Обзор литературы. 
Влияние кадмия на антиоксидантную систему проростков гречихи при деэтиоляции

кадмий окислительный гречиха деэтиоляция На протяжении жизненного цикла растения подвергаются воздействию разнообразных неблагоприятных факторов среды (засуха, избыточное переувлажнение, загрязнения, воздействие УФ — излучения и др.) В результате растения вынуждены адаптироваться к данным изменениям, вырабатывать механизмы защиты. Эти механизмы защиты связаны с созданием эффективной многоуровневой физиологической антиоксидантной системы в каждой растительной клетке, способной обеспечить защиту от активных форм кислорода (АФК) (Мерзляк, 1999; Сорокина, Крысин, 1997).

Антиоксидантная система защиты растений включает в себя низкомолекулярные соединения (фенольные соединения, некоторые аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, аскорбат, глутатион, полиамины, витамины А, Е, каротины и др.) и высокомолекулярные (ферменты, такие как каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза) (Мерзляк, 1999).

Активные формы кислорода и их участие в метаболизме растений.

Активные формы кислорода — это высокореакционные, преимущественно радикальные, кислородные соединения, образующиеся в живых организмах в результате неполного восстановления молекулярного кислорода или изменения спина одного из его электронов, находящихся на внешних орбиталях. (Меньщикова, 2006).

По классификации, предложенной Ю. А. Владимировым, все АФК в зависимости от происхождения можно разделить на 2 группы: природные, чужеродные. Природные формы АФК можно разделить на первичные (супероксидный анион-радикал (О2-), гидроперекисный радикал (Н2О2), оксид азота (NO*)), вторичные (гидроксильный радикал — ОН*, алкильный радикал — RO*, перекисный радикал — RO2*, синглетный кислород — 1O2) и третичные (радикалы антиоксидантов) (Меньщикова, 2006).

Среди причин появления чужеродных форм АФК можно выделить три основных фактора: радиация (ОН*, Н*, R*), УФ-излучение (R*, RO*, RO2*, 1O2), ксенобиотики (радикалы токсинов) (Меньщикова, 2006).

Практически во всех живых организмах в процессе жизнедеятельности включаются окислительно-восстановительные реакции. При этом образуются активированные производные молекулярного кислорода или АФК, которые участвуют в реакциях свободнорадикального окисления. Процесс образования АФК идет в различных структурах клетки, в норме концентрация всех видов АФК в тканях невысока и составляет 10−8 — 10−11 М (Мерзляк, 1999). Возникновение супероксидного радикала происходит в фотосистеме I (ФС I), фотосистеме II (ФС II) хлоропластов и на комплексах дыхательной цепи в митохондриях, а также в ряде реакций, протекающих в пероксисомах. Возникновение данной АФК в хлоропластах обусловлено работой Рубиско по оксигеназному типу. Как показывают литературные источники, в ФС I появление супероксидного радикала происходит в реакции Меллера (Mehler) и связано с работой 4Fe-4S-кластеров, ферредоксина и/или ферредоксин-НАДФН-редуктазы. В ФС II аналогичный процесс связан с фотоокислением воды.

В митохондриях образование супероксидного анион-радикала связано с функционированием дыхательной электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) во внутренней митохондриальной мембране и захватом молекулярным кислородом электронов с гемов (b1 и b2) и относительно долгоживущих семихинонов. В эндоплазматическом ретикулюме генерация супероксидного радикала обусловлена цитохромом Р-450, а также окислением НАДФ при участии флавинсодержащего фермента. В плазматических мембранах окисление восстановленных пиридиннуклеотидов (НАДФ) также сопровождается образованием АФК. В пероксисомах был обнаружен фермент ксантиноксидаза, который при определенных условиях способен стать источником большого количества О2- (Мерзляк, 1999; Сорокина, Крысин, 1997).

Таким образом, образование АФК происходит практически во всех компартментах клетки. В небольших количествах АФК необходимы клетке, так как принимают участие в защитных реакциях, например при действии патогенов. Однако чрезмерное накопление АФК может привести к гибели растительной клетки (Минибаева, Гордон, 2008).

При воздействии различных стрессовых факторов (высокие или низкие температуры, переувлажнение, действие поллютантов, засоленность почвы и т. д.) происходит увеличение количества АФК в клетке, что может привести к различным повреждениям и нарушениям физиолого-биохимических процессов. (Гудковский, Каширская, 2005; Мерзляк, 1989, 1999; Сорокина, Крысин, 1997). Крайними результатами нарушения балансового соотношения в образовании и обезвреживании АФК может быть некроз тканей или реакция сверхчувствительности. Было выявлено четыре наиболее вероятные мишени окислительной цитотоксической атаки АФК: индукция процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах (Владимиров, Азизова, 1991), повреждение мембрансвязанных белков (Richards, Dean, 1988), инактивация ферментов (Drapier, Hibbs, 1988) и повреждение ДНК клеток (Hoffman, Mello-Fillho, 1984).

ПОЛ и его продукты выступают в роли «первичного медиатора» стресса (Барабой, 1991), представляющего один из наиболее ранних регуляторных механизмов, который в процессе эволюции трансформировался в ферментативную эйкозаноидную регуляцию (Smiley, Stremler, Prescott et al., 1991). Окисление липидных молекул приводит к необратимому изменению или повреждению мембранных структур, нарушению их проницаемости для ионов (Varga, Novak et al., 2014). Наиболее подвержены перекисному окислению входящие в состав мембран насыщенные жирные кислоты: линолевая, арахидоновая, докозагексаеновая. Окисление липидов приводит к образованию перекисей и увеличению гидрофильности молекул, в результате чего происходит ротация липидного состава мембран (Меньщикова, 2006).

Продукты окисления липидов также обладают высокой реакционной активностью. Главный продукт окисления 1,6-арахидоновой кислоты, 4- гидроксиноненаль обладает цитотоксическим и мутагенным действием и может сшивать белковые молекулы, вызывая нарушение структуры и инактивацию ферментов.