Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др. Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Антракосиликоз, развившийся вследствие воздействия угольной пыли с низким содержанием свободной двуокиси кремния, характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением с развитием диффузно-склеротического пневмосклероза вокруг скопившейся в легких пыли. Сроки развития пневмокониоза и его выраженность при этом, помимо пылевой нагрузки, зависят от стадии метаморфизма углей. Наиболее фиброгенными являются высокометаморфизованные антрацитовые угли Донбасса, обладающие большой плотностью, низким содержанием летучих веществ и высокой биологической активностью свежеразрушенных частиц. Менее патогенны угли низкой стадии метаморфизма, с большим содержанием летучих веществ (коксующиеся, длиннопламенные, бурые). Пневмокониоз вследствие воздействия низко-метаморфизованных углей также имеет диффузно-склеротическую форму, но он развивается при большей пылевой нагрузке, в более поздние сроки и относительно слабо выражен даже при большом скоплении пыли по сравнению с пневмокониозом, вызванным высокометаморфизованным углем.

При воздействии угольно-породной пыли с высоким содержанием двуокиси кремния (более 10%) в легких формируется качественно иной патологический процесс, приближающийся по своей сущности к силикозу. Ведущим патогенетическим фактором при этом является кремнезем. В легких формируется характерный прогрессирующий узелковый пневмофиброз.

Особенности патогенеза диффузно-склеротического антракосиликоза в отличие от узелкового подтверждаются существенными различиями в иммунологической реактивности организма при этих процессах. При неосложненном диффузно-склеротическом антракосиликозе иммунологическая реактивность существенно не изменена. Узелковый же антракосиликоз, как и силикоз, характеризуется активной гуморальной и клеточной иммунореактивностью с явлениями сенсибилизации к патологически измененной ткани легких.

Патологическая анатомия. Угольная пыль вызывает развитие плотных, темного цвета клеточно-пылевых очажков, представляющих собой скопления клеточных элементов с поглощенными частицами угля и реактивным пневмосклерозом. Указанные уплотнения расположены по всем легочным полям и особенно в субплевральных и в прикорневых зонах.

При выраженном антракосиликозе легкие имеют темный, иногда почти черный цвет вследствие скопления угля, сравнительно равномерно распределяющегося по всем легким.

При далеко зашедшем процессе с большим скоплением пыли значительные участки легких оказываются безвоздушными, однородной плотной консистенции, серо-черного цвета — антракотическая индурация легких. Как правило, процесс сопровождается картиной хронического бронхита с метаплазией эпителия, склерозом бронхиальных желез и гладких мышц, с клеточной инфильтрацией стенок бронхов. В просвете бронхов присутствуют слизь, кониофаги, лейкоциты. В легких вокруг пылевых скоплений, в толще плевры, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание коллагеновых волокон. Стенки альвеол утолщены. Иногда наблюдается их бронхиализация. Местами пыль и клеточные элементы полностью обтурируют лимфатические пути. Постепенно их просвет облитерируется за счет разрастания соединительной ткани. Вокруг пылевых скоплений имеются участки очаговой эмфиземы легких. Отмечаются выраженные изменения лимфатических узлов легких: они увеличены в размерах, плотны, серо-черного цвета. При микроскопическом исследовании виден лимфостаз за счет больших скоплений пыли, вытесняющей лимфоидную ткань, и склероз лимфатических узлов.

При антракосиликозе от воздействия угольно-породной пыли с большим содержанием свободной двуокиси кремния склеротический процесс в легких наиболее выражен, а коллагеновые волокна имеют «вихреобразное» расположение с формированием силикотических узелков. Осложнения при антракосиликозе обычно связаны с отложением в легких больших количеств пыли, нарушающих лимфообращение, гемодинамику и вентиляцию легких. К ним относится прежде всего развитие эмфиземы в сохранившихся участках легких. Нередко присоединяется неспецифическая бронхолегочная инфекция с развитием очаговой пневмонии, бронхоэктазов, хронического гнойного бронхита.

Описаны случаи образования антракотических каверн вследствие склероза сосудов и расстройства регионарного кровообращения с омертвением легочной ткани. При длительном процессе с формированием значительного пневмосклероза и эмфиземы легких наблюдается гипертрофия правого предсердия и правого желудочка (хроническое легочное сердце). При этом отмечается заметное склерозирование прекапиллярных артериол, обусловленное гипертонией малого круга кровообращения, лежащей в основе формирования легочного сердца.

Сидеросиликоз (siderosilicosis; сидеро- + силикоз, син. силикосидероз) пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания железорудной пыли, содержащей железо и свободную двуокись кремния.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и подслизистом слое верхних дыхательных путей развиваются атрофические и склеротические процессы, отмечаются утолщение и гиалинизация базальной мембраны с десквамацией и метаплазией эпителия. На поверхности висцеральной плевры видны темно-бурые и красно-бурые пленки. Часть из них (более светлые) имеют плотную консистенцию. Лимфатические узлы, расположенные в корнях легких, в области бифуркации трахеи и паратрахеально, часто увеличены и имеют темный цвет. При небольшом содержании двуокиси кремния в отложившейся в легких пыли и преобладании в ней соединений железа видны скопления пыли по ходу лимфатических сосудов легких, преимущественно парабронхиально, без выраженной клеточной и соединительнотканной реакции. Обращает на себя внимание малое содержание лимфоидных элементов. При наличии же в пыли большого количества кварца преоб-ладают волокнистые пучки соединительной ткани с гиалинозом в центре узелка и расположенными по периферии кониофагами, гистиоцитами, фибробластами, лимфоидными и плазматическими клетками, что свойственно силикозу.