Материалы и методы

Исследование проводилось на базе клиники Самаркандского государственного медицинского института. Основу исследования составили 217 больных с гипербилирубинемией, острым холангитом, билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом. Большинство больных составляли женщины — 136, мужчин было 81 человек. Средний возраст больных составил (65,3±8,7) лет.

Диагностика острого холангита и билиарного сепсиса основаны на основании данных анамнеза, клинической картины (триада Шарко, пентада Рейнольдса) и лабораторного обследования, позволяющих рассчитывать сте — пень органной недостаточности по шкале SOFA (Sepsis organ failure assessment) и выраженность системной воспалительной реакции по критериям SIRS (Systemic inflammatory response syndrome). Клиническими проявлениями острого холангита были ознобы, внезапный подъем температуры тела до 38−40°С с быстрым снижением. У 63% больных ознобы сопровождались появлением желтухи в первые сутки заболевания. Наиболее частыми клиническими симптомами являлись боль, желтуха, лихорадка. Классические триада Шарко и пентада Рейнольдса встречались сравнительно нечасто (в 37 и 9% случаев). Таким образом, не было выявлено абсолютных достоверных клинических признаков, позволяющих отличить острый холангит от острого холецистита. Поэтому в диагностике острого холангита мы отдавали предпочтение высокоинформативным лабораторным и инструментальным методам исследования.

Лабораторная и инструментальная диагностика помимо общепринятых клинических анализов включала определение уровня билирубина и его фракций в сыворотке крови, активность сывороточных аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержание белка и его фракций, уровень холестерина, протромбина, показатели тимоловой и сулемовой проб.

Неинвазивные методы дооперационной диагностики острого холангита, билиарного сепсиса и патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, на фоне которой они протекали, помимо физикального обследования включали ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Эндоскопические исследования включали холедохоскопию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, ретроградную панкреатохолангиографию. Окончательный диагноз устанавливался во время операции по характерным изменениям стенок желчных протоков и желчи с определением микрофлоры. Причины развития холангита и билиарного сепсиса представлены в диаграмме (рис.).

Как видно из диаграммы, наиболее частой причиной развития холангита и билиарного сепсиса являлся холедохолитиаз — 65,9%, острый деструктивный холецистит — 6,9%, прорыв эхинококковых кист в холедох6,0%, стриктура терминального отдела холедоха — 6,0%, стриктура большего дуоденального соска — 5,5%, стриктура билиодигестивного анастомоза и синдром Мириззи соответственно 5,1 и 5,0%.

Все больные с острым холангитом и билиарным сепсисом были подвергнуты оперативному лечению. В зависимости от вида операции, было выделено 6 групп больных, которые представлены в таблице 1.

Тактика хирургического лечения больных острым холангитом, осложненным билиарным сепсисом, была строго дифференцированной, при этом преимущественно использовали трехэтапный способ декомпрессии, плазмаферез и санации желчевыводящих путей. Декомпрессия желчных путей позволяла отсрочить радикальную операцию и выполнить ее в более благоприятном периоде. Показаниями к ЭПСТ и ЧЧХС считали холедохолитиаз с воспалительной стриктурой желчных путей или без него, обусловившие развитие острого холангита. Ввиду исходного тяжелого состояния на первом этапе лечения основной задачей предпринятой мини-инвазивной операции считали ликвидацию гнойного холангита путем декомпрессии и восстановления пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

Согласно полученным результатам, все больные были разделены на четыре группы: Группа, А — пациенты с механической желтухой без признаков воспалительной реакции (SIRS = 0) — 85 больных; группа В — больные механической желтухой и незначительно выраженной воспалительной реакцией (SIRS один признак) (острый холангит) — 79 больных; группа С — пациенты с двумя или более признаками SIRS (билиарный сепсис) — 40 больных; Группа D — пациенты с двумя или более признаками SIRS и органной дисфункцией SOFA > 0 (тяжелый билиарный сепсис) — 13 больных.

У 164 больных из A и В (85+79) групп преимущественно (у 160 больных произвели холецистэктомию, холедохолитотомию и наружное дренирование холедоха) использовали одноэтапное оперативное вмешательство.

У 53 больных из C и D (40+13) групп применяли плазмаферез (ПА), после предварительной мини-инвазивной декомпрессии желчевыводящих путей. После улучшения состояния больных и нормализации периферических показателей крови производили оперативное лечение. Среди этих пациентов были выделены три подгруппы (табл.2).

У 17 больных (первая группа) наряду предварительной декомпрессии желчевыводящих путей применяли традиционное лечение, включающее инфузионную и антибиотикотерапию; у 18 больных (вторая группа) плазмаферез применяли в сочетании с непрямой электрохимической оксигенации (НЭхО) плазмы гипохлоритом натрия; и у 18 (третья группа) с дополнительным озонированием плазмы (НЭХО и Озон) и последующей реинфузией детоксицированной плазмы. Критерии детокси кации эксфузированной плазмы, делающие возможной ее реинфузию определяли по Н. М. Федоровскому (2004).

Рис. Причины развития холангита и билиарного сепсиса.

Таблица 1. Виды хирургического лечения.

Таблица 2. Характеристика пациентов с билиарным сепсисом.

С целью разработки реабилитационной программы для пациентов с холангитом и оценки целесообразности применения методов экстракорпоральной детоксикации мы поставили цель — исследовать влияние плазмафереза на основные биохимические и специфические параметры интоксикации у больных с тяжелой степенью эндотоксикоза при холангите.

Предлагаемый наш способ детоксикации организма при холемическом эндотоксикозе (патент на изобретение UZ, № IAP 4 630), включающий забор эксфузированной плазмы, добавление в нее раствора гипохлорита натрия с концентрацией 1200 мг/л в объемном соотношении 10: 1, выдерживание смеси при температуре 6−8°С, аспирационное удаление осадка и реинфузию аутоплазмы, отличающийся тем, что после добавления в плазму раствора гипохлорита натрия полученную смесь озонируют путем барботирования озонокислородной газовой смесью в течение 10 мин, после чего смесь выдерживают в течение 3−4 ч (без воздействие О₃ время экспонирования плазмы составляет среднем 8−12 ч (RU 2 033 190 C)).