Часто встречаемые заболевания мочеполовой системы

Пиелонефрит. Пиелонефрит характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению, в ряде случаев к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса при пиелонефрите обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3±, CD4±, CD8⁺-лимфоцитов, подавление выраженности РБТЛ на ФГА и Кон-А, что коррелирует с тяжестью патологического процесса. Содержание CD19⁺-клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgА, IgM и ЦИК.

Определенные изменения зарегистрированы и со стороны факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. В фазе воспаления отмечается активизация бактерицидности сыворотки крови у 61% больных, фагоцитарной активности — у 15%. Эти данные свидетельствуют о прямой зависимости состояния иммунной системы и неспецифической защиты от тяжести патологического процесса.

Исходя из характера изменений иммунной реактивности, в традиционный комплекс лечебных препаратов, назначаемых больным, следует включать средства, стимулирующие Т-звено иммунитета, — тимусные производные, левамизол, экстракт простаты, препараты липои полисахаридного происхождения, нуклеинат натрия, дапсон, интерфероны, интерфероногены и средства, стимулирующие метаболизм, пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовую кислоту, витамины группы В, антиоксиданты и противовоспалительные средства. При стафилококковых инфекциях эффективными оказываются стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, г-глобулин, достаточно эффективными являются методы лечебного плазмафареза, ультрафиолетовая обработка крови.

Мочекаменная болезнь. У больных с мочекаменной болезнью в остром периоде заболевания отмечается уменьшение уровня CD3⁺-клеток и их регуляторных субпопуляций, числа CD19⁺-лимфоцитов, концентрации иммунных глобулинов в сыворотке крови основных классов, а также угнетение поглотительной способности фагоцитов. Диагностически значимыми критериями, которые в наибольшей степени характеризуют иммунные расстройства, являются: CD4₁^-CD3₂^-ФП ₃^- — супрессия Т-зависимых и фагоцитарных механизмов защиты.

Проведение открытой операции обусловливает уменьшение от исходного уровня количества лимфоцитов, CD3⁺-клеток, IgG и IgФ, комплементарной активности.

Для устранения изменений иммунной реактивности показано дополнительно назначение нуклеината натрия и синтетического препарата —дапсона, ридостина, полиоксидония, ликопида, дерината, левамизола, озонированного раствора поваренной соли.

Основными мишенями действия нуклеинового модулятора оказались фагоцитарная активность, уровень CD3⁺-клеток и CD4⁺-лимфоцитов со стимуляцией 2−3 степени.

Дапсон преимущественно влиял на содержание CD4⁺-лимфоцитов и концентрацию IgG и IgА.

В остром периоде мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, у пациентов обнаружена супрессия всех трех основных звеньев иммунитета. ФРИС имела следующий вид: ФП ₂^-ФЧ ₂^-CD4₂^- — подавление поглотительной способности фагоцитов на фоне дефицита CD4± лимфоцитов.

Проведение традиционного лечения формирует у пациентов лимфопению, уменьшение количества общих CD3⁺-лимфоцитов, их регуляторных субпопуляций, CD19⁺-лимфоцитов, IgM и поглотительной функции лейкоцитов.

Дополнительное вливание пациентам озонированного раствора натрий хлора практически полностью устраняет иммуносупрессорное действие лечения и способствует коррекции ряда иммунных параметров.

Рак мочевого пузыря. Лечение больных раком мочевого пузыря является сложной проблемой современной урологии, поскольку, с одной стороны, злокачественная опухоль супрессирует иммунную реактивность, с другой — традиционное лечение (химио-, радиотерапия) усугубляет подавление иммунитета, что приводит к развитию воспалительных процессов и других осложнений.

До операции у пациентов определяется снижение уровня лимфоцитов, CD3⁺-лимфоцитов, CD4⁺-лимфоцитов, увеличение CDS± лимфоцитов, падение концентрации IgG, IgA, IgM, угнетение поглотительной функции фагоцитов. Формула расстройств иммунной системы имела следующий вид: Лимф ₁^-CD3+₁^-IgА ₁^-.

После традиционного хирургического лечения — резекции мочевого пузыря с применением антибиотиков, химических антибактериальных препаратов происходит усугубление иммунных расстройств: снижение количества лимфоцитов, CD4⁺-лимфоцитов, и IgM, продукция IgG возрастает, поглотительная способность лейкоцитов еще более уменьшается.

Введение

больным внутривенно до и после проведенной операции озонированного раствора хлорида натрия, с концентрацией озона не более 100 мкг/л, в объеме 400 мл в количестве 1−5 процедур одновременно с инстилляцией растворов в мочевой пузырь обусловливает увеличение уровня лимфоцитов, CD4⁺-лимфоцитов, и IgM, активацию фагоцитоза, стимуляцию ФЧ, падение исходно увеличенной концентрации CD8±лимфоцитов и IgG.

Хроническая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности отмечаются следующие варианты иммунных расстройств.

A. Нефротический синдром:

• а) гуморальный иммунитет снижен;
• б) клеточный иммунитет — на уровне нормы;
• в) проявление иммунодефицита — бактериальные инфекции: пневмококковые, стафилококковые, грамотрицательные.

Б. Хроническая почечная недостаточность (ХПН):

• а) гуморальный иммунитет снижен;
• б) клеточный иммунитет снижен;
• в) проявления иммунодефицита: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, аденокарцинома почки, лоханки, мочевого пузыря, рак матки, простаты.

B. Состояние после трансплантации почки:

• а) гуморальный иммунитет снижен;
• б) клеточный иммунитет снижен;
• в) проявление иммунодефицита: оппортунистические бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции; лимфомы, саркома Капоши, рак кожи, языка.

Инфекционные осложнения составляют 15−20% всех причин смерти на программном гемодиализе. У 30% больных инфекции заставляют прекратить лечение гемодиализом. Характерны: хроническое вирусоносительство (HBV, HCV, вирусы типа герпеса), бактерионосительство (золотистый стафилококк в носоглотке и на коже), дисбактериоз с активацией грибковой флоры (чаще всего — Candida s.) в желудочно-кишечном тракте.

Для уремии характерны гипотермия и лейкопении. При ХПН нельзя абсолютизировать диагностическое значение таких признаков острой бактериальной инфекции, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Одним из вариантов борьбы с хронической почечной недостаточностью является трансплантация органа. Для снижения риска криза отторжения используют ряд схем иммуносупрессорной терапии.

• 1. Трехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:
• 1) циклоспорин, А до операции в дозе 15−17,5 мг/кг, после операции доза корригируется по уровню препарата в крови (100−200 нг/мл);
• 2) азатиоприн до и после операции — по 2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,5 мг/кг в сут. к концу месяца.
• 2. Четырехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:
• 1) циклоспорин, А — доза корригируется по уровню препарата в крови (100−200 нг/мл);
• 2) азатиоприн до операции — 5 мг/кг, после операции — по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;
• 3) стероиды до операции — 0,5−2 мг/кг, после операции — по 1−2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4−0,5 мг/кг в сут в течение 10−20 дней;
• 4) антилимфоцитарные препараты до операции ОКТЗ — 5 мг/5мл, после операции ОКТЗ — по 5 мг в сут в течение 6 дней или АТГ по 5 мг/кг в сут в течение 7−14 дней.
• 3. Иммуносупрессорная схема при трансплантации почки от живого донора:
• 1) циклоспорин, А до операции — в течение 2 дней по 10 мг/кг в сут, после операции — по 10 мг/кг в сут.;
• 2) азатиоприн до операции — 5 мг/кг, после операции — по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут.;
• 3) стероиды до операции — 0,5−2 мг/кг, после операции — по 1−2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4−0,5 мг/кг в сут. в течение 10−20 дней.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) характеризуется сложным механизмом повреждения иммунологической реактивности.

С одной стороны, это возрастной контингент больных с угасанием выраженности защитных реакций. С другой — инфекционная патология, поскольку застой мочи способствует накоплению неспецифической условно-патогенной флоры в мочевыводящих путях.

Обследование больных с ДГПЖ выявило аллергизацию моноцитов, подавление Т-, активацию В-звеньев иммунитета, торможение поглотительной и метаболической способности фагоцитов периферической крови, накопление провоспалительных цитокинов 6 и S. Типовая формула расстройств иммунной системы состояла из следующих показателей: CD19₃+НСТак ₂^-CD32- раздражение В-, угнетение фагоцитарного и клеточного звеньев иммунитета.

Аденома простаты. У мужчин с аденомой простаты формируется умеренный лейкоцитоз (за счет сегментоядерных нейтрофилов), снижение как абсолютного, так и относительного содержания CD3+, CD4+, CDS+ и CD22+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR) и CD16, повышение количества клеток-индукторов фактора апоптоза (CD95), регуляторного индекса, концентрации в сыворотке крови IgG и IgА, снижение фагоцитарной (значений фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа) и функциональной активности (актНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови повышалось содержание ФНО-б и ИЛ-1 В при снижении концентрации ИЛ-4. В секрете предстательной железы снижалось содержание IgG и IgА, ИЛ-4, повышалась концентрация провоспалительных цитокинов ФНО-б, ИЛ-1 В и ИЛ-6.

При отягощении заболеваний простатитом характер иммунопатологии в принципе сохраняется, но выраженность изменений возрастает.

Установлено, что традиционное лечение, включая оперативное вмешательство не влияет на содержание в крови CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR±клеток;

повышает (но не до уровня здоровых доноров) количество CD4+, CDS+ и CD25+ клеток;

не влияет на показатели В-системы и врожденного иммунитета (за исключением индекса стимуляции нейтрофилов, который оказался выше, но не достиг уровня здоровых доноров), содержание IgA и sIgA в секрете предстательной железы, концентрацию ИЛ-1 В в сыворотке крови, ФНО-б и ИЛ-6 в секрете предстательной железы, корригирует (не до уровня нормы) содержание ФНО-б, ИЛ-6, ИЛ-4 в сыворотке крови, IgG и ИЛ-4 в секрете предстательной железы.

Для повышения иммунокорригирующей эффективности базового лечения рекомендуется дополнительное использование дерината, ридостина, церулоплазмина, виферона в сочетании с б-токоферолом и аскорбиновой кислотой, экстракта простаты в традиционных схемах.

Хронические цервициты. При хронических цервицитах в период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня CD3±лимфоцитов, CD8±лимфоцитов, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG и падение величины фагоцитарного показателя. Таким образом, при данной патологии происходит супрессия Т-зависимых иммунных реакций, дисиммуноглобулинемия по и IgG, ингибиция поглотительной способности фагоцитов. По-видимому, в основе дисбаланса иммунной реактивности лежит длительное хроническое течение бактериального воспаления, с выделением эндотоксинов, поликлональных иммуносупрессорных факторов микробной природы.

Проведение традиционной базовой терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты и местное лечение обусловливает монотонные изменения параметров иммунного статуса, в результате которых исходный характер иммунопатологии сохраняется практически полностью. Это является основой хронизации и рецидивов заболевания в будущем.

Аднексит. При остром аднексите у женщин регистрируется снижение уровня CD4±лимфоцитов, регулирующих аутоиммунные реакции, дефицит CD19±клеток, избыток IgM и IgA, ЦИК, стимуляция фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа.

Проведение общепринятой антибактериальной терапии ухудшает картину иммунных расстройств.

Реализация базисного лечения и дополнительное влияние озонированного физиологического раствора обусловливает определенную коррекцию иммунных нарушений. Негативные изменения гуморального и фагоцитарного звена сохраняются, но значительно уменьшаются в выраженности. иммунопатологическое мочеполовой инфекционное лечение.

Хронический аднексит обусловливает более выраженные изменения иммунной реактивности, чем острый. У пациенток формируется лимфопения, общее изменение основных показателей Т-зависимых иммунных реакций с супрессорным эффектом, избыточная продукция IgM и IgA, ЦИК, активация поглотительной способности лейкоцитов.

Антибактериальная базовая терапия не только не устраняет иммунологические расстройства, но усугубляет их.

Сальпингоофорит. В остром периоде болезни у женщин с сальпингоофоритом регистрируется умеренный лейкоцитоз за счет палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, умеренно выраженная лимфопения, снижение абсолютного числа СD4+, СD3+, СD22+, СD16+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих ранние (CD25) и поздние маркеры активации, клеток индукторов фактора апоптоза (CD95), повышение концентрации в сыворотке крови IgA, снижение фагоцитарной активности (фагоцитарного показателя, фагоцитарного числа) и функциональной активности (спНСТ, акНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови обнаруживается значительное повышение содержания маркеров воспаления, провоспалительных цитокинов (ФНО-б, ИЛ-1 В, ИЛ-6) и компонентов комплемента (С 3 и С 4), а также накапливается содержание продуктов ПОЛ — малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы.

Для устранения воспалительных процессов у женщин в малом тазу рекомендуется проведение базисного лечения с использованием антибактериальных препаратов: цефазолина, гентамицина, метронидазола, для профилактики кандидамикоза следует использовать нистатин, кетоконазол, бактисубтил. Полезно назначение ферментных препаратов гиалуронидазного действия — трипсина, вобэнзима, биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), десенсибилизирующих средств (клемастатина, лоратадина, эриуса). Необходима санация влагалища клотримазолом, тампонами с димексидом, ректально можно применять свечи с индометацином.

В качестве иммуномодулирующих воздействий апробировано назначение нуклеината натрия, миелопида, тимусных препаратов, особенноимунофана, ридостина, интерферона альфа-2b (виферона), кипферона, комплексного иммуноглобулинового препарата, амиксина, лейкинферона(в том числе в вагинальных свечах), интерлейкина-2 (ронколейкина), циклоферона. Обязательна вспомогательная терапия с использованиемвитамина Е, панангина, пищевых добавок, милайфа, превентана, цигапана.