Гипертоническая болезнь. 
Гипертоническая болезнь

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Выполнил: студент IV курса лечебного факультета Группа 1011, Кыркунов А.В.

Преподаватель: к. м. н., ассистент Оккель Ю.В.

Томск — 2014 г.

Официальные данные (официальный анамнез):

ФИО: Б.А.И.

Возраст: 59 лет Семейное положение: женат, двое детей.

Национальность: русский.

Профессия: пенсионер, оператор газовой котельной.

Образование: среднее.

Название предприятия и места работы: ЖКХ, газовая котельная.

Место рождения:

Место жительства:

Дата поступления:

Направлен: Молчановской ЦРБ, в плановом порядке.

Диагноз.

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии АГ II степени, риск IV. Гиперхолестеринемия, ИБС: Стабильная Стенокардия напряжения II ФК. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий: ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%, стенозирующий атеросклероз сонных артерий с обеих сторон 15%, Ожирение I степени, ХСН I ст, II ФК Осложнения: нет.

Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит с атрофией, хронический поверхностный атрофический передней стенки гастрит, люмбалгия на фоне остеохондроза, стадия ремиссии.

Анамнез.

Жалобы, предъявляемые больным при поступлении:

На боль за грудиной, жгучего характера, не иррадиирующую, возникающую при обычной физической нагрузке, поднятии в гору (по пути на работу), ходьбе 200 метров по ровной поверхности быстрым шагом, быстром поднятии по лестнице на 2 этаж. Приступ боли купирует ингаляцией нитроглицерина, боль проходит через 5 минут.

На одышку инспираторного характера при умеренной физической нагрузке (ходьба, подъем на два лестничных пролета, чистка снега), для купирования больной прекращает выполнять физическую нагрузку.

Бессимптомное повышение давления до 160/100 мм. рт. ст.

Головокружение, появляющееся при изменении положения тела. (Резкое поднятие головы, принятие ортостатического положения) Периодические боли в пояснице, преимущественно с левой стороны.

Дополнительные жалобы, выясненные при анамнезе по системам органов: нет жалоб.

Анамнез настоящего заболевания

Состояние больного перед началом заболевания хорошее, ничего не беспокоило. В 2007 году пациент заболел простудным заболеванием, по этому поводу обратился в Молчановскую ЦРБ, где у него обнаружили повышение АД (160/95 мм. рт. ст.), повышение АД пациент не чувствовал, головную боль, мелькание мошек, головокружение не наблюдал. С 2007 года пациент стал внимательно следить за уровнем АД, которое поднималось внезапно и бессимптомно до высоких цифр. Предполагаемую причину поднятия давления больной назвать не может. Для снижения давления пациент принимал Престариум 5 мг по одной таблетке.

В январе 2014 года пациент стал отмечать жгучую боль за грудиной, возникающую при физической нагрузке, продолжающуюся от 30 минут до нескольких часов, внезапное повышение давления до 160/100 мм. рт. ст. Боль проходила сама в покое. По этому поводу больной обращался в Молчановскую ЦРБ, получал лечение амбулаторно в течение 1 недели (названия лекарств не помнит), затем был госпитализирован в Молчановскую ЦРБ на 2 недели, где был поставлен диагноз: основное: ИБС, впервые возникшая стенокардия, НК 0, фоновое: ГБ III стадия, достигнута нормотония, риск 4, сопутствующее: первичный гипотериоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, компенсация. По результатам обследования была выявлена гиперхолестиринемия (5.9 ммол/л). Там же назначили нитроглицерин для купирования болей, каптоприл при повышении АД. Для постоянного приема были назначены клопидогрел, конкор, кардиомагнил, розулип, монокчиве. После проведенного лечения в ЦРБ, состояние улучшилось, ТФН увеличилась, боли возникали гораздо реже, при возникновении болей пациент сразу принимал нитроглицерин и боль проходила за 5 минут. В марте 2014 года больной вновь стал отмечать жгучие боли за грудиной, не иррадиирующие, возникающие гораздо чаще и при менее интенсивной физической нагрузке (ходьбе на работу ускоренным шагом 200 м, поднятии по лестнице более, чем на 1 лестничный пролет возникала боль, для прекращения которой пациент останавливался и принимал нитроглицерин). Так же больной стал отмечать частое поднятие давления до 160/100 мм. рт. ст. ТФН вернулась к уровню, который был до лечения в Молчановской ЦРБ.

16 апреля 2014 года пациент обратился в НИИ кардиологии города Томска по направлению Молчановским ЦРБ, где проходит курс лечения по сей день.

В данное время состояния больного улучшилось, ТФН стало больше, боли за грудиной не беспокоят даже при тяжелой физической нагрузке (поднятии по лестнице на 5 этаж боли не возникают).

Общая симптоматология заболевания

Самочувствие пациента удовлетворительное.

Исхудания пациент не наблюдал, работоспособность житейская и профессиональная не снижена. Сон не нарушен (ночью просыпается в туалет один раз). Метеоризм и вздутие живота отмечает редко. Аппетит хороший, запоров и поносов нет. Бывают головокружения на резкие изменения положения тела, при резких движениях головы. Температура тела 36,6.

Личный анамнез больного.

Родился в поселке Могочино. Третьим ребенком в семье. Роды наступили в срок, находился на грудном вскармливании. В 7 лет пошел в школу. Рос и развивался соответственно возрасту, не отставая от сверстников. В 10 лет перенес желтуху. В детстве был перелом руки (какой именно, не помнит), контузий, ранений, не было.

В 18 лет ушел в армию, по возвращению из армии, устроился на работу в литейный цех (литейщиком), где работал с 1977 — 1994 гг. В 26 лет перенес туберкулез легкого, находился на лечении в Тимирязевской больнице. В 94 году уволился с литейного цеха. Прошёл обучение, освоил новую специальность — оператор газовой котельной. Работает по ней с 1994 года. В 2009 года вышел на пенсию, но работать продолжает. В 55 лет перенес операцию по поводу паховой вправимой грыжи (открытым доступом, под местной анестезией).

Женат, имеет 2 детей.

Социально-бытовые условия.

Проживает с женой в благоустроенном доме (отопление печное, сан. узел в доме, освещение хорошее). Материально обеспечен, вредного влияния среды не отмечает.

Аппетит хороший, режим питания старается соблюдать, питание разнообразное. Употребление спиртных напитков только по праздникам в не чрезмерных количествах. Не курит, наркотики не принимает.

Профессионально-производственные условия.

С 20 лет работал в литейном заводе, литейщиком. Работала в закрытом помещении. Профессиональные вредности: высокая температура, вредные испарения, отсутствие естественного освещения. С 1994 года работает оператором газовой котельной (сутки через трое). Отдых во время работы 1 час на обед. Домашний отдых: смотрит телевизор, занимается домашними делами. Сон крепкий 7−8 часов (просыпается в туалет).

Санитарно-гигиенические условия работы:

Работа в закрытом помещении, график сутки через трое. Освещение рабочего помещения искусственное, воздух умеренной влажности с примесью газа, температура нормальная. Положение тела при работе свободное. Необходимости во время работы напряжения, ходьбы, ношения тяжестей нет.

Аллергологический анамнез

Аллергических реакций нет.

Семейный анамнез.

Отец умер от кровоизлияния в мозг в 75 лет. Мать жива. Дедушки и бабушки умерли от старости.

Болезни обмена веществ, туберкулез, нервно-психические, опухолевые и венерические заболевания отрицает. Дети, братья, сестры здоровы.

Общие исследования.

Рост — 176 см.

Вес — 100 кг.

ИМТ — 32

Температура — 36,7⁰ С.

Пульс 64 удара в минуту.

АД 130/80 мм. рт. ст.

Частота дыхательных движений — 18.

Состояние — удовлетворительное.

Положение — активное.

Сознание — ясное.

Выражение лица — без особенностей.

Тип телосложения — гиперстенический.

Кожные покровы: Естественной окраски, но с очагами неправильной формы бордового цвета, есть небольшой акроцианоз, кожа умеренной влажности, тургор кожи сохранен, сыпи, рубцов нет.

Видимые слизистые: Видимые слизистые розового цвета, чистые, влажные, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет.

Исследование полости рта:

Язык нормальной величины, розовой окраски, влажный, сосочковый слой выражен умеренно, налета нет, язв и трещин не наблюдается.

Патологической подвижности зубов не наблюдается, кариозных изменений нет. Зубная формула:

Дёсны нормальной окраски, не отёчны, не кровоточат, патологических изменений не наблюдается.

Мягкое и твёрдое нёбо нормальной окраски, налётов и геморрагий не наблюдается.

Зев, задняя стенка глотки и миндалины розовой окраски, признаков воспалений не наблюдается.

Волосы: седые, сухие, выпадение волос не отмечается.

Подкожно жировая клетчатка развита избыточно, отеков нет.

Лимфатические узлы: шейные, подчелюстные, паховые, подмышечные, бедренные, подколенные не увеличены, безболезненны, эластичны, мягкие, подвижные, не спаянные между собой и окружающими тканями. Околоушные, затылочные, подключичные лимфатические узлы не пальпируются.

Щитовидная железа: расположена правильно, увеличена в размерах, мягкой консистенции, безболезненна, пульсации нет.

Развитие скелета.

Голова: череп правильной формы, без аномалий развития (признаков акромегалии, гидроцефалии, перенесенного рахита нет). Шея правильной формы, не искривлена, не утолщена, региональных набуханий не наблюдается. Пульсации сонных артерий и набухания наружных ярёмных вен не наблюдаются.

Осмотр грудной клетки:

Форма: гиперстеническая.

Обе половины симметричны.

Эпигастральный угол > 90⁰

Ход ребер, межреберные промежутки — умеренно-косое направление. Движение грудной клетки при дыхании равномерное, обе половины симметричны. Над — и подключичные ямки выражены умеренно.

Позвоночник: деформации не отмечается, движения безболезненны.

Ногти: розовые, прозрачные, блестящие, гладкие.

Мускулатура развита умеренно, при пальпации безболезненна, тонус мышц сохранен.

Дыхательная система.

Носовое дыхание свободное, отделяемого нет. Функции гортани не нарушены. Выдыхаемый воздух без запаха. Грудная клетка гиперстенического типа, симметричная, обе половины равномерно участвуют в дыхательных движениях. Над — и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с правой и левой стороны. Ход ребер косой, выпячиваний и ундуляции межреберных промежутков нет. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Тип дыхания смешанный с преобладанием брюшного, ритм дыхания нормальный, дыхание не глубокое. Выдох дольше вдоха. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Частота дыхания 18 двмин. Дыхание неглубокое, ритмичное.

Пальпация грудной клетки:

Грудная клетка при пальпации безболезненна, эластичная. Голосовое дрожание над передней и боковой поверхностями грудной клетки на симметричных участках проводится одинаково, не изменено.

Перкуссия легких:

сравнительная перкуссия: в обеих половинах грудной клетки над передними, задними и боковыми отделами перкуторный звук легочной, одинаков.

гамма звучности: над всеми отделами легких в симметричных учасках сохранена.

топографическая перкуссия:

высота стояния верхушки легких спереди:

справа: 4 см.

слева: 4 см.

сзади:

справа: на уровне VII шейного позвонка.

слева: на уровне VII шейного позвонка.

поля Кренига: справа: 7 см.

слева: 6 см.

подвижность нижнего легочного края:

справа: слева:

на вдохе: 4 см. 4 см.

на выдохе: 4 см. 4 см.

общая экскурсия: 8 см. 8 см.

Аускультация легких: над передними, боковыми, задними отделами грудной клетки дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система:

Осмотр: при осмотре выпячиваний, видимой пульсации в области сердца не выявлено, эпигастральной пульсации нет. Видимой пульсации сосудов и аорты нет.

Пальпация: толчок левого желудочка не пальпируется. «Кошачье мурлыканье» не определяется. При пальпации основания сердца патологической пульсации не обнаружено. Толчок правого желудочка пальпаторно не определяется.

Перкуссия сердца:

Ширина сосудистого пучка составляет 8 см.

Длинник сердца: 17 см (рост/10−3; в норме 14,6 см) Поперечник сердца: 15 см (рост/10−4; в норме 13,6 см Аускультация сердца:

тоны сердца:

приглушены, ритмичны, соотношение тонов над точками аускультации в норме, ЧСС = 64 уд. /мин.

шумы сердца: не выявлены, шум трения перикарда не выслушивается.

аорта и сосуды: вены шеи не расширены. Выпячивания и пульсации в области аорты нет.

пульс: на обеих лучевых артериях пульс слабого наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластична, форма пульсовой волны правильная, частота 64 ударов в минуту. исследование крупных сосудов: над сонными, подключичными, позвоночными артериями выслушиваются 1-й и 2-й тоны. Над бедренными, локтевыми, мезентериальными, почечными артериями тоны не выслушиваются.

артериальное давление: 120/80 мм. рт. ст.

вены: расширение шейных вен не наблюдается.

Желудочно-кишечный тракт:

полость рта: Десны розового цвета, без кровоточивости. Язык розового цвета, влажный, без трещин, не обложен.

осмотр живота:

Нормальной конфигурации, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания; по срединной линии тела имеется послеоперационный рубец (13 см.), и в правой подвздошной области в нижней части живота белого цвета (аппендэктомия). Свободной жидкости нет. Окружность живота на уровне пупка 98 см.

пальпация живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячивания нет. Брюшная стенка слабо участвует в акте дыхания, участков пигментации нет. Скопления жидкости и газов не определяется. Видимой перистальтики нет.

При поверхностной пальпации живот мягкий. Безболезненный, не напряжен. Расхождение прямых мышц живота не наблюдается. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Исследование желудка:

перкуссия: нижняя граница желудка на 5 см. выше пупка.

аускультация: нижняя граница желудка при аускультативном методе исследования находится на 5 см. выше пупка.

пальпация: большая кривизна желудка расположена правильно, ровная, неподвижная, безболезненна.

пальпация большой и маленькой кривизны привратника:

не пальпируется.

поджелудочная железа: не пальпируется, симптомы панкреатита (Блайса, Керте, Мондора, Хольстеда, Тужилина, Эдельмана) отрицательные.

Исследование кишечника:

слепая кишка: расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости, диаметр 3 см., эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная, безболезненная, урчания нет.

сигмовидная кишка: Расположена правильно (на границе нижней и средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости), диаметром 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная, при пальпации безболезненна, определяется урчание.

поперечно-ободочная кишка: расположена правильно, на 2 см выше пупка, диаметром 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная, при пальпации безболезненна, урчание не определяется.

восходящая, нисходящая ободочная кишка: диаметром 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная, при пальпации безболезненна, урчание не определяется.

Исследование печени:

видимое увеличение, пульсация: нет Границы печени:

верхняя граница относительной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии соответствует V ребру;

верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии соответствует VI ребру;

нижняя граница соответствует нижнему краю реберной дуги;

левая граница не выходит за левую парастернальную линию.

Размеры печени по Курлову:

• 1. От верхней границы абсолютной тупости до нижней границы — 8 см.
• 2. От основания мечевидного отростка до нижней границы — 8 см.
• 3. От основания мечевидного отростка до левой границы — 6 см.

пальпация: край печени не выходит из-под нижнего края реберной дуги, эластичный, острый, ровный, гладкий, безболезненный.

исследование желчного пузыря:

Не пальпируется, симптомы желчного пузыря (Георгиевского-Мюсси, Керра, Мерфи, Ортнера) отрицательны.

исследование селезенки:

границы: верхняя соответствует IX ребру; нижняя соответствует XI ребру; задне-верхний полюс не выходит за лопаточную линию; передне-нижний полюс не выходит за линию costoarticularis. Длинник и поперечник селезенки составляют соответственно: 10 см и 8 см.

пальпация: не пальпируется, шум трения брюшины не выслушивается.

Мочевыделительная система:

осмотр поясничной области: Область поясницы не изменена, выбухания, гиперемии кожи, припухлости нет.

пальпация: почки не пальпируются.

симптом поколачивания: с обеих сторон отрицательный.

Исследование мочевого пузыря: отсутствует болезненность при мочеиспускании в области мочеиспускательного канала. Мочевой пузырь пальпаторно не определяется.

Нервная система и органы чувств:

сознание: ясное, ориентируется в месте, времени, пространстве, собственной личности, окружающих лицах и предметах.

настроение: устойчивое.

зрение: снижение зрения на оба глаза.

Нарушение сна: не наблюдается. Расстройства координации движения нет, общего тремора пальцев вытянутых рук не отмечается. В позе Ромберга устойчив, пальценосовая проба точная.

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови.

Заключение

: эозинофилия.

Общий анализ мочи.

Заключение

: отклонений не выявлено Биохимические показатели крови.

Заключение

: гиперхолестиринемия.

УЗИ дуплексное исследование сонных артерий.17.04.14.

Артерии проходимы, ход артерий прямой. Стенки уплотнены, неравномерно утолщены. Небольшие плоские однородные атеросклеротические бляшки в бифуркации и устье ВСА с обеих сторон, без гемодинамически значимого стенозирования (<15%). Кровоток симметричный, магистральный, удовлетворительный.

Ультразвуковое исследование сердца. (ЭхоКГ).17.04.14.

Камеры сердца не расширены. Небольшое концентрическое ремоделирование левого желудочка. Общая сократимость желудочков в норме. Гипокинез задних сегментов базальной и средней локализации. Диастолическая функция не нарушена. Небольшой кальциноз створок аортального клапана. Клапаны функционируют нормально.

Консультация невролога.

Объективно: В позе Ромберга устойчив, координаторные пробы выполняет.

Ч.М. Н.: глазные щели равные, зрачки (DS), птоз, нистагм (нет), носогубные складки (DS), язык (DS).

Тонус в руках сохранен, объем движений полный, сила 4 баллов.

Рефлексы с рук bicipis (DS), tricipis (DS), периостальные (DS).

Брюшные живые: равные Физиологические изгибы: сохранены Покалачивание по позвоночнику: да Тонус в ногах сохранен, объем движений полный, рефлексы: коленный (DS), ахилловы (DS).

Заключение

: люмбалгия на фоне остеохондроза, стадия ремиссии.

Заключение

: нормальное положение ЭОС, ритм синусовый, ЧСС 63 уд. /мин, ЭКГ без патологии.

Велоэргометрия.23.04.2014.

Заключение

: ТФН — 125 Вт.

Функциональная способность нормальная, нет изменений ST, адекватное увеличение ЧСС на нагрузку. Нормальная покое-гипертензивная реакция на нагрузку. Критерий прекращения исследования — утомление.

ЭГДС.26.03.2014.

Заключение

: хронический атрофический гастрит передней стенки.

КВГ.29.04.2014.

ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%.

Заключение

: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Дневник курации.

Обоснование диагноза

Гипертоническая болезнь III стадии IIстепень, риск IV. Гиперхолестеринемия, ИБС: Стабильная Стенокардия напряжения II ф. к. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий: ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%. ХСН I ст, II ф. к. Ожирение I степени.

Диагноза гипертонической болезни ставится на основании установленного факта периодического повышения давления выше цифр 139/89. Гипертоническая болезнь является эссенциальной. Факторы, подтверждающие эссенциальную ГБ:

характерный возраст начала болезни — 52 года (для самостоятельной ГБ дебют в 20−60 лет),.

стадийность болезни (со временем у больного стали более частыми эпизоды подъема давления до160/100).

Также были исключены все вероятные симптоматические артериальные гипертензии.

III стадия ГБ ставится на основании наличия у больного факторов риска (возраст — 59 лет, дислепидемия: холестерин 6.0 от анализа крови за 17.04.2014, абдоминального ожирения: окружность талии — 98 см), ассоциированных клинических состояний (стабильная стенокардия напряжения II фк — ИБС, ХСН I ст. II фк).

II степень АГ ставится на основании повышения давления до 160/100 (II степень: 160−179/100−109).

Риск 4 ставится у больного на основании наличия у больного ассоциированных клинических состояний (стабильная стенокардия напряжения II фк — ИБС, ХСН I ст. II фк).

Гиперхолестеринемия ставится на основании данных лабораторных исследований (холестерин — 5.9 в анализе за 07.02.2014, сделанном в лаборатории Молчановской ЦРБ, и 6.0 в анализе за 17.04.2014, сделанного в лаборатории НИИ Кардиологии).

ИБС, стенокардия напряжения ставится на основании жалоб пациента:

на боль за грудиной, жгучего характера, не иррадиирующую, возникающую при обычной физической нагрузке, поднятии в гору (по пути на работу, ходьбе 200 метров по ровной поверхности быстрым шагом), быстром поднятии по лестнице на 2 этаж. Приступ боли купирует ингаляцией нитроглицерина, боль проходит через 5 минут.

Стабильная стенокардия на основании того, что у пациента не наблюдается учащение приступов, повышение их тяжести, снижения ТФН (март-апрель 2014).

II фк стенокардии на основании данных анамнеза настоящего заболевания: больной проходит 4 лестничных, 200 метров по прямой дороге быстрым шагом до появления болей.

ИБС на основании гиперхолестеринемии, стенозе коронарных артерий (по данным КВГ от 29.04.2014).

Диагноз ХСН ставится на основании одышки при нагрузке, гипокинеза задних сегментов базальной и средней частей сердца по данным Эхо-КГ (17.04.2014).

I стадия ХСН ставится, так как пациент может нормально выполняет обычную физическую нагрузку, ухудшение состояния наблюдается только при обычной физической нагрузке и отсутствии симптомов застоев в малом и большом кругах кровообращения.

II фк ХСН на основании того, что обычная физическая нагрузка вызывает у больного симптомы ХСН.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий на основании КВГ от 29.04.2014: ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%.

Ожирение I степени на основании ИМТ = 32,3.

гипертоническая болезнь диагноз анамнез Стенозирующий атеросклероз сонных артерий с обеих сторон 15% (УЗИ дуплексное сканирование сонных артерий от 17.04.2014).

Поверхностный атрофический гастрит передней стенки. На основании ЭГДС от 26.03.2014.

Дифференциальный диагноз.

Диагноз был установлен после исключения следующих заболеваний сопровождающихся повышением артериального давления: вазоренальной артериальной гипертензии, артериальной гипертензии при гипертиреозе.

1. Вазоренальная артериальная гипертензия.

У пациента есть риск наличия вазоренальной артериальной гипертензии вследствие атеросклероза почечных артерий. Как и при эссенциальной гипертонической болезни наблюдается повышение давления, возраст начала 50−60 лет (у пациента первые эпизоды повышения давления были зарегистрированы в 52 года). Также у пациента диагностированы атеросклеротические изменения артерий (коронарных по данным проведенной КВГ, сонных по данным УЗИ дуплексного сканирования сонных артерий), что подтверждает возможность данного вида симптоматической АГ. Но при вазоренальной АГ степень значимого атеросклероза должна составлять 60% просвета почечной артерии и более, что приводит к ишемии паренхимы почек. Гипоксия почек сопровождается болями в пояснице, протеинурией в общем анализе мочи, расстройствами мочеиспускания. Также характерно рефрактерное, злокачественное течение артериальной гипертензии (высокие цифры АД — 3 степень, невозможность достижения нормотонии лекарственной терапией) Данных признаков у пациента нет (АГ II степени, достигнута нормотония, общий анализ мочи патологии не выявил, боли в пояснице есть, но к их возникновению приводит другое заболевание — поясничный остеохондроз: на основании консультации невролога).

2. Артериальная гипертензия при гипертиреозе.

У пациента есть риск развития данной формы симптоматической артериальной гипертензии, т.к. имеется нарушение функции щитовидной железы (Хронический аутоиммунный тиреоидит с атрофией). Железа не синтезирует самостоятельно гормоны. С целью заместительной терапии назначен препарат L-тироксин в дозе 150мг/сут, что является большой дозой. В случае гиперкомпенсации заместительной терапией возможно развитие лекарственного гипертиреоза и как следствие повышение уровня давления. Однако при данном виде АГ наблюдается изолированное повышение систолического артериального давления (у пациента же повышено САД и ДАД: 160/100), клиника гипертиреоза: блестящие глаза, испуганно-тревожное выражение лица, чувство духоты в помещении, отставание движений век при движениях глаз вниз-вверх, расширенные глазные впадины, исхудание, стойкая синусовая тахикардия, наличие различных видов нарушений ритма на ЭКГ (данных феноменов и симптомов у пациента не обнаружено при обследовании). Также окончательно исключает диагноз артериальной гипертензии вследствие гипертиреоза тот факт, что пациент регулярно проходит контроль уровня Т-3, Т-4 гормонов (стабильное состояние эутиреоза).

Диагноз ИБС (стабильная стенокардия напряжения) был установлен после исключения следующих заболеваний.

1. Инфаркт миокарда:

Общее у инфаркта миокарда и стабильной стенокардии напряжения: загрудинные боли жгучего характера, которые могут не иррадиировать, возникающие при физической нагрузке; появление головокружений и слабости при физической нагрузке, в анамнезе факторы (в данном случае интенсивная физическая нагрузка); одышка инспираторного характера.

Исключает диагноз инфаркта миокарда то, что боли в грудной клетке при инфаркте имеют продолжительность более 15−20 минут, не купируются нитроглицерином, на ЭКГ: депрессия или подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т; в острую фазу — появление патологического зубца Q и низкоамплитудного зубца R, в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сохраняющийся в течение 3−7 дней. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, обнаруживаются специфические сывороточные маркеры инфаркта: повышение миокарда-КФК, КФК-МВ, миоглобин, тропонины.

2. Поверхностный атрофический гастрит.

При поверхностном атрофическом гастрите передней стенки и кардиального отдела также могут наблюдаться жгучие, не иррадиирущие боли за грудиной. Гастрит возникает преимущественно у людей старшего возраста, работающих с вредными химическими веществами, что имеет место у данного пациента (возраст 59 лет, работающий оператором в газовой котельной). Однако при атрофическом гастрите больные испытывают чувство тяжести после приема пищи, тошноту, отрыжку, частую изжогу, чего не отмечает у себя данный пациент. Больной же отмечает у себя жгучую боль за грудиной, не связанную с приемом пищи, а возникающую при физической нагрузке, что не характерно при гастрите. После проведения КВГ стало ясно, что у больного есть ишемическая болезнь сердца, вызванная трёхсосудистым атеросклеротическим стенозом артерий сердца.

Этиология и патогенез:

ГБ — систолодиастолическое повышение АД; первично функциональное усиление тонического сокращения, позже органическое (почки). В развитии гипертонической болезни принимают участие многие механизмы:

1. теория невроза высших центров Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова:

стрессовые ситуации в нашей жизни, связанные с урбанизацией общества (темп жизни, поток информации, экология, нарушение биоритмов, производственный фактор) заставляют человека быстро и многоступенчато адаптироваться. Это приводит к стационарному возбуждению центров с генерализацией активности, что проявляется в соматовисцеральной иррадиации. В дальнейшем возникает дисбаланс между центральной и периферической нейрогуморальной регуляцией сосудистого тонуса (пример: действие центральных б₂-миметиков и периферических б-блокаторов на регуляцию тонуса сосудов). При покое и положительных эмоциях дисбаланс снижается.

2. Симпато-адреналовая система:

Участвует в регуляции сосудистого тонуса и приводит к гипертрофии гладкой мускулатуры. Значение имеет двойная дисфункция симпато-адреналовой системы. Повышение давления зависит не сколько от концентрации катехоламинов в тканевых средах, сколько от повышения чувствительности рецепторов. В₁-рецепторы: увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, а В₂ — рецепторы приводят к дилатации коронарные сосуды, сосуды мышц и легких. При нарушении механизма обратной связи давление повышается. Кроме того воздействие на В₁-рецепторы приводят к гиперренинемии. Постсинаптические б_1 — рецепторы вызывают вазоконстрикцию — повышается артериальное давление за счет увеличения общего сосудистого сопротивления и венозного притока к сердцу.

3. Сосудистая стенка:

Регуляция тонуса:

Миогенный компонент реагирует на пропульсивную силу движения крови;

вазомоторный — на катехоламины (зависит от плотности рецепторов). С возрастом уменьшается количество в-рецепторов; возрастает б _- рецепторов. При повышении давления стенка пропитывается белком, откладывается коллаген и эластин — толщина стенки увеличивается, ослабляется миогенный компонент. Это ведет к потере эластичности, и реакция на СВ и уровень АД соответственно потребностям исчезает — повышается систолическое давление. Меняется чувствительность к РААС, параллельно снижается выработка предсердного натрийуретического фактора — ослабляется натриевый обмен. Это приводит к отеку стенки сосуда, усилению синтеза коллагена, дальнейшему утолщению стенок — уменьшается просвет сосудов, увеличивается сопротивление стимулам. Возрастает чувствительность рецепторов к катехоламинам.

4. РААС: участвует в водно-солевом обмене и регуляции кровообращения. В юкстагломерулярном аппарате вырабатывается фермент ренин:

при уменьшении давления в афферентной артериоле возрастает чувствительность барорецепторов при уменьшении концентрации натрия вMacula densa;

при стимуляции В_1 — рецепторов.

Под действием ангиотензин превращающего фермента переходит в АТ1. Пептидилкарбоксипептидаза превращает АТ1 в АТ2. ККС — АТ1 в кининазу2, которая вызывает деградацию брадикинина. АТ2 влияет на нейрогипофиз и клубочковый слой коры надпочечников с выработкой АДГ и альдостерона. Это приводит к уменьшению натрийуреза и задержке воды (дистальные канальцы нефрона), что соответственно приводит к повышению ОЦК. При ГБ нарушаются механизмы саморегуляции в системе рении-альдостерон-АДГ.

В ранних стадиях ГБ преобладает влияние САС, затем повышается чувствительность к РААС.

5. ПНГ:

Этот гормон синтезируется в левом предсердии, проводящей системе кардиомиоцитов. Он реагирует на растяжение предсердий, тем самым снижая реабсорбцию натрия, ускоряя его выведение и снижает концентрацию альдостерона. Все это ведет к уменьшению преднагрузки. При ГБ его синтез нарушен.

6. Обмен кальция:

При деполяризации клеточных мембран по многим каналам внутрь поступают ионы кальция, которые, взаимодействуя с АТФ-азой миофибрилл, преобразуют энергию в силу сокращения. Имеются разные каналы в сосудах, сердце, проводящей системе. Скорость потока ионов зависит от чувствительности к физиологическим регуляторам (при ГБ — КА и АТ2). Ионы кальция вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, приводит к повышению периферического сопротивления увеличивается постнагрузка увеличивается СВ (сердечный выброс).

7. Депрессорная система:

Брадикинин (ККС) увеличивает натрийурез, синтез вазодилататоров PgЕ2, А, Д, простациклина (антогонист тромбоксана А2).

Имеется фермент ангиотензиназа, вызывающая деградацию АТ2.

На повышение АД реагирует синкаротидная зона, дуга аорты, приводя к нормализации АД. При ГБ депрессорные механизмы истощаются.

8. Мембранная теория Ю. Постова:

Суть: ГБ развивается вследствие наследственного полигенетического дефекта, нарушающего проницаемость мембран. Активируется РААС, позже происходит истощение депрессорных систем, а САС играет роль ускорителя процесса. При этом наблюдается неоднородность фенотипов НLА. Эта теория ставит под вопрос термин эссенциальной гипертензии, так как находит структурный полом — дефект генов.

Недостаточность кровообращения:

Приведенные выше механизмы в конечном итоге ведут к снижению сердечного выброса, а следовательно и снабжение органов кровью. Это вызывает усиление ряда механизмов:

РААС, САС.

Это увеличивает венозный возврат к сердцу, застой в МКК (дисфункция левых отделов сердца). Увеличивается диастолическая перегрузка левых отделов — дилатация — снижение СВ. Нарушается сократимость сердечных волокон — снижается фракция выброса — увеличивается остаточный систолический объем — растет КДД в левом желудочке — дилатация — рост КДО в левом желудочке. Вначале срабатывает компенсаторный механизм Франка-Старлинга (увеличение силы сокращения из-за перерастяжения мышечных волокон). Развивается тоногенная дилатация; затем — миогенная с пассивным застоем в МКК.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается тотальная сердечная недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.

Патологическая анатомия:

Гипертоническая болезнь проходит 3 стадии:

• 1. отсутствие клинически выявляемых изменений сосудов;
• 2. клинически определяется гипертрофия левого желудочка и изменения в сосудах;
• 3. вторичные изменения в органах: сердце, головной мозг, почки, глаза. Сосуды: при частом повышении давления с нарушением функции эндотелия нарастает фиброз, утолщение интимы, гипертрофия гладкомышечных элементов. При прогрессировании заболевания присоединяются необратимые структурные изменения. В мелких артериолах наблюдается плазморрагия — гиалиноз или артериолосклероз, приводящие к хронической ишемии. В органах наблюдаются мелкоочаговые участки атрофии и фиброза. В артериях эластического типа наблюдается гиперплазия эластических элементов и мультипликация мембран.

Происходит компенсаторная гипертрофия левого желудочка (толщина мышцы — 2−3 см). При этом наблюдается дистрофия кардиомиоцитов, их интрамуральный некроз с развитием периваскулярного и межуточного фиброза, который приводит к атрофическим изменениям сердечной мышцы, миогенной дилатации с развитием хронической сердечной недостаточности. Фиброз может привести к развитию аритмий, прогрессированию атеросклероза, а значит и развитию ИБС. Атеросклеротические бляшки распространяются на артерии мышечного типа, становятся циркулярными и суживают просвет. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

При осмотре глазного дна можно видеть картину гипертензивной ангиопатии: стойкое сужении артериол с их утолщением и расширение и сдавление вен. Развивается ретинопатия 2−3 степени.

Гипертоническая болезнь может привести к гипертрофии левого желудочка.

Снижение функции левых отделов сердца приводит к застою в МКК. Повышенное давление в легочных венах приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Плазма скапливается в периваскулярных и перибронхиальных пространствах, межальвеолярных перегородках — интерстициальный отек. Легкие увеличены в размерах, плотные, со стекающим пенистым экссудатом. При дальнейшем течении хронической ЛЖН нарастает венозный застой в легких, который приводит к бурой индурации легких с появлением сидерофагов — макрофаги с бурым пигментом.

Ишемическая болезнь сердца.

Этиология.

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

• 1. пожилой возраст;
• 2. мужской пол;
• 3. генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии,
• 4. гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

• 1. дислипидемия;
• 2. артериальная гипертензия;
• 3. ожирение и характер распределения жира в организме;
• 4. сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

• 1. пищевые привычки;
• 2. ожирение, как фактор развития ИБС;
• 3. курение;
• 4. недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
• 5. потребление алкоголя;
• 6. поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов рекомендована оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС.

Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0−5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2−6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину медии в 2−5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Патогенез.

Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:

атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

тахикардия;

гипертрофия миокарда;

артериальная гипертензия.

Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Сначала появляется впервые выявленная стенокардия, переходящая в стабильную стенокардию напряжения. При изъявлении бляшки начинается тромбоз в данном месте, что ведёт к развитию клиники прогрессирующей стенокардии (учащение приступов, снижение толерантности физической нагрузке). Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия.

Характер изменений, обнаруживаемых при ИБС, зависит от клинических формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др.

При инфаркте миокарда.

Гистологический препарат (увеличение 100x, окраска гематоксилин-эозином). Инфаркт миокарда семидневной давности. Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

При стенокардии.

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Атеросклероз.

Этиология В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• 1. обменные (экзои эндогенные);
• 2. гормональные;
• 3. гемодинамический;
• 4. нервный;
• 5. сосудистый;
• 6. наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апо-протеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломке при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке. Поэтому-то ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Патологическая анатомия.

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

• 1. жировые пятна или полоски;
• 2. фиброзные бляшки;
• 3. осложнённые поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
• 4. кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки жёлтого или жёлто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-жёлтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жёсткую подстилку).

Осложнённые поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведёт к деструкции покрышки бляшки, её изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложнёнными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

• 1. долипидная;
• 2. липоидоз;
• 3. липосклероз;
• 4. атероматоз;
• 5. изъязвление;
• 6. атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся:

• 1) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведёт к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
• 2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
• 3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая ещё большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» её от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных её отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведёт кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладко-мышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xanthos — жёлтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчётливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Просвет венечной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой.

В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и её последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало осложнённых поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края её подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причём тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (лицосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведёт к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведёт к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.

Хроническая сердечная недостаточность.

Этиология.

• 1. Поражение миокарда:
  • а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия),
  • б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.).
• 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
  • а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
  • б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
  • в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
• 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
• 4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез.

• 1. Основной пусковой механизм ХСН — снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
• 2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
• 3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСНактивация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой — потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
• 4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Патологическая анатомия.

Хроническая сердечно недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т. е. разрастание соедини­тельной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхимаnозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;

в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с Развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в большом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия). До развития асцита, т. е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообраще­ния, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Течение.

Особенностью течения данных заболеваний ялвяется одна общая черта — стадийность. В зависимости от выраженности морфологических изменений скорость увеличения тяжести заболевания и ухудшение прогноза бывает различной.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническую болезнь подразделяет на несколько стадий, степеней развития и по различным рискам.

I стадия — наличие артериальной гипертензии без поражения органов мишеней и отсутствие ассоциированных клинических состояний,.

II стадия — наличие артериальной гипертензии с поражением органов мишеней и отсутствия ассоциированных клинических состояний,.

III стадия — присоединение ассоциированных клинических состояний.

I степень АГ — давление 140−159/90−99,II степень АГ — давление 160−179/100−109,III степень АГ — давление >=180/110.

В зависимости от соотношения факторов риска, поражений органов мишеней и наличия ассоциированных клинических состояний выделяют 1,2,3,4 риски ГБ.

ИБС.

Ишемическая болезнь сердца понятие групповое. Скорость развития данного заболевания сильно разнится. Выделяют внезапную сердечную смерть (асистолия, вызвавшая гибель, без каких-либо предшествующих симптомов патологий сердечно-сосудистой системы), стенокардию (впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения, Принцметала), инфаркт миокарда. При первом зафиксированном приступе стенокардии ставится диагноз впервые возникшая стенокардия. Она может перейти в стабильную стенокардию с постоянной ТФН, болями одной и той же интенсивности. Стабильная стенокардия может остаться такой на все время, но вероятен и переход в прогрессирующую стенокардию. При прогрессирующей стенокардии вероятность инфаркта миокарда и риска сердечно-сосудистых осложнений значительно возрастает. Стенокардия Принцметала является особой формой, стоит отдельно от других разновидностей ИБС, не всегда можно найти какую-либо четкую закономерность в проявлениях этого вида патологии. Наличие инфаркта миокарда ухудшает прогноз пациента и значительно увеличивает риск развития теперь уже нового инфаркта., появления сердечно-сосудистых осложнений.

Интенсивность проявления стенокардии напряжения ранжируется по функциональным классам:

I фк: симптомы стенокардии появляется только при тяжелой физической нагрузке,.

II фк: симтомы стенокардии появляются при ходьбе на 100−200м по прямой и подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице,.

III фк: симптомы стенокардии появляется при ходьбе менее 200 м по прямой и подъеме на 1 лестничный пролет,.

IV фк: симптомы стенокардии появляются при любой нагрузке и в покое.

ХСН.

В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько стадий и функциональных классов.

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, сердцебиение, быстрая утомляемость, сердцебиение),.

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики, нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIа период — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушение части функций сердца, приводящих к застою или в большом, или в малом кругах кровообращения (левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом кругу кровообращения, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью; правожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в большом кругу кровообращения, проявляющимся болью и тяжестью в правом подреберье, уменьшением диуреза, гепатомегалией,).

IIб период — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система с застоем как по малому кругу, так и по большому (одышка при малейшей физической нагрузке, чувство тяжести в правой подреберной области, гепетомегалия, слабость, нарушение сна, ортопноэ, отёки, асцит, гидроторакс, гидроперикард.

III стадия — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без появления одышки, характеризуется развитием необратимых дистрофический изменений в органах и тканях, полостными отёками, кахексией.

По функциональным классам:

I фк — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения,.

II фк — обычная физическая нагрузка приводит к поялению симптомов сердечной недостаточности, в покое человек чувствует себя нормально,.

III фк — нагрузка менее обычной вызывает симптомы ХСН, в покое нарушений самочувствия нет,.

IV фк — любая физическая нагрузка приводит к ухудшению состояния, нарушения появляются и в покое.

Атеросклероз.

Течение атеросклероза сильно зависит от особенности жизни пациента, очень сильно влияющего на прогресс заболевания. На особенности клинической картины влияет степень стенозирования сосуда и локализация, т. е. какие органы и ткани кровоснабжает данная артерия. В разных сосудах разный процент стеноза приводит к развитию клиники. Для коронарных сосудов это 50−70% и выше. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к развитию ИБС и может вызвать гемодинамическую артериальную гипертензию. Стенозирование бляшками вертебро-базиллярных и сонных артерий приводит к гемодинамической АГ, гипоксии мозга, проявляющейся нарушением памяти, внимания, обмена веществ, головным болям, головокружениям. Атеросклероз нисходящей части аорты и её ветвей приводит к дисфункции органов брюшной полости, почек, тазовых органов, слабости и гипотрофии нижних конечностей, вплоть до гангренизации.

Прогноз.

Несмотря на текущее хорошее самочувствие больного результат КВГ (ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%) делает прогноз сомнительным.

Обоснование применявшейся терапии.

Стол № 10. Применяется у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями без выраженных симптомов ХСН. Применяется для улучшения кровообращения, функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени, нормализации обмена веществ. Характеризуется снижением общей питательной ценности за счет жиров и незначительно углеводов, значительного снижения количества соли и жидкости, веществ, раздражающих сердечно-сосудистую систему, печень и почки, излишне обременяющих ЖКТ, способствующих метеоризму. Увеличено содержание калия, магния, липотропных вещест, продуктов оказывающих ощелачивающее действие (молочные, овощи, фрукты). Такая диета будет способствовать снижению АД у данного пациента, питанию сердца, снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Metoprolol — селективный сердечный В1-адреноблокатор.

Для лечения АГ:

уменьшает минутный сердечный выброс на 15−20%,.

снижает возбудимость сосудодвигательного центра при психо-эмоциональных воздействиях, — гипоталамуса и лимбической системы, тормозит на 60% выработку ренина ЮГА почек, стимулирует образование простациклина.

Для лечении ИБС:

восстановление перфузии субэндокардиальных слоев миокарда, улучшают коллатеральное кровоснабжение, освобождают простациклин из эндотелия сосудов, что уменьшает агрегацию тромбоцитов и создает возможность профилактики тромбообразования в коронарной системе, ограничивает микрососудистые поражения миокарда, стабилизирует клеточные и лизосомальные мембраны, проявляется антиоксидантное действие, облегчает диссоциацию оксигемоглобина.

Valsartan — блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Для лечения ГБ:

потенцирует действие эналаприла, устраняя влияние фактора роста на миокарда, снижает ОЦК.

Для лечения ИБС, ХСН:

снижает ОЦК, тем самым уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде.

Isosorbide mononitrate — периферический вазодилататор.

Для лечения ГБ:

дилатирует периферические сосуды, снижая давление.

Для лечения ИБС, ХСН:

снижает ОПСС, уменьшая постнагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Liprimar — аторвастатин, гиполипидемическое средство.

Для лечения атеросклероза:

повышают концентрацию в крови ЛПВП, снижают концентрацию в кров ЛПОНП, ЛПНП, холестерина, проявляет фибринолитическое действие, оказывает внутрисосудистое противовоспалительное действие, угнетая активность пенистых макрофагов, тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток.

Для лечения ожирения:

нормализуют липидный спектр крови, нормализует жировой обмен.

Для лечения ГБ:

способствует выделению эндотелием оксида азота (вазодилататор).

Для лечения ИБС, ХСН:

устраняют главный этиологический фактор (атеросклероз),.

стабилизирует бляшки (уменьшает риск развития прогрессирующей стенокардии, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистых ослложнений),.

способствуют периферической вазадилатации, снижая ОПСС, постнагрузку на сердце, потребность миокарда в кислороде.

Acidi acetylsalicylici — НПВС, дезагрегантное средство.

Улучшает прогноз больных с ИБС, уменьшает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Рекомендации.

Снижение общей калорийности суточного питания, уменьшения процента жиров до 30% от общей энергетической ценности, уменьшение доли животных жиров до 30% от общего количества жиров.

Ежесуточное измерение давления утром и вечером, наблюдение за переносимостью физической нагрузки.

Наблюдение у терапевта по месту жительства с консультациями каждые полгода, Ограничение потребления поваренной соли менее 6г/сут, но более 1−2 г.

Ограничение приема жидкости до 1−2 литров в нежаркий день.

Увеличение потребления продуктов, содержащих калий.

Постоянный прием следующих лекарственных средств:

Метопролол 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день.

Эналаприл 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день.

Вальсакор 40 мг по 1 таблетке 1 раз в день утром.

Липримар 2.5 мг по 1 таблетке 1 раз в день на ночь.

Изосорбида мононитрат 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день, в первой половине дня.

Аспирин кардио 250 мг по 1 таблетке в сутки.

9. Проведение УЗИ печени, дуоденального зондирования для диагностики паразитарных инвазий, консультация терпевта по месту жительства.

Эпикриз

Больной Б.А.И., 59 лет. В плановом порядке был направлен терапевтом Молчановской ЦРБ на лечении в НИИ Кардиологии г. Томска, куда поступил 16.04.2014 с диагнозом: основное заболевание: ИБС, впервые возникшая стенокардия, НК 0, фоновое заболевание: ГБ III стадия, достигнута нормотония, риск 4, сопутствующие заболевания: первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, компенсация. При поступлении в НИИ Кардиологии пациент жаловался на боли за грудиной жгучего характера, не иррадиирующую, купируемую нитроглицерином в течение 5 минут; одышку на вдохе, появляющуюся при обычной физической нагрузке, бессимптомное повышение давления до 160/100, головокружение в ответ при резких движениях головы. Было назначено лечение: метопролол, липримар, ацетилсалициловая кислота, изосорбида мононитрат, вальсартан, диет. стол № 10. Был достигнут определенный эффект: существенно возросла ТФН (пациент спокойно поднимался на 5 этаж без появления каких-либо симптомов, при велоэргометрии выполнил нагрузку 125 Вт, приступа стенокардии не возникло, критерий прекращения — утомление) В ходе обследования были выявлены гиперхолестиринемия, ИМТ = 32. Гипокинез задних сегментов базальной и средней локализации. Небольшое концентрическое ремоделирование левого желудочка. Незначительный атеросклероз сонных артерий (15%). Однако столь высокая ТФН ставила под сомнение стенокардитический характер болей за грудиной. Для уточнения диагноза была назначена КВГ. По результатам данного обследования был выявлен трёхсосудистый стеноз артерий сердца. Что сделало прогноз сомнительным даже при наличии удовлетворительного состояния больного. На основе жалоб больного, данных обьективного осмотра, инструментальных и параклинических исследований поставлен диагноз: ГБ III стадии АГ II степени, риск IV. Гиперхолестеринемия, ИБС: Стабильная Стенокардия напряжения II ФК. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий: ПНА стенозы пр/3 60%, д/3 100%, IДА пр/3 100%, ОА пр/3 30%, ПКА 3ба с/3 60%, стенозирующий атеросклероз сонных артерий с обеих сторон 15%, Ожирение I степени, ХСН I ст, II ФК Сопутствующие заболевания: Хронический аутоиммунный тиреоидит с атрофией, хронический поверхностный атрофический передней стенки гастрит, люмбалгия на фоне остеохондроза, стадия ремиссии. Пациенту было рекомендовано продолжать лечение (Метопролол 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день, эналаприл 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день, вальсакор 40 мг по 1 таблетке 1 раз в день утром, липримар 2.5 мг по 1 таблетке 1 раз в день на ночь, изосорбида мононитрат 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день, в первой половине дня, аспирин кардио 250 мг по 1 таблетке в сутки.), придерживаться специальной диеты.

Список используемой литературы

• 1. Маколкин В. И., Овчаренко С. И." Внутренние болезни «М. Медицина 2005 год
• 2. А. И. Мартынов, Н. А. Мухин, „Внутренние болезни“, М., „ГЭОТАР-Мед“, 2004
• 3. Окороков А. Н.» Лечение сердечно — сосудистых заболеваний", М. Медицинская литература, 2000 год
• 3. Венгеровский А. И." Лекции по фармакологии", Томск 2007 год
• 4. Ю. Н. Беленков, Р. Г Оганов «Кардиология. Национальное руководство», М., «ГЭОТАР-Медиа», 2012.