Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Классификация коматозных состояний

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Согревание больного, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробно витамины: тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200 мкг), аскорбиновая кислота (500мг); гидрокортизон (125 мг); при гемодина-мической… Читать ещё >

Классификация коматозных состояний (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В клинической классификации выделяют первичные и вторичные комы.

Первично-церебральная кома:

цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта);

эпилептическая;

при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе);

при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек;

травматическая.

Вторичное поражение ЦНС возникает вследствие влияния эндо — или экзогенных факторов.

Эндогенные факторы:

недостаточность функции внутренних органов (печеночная, почечная, легочная);

заболевания эндокринной системы;

новообразования;

терапевтические, хирургические, инфекционные и другие заболевания.

Экзогенные факторы:

передозировка сахароснижающих средств;

голодание;

интоксикация;

перегревание;

переохлаждение;

электротравма и др.

Клиническая картина

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания (оглушение) различной глубины:

обнубиляция (затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение);

сомнолентность (сонливость);

сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение);

кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточности). Как правило, в 3 первых случаях ставят диагноз: прекома.

При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского); для очаговых поражений свойственна их односторонность.

При отеке мозга и раздражении мозговых оболочек появляются ме-нингеальные знаки: ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; симптомы Брудзинского.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, затем кровообращения. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

коматозное состояние кома неотложная помощь Таблица 1.

Клинические признаки и лечение коматозных состояний.

Кома.

Анамнез.

Скорость развития и предвестники.

Клинические проявления.

Лечение.

Алкогольная.

Длительно существующий алкоголизм, первое употребление алкоголя в жизни.

Как правило, развивается постепенно при алкоголь-ном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии;

значительно реже начи-нается внезапно с судорожного припадка.

Гиперемия и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообраз-ные движения глазных яблок, бронхорея, гипергид;

роз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, АГт, тахикардия, запах алкоголя.

Восстановление проходи-мости дыхательных путей: освобождение ротовой полости от инородных предметов или от желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме — санация трахео;

бронхиального дерева, 0,5−1 мл 0,1% раствор атропина болюсно. После интубации трахеи промывание желудка через зонд (в течение 4 ч после приема алкоголя) до чистых промывных вод.

(10−12л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, переход к введению раствора Рингера. До 120 мл 40% раствора глюкозы болюсно или капельно;

дробно тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200.

мкг), аскорбиновая кислота (500 мг).

При гемодинамической неэффективности — прессорные амины: допамин, норэпинефрин (норадреналин).

Гипертермическая (тепловой удар).

Перегревание.

Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, одышка, обморок.

Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже дыхание Чей-на-Стокса или Кус-смауля, тахикардия, АГт, олиго — или анурия, зрачки расширены.

Холодные компрессы на голову, на крупные сосуды, инфузия охлажденных растворов; нормализация внешнего дыхания, инфузия физиологического раствора с начальной скоростью 1−1,5 л/ч, гидрокортизон до 125 мг.

Гипергли-кемичес-кая кетоацидотическая.

Не обязательно сахарный диабет. Голодание, инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (ИМ, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахаросни-жающей терапии.

Развивается постепенно: на фоне похудения нарастают общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины острого живота, головная боль, боль в горле и пищеводе.

Дегидратация (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая, бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможна субфеб-рильная температура, мышечная гипотония, АГт, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона.

Инфузия 1 л физиологического раствора за 1-й час, при длительном течении — гепарин до 10 000 ЕД внутривенно.

Гипергли-кемичес-кая некетоаци-доти-ческая гиперос-молярная.

Легкий сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе; факторы, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвота, диарея, полиурия, гипертермия, ожоги, прием диуретиков, больших доз глюкокортикоидов, введение гипертонических растворов.

Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники; нехарактерны боли в животе; характерны ортостатические обмороки.

Признаки дегидратации, АГт вплоть до гиповолеми-ческого шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульварные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует.

Инфузия 1,5 л физиологического раствора за 1 — й час, гепарин до 10 000 ЕД внутривенно.

Гипокор-тикоидная (надпо-чечни-ковая).

Хроническая надпочечниковая недостаточность (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), острые патологические состояния (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), стрессовые ситуация (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии.

Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, ано-рексии, появлением тошноты, диареи, АГт, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях, — молниеносно (синдром Уотерхауса — Фридериксена).

АГт вплоть до перераспреде-лительного шока, дыхание поверхностное, возможно дыхание Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигмен-тациа кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

40% раствор глюкозы болюсно и тиамин, 125 мг гидрокортизона, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1−1,5 л/ч под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Гипогли-кемичес-кая.

Прием сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и са-хароснижа-ющей терапии не исключает гипогликемию.

Острое начало (как исключение — постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном диабетической полиневро-патией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, учащенное сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение.

(возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства: эйфория, делирий, аменция).

Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых оболочек, тонико-кло-нические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, АГт (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено.

40% раствор глюкозы болюсно (предварительно 100 мг тиамина) в дозе 20−60 мл, но не более 120 мл (угроза отека мозга); при необходимости дальнейшего ее введения — инфузия 20%, 10% или 5% раствора глюкозы с 4−8 мг дексаметазона или метилпреднизоло-на для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний — норэпи-нефрин (адреналин) до 0,5−1 мл 0,1% раствора подкожно; при длительности коматозного состояния более нескольких часов — магния сульфат до 2500 мг (10 мл 25% раствора) внутривенно.

" Голод-ная" (алиментарно-дистрофическая).

Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени.

Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому.

Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, АГт, редкое поверхностное дыхание.

Согревание больного, инфузия физиологического раствора (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробно витамины: тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг), цианокобаламин (до 200 мкг), аскорбиновая кислота (500мг); гидрокортизон (125 мг); при гемодина-мической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя — прессорные амины: допагиин, норэпинефрин (норадреналин).

Опиатная.

Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников.

Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому.

Дыхание угнетено: поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна АГт вплоть до коллапса, редко отек легких; почти постоянно точечный зрачок (исключение — отравления тримеперади-ном — промедолом или в комбинации с атропином); «дорожка наркомана» и другие признаки применения наркотических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы*.

0,4−2 мг налоксона внутривенно или эн-дотрахеально с дополнительным введением через 20−30 мин при повторном ухудшении состояния; допустимо комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта; при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация: атропин 0,5 мл 0,1% раствора.

Церебро-вас-кулярная.

Артериальная гипертензия, сосудистые заболевания, хотя указания на гипертен-зивный анамнез, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать.

Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагичес-кого и ишемического инсульта не проводится.

Общемозговая симптоматика, менингеаль-ные знаки, признаки очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

Снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10−20 мм рт. ст.; борьба с гипотензией: 8−20 мг ме-тилпреднизолона или дексаметазона или 60−150 мг преднизолона внутривенно медленно, при неэффективности — 50−100 мл декстрана 70 внутривенно струйно, далее внутривенно капельно до 400−500 мл, при неэффективности — 5−15 мкг/ (кг-мин) допамина капельно;

улучшение перфузии мозга (7 мл 2,4% раствора аминофиллина болюсно медленно при АД > Шммрт. ст.); при тяжелом состоянии для уменьшения проницаемости капилляров, улучшения микроциркуляции и гемостаза — 250 мг этамзилата болюсно; нейропротективная терапия.

Эклампсическая.

Период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов.

Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов (редко — недель) и проявляющегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт. ст., а диастолическое — на 15 мм рт. ст. л ибо отмечается протеинурия.

Судорожный припадок: фибриллярные сокращения мышц лица и рук, сменяющиеся генерализованными тоническими и клони-ческими судорогами. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).

Кормагнезин 10 мл 20% раствора болюсно в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; раствор Рингера капельно со скоростью 125−150 мл/ч, декстран 40 (реополиглюкин) со скоростью 100 мл/ч.

  • 1. Осложнения при коме
  • 1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком:

нарушения дыхания вплоть до остановки;

нарушения гемодинамики;

центральная гипертермия.

2. Патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС:

рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона;

острая задержка мочи;

изменения ЭКГ.

1. Диагностика комы

Опрос и осмотр

Первичный осмотр больного в коматозном состоянии проводится в следующем порядке.

  • 1. Дыхательные пути. Проходимость дыхательных путей пациента можно поддерживать путем выдвижения вперед его нижней челюсти. Возможно, необходимо поместить больного в сохраняющую позицию (при отсутствии подозрения на повреждение спинного мозга) или воспользоваться воздуховодом. Начав ингаляцию кислорода, надо постоянно контролировать, свободно ли пациент дышит.
  • 2. Дыхание:

подсчитать частоту дыхания:

Сепсис;

Субдуральная гематома;

Соматические причины (органная недостаточность: почечная, печеночная, дыхательная);

Скрытая передозировка лекарств (поздние стадии передозировки трициклических антидепрессантов или парацетамола).

Диагноз при этих состояниях устанавливается достаточно легко и, как правило, при первичном осмотре. При своевременном их лечении прогноз благоприятный.

Оценка глубины коматозного состояния может быть проведена на основании балльной оценки по клинической шкале Глазго-Питсбург (см. табл.1):

  • 1. При спонтанном дыхании:
  • 35 баллов свидетельствуют об отсутствии комы;
  • 7 баллов — о смерти мозга.
  • 2. При ИВЛ (не оцениваются речевые реакции и спонтанное дыхание):
  • 25 баллов свидетельствуют об отсутствии комы;
  • 5 баллов — о смерти мозга.

Лабораторная диагностика

Диагностируют нарушения углеводного обмена, определяя концентрацию глюкозы в капиллярной крови с использованием тест-полосок. Уровень глюкозы позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. У больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы.

Наличие кетоацидоза (можно заподозрить по специфическому запаху ацетона) подтверждают определением кетоновых тел в моче с использованием тест-полосок. При анурии эта манипуляция невыполнима, а при кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (не только гипергликемичес-кая кетоацидотическая, но и «голодная» (алиментарно-дистрофическая), некоторые отравления).

Дифференциальная диагностика

Кому дифференцируют с псевдокоматозными состояниями:

синдромом изоляции;

психогенной ареактивностью;

абулическим статусом;

бессудорожным эпилептическим статусом.

Для дифференциальной диагностики, кроме введения концентрированного раствора глюкозы, используют налоксон. Однако следует учитывать, что при этом возможна ложноположительная реакция не только в случае опиатной, но и при других комах, например алкогольной, что существенно снижает дифференциально-дигностическое значение пробы с налоксоном.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой