Коматозные состояния. 
Коматозные состояния

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ

(ГЛАЗГО — ПИТТСБУРГ).

Кома при отравлении алкоголем (этиловым спиртом)

Патогенез. Прием большой дозы спиртосодержащих жидкостей. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогиназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь организм. Скорость окисления этанола в печени 6−7 г в 1 час. Если принять за 100% весь принятый этанол, приблизительно 90% окисляется в печени, а 10% выделяется в неизмененном виде с мочой и через легкие.

Клиника Начало постепенное. На фоне опьянения прогрессирующая атаксия. В отдельных случаях развивается внезапно по типу эпилептиформного припадка. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка). Кома ІІІ степени встречается реже комы І-ІІ степени. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола. При алкогольной интоксикации гипогликемия почти всегда сопровождается гипотермией, которую также могут спровоцировать при проведении интенсивной терапии холодные инфузионные растворы, холодное помещение. Со стороны ССС: тахикардия, падение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб — или декомпенсированного ацидоза.

Лечение.

• 1. Промывание желудка до чистых промывных вод.
• 2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.
• 3. При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ.

Использование дыхательных аналептиков не показано.

• 4. Ощелачивающая терапия.
• 5. Симптоматическая терапия.

Лечение больного в коматозном состоянии (при подозрении на алкогольную кому) начинается с того, что ему последовательно в вену вводят налоксон (0,01 мг/кг) в 10 мл 40% раствора глюкозы, а затем в туже вену вводят 1мл 6% раствора тиамина бромида.

Комбинация налоксон+глюкоза+тиамин-не только способ фармакологической диагностики, особенно при коме неясная идеология, но и своеобразный прием оказания пробуждающего эффекта при отравлениях наркотиками, алкоголем и, в меньшей степени, снотворными препаратами, в том числе барбитуратами.

Проведение форсированного диуреза и перевод на ИВЛ осуществляются по обще принятым методикам.

Следует подчеркнуть, что алкогольная кома из всех видов коматозных состояний, вызванных отравлениями, самая, если так можно сказать, «благодарная"-при правильно проведенном лечении и отсутствии сопутствующей патологии положительный клинический эффект начинает проявляться уже через 3−4 часа.

Кома при острых отравлениях барбитуратами Патогенез Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС (корковые и подкорковые образования), проявляющиеся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что ведет к расстройству образования ацетилхолина и нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза; к параличу сосудодвигательного центра.

Клиника Начало постепенное. Ощущение резкой слабости, вялости. Речь смазанная, нарастающая сонливость с переходом в глубокий сон (сомналентность). Температура тела снижена, кожные покровы бледные или с цианотичным оттенком, тонус мышц снижен, зрачки сужены, нарушение ритма и глубины дыхания (аритмичное, поверхностное, редкое с длительными периодами апноэ, тахиаритмия, пульс неудовлетворительных качеств, АД снижено, диурез уменьшен, на фоне гипои арефлексии появление патологических рефлексов (симптом Бабинского иногда), глотательный рефлекс нарушен. Отмечается ацидоз (метаболический и респираторный). На ЭЭГ характерные «барбитуровые веретена».

Лечение Основные принципы ведения больных: ликвидация ОДН, респираторная поддержка или ИВЛ, обеспечение адекватной гемодинамики.

При наличии признаков дыхательной недостаточности — перевод больного на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, который проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия. Следует подчеркнуть важность восполнении электролитов в крови при этом методе лечения и указать противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, ОПН, недостаточность кровообращения ІІБ-ІІІ степени.

Важно раннее применение пирацетама в больших дозах (до 20мг/кг), что способствует ускорению выхода больного из комы.

Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов промывания желудка лучше не производить, так как из-за раскрытия пилорического сфинктера промывные воды, попадая из желудка в кишечник, будут способствовать растворению яда и его всасыванию. В таких случаях производят отсасывание содержимого желудка с последующей энтеросорбцией.

Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 — 2−4мл 2,5% раствора, В6 — 8−10мл 5% раствора, В12- до 800 мкг, С — до 10 мл 5% раствора, никотинамид на 5% растворе глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки.

У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищение крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе.

Примечание. В комплексное лечение по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды и др.

Кома при отравлении угарным газом (окисью углерода) Патогенез Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина. Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение-карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обуславливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, что вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Клиника Начало постепенное. Усиливающаяся давящая головная боль в висках, головокружение, тошнота, рвота, сердцебиение, повышение АД, одышка, кашель, оглушенность или психомоторное возбуждение, галлюцинации. Кожные покровы розово-красные, с геморрагиями, теплые на ощупь, температура тела повышена, зрачки расширены, тахипноэ, дыхательная аритмия, тахиаритмия, пульс поверхностный, частый, прогрессирующая артериальная гипотензия вплоть до коллапса, явления отека мозга-судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, гиперкинезы, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского), опистонус, ригидность затылочных мышц, олиго-анурия. В крови эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз.

Лечение Устранение действия причины — обеспечить доступ свежего воздуха.

Ингаляции 100% кислорода. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). По показаниям — ИВЛ.

Антигипоксанты в/в капельно: метиленовый синий 1% - 0,1−0,15 мл на кг массы тела в 25% растворе глюкозы — 100 мл.

Раствор NaCl 1000 мл вместе с 5% раствором глюкозы — 500−700 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 70 мл 0,5% раствора новокаина, аскорбиновая кислота 5% - 20,0.

При отеке мозга — осмотические диуретики, люмбальные пункции.

При судорогах — противосудорожные.

При тяжелых отравлениях, особенно при коматозном состоянии, как можно раньше больному необходимо ввести в/в большие дозы пирацетама (до 20 мг/кг) и рибоксина (до 10−15 мг/кг).

Печеночная кома

Патогенез В зависимости от причины возникновения различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму.

Эндогенная: в основе лежит массивный некроза печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

• 1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин).
• 2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.
• 3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).
• 4. Отек головного мозга при длительном течении комы.
• 5. Нарушение вводно-солевого обмена и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.
• 6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).
• 7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс — синдром).

Экзогенная (портокавальная): развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная: обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

Клиника Начало постепенное, но может быть внезапным. Астения, нарастающая сонливость, помрачение сознания, диспепсия, желтуха, геморрагический синдром. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, геморрагии, расчесы кожи, ригидность, зрачки чаще расширены. Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн — Стокса, брадикардия, гипотензия, гепатоспленомегалия, возможны гипертензия и асцит, нередки менингиальные симптомы.

В крови билирубинемия, азотемия, снижение протромбина, гипогликемия, гипохолестеринемия, положительная бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, возможны повышение трансфераз, щелочной фосфотазы. В анализах мочи: кристаллы лейцина, тирозина, билирубина.

Лечение.

1. Нормализация основных жизненно важных процессов.

Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепатотоксических факторов: кровотечение, гиповолемия, гипоксия, интоксикация.

Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым методикам.

Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. Последнее достигается через устранение гиповолемии и пареза кишечника, улучшение функции миокарда. Отек гепатоцитов ликвидируется путем повышения онкотического и осмотического давления плазмы крови. С этой цели вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл в сутки). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается введением эуфиллина (по 10 мл 2,4% раствора 3−4 раза в сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД. Эффективность печеночной оксигенации можно повысить с помощью ГБО и препаратов, улучшающих утилизацию кислорода клетками печени (пангамовая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза, липоевая кислота).

Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка.

Необходимо улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых углеводов (глюкоза не менее 5 г/кг/сутки), которые подавляют катаболизм белков и нормализуют нарушенную энергетику.

Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов (В1,В6) и препаратов из группы гепатопротекторов типа эссенциале.

Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры. С этой целью назначают раствор лактулозы до 60−120 г/сутки внутрь, в клизмах.

2. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма.

Для коррекции геморрагического синдрома используется викасол (1% раствор, 5−10 мл/сутки); СЗП (200 мл в/в капельно); аминокапроновая кислота (5% раствор 100−400 мл в/в).

Гипопротеинемия купируется использованием альбумина (5−10% раствор 200−400 мл/сутки медленно, капельно).

Дезинтоксикационная терапия. На начальных этапах показана гемои лимфосорбция.

Коррекция КЩС и ВЭБ.

Уремическая кома Патогенез Возникает в результате интоксикации организма при хроническом нефрите со вторичным сморщиванием почек, при первично сморщенной почке в конечной стадии гипертонической болезни, нефрите, амилоидном или некротическом нефрозе, при пиелонефрите, кистозных почках, гидронефрозе, туберкулезе почек и др.

Основные звенья — нарушение КОС, ВЭБ, диспротеинемия, гипоксия (из-за расстройства микроциркуляции и сопутствующей анемии), интоксикация соединениями, образующимися в кишечнике.

Клиника Начало постепенное. Головные боли (могут предшествовать коме), ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, сонливость, помрачение сознания, судороги. Кожа сухая, бледная, иногда покрыта белым налетом «иней смерти», отеки, точечные кровоизлияния, мидриаз, мышечные подергивания, дыхательная аритмия, аммиачный запах изо рта, артериальная гипертензия, возможен шум трения перикарда (симптом «похоронного звона»), анурия. В крови анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипокальциемия и другие нарушения электролитного баланса, рН крови снижена также как и щелочность. В анализах мочи гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия.

Лечение Основной принцип лечения — сохранение функции почек и облегчение деятельности почек; борьба с интоксикацией и активное стремление выровнять нарушенный обмен веществ, биохимические сдвиги и КЩС; меры, направленные на предупреждение добавочных источников интоксикации и улучшающие деятельность других органов.

Периодическое промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Капельные щелочные клизмы.

Коррекция водно — электролитных нарушений.

Гемодиализ по показаниям.

При гиперкалиемии в/в капельно глюконат кальция 10% до 50 мл.

Кровопускание 200−400 мл.

Лазикс 40−200 мг.

В/в капельно: изотонический раствор NаCl 2−4 л (при анурии меньше), глюкоза, гидрокарбонат натрия 3%- 200 мл.

Кома при геморрагическом инсульте

Патогенез Острое нарушение сосудистого кровообращения в головном мозге, в основе которого может быть нарушение целостности сосудистой стенки или изменение ее проницаемости (гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулиты, врожденные аневризмы), травма или острое сужение сосудистого просвета из-за тромбоза или эмболии (септический эндокардит, фибрилляция предсердий, некоторые заболевания крови, травма).

Клиника Начало внезапное, чаще днем, после негативных переживаний, бытового или производственного стресса. Обычно предшествует усиление головной боли, головокружения, эпизоды расстройства зрения, гипертонический криз. Апоплексическое лицо (багрово-красной окраски), блуждающий взгляд, глазные яблоки «плавающие», иногда мидриаз, полуоткрытая щека «парусит» (отдувается при дыхании).

Объективно: кожные покровы влажные, дыхание стридорозное, мышечный тонус снижен, глотание нарушено, брадикардия, АД чаше повышено, функции тазовых органов нарушены; гемиплегия, патологические рефлексы (симптом Бабинского). Возможны пароксизмы судорог и менингеальные симптомы более характерные для субарахноидального кровоизлияния.

Анализ СМЖ геморрагическая, ксантохромная. В анализах крови бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипербилирубинемия, иногда гипергликемия. В анализах мочи может быть протеинурия, альбуминурия, глюкозоурия.

КТ черепа — характерные изменения для излившейся крови в субарахноидальное пространство.

Лечение Постоянное наблюдение.

Адекватная оксигенация. Санация дыхательных путей, установка воздуховода, при уровне сознания по шкале Глазго менее 8 баллов показана интубация трахеи. Прямым показанием для проведения ИВЛ является ЖЕЛ менее 12 мл/кг.

Поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной. Если АД не выше 195−200 и 105−110 мм рт. ст., понижать его не следует. При проведении антигипертензивной терапии АД не следует снижать более чем на 15−20% от исходного, при этом предпочтительны ингибиторы АПФ, бета-блокаторы; блокаторы кальциевых каналов в небольших дозах. При артерильной гипотензии используются вазопрессоры и обьемозамещающая терапия.

Профилактика инфекционных осложнений.

Нейропротекция: пирацетам до 12 г в сутки в/в капельно; церебролизин от 10−14 мл (при инсультах легкой и средней тяжести) до 20 мл (при тяжелых инсультах) в/в капельно на физиологическом растворе, не рекомендуется при высокой судорожной готовности, эпилептических припадках.

Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: глиатилиндонор холина в мозговой ткани по 1 г в/в или в/м 2 раза в сутки в течение 3−5-14 дней; актовегин 10% или 20% по 250 мл в/в капельно или по 5 мл в/м 1 раз в сутки; рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно.

Мероприятия по уменьшению отека головного мозга: гипервентиляция легких; осмодиуретики: маннитол из расчета 0,5−2г на кг массы тела в/в; вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга); дексазон 8+4+4+4мг в/в .

Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: контрикал по 30 000 ЕД в/в капельно.

Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки: троксевазин по 5 мл в/в; этамзилат 12,5% раствор по 2мл в/м или в/в 3−4 раза в сутки.

Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты.

Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная, миорелаксанты, анальгетики и проч.

Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений.

Контроль функций тазовых органов. Обеспечение стула не реже 1 раза в 3 суток.

Кома при ишемическом инсульте кома отравление инсульт Патогенез Возникает при заболеваниях крови: полицитемии, парапротеинемии, серповидноклеточной анемии и др.; падении АД в результате инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма, кровотечения, ортостатической гипотензии, ятрогенных воздействий, болей; политравме.

Клиника Чаще развивается у лиц пожилого, старческого возраста, во время сна. Сознание часто сохранено, головной боли нет или она слабая, АД не повышено или даже понижено. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела нормальная или субфебрильная. Особенностью инсульта является преобладание очаговой симптоматики над общемозговой. Предвестники инсульта: головокружение, кратковременное расстройство сознания, нарушение зрения, общая слабость, преходящие парастезии участков тела или лица. Однако следует помнить, что инсульт может начаться без предвестников, а до 20% инсультов протекает безсимптомно. Локализация очага определяется в соответствии с неврологическими симптомами.

СМЖ не изменена. В анализах крови могут быть признаки гиперкоагуляции, в анализах мочи изменений нет. КТ черепа — патологии не выявляет.

Лечение Постоянное наблюдение.

Адекватная оксигенация. Санация дыхательных путей, установка воздуховода, при уровне сознания по шкале Глазго менее 8 баллов показана интубация трахеи. Прямым показанием для проведения ИВЛ является ЖЕЛ менее 12 мл/кг.

Восстановление и поддержание системной гемодинамики.

Профилактика инфекционных осложнений.

Нейропротекция: пирацетам до 12 г в сутки в/в капельно; церебролизин от 10−14 мл (при инсультах легкой и средней тяжести) до 20 мл (при тяжелых инсультах) в/в капельно на физиологическом растворе, не рекомендуется при высокой судорожной готовности, эпилептических припадках.

Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: глиатилиндонор холина в мозговой ткани по 1 г в/в или в/м 2 раза в сутки в течение 3−5-14 дней; актовегин 10% или 20% по 250 мл в/в капельно или по 5 мл в/м 1 раз в сутки; рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно.

Мероприятия по уменьшению отека головного мозга: гипервентиляция легких; осмодиуретики: маннитол из расчета 0,5−2г на кг массы тела в/в; вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга); дексазон 8+4+4+4мг в/в.

Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: контрикал по 30 000 ЕД в/в капельно.

Медикаментозный тромболизис: тканевой активатор плазминогена (церуплаза), урокиназа. Цель — растворение фибринового тромба и восстановление кровотока в сосуде.

Гемангиокоррекция — нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: антиагреганты под контролем агрегации тромбоцитов (курантил по 25 — 50 мг 3 раза в сутки; аспирин 1мг/кг/сутки; тиклид по 250 мг 2 раза в сутки; трентал по 200 мг в/в капельно 2 раза в сутки), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

Вазоактивные препараты (кавинтон, инстенон и пр.).

Ангиопротекторы Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная, миорелаксанты, анальгетики и проч.

Уход, направленный на предупреждение трофических осложнений.

Контроль функций тазовых органов. Обеспечение стула не реже 1 раза в 3 суток.

• 1. Боголепов Н. К. «Коматозные состояния», Медгиз, 1962.
• 2. Шварц Л. С., Никитин Б. Л. «Неотложная помощь», М. 1963.
• 3. Грицюк А. И., Нетяженко В. З. «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней», М. 1985.
• 4. Голиков А. П., Закин А. Н. «Неотложная медицина». Справочник для врачей. М.: «Медицина», 1986.
• 5. Авруцкий Г. А., Балаболкин М. И., Баркаган З. С., Чазов Е. И. «Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь». М.: «Медицина», 1990.
• 6. Сизых Т. П. «Неотложные состояния в практике врача — терапевта». Иркутск, 1994.
• 7. Шершень М. С. «Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение». Справочник для врачей. Беларусь: «Медицина». 1995.
• 8. Сумин С. А. «Неотложные состояния», М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2004.
• 9. Суховский В. С. «По ту сторону катастрофы» Иркутск, 2001.
• 10. Покровский В. И. «Популярная медицинская энциклопедия», М.: «Издательский Дом Оникс», 1998.