Водорастворимые витамины. 
Витамины: виды и источники

Витамин B1 (Тиамин) Название: тиамин, витамин В1, старое название — аневрин.

История открытия: Впервые был выделен У. Судзуки в 1910 при изучении случаев излечения бери-бери рисовыми отрубями. По другим данным, витамин впервые был получен К. Функом в 1912 году. Впервые в чистом виде тиамин был получен в 1926 г. Его химическое строение определил в начале 30-х годов американский ученый Р. Уильямс.

Химическая структура:

Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.

В тканях животных тиамин присутствует главным образом в форме кофактораТиаминпирофосфата (ТПФ), он активирует альдегиды и кетоны и переносит их в виде гидроксиалкильных групп на другую молекулу. Тиаминпирофосфат (ТПФ) — активная форма тиамина — является коферментом пируватдекабоксилазного и б-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов, а также транскетолазы.

Витамин B1 В форме ТПФ является составной частью ферментовб-кетоглутаратдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы, транскетолазы., катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.

Гипервитаминоз для тиамина характерен. Парентеральное введение витамина B1 в большой дозе может вызвать анафилактический шок вследствие способности тиамина вызывать неспецифическую дегрануляцию тучных клеток. Тиамин в фармакологических дозах (от 30mg) в таблетках, угнетает холинэстеразу и гистаминазу, вызывая соответствующие синдромы.

Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 — полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем — потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания — нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1 относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

Суточная потребность для взрослого человека составляет 1,5 мг Источники — зерновые, дрожжи, свинина и др. Витамин B1 синтезируется некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника.

Деградация и выведение: Разрушению и выведению из организма витамина В1 могут способствовать алкоголь, чай, кофе и сахар, также мочегонные и слабительные средства. В1 постоянно выводится из организма естественным путем через пищеварительный тракт или с мочой.

Витамин В2 (Рибофлавин) Название: Рибофлавин, лактофлавин История открытия: Впервые был выделен из молока, а в 1935 г. установлено строение этого соединения и осуществлен его химический синтез.

Химическая структура:

В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

Рибофлавин входит в состав двух родственных коферментов — флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD).

Эти коферменты прочно связаны с ферментами дегидрогеназами, которые называются флавинозависимымидегидрогеназами. Изоаллоксазиновое кольцо в катализируемых этими ферментами реакциях служит промежуточным переносчиком атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин, ФМН и ФАД принимают участие в процессах углеводного, белкового и липидного обмена. Они играют также важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаза и в синтезе гемоглобина.

Недостаточность рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Введение

больших дозировок рибофлавина вызывает закупорку почечных каналов, диарею и скопление жидкости в организме. При избытке рибофлавина моча окрашивается в ярко-жёлтый цвет.

Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8−2,6 мг.

Источники витамина В2 — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи.

Деградация и выведение: исследования с радиоактивным рибофлавином показали, что с мочой он в основном выделяется в неизменном состоянии, а с калом — как в неизменном состоянии, так и в расщепленном виде.

Витамин РР Название: никотиновая кислота, витамин РР, витамин В3, ниацин, антипеллагрический витамин.

История открытия: Никотиновая кислота известна с 1867 г., в 1873 г. она была впервые синтезирована.

Химическая структура:

Никотинамидкомпонент двух близких по структуре коферментов — никотинамидадениндинуклеотида (NAD) и никотинамидадениндинуклеотид фосфата (NADP). NADP отличается от NAD наличием в молекуле фосфатной группы. Эти коферменты могут находиться как в окисленной (NAD+ и NADP+), так и в восстановленной (NADH и NADPH) формах. Никотинамидный компонент этих коферментов играет роль промежуточного переносчика гидрид-иона, который ферментативно отщепляется от молекулы субстрата под действием специфических дегидрогеназ.

В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коэнзимадегидрогеназы I и II (NAD и NADP), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, процессах биосинтеза. Нормализует концентрацию липопротеинов крови; в больших дозах (3−4 г/сут) снижает концентрацию общего холестерина.

Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию «пеллагра», для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция (слабоумие). Витамин РР в больших дозах обладает побочным действием: учащение приступов стенокардии у больных, повышение уровня сахара в крови. Длительный прием витамина РР нарушает образование холина в организме и жировой обмен в печени.

Суточная потребность в этом витамине составляет для взрослых 15−25 мг, для детей — 15 мг.

Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Деградация и выведение: период полувыведения — 45 мин, выводится почками в виде метаболитов, при приёме высоких доз — преимущественно в неизменённом виде.

Пантотеновая кислота Название: Витамин В5, пантотеновая кислота.

История открытия: Пантотеновую кислоту впервые выделил из дрожжей и экстрактов печени в 1938 году Роджер Уильямс.

Химическая структура:

В структуре пантотеновой кислоты имеется в-аланин, который через аминогруппу связан масляной кислотой, имеющей в би г-положениях по гидроксигруппе, а в в-положении — две метильные группы.

Кофермент, А (-СоА или CoA-SH) выполняет функции промежуточного переносчика ацильных групп. Молекула кофермента, А содержит реакционноспособную тиоловую (-SH) группу, с которой ковалентно связываются переносимые коферментом ацильные группы, в результате чего образуются тиоэфиры. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав коэнзима А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. КоэнзимА (СоА) — одно из немногих веществ в организме, участвующее в метаболизме и белков, и жиров, и углеводов.

Участвует в реакции окислительного декарбоксилирования пирувата под действием пируватдегидрогеназногокомплекса в результате чего образуется ацетил-СоА.

Важнейшим свойством витамин является его способность стимулировать производство гормонов надпочечников — глюкокортикоидов.

При недостаточности витамина у человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников). Токсичность пантотеновой кислоты равна нулю, а следовательно, не существует опасности передозировки.

Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10−12 мг.

Источники: содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой.

Деградация и выведение: Витамин В5 всасывается в тонком кишечнике. Механизм всасывания — активный транспорт. Витамин В5, попадая в кровь, частично захватывается эритроцитами и трансформируется в коэнзим А. Оставшаяся часть циркулирует в свободном состоянии. Витамин распределяется по всем тканям, где он также используется для синтеза коэнзима А. Выведение осуществляется через почки преимущественно в виде свободной пантотеновой кислоты.

Витамин В6.

Собирательное название производных 3-гидрокси-2-метилпиридинов, обладающих биологической активностью пиридоксина — собственно пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.

История открытия: Витамин был открыт П. Дьерди в 1934 г., а через 4 года выделен в кристаллическом состоянии.

Химическая структура: В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота (пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин).

Активной формой витамина В6 является пиридоксальфосфат или его аминоформа — пиридоксаминфосфат. Пиридоксальфосфатважный кофермент в метаболизме аминокислот.

Фосфорилированиыйпиридоксаль (фосфопиридоксаль) участвуете реакции переаминировании — переносе аминогруппыс аминокислоты на кетокислоту. Другими словами, система фосфопиридоксаль — фосфопиродоксамин выполняет коферментную функцию в процессе переаминирования.

Авитаминоз проявляется в угнетении выработки эритроцитов, дерматине, воспалительных процессах жизни, замедлении роста животных, нарушении обмена триптофана. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты. Передозировка пиридоксина способна вызвать аллергические реакции и привести к нарушению кровообращения.

Суточная потребность составляет 2−3 мг.

Деградация и выведение: Выделяется пиридоксин в основном с мочой в виде 4-пиридоксалевой кислоты и ее лактона.

Витамин Н Название: кофермент R, витамин B7, антисеборрейный фактор, фактор W, кожный фактор, коэнзим R, фактор X.

История открытия: В 1936 г. Ф. Кегль выделил из яичного белка и получил биотин в кристаллическом состоянии.

Химическая структура: В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой.

Этот витамин является коферментом в реакциях присоединениях СО2 (карбоксилирования). В биотинзависимых ферментах молекула биотина ковалентно присоединяется к ферментному белку амидной связью. В ее образовании принимает участие е-аминогруппа лизина, находящегося в активном центре фермента. Этот биотиниллизиновый остаток называется биоцитином.

Биотин входит в состав ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен, обладает высокой активностью. Участвует в синтезе глюкокиназы. Является коферментом различных ферментов, в том числе и транскарбоксилаз.

При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При гипервитаминозе биотина в организме человека побочных эффектов не наблюдается. Даже длительная передозировка витамина Н не вызывает никаких патологий.

Суточная потребность составляет 10−20 мкг, при заболеваниях она увеличивается до 70−250 мкг.

Деградация и выведение: Препараты биотина всасываются в верхних отделах тонкого кишечника с помощью диффузии в неизмененном виде. В крови биотин связывается с белками. В кровь проникает около 80% от поступившего витамина. Так как он относится к водорастворимым витаминам, то накопления в организме не происходит. Даже прием больших доз не приводит к токсичным действиям, а все лишнее количество легко выводится с мочой и калом.

Фолиевая кислота Название: фолацин, птероилглутаминовая кислота, витамин Вc.

История открытия: Впервые фолиевая кислота была выделена из листьев шпината в 1941 году, а затем из печени.

Химическая структура:

Молекула фолиевой кислоты состоит из следующих компонентов: глутаминовой кислоты, п-аминобензойной кислоты и гетероциклического соединения — замещенного птеридина.

Сама фолиевая кислота не обладает коферментными свойствами, в тканях она восстанавливается в 5-, 6-, 7-м и 8-м положениях и превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая и является коферментом (ТГФК, ФН4).

Тетрагидрофолиевая кислота — переносчик одноуглеродных групп: метильной, метиленовой, формальной и формиминной. В их переносе принимают участие атомы N-5 и N-10:

Эта кислота принимает участие в биосинтезе азотистых оснований нуклеиновых кислот, креатина, метионина, в образовании серина из глицина и др.

Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты — нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ. Гипервитаминоз наблюдается очень редко и возможен только в случае приема медикаментозных форм витамина.

Суточная потребность: в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.

Деградация и выведение: В организме человека и животных фолиевая кислота депонируется в печени, выделяется из организма с мочой.

Витамин В12.

Название:цианокобаламин История открытия: В 1948 году витамин был получен в кристаллическом виде, но только через 10 лет методом рентгеноструктурного анализа была установлена его структура.

Химическая структура: Термин витамин В12 объединяет несколько соединений, близких по своей структуре, которые еще называются корриноидами. Это такие соединения, как цианкобаламин, оксикобаламин, нитрокобаламин, аквокобаловин и др. Витамин В12 — самый сложный из витаминов по структуре. В составе витамина имеется кобальт. При выделении витамина В12 получают его производное — цианкобаламин, в структуру которого входит циановая группа, связанная с атомом кобальта. Молекула витамина состоит из двух частей: циклической корриновой системы (хромоформной) и нуклеотидной. Циклическая корриновая система через пиррольные кольца координационно связана с атомом кобальта и по своему химическому строению сходна с порфириновой циклической системой гема. Нуклеотидная часть представлена 5,6-диметилбензимидазолрибонуклеотидом.

Коферменты: В коферментной форме витамина цианогруппазамещена на 5-дезоксиаденозильную группу. Это соединение называется аденозилкобаламином.

Все ферменты, нуждающиеся в коферменте В12, обладают способностью осуществлять обмен между связанным с углеродом атомом водорода и какой-нибудь группой (алкильной, карбоксильной, гидроксильной или аминогруппой), связанной с соседним атомом углерода.

Суточная потребность составляет около 3 мкг.

Недостаток витамина приводит к нарушениям эритропоэза и лейкопоэза, с последующим развитием анемии. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.

Деградация и выведение: С помощью белкового компонента желудочного сока, так называемого внутреннего фактора — апоэретрина, витамин В12 всасывается из кишечника в кровь. Из крови он поступает в ткани, где соединяется с белками и другими азотистыми соединениями, образуя комплексы.

Витамин С Название: аскорбиновая кислота, противоцинговый витамин.

История открытия: Витамин С в кристаллическом виде был получен С. Зильва, а затем А. Сент-Дьерди в 1923 г. Позднее витамин С был синтезирован из пентозы (б-ксилозы).

Химическая структура: Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК).

витамин аскорбиновый тиамин никотиновый Коферментная роль аскорбиновой кислоты показана для реакций гидроксилирования, при которых остатки пролина в коллагене соединительной ткани позвоночных превращаются в остатки 4-гидроксипролина (оксипролина). Гидроксипролинобнаружен только в коллагене и не встречается ни в одном другом белке животных.

Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Переизбыток витамина C в организме наступает при ежедневном приёме более 1 грамма препарата в день. Также возможна передозировка при разовом приёме дозы в 20−30 раз превышающей нормальную суточную потребность. Небольшой излишек аскорбиновой кислоты выводится организмом через почки практически без вреда.

Суточная потребность: для взрослых составляет 50−70 мг, для детей и подростков — 80−90 мг; для предотвращения цинги достаточно всего 10 мг.

Деградация и выведение: Выводится почками, с потом, грудным молоком в виде неизмененногоаскорбата и метаболитов. При назначении высоких доз скорость выведения резко усиливается. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе.