Карди0генный шок. 
Осложнения инфаркта миокарда

Наиболее тяжелое осложнение острого ИМ. Различают виды кар-диогенного шока:

рефлекторный — происходит снижение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный про-фузный пот. Причина — болевое раздражение;

аритмический — на фоне нарушения ритма;

истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях (в частности, при обширном остром ИМ), что приводит к уменьшению сердечного выброса. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ в стационаре. У 50% больных кардиогенный шок развивается в 1-е сутки ИМ.

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Слабость, заторможенность, практически ступор. Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Пульсовое давление ниже 25 мм рт. ст. Пульс учащен, нитевидный, иногда не прощупывается, часто аритмичный. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахиили брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Неотложная помощь

Эффективность лечения кардиогенного шока, его прогноз во многом определяются срочностью оказания неотложной медицинской помощи. Можно сказать, что больному очень повезет, если на срочный вызов приедет в кратчайшие сроки кардиологическая бригада скорой помощи, оснащенная необходимой аппаратурой, приборами и медикаментами. Однако, по некоторым данным, вероятность выживания при этом осложнении крайне низка — не более 20−30%.

Комплексная терапия кардиогенного шока направлена на:

устранение болевого синдрома;

улучшение сократительной функции миокарда;

поддержание сосудистого тонуса;

борьбу с нарушением ритма и проводимости;

профилактику тромболитических осложнений;

ликвидацию ацидоза.

Тактика медицинской сестры до прихода врача:

• · создать больному полный покой, придав нужное положение в постели. Если нет выраженной одышки и признаков развивающегося отека легких, положение больного должно быть горизонтальным, без подголовника. При одышке голову следует слегка приподнять;
• · успокоить больного, обеспечить поступление свежего воздуха;
• · начать ингаляцию увлажненного кислорода;
• · проводить тщательный уход;
• · осуществлять контроль за АД, ритмом сердечных сокращений, мочеотделением.

Устранение болевого синдрома

Учитывая большое количество побочных эффектов наркотических анальгетиков (угнетают дыхательный центр и возбуждаю рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря, угнетаю противосвертывющую систему, вызывают сдвиг в сторону ацидоза и др.), по возможности для снятия болей вместо наркотических анальгетиков применяют НЛА— внутримышечное или внутривенное введение фентанила и дроперидола. Однако при нарушении дыхания (периодическое апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса, Биота) у больного с острым ИМ использование НЛА даже при наличии болей противопоказано. инфаркт миокард осложнение аритмия.

Повышение сосудистого тонуса и сократительной функции сердечной мышцы

Для этого используют кордиамин или камфору подкожно. Кордиамин более эффективен при медленном введении в вену (2−3 мл в 20 мл 5−40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида).

При низком систолическом (менее 70 мм рт.ст.) и пульсовом (менее 15 мм рт.ст.) давлении назначают полиглюкин и вазопрессоры (мезатон, норадреналин внутривенно капельно), кардиотоники — допамин и добутамин.

От назначения стероидных гормонов при кардиогенном шоке в последние годы отказались. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

К применению сердечных гликозидов относятся крайне осторожно. Если они необходимы, то вводятся очень медленно при условии отсутствия предсердно-желудочковой блокады и брадикардии.

При нарушениях ритма сердца и проводимости применяются те или иные антиаритмические средства. При низкой эффективности медикаментозного лечения в ряде случаев проводят ЭИТ.

Применяется введение прямых антикоагулянтов (гепарина) и при наличии острого ИМ с подъемом интервала ST выше изолинии — тромболитических средств (предпочтительно стрептокиназы). Для коррекции нарушений, принимающих при кардиогенном шоке выраженный характер, по назначению врача вводят 2−4% раствор -8-натрия гидрокарбоната (200−400 мл) внутривенно капельно. Наиболее радикальный подход к лечению кардиогенного шока — это применение реваскуляризации миокарда — КАП или АКШ при условии госпитализации больного в 1 -е сутки от начала ИМ в специализированное кардиохирургическое отделение.

II период — острый (лихорадочный, воспалительный) К предыдущим осложнениям присоединяются собственно осложнения II периода.

1. ПЕРИКАРДИТ

Возникает обычно на 2−3-й день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются за грудиной постоянные, пульсирующие боли, на вдохе усиливаются, меняются при изменении положения тела и движении, несколько уменьшаются при наклоне туловища вперед. Одновременно выслушивается шум трения перикарда.

Первоначально диагноз перикардита ставится на основании жалоб больного, характерной ЭКГ, а подтверждается с помощью УЗИ. Лечение: эффективны аспирин (0,5 г 6 раз в сутки), НПВП, реже кортикостероиды.

2. ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТР0МБ0ЭНД0КАРДИТ

Возникает при трансмуральном ИМ. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при ЭхоКГ, сканировании.

Лечение: аспирин, гепарин подкожно или внутривенно под контролем свертываемости крови с переходом на непрямые антикоагулянты.

3. РАЗРЫВЫ МИОКАРДА НАРУЖНЫЕ И ВНУТРЕННИЕ

Наружный разрыв с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчай-шим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На фонокардиограмме (ФКГ) лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум — признаки острой застойной правожелудоч-ковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

По клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный ИМ, повторный ИМ, АГ.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная патологическая пульсация, систолический шум, несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса. На ЭКГ сохраняются ранние признаки ИМ. Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследоваиие, ЭхоКГ. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебрилитет, повышается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление — тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаше неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Аневризма часто приводит к разрыву сердца, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период — подострый или период рубцевания.

1. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический и диастолический шум — систоло-диастолический. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. В диагностике помогает ЭхоКГ. Радикальное лечение хирургическое.

2. СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ИЛИ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Обусловлен сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2—6 недель от начала заболевания, что доказывает аллергический (аутоиммунный) механизм его возникновения. Возникает поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов.