Клинические проявления инфаркта миокарда

Клинические проявления ИМ и его течение во многом определяются предшествующим состоянием больного, локализацией очага некроза и его распространенностью.

Только у незначительной части больных ИМ развивается внезапно, без периода предвестников. В большинстве случаев (у 60−80% больных) возникновению этого грозного заболевания предшествует так называемое прединфарктное состояние.

Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное потрясение, физическое перенапряжение, переутомление, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение, резкие изменения погоды.

Прединфарктный (продромальный) синдром встречается в следующих вариантах:

• · впервые возникшая стенокардия, с быстрым течением — самый частый вариант;
• · стабильная стенокардия вдруг переходит в нестабильную;
• · приступы острой коронарной недостаточности;
• · стенокардия Принцметала.

Классическая картина ИМ сейчас настолько хорошо изучена, что обычно затруднений в диагностике при типичном его течении не возникает. Классическое описание приступов грудной жабы, сопровождающих возникновение ИМ, в частности при тромбозе коронарных артерий, было дано отечественными учеными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско в 1908 г. и доложено на 1-м Всероссийском съезде терапевтов. Еще раньше французский клиницист Huchard, немецкий терапевт Leyden и наш соотечественник петербургский врач В. М. Керниг отмечали, что у ряда больных, погибающих при явлениях грудной жабы, в сердце развивается некроз.

Заслугой В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско является то, что они дали наиболее полное описание клинической картины ИМ, выделив три наиболее частые формы его течения: ангинозную (status anginosus), астматическую (status asthmaticus), абдоминальную (гастралгическую, status gastralgicus).

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они распространяются на всю грудную клетку. Боли часто носят нарастающий, пульсирующий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, гложущую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», а в ряде случаев как острую стреляющую или колющую. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки и т. д.

Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются страх смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли некоторые больные стонут, иногда кричат, стараются облегчить боль частым изменением положения тела в постели, мечутся, пытаются даже бегать, поднимать тяжести. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная слабость и адинамия. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот, снижение АД, возникают различные расстройства ритма сердца. В отличие отболей при стенокардии, боли при ИМ не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 30 мин. — 1 ч. до нескольких часов).

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы ИМ характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Эта форма болезни развивается чаще при ИМ задней стенки. Возможна диагностическая ошибка — предполагают острое отравление (особенно, если приступу предшествовал прием пищи), делается промывание желудка, что утяжеляет состояние больного.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.

Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (аритмическая и безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными ИМ.

Надо помнить, что если больной обращается за медицинской помощью по поводу внезапно возникшего приступа аритмии, он должен быть обследован для исключения острого ИМ.

Цереброваскулярная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, которые могут выступать на первый план, оставляя в тени поражение миокарда. В этих случаях говорят о цереброваскулярной форме ИМ (statuscerebralis).

Таким образом, различают типичную форму ИМ — ангинозную и атипичные формы — астматическую, гастралгическую, мозговую, аритмическую и немую (безболевую).

Клинические периоды течения ИМ Указанные выше признаки характерны для I периода — болевого или ишемического; длительность от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период при неосложненном ИМ при осмотре наблюдаются:

• · тревога, страх, беспокойство, бледность, избыточное потоотделение (холодный липкий пот);
• · повышение АД (затем снижение);
• · увеличение ЧСС;
• · при аускультации иногда определяется аритмия;
• · биохимические показатели (маркеры некроза миокарда) не изменены;
• · характерные признаки на ЭКГ.

II период — острый (лихорадочный, воспалительный; длительность до 2 недель). Характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 «С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во II периоде обнаруживаются:

• Ш лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный нейтрофильный (10—15 тыс.) с палочкоядерным сдвигом;
• Ш эозинофилы отсутствуют или имеет место эозинопения;
• Ш постепенное ускорение СОЭ с 3—5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца СОЭ нормализуется;
• Ш появляется СРБ, который сохраняется до 4 недель.

В настоящее время при диагностике некроза миокарда большое значение имеют биохимические маркеры: миоглобин, кардиотропин Тили!, МВ-КФК.

Имеет смысл делать серийное определение содержания биохимических маркеров через 6—8 ч.

На ЭКГ ярко представлены признаки ИМ.

• · При проникающем (трансмуральном) ИМ (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента 5У выше изолинии, форма выпуклая кверху — это первый признак проникающего ИМ; слияние зубца Т с сегментами ST на 1—3-й день; глубокий и широкий зубец Q— основной признак; в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий зубец Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный зубец Q и глубокий зубец Г могут сохраняться всю жизнь.
• · При интрамуральном (мелкоочаговом) ИМ: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента STможет быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (критерии) диагностики инфаркта миокарда:

• — клинические;
• — ЭКГ;
• — биохимические.

III период (подострый или период рубцевания); длительность 4−6 недель. Характерными для него являются нормализация показателей крови (ферментов), температуры тела и исчезновение всех других признаков острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Постепенно восстанавливается функция миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

ИМ — очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения ИМ рассматриваются в следующей лекции.