Миокардит

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь Витебская ордена «Знак Почёта» государственная академия ветеринарной медицины Кафедра внутренних незаразных болезней КУРСОВАЯ РАБОТА На тему: «Миокардит»

Витебск-2011;

1.Определение болезни.

2.Анатомо-физиологические данные исследуемой области.

3.Этиология.

4. Патогенез.

5. Клиническая картина.

6. Диагноз.

7. Дифференциальный диагноз.

8. Лечение.

9. Исход.

10. Профилактические мероприятия.

1. Определение болезни

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, обусловливающее повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению — острыми и хроническими. Отмечаются у всех видов животных.

2. Анатомо-физиологические данные исследуемой области

Строение сердца и его деятельность обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток, каждая из которых нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры — продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и в особенности его среднего слоя — миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины стенки правого желудочка; наиболее тонкие — стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается: под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синусно-предсердным узлом, или узлом Киса—Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозньгх клеток.

Рис. Проводящая система сердца: 1 — синусно-предсердный узел Киса—Флека; 2 — атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавары; 3 — пучок Гиса; -4 — ножки пучка Гиса; 5 — волокна Пуркинье; 6 — пучок Бахмана Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синуснопредсердного узла отходит пучок проводящих волокон (пучок Бахмана), обусловливающий координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется атриовентрикулярным узлом, или узлом Ашоффа—Товары, и по своему строению сходен с синусно-предсердным узлом. От синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гиса. Примерно на середине он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви: первая идет к папиллярной мышце, вторая — к артериальному конусу, а слева — к задней папиллярной мышце, третья — к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гиса заканчивается волокнами Пуркинье (рис). Таким образом, проводящая система агриовентрикулярного узла обеспечивает ритмичное сокращение стенок желудочков.

На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляются, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Киса—Флека, а левая — на узел Ашоффа—Тавары. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая — желудочков.

Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым кровь доставляется к стенкам сердца, имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий — венечный, или коронарный, круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.

Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/с, то в волокнах Пуркинье — 4000 мм/с. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в особенностях реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусно-предсердного узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца.

Импульсы, поступающие в синусно-предсердный узел извне или возникающие в нем, обусловливают становление его водителем ритма. При этом клетки узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты.

Возбудимость сердечной мышцы обусловливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, вызывает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. миокардит сердце болезнь диагноз Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы.

3. Этиология

Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Они могут развиваться вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скотавнутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обусловлены различными заболеваниями внутренних органов.

4. Патогенез

В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.

В процессе развития миокардита нарушаются основные функции сердечной мышцы — автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Г. В. Домрачев в развитии болезни различает два периода.

Первый период, продолжающийся 1—2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. В ответ на эти изменения происходит раздражение рецепторных аппаратов сердечной мышцы, обусловливающее повышение ее возбудимости, что проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления экстросистоливой. Сократительная способность миокарда не нарушается.

Во втором периоде заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. К повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких, обусловливающие возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения артериального давления может уменьшаться диурез, а как следствие этого — проявляться симптомы уремического синдрома.

5. Клиническая картина

Миокардит обычно протекает с повышением температуры чела при общем угнетенном состоянии. Продуктивность и работоспособность снижаются, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий увеличено. Ток крови ускорен. Максимальное артериальное давление повышено (150—160 мм рт. ст.), минимальное в пределах нормы или незначительно понижено. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80—90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200—300 мм вод. ст., хорошо заметен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обусловливает выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть расширены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие чего в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.

Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению. Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.

Показатели ЭКГ зависят от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ такая же, как у здорового животного при усиленном мышечном напряжении. Укорачиваются систолический и диастоличсский интервалы, зубцы комплекса ОКЗ увеличены.

Во второй период заболевания в связи с ослаблением сократительной способности миокарда на ЭКГ устанавливают понижение и притупление зубца К., период систолы удлинен за счет укорочения периода диастолы, таким образом, время отдыха сердца уменьшено.

В крови — обычно общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочка ядерных и до юных при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ повышена. Следует, однако, заметить, что изменения в крови зависят от происхождения миокардита.

6. Диагноз

При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания — стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы по Г. В. Домрачеву. При миокардите ее проводят следующем образом: после подсчета числа ударов пульса в спокойном состоянии животное следует поводить шагом в течение 5 мин. Если состояние животного не позволяет ему передвигаться и течение указанного времени, то его заставляют сделать несколько шагов вперед и назад и подсчитывают пульс и течение 2—3 мин. Для миокардита характерно продолжающееся после прекращения движения учащение пульса в течение 2—3 мин на 20—25 ударов по сравнению с исходными данными или на 10—15 ударов по сравнению с показателями, полученными сразу после функциональной нагрузки.

При других заболеваниях сердца сразу же после прекращения нагрузки пульс начинает постепенно уряжаться. Положительный результат пробы характерен для первой и второй стадий миокардита.

7. Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза мы дифференцировали данное заболевание от:

Нетравматического микрокардита — воспаление сердечной сорочки. В зависимости от течения процесса перикардит может быть острым и хроническим, от распространенности процесса — ограниченным и диффузным, от характера экссудата — серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и гнойно-гнилостным.

Водянки околосердечной сорочки — скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптом комплекса проявления патологического процесса в других органах.

Миокардоза — заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов.

Инфаркта миокарда — острое заболевание, обусловленное разлитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце.

Миокардиосклероз. Дистрофические процессы, разминающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов — кардиосклерозом.

Эндокардита— воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных — со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард.

8. Лечение

Больному животному следует предоставить полным покой, предохранять от внешних раздражителей. Кормить нужно часто и небольшими порциями, легкопереваримыми, полноценными, богатыми витаминами и минеральными солями кормами (луговое сено, зеленая трава, пшеничные отруби, проращенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь дают глауберову соль (100—200 г), искусственную карловарскую соль (30—50 г) 3 раза в день.

В первой стадии болезни сердечные средства не используют. На область сердца накладывают холодные компрессы, примочки, лед.

Но второй стадии заболевания для улучшения работы сердца и повышения тонуса кровеносных сосудов, а также в случаях резкого падения артериального и повышения венозного давления применяют кофеин, камфару, кордиамин, коразол. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно в области подгрудка в дозе 40—50 мл 20% раствора крупным животным, 3—6 мл — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 мл — собакам.

Введение

кофеина чередуется с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, спустя 8—10 ч камфора). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно: крупным животным — 1,5—2 г и 15—20 мл, мелким животным — 0,05−0,1 г и 2−4 мл.

Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, следствием чего является раздражение легковозбудимой нервно-проводящей системы сердца и соответственно учащение сердечной деятельности. Как симптоматическое средство при ослаблении диуреза назначают темисал, можно применять кислород и глюкозу.

9. Исход

В связи с проведенным лечением и улучшением клинической картины исход был определен как частичное выздоровление.

Животное было передано для дальнейшей курации другим кураторам.

10. Профилактические мероприятия

Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных, инвазионных болезней и отравлений.

1. Абрамов С. С., Арестов И. Г., Карпуть И. М. Профилактика незаразных болезней молодняка — М.: Агропромиздат 1990

2. Анохин Б. М., Данилевский В. М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных-М.: Агропромиздат, 1991

3. Карпуть И. М., Прохоров Ф. Ф., Абрамов С. С. Незаразные болезни молодняка.-М.: Ураджай, 1989

4. Мозгов И. Е. Фармокология — М.: Агропромиздат, 1985 — 416с.

5. Смирнов А. М., Канопелько П. Я., Пушкарев Р. П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. — М.: Агропромиздат 1998 — 512с.