Основные проявления артритов различного происхождения

Министерство образования и науки Украины

Открытый международный университет развития человека «Украина»

Горловский филиал

Кафедра физической реабилитации

Заведующий кафедрой: доц. Томашевский Н.И.

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Внутренние болезни

ТЕМА:

«Основные проявления артритов различного происхождения»

Выполнил:

студент 2-го курса группы ФР-06

дневного отделения

факультета «Физическая реабилитация»

Ролан Артём Игоревич

Артриты

Артриты — заболевания суставов, вызванные различными причинами. Болезни суставов представляют собой большую группу заболеваний воспалительного и невоспалительного происхождения. Заболевания суставов довольно распространены и вызывают не только ограничение трудоспособности больного, но нередко приводят к инвалидности еще работоспособных людей. Основные проявления заболеваний: боли в суставах, хруст при движении, отечность сустава, деформация различной степени, ограничение движений в виде временной скованности, болевые контрактуры до полной неподвижности при анкилозах. При поражении суставов в процесс часто вовлекаются сухожильные влагалища, связки, близлежащие мышцы, нервы. Вовлечение их в патологический процесс дает клиническую картину тендовагинита (припухлость по ходу сухожильного влагалища, болезненность при движении). Бурсит — воспаление слизистых сумок, отечность вследствие скопления в сумке серозного экссудата. Неврит при артритах связан с давлением на нерв соединительнотканевых образований и отложившихся солей. При неврите наблюдается боль, нарушение движения и атрофия мышц в иннервируемой области.

Все заболевания суставов классифицируют по номенклатуре, принятой Антиревматическим комитетом: первая группа — артриты инфекционного происхождения (ревматические полиартриты, туберкулезные, тонзиллогенные, гонорейные и т. п.); вторая группа — артриты неинфекционного происхождения (подагрический артрит, климактерический артрит); третья группа — травматические артриты (при открытых и закрытых травмах суставов) и четвертая группа — редкие формы поражений суставов (например, псориатический артрит и др.).

По течению процесса артриты делятся на 3 периода: острый, подострый, хронический. Динамика процесса в суставе определяется тремя стадиями по А. И. Нестерову.

I стадия. Работоспособность больного сохранена. Отмечается болезненность в местах прикрепления сухожилий, в области суставных сумок и по ходу мышц. Суставы внешне не изменены или слегка деформированы. Рентгенологических изменений нет.

II стадия. Работоспособность больного утрачена. Выраженные боли в суставе, деформация, значительное ограничение движения, контрактуры, бурситы. На рентгенограмме наблюдается ограниченный остеопороз.

III стадия. Полная потеря трудоспособности. Деформация различной степени, артрозы, атрофия мышц. Движения в суставе сильно ограничены. На рентгенограмме остеопороз, фиброзные или костные анкилозы.

Ниже рассмотрим наиболее распространённые виды артритов, и, более подробно остановимся на ревматоидном артрите.

Артрит реактивный

Артриты реактивные — термин, принятый для обозначения артритов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава. Обычно реактивные артриты носят иммунокомплексный характер, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген — антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще — после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями. Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярный отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.

Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера. Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, ортофен, напроксен) и внутрисуставным введением кортикостероидов. При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хламидиом — обычно тетрациклин в дозе 2 г/сут). При затяжном течении проводят плазмоферез.

Артриты микрокристаллические

Артриты микрокристаллические — группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Но все они имеют одну общую черту — остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная — болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля — Вильсона Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофосфатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление. Заболевание может протекать как рецидивирующий моноили олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому «псевдоподагра». Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов. Диагноз становится очевидным при рентгенографии. Для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза — обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют «псевдоостеоартроз». Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечается стойкое воспаление мелких суставов кистей. Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.

Подагра — болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперуринемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др. Гиперуринемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов в виде микрокристаллов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперуринемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моноили олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов.

Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений. У 15 — 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования — тофусы. При подагре постоянно наблюдается повышение уровня мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение.

При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 — 200 мг/сут), индометацин (150 — 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 — 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 — 0,6 г) или этамид (курсами по 1 — нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 — 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).

Артрит ревматоидный

Артрит ревматоидный — характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных комплексов. В типичных случаях заболевание развивается на фоне ревматизма через 1 — 3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1 — 2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией.

Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Наиболее характерным проявлением ревматизма, его «основным синдромом» является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 — 40 'С с суточными колебаниями 1 — 2 'С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.

Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 — 4 нед. При своевременной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. При несвоевременном лечении в дальнейшем заболевание проявляется в виде стойкого полиартрита. Ниже предлагается рабочая классификация и номенклатура ревматоидного артрита.

Клиническая картина ревматоидного артрита

Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus, составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию — асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа.

Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. У 10 — 15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственно постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже — почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелгпи. Показатели лабораторных исследовании нвспецифичны. У 70 — 80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, (2-глобулинов, С — реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз; II стадия — остеопороз + сужение суставной щели; III стадия — остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия — сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Выяснение природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалительный процесс в суставе, остается главной проблемой ревматоидного артрита. Данные клинических и экспериментальных исследований зарубежных учёных свидетельствуют о том, что аутоиммунное воспаление в суставах может инициироваться как экзогенным (инфекционным), так и эндогенным (ауто-) антигеном.

Наиболее вероятным инфекционным этиологическим фактором ревматоидного артрита являются вирусы. В современной литературе наиболее часто обсуждается роль ретровирусов, особенно подгруппы онкорнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа вызывает хронический артрит с пролиферативным синовитом, похожим на ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной цепной реакции не удалось.

Вирус Эпштейна—Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного фактора. Его обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным артритом. Высокие титры антител к различным антигенным структурам вируса Эпштейна—Барр у больных ревматоидным артритом ассоциируются с более высокой активностью заболевания, множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента, наличием системных проявлений.

Также в этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам.

Аутоантигены, безусловно, имеют большое этиологическое значение, если не в качестве первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответственного за хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это можно представить следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного) этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что приводит к деструкции суставных тканей и появлению новых аутоантигенов, «запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и хрящу.

Выделяют и генетические факторы в патогенезе ревматоидного артрита. Заболеваемость ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса HLA. Эти гены имеют общую аминокислотную последовательность. Высказываются различные предположения о возможном механизме реализации генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

За последнее время наше понимание патогенеза ревматоидного артрита значительно расширилось. В ранних исследованиях воспаления синовиальной оболочки внимание фокусировалось на В-клеточной гиперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили роль Т-клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе, направленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавних исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетельствуют о более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхимальных клеток, что привело к пересмотру традиционных моделей ревматоидного артрита.

В настоящее время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим процессом является поглощение артритогенного антигена моноцитом либо его тканевой формой макрофагом путем пиноили фагоцитоза, расщепление его до активных пептидов, а затем их выведение на поверхность клетки. Истинный механизм возникновения и развития ревматоидного артрита все еще остается неизвестным, несмотря на десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в равной степени важны для понимания патогенеза ревматоидного артрита и не являются взаимоисключающими.

1. Боголюбов В. М. Внутренние болезни. — М.: Медицина, 1983. — 528 с.

2. Гордон Н. Ф. Артрит и двигательная активность. — К.: Олимпийская литература, 1999. — 136 с.

3. Гордон Н. Ф. Диагностические критерии ревматоидного артрита. — В кн.: Артрит и двигательная активность. — К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 — 43.

4. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион, 2001. — 272 с.