Особенности работы «спортивного» сердца

Содержание Введение

1. Понятие о спортивном сердце

2. Регуляция функции сердца

2.1 Гетерометрическая регуляция

2.2 Гомеометрическая регуляция

2.3 Инотропный эффект изменения частоты сердечных сокращений

2.4 Нейрогуморальная регуляция сердца

2.5 Внутрисердечная нервная система

3. Физиологическое спортивное сердце

3.1 Физиологические основы мышечной работы

3.2 Статические и динамические нагрузки

3.3 Адаптациия аппарата кровообращения к физическим нагрузкам различного характера

3.4 Формирование устойчивой адаптации к нагрузкам динамического и статического характера Приложение Выводы Заключение Список литературы

Введение

В понятие «спортивное сердце» принято включать все звенья аппарата кровообращения, подвергшиеся адаптационным изменениям, под воздействием регулярных физических нагрузок. Такие адаптационные сдвиги в аппарате кровообращения возникают у миллионов людей, использующих физические нагрузки для улучшения состояния здоровья, лечения и профилактики различных заболеваний. Однако особой выраженности адаптационные сдвиги аппарата кровообращения достигают у спортсменов, т. е. у отобранного контингента лиц, занимающихся регулярными физическими тренировками для достижения спортивных результатов. Именно поэтому спортсменов можно рассматривать как уникальный биологический объект для изучения закономерностей адаптации организма к регулярному воздействию больших физических нагрузок.

Как известно, регулярные физические тренировки обеспечивают рост физической работоспособности, приводя к экономизации функций всех систем организма в состоянии покоя и при умеренных нагрузках и способности достичь максимальной производительности при предельных нагрузках. Кроме того, физические тренировки как универсальный адаптогенный фактор, благодаря эффектам перекрестной адаптации, способны повышать стресс-устойчивость организма и резистентность к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Однако все описанные эффекты достигаются лишь при условии рационального использования физических тренировок, т. е. в тех случаях, когда эти нагрузки не являются чрезмерными. Под чрезмерными нагрузками мы понимаем нагрузки, превышающие возможности организма. Такие нагрузки способны вызвать «изнашивание» механизмов адаптации и привести к нарушениям морфологии и функции отдельных органов и систем.

При этом важно подчеркнуть, что чрезмерной для организма может оказаться нагрузка любой интенсивности, все зависит от функциональной готовности организма к ее выполнению. Иными словами, чрезмерной может оказаться как непривычно большая нагрузка, предложенная спортсмену, на соревнованиях, так и очень небольшая нагрузка (ходьба по лестнице, легкий бег утром и др.), выполненная человеком к ней не подготовленным. Такое понимание чрезмерности нагрузок обеспечивает универсальность подходов к решению проблем исследования и оценки физического состояния здоровых и толерантности к физическим нагрузкам больных людей. Один из ведущих специалистов в этой области В. Л. Карпман определял спортивную медицину как науку, «изучающую здоровье, физическое развитие и функциональные возможности организма в связи с воздействием занятий физкультурой и спортом». Такое понимание спортивной медицины практически объединяет ее со спортивной физиологией.

Кроме того, имеется определенная специфика в вопросах допуска к физическим тренировкам и занятиям спортом лиц с различными врожденными аномалиями, оценки хода адаптационного процесса и выявления признаков дизадаптации сердечно-сосудистой системы, ранней диагностики, лечения и профилактики предпатологических состояний и патологических изменений, нередко возникающих при нерациональном использовании физических нагрузок.

Несмотря на успехи, достигнутые в области спортивной кардиологии за последние годы и особенно в области физиологии и патофизиологии адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам, многие проблемы спортивной кардиологии остаются не решенными. К ним следует отнести:

1) своевременную диагностику и клиническую оценку аномалий развития сердца и сосудов, особенно существенную на этапе отбора для занятий спортом и в период становления спортивного мастерства;

2) разработку критериев оценки хода адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам и раннее распознавание нарушений адаптации;

3) изучение патологических изменений сердечно-сосудистой системы, развивающихся при нерациональном использовании физических нагрузок.

Последняя из названных проблем особенно актуальна из-за постоянно возрастающего объема и интенсивности нагрузок при занятиях спортом. Особую опасность представляет широко рекламируемая погоня за рекордами с призывами «преодолеть себя», за которые человеку приходится платить слишком дорого.

1. Понятие о спортивном сердце Еще в конце прошлого столетия врачи обратили внимание на особенности спортивного сердца и, прежде всего, на его увеличенные размеры. J. Henschen ввел термин «спортивное сердце», рассматривая его увеличение как свидетельство неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на сердечно-сосудистую систему. Однако дальнейший опыт показал, что сердце спортсмена обладает способностью обеспечивать выполнение больших физических нагрузок, как правило, будучи совершенно здоровым, а само увеличение сердца-явление обратимое, и после прекращения систематических физических тренировок объем сердца постепенно уменьшается.

Однако нередкие случаи внезапной смерти спортсменов во время или вскоре после тренировок или соревнований, которые привели к диалектическому пониманию проблемы и необходимости различать воздействие на сердце физических тренировок оздоровительного характера и тренировок, направленных на достижение высокого спортивного результата.

Неудачно обозначенно в русском языке термин «физическая культура», который подразумевает физические нагрузки сравнительно небольшого объема и интенсивности, используемых в оздоровительных целях. Врачебный контроль, положительный психологический настрой, возможность строгой индивидуализации физических упражнений обеспечивают достаточную безопасность таких занятий и высокий оздоровительный эффект. С точки зрения воздействия на сердце подобные физические тренировки способствуют физиологическим адаптационным сдвигам, укладывающимся в рамки представлений о физиологическом спортивном сердцe.

Все сказанное позволяет и сегодня признать правильным понимание термина «спортивное сердце», предложенное Г. Ф. Лангом, который писал, что его следует понимать двояко:

1—как сердце более работоспособное, т. е. способное удовлетворять в результате систематической тренировки высокие требования, предъявляемые ему при длительной и усиленной физической работе;

2—как сердце патологически измененное в результате чрезмерных напряжений спортивного характера.

Иными словами, можно говорить о физиологическом и патологическом спортивном сердце. Физические и эмоциональные нагрузки включают в адаптационный процесс не только сердце, но и сосуды и нейрогуморальную систему регуляции. Поэтому правильнее было бы говорить не о спортивном сердце, а о спортивном аппарате кровообращения.

Трудности дифференциальной диагностики между физиологическим и патологическим спортивным сердцем иногда крайне велики, поскольку морфологические изменения нарастают постепенно, исподволь, поначалу не снижая функциональных возможностей спортсмена.

2. Регуляция функции сердца Г. Ф. Ланг, обосновывая концепцию физиологического спортивного сердца, подчеркивал, что усиление кровообращения осуществляется усилением работы всего аппарата кровообращения, т. е. не только сердца, но и сосудов, и, в особенности, его регуляторных систем. Исходя из системного характера сдвигов, возникающих в процессе приспособления к физическим нагрузкам, он справедливо считал, что правильнее говорить не о «спортивном сердце», а о «спортивном аппарате кровообращения».

В соответствие с основным назначением аппарата кровообращения, поддержанием гомеостаза, к регуляции кровообращением следует относить все изменения в сердечно-сосудистой системе, которые направлены на предотвращение или уменьшение угрожающих или уже возникших несоответствий состава внутренней среды и метаболизма в клетках.

Все реакции сердца и сосудов тесно связаны между собой и регулируются управляющими центрами. Последние координируют работу системы кровообращения с работой других функциональных систем.

Попытки провести анализ взаимовлияний различных отделов системы кровообращения и других факторов, участвующих в процессе управления этой системой, привели к заключению о необходимости количественно учесть более 400 взаимодействующих функциональных связей.

Вся эта сложнейшая система регуляции имеет своей основной задачей поддержание необходимого уровня сердечного выброса. Основными характеристиками сердечного выброса являются ударный объем (УО) и минутный объем кровообращения (МОК). Последний является важнейшей интегральной характеристикой состояния кровообращения в целом.

Мышечная деятельность, одним из существенных проявлений которой являются физические тренировки, предъявляет к системе кровообращения особые требования, поскольку физические нагрузки сопровождаются значительным увеличением потребления кислорода работающими мышцами и повышением выделения углекислого газа и метаболитов. Поскольку фактором, лимитирующим физическую работоспособность, является способность системы кровообращения транспортировать кислород из легких в работающие ткани и органы, при регулярных занятиях физическими упражнениями, деятельность всей системы кровообращения и ее регуляторных механизмов постепенно совершенствуется.

Это проявляется экономизацией функции сердечно-сосудистой системы в состоянии покоя при умеренных физических нагрузках и максимальной производительностью при предельных нагрузках. Именно благодаря перестройке структуры и функции сердца и сосудов, а также совершенствованию системы регуляции, производительность системы кровообращения спортсмена оказывается выше, чем у лиц, не занимающихся спортом.

Способность сердца поддерживать равновесие между притоком и оттоком крови за счет собственных миокардиальных механизмов регуляции принято называть миогенной ауторегуляцией. Различают два типа миогенной ауторегуляции: 1— гетерометрический — отражает связь между длиной мышцы и развиваемой ею силой; 2—гомеометрический — отражает способность миокарда изменить силу сокращения без изменения длины волокон.

2.1 Гетерометрическая регуляция Франк впервые выявил, что реакция сердечной мышцы на растяжение подобна реакции скелетной мышцы в ответ на увеличение длины и проявляется увеличением силы ее сокращения.

Основательное и глубокое изучение закономерностей реакции сердца в ответ на растяжение желудочков провел K. Starling (1918), который сформулировал «закон сердца» (сила сокращения волокон миокарда при прочих равных условиях зависит от их конечнодиастолической длины).Из сказанного следует, что растяжение сердца, вызванное увеличением притока крови (преднагрузка), вызывает увеличение силы сокращений и вследствие этого увеличение выброса и возвращение размеров сердца к исходным.

В покое у здоровых молодых лиц при резко выраженной синусовой аритмии увеличение УО можно наблюдать после длинной диастолической паузы в результате увеличения наполнения желудочков. Точно так же УО изменяется в зависимости от конечно-диастолического растяжения у больных с фибрилляцией предсердий и атриовентрикулярной блокадой.

Величина сократительного ответа мышцы на изменение ее длины по мере растяжения мышцы постепенно нарастает и становится максимальной при растяжении мышцы на 35—40% от исходной длины. Дальнейшее растяжение приводит к постепенному снижению активно развиваемого напряжения. В настоящее время выявлено, что от начальной длины мышцы зависит и степень активации сократительных белков [Изаков В.Я., Мархасин B.C., 1992]. Следовательно, факторы, влияющие на активацию, изменяют характер связи между длиной мышцы и ее силой, и чем выше уровень активации, тем меньше крутизна связи «длина — сила».

Существует мнение, что закон Франка—Старлинга участвует в регуляции силы сокращения преимущественно в ослабленном сердце [Антюфьев В.Ф. и др., 1983; Вейс Ч. и др., 1986]. С такой точкой зрения на роль гетерометрического механизма регуляции сердечного выброса, особенно в условиях покоя и небольших физических нагрузок, трудно согласиться. Во всяком случае, корреляционный анализ между значениями УО и длительностью предшествующей диастолы показывает, что между этими величинами имеется в условиях покоя и при наличии синусовой аритмии тесная положительная связь.

Вполне понятно, что при больших физических нагрузках, сопровождающихся тахикардией и укорочением диастолы, роль механизма Франка—Старлинга в возрастании сердечного выброса отодвигается на второй план. И все же механизмы гетерометрической регуляции вместе с другими механизмами регуляции и адаптационными сдвигами в ответ на регулярные физические тренировки обеспечивают высокую производительность «спортивного сердца».

На основе описанных закономерностей следует рассматривать объемные фракции сердца в покое и изменения их взаимоотношений при физических нагрузках [Карпман В.Л., Любина Б. Г., 1982].

На рис. 2, иллюстрирующем объемные фракции желудочков сердца, видно, что конечно-диастолический объем (КДО) включает в себя 3 фракции ударный объем, базальный резервный объем (БРО) и остаточный объем (ОО). БРО представляет собой фракцию, выбрасываемую в сосудистое русло дополнительно к УО при увеличении инотропизма миокарда. ОО—это фракция крови, остающаяся в полости желудочка при любой силе сокращения. Из сказанного следует, что в покое конечно-систолический объем (КСО) складывается из БРО и ОО, а при нагрузке ОО оказывается практически равным нулю.

Резервом увеличения УО при выполнении мышечной работы является не только БРО, но и дополнительный резервный объем (ДРО), обозначенный на рисунке пунктиром. ДРО формируется за счет увеличения объема полости желудочка, благодаря увеличению преднагрузки и повышению растяжимости миокарда. Последнее свойство сердечной мышцы лежит в основе гетерометрической регуляции сердца, играющей роль в обеспечении адекватности кровотока при физических нагрузках.

В условиях спортивной деятельности увеличение преднагрузки встречается при всех видах упражнений динамического характера с вовлечением больших мышечных групп. Возникающее при этом увеличение венозного возврата приводит к увеличению КДО, что в конечном итоге обеспечивает возрастание УО.

2.2 Гомеометрическая регуляция Сила сокращения сердечного волокна может изменяться и при изменении давления (постнагрузка). Подъем АД увеличивает сопротивление изгнания крови и укорочению сердечной мышцы. В результате следовало бы ожидать падения УО. Однако многократно продемонстрировано, что УО остается постоянным в широком диапазоне сопротивлении (феномен Анрепа).

В увеличении силы сокращения сердечной мышцы при увеличении постнагрузки ранее видели отражение присущей сердцу «гомеометрической» саморегуляции, в отличие от установленного ранее Старлингом «гетерометрического» механизма. Предполагалось, что в поддержании величины УО принимает участие повышение инотропии миокарда. Однако в дальнейшем было выявлено, что повышение сопротивления сопровождается увеличением конечного диастолического объема левого желудочка, что связывают с временным увеличением конечно-диастолического давления, а также растяжимости миокарда, связанной с влиянием возросшей силы сокращения [Капелько B.Л. 1992]

В условиях спортивной деятельности увеличение постнагрузки чаще всего встречается при тренировках, направленных на развитие силы и выполнение физических нагрузок статического характера. Повышение среднего АД во время выполнения таких упражнений приводит к увеличению напряжения сердечной мышцы, что, в свою очередь, влечет за собой выраженное увеличение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков.

2.3 Инотропный эффект изменения частоты сердечных сокращений Важным механизмом регуляции сердечного выброса является хроноинотропная зависимость. Выделяют два фактора, разнонаправленно действующих на сократительную способность сердца: 1—направлен на уменьшение силы последующего сокращения, характеризуется скоростью восстановления способности к полноценному сокращению и обозначается термином «механическая реституция». Или механическая реституция—это способность восстанавливать оптимальную силу сокращения после предшествующего сокращения, которая может быть определена через взаимосвязь между длительностью интервала R—R и следующим за ним сокращением. 2 — увеличивает силу последующего сокращения с увеличением предшествующего сокращения, обозначается термином «постэкстрасистолическая потенциация» и определяется через взаимосвязь между длительностью предшествующего интервала (R—R) и силой последующего сокращения.

Если сила сокращений при увеличении частоты ритма возрастает, это обозначается как феномен Боудича (положительный эффект активации преобладает над отрицательным). Если сила сокращений возрастает с замедлением частоты ритма, то такой феномен обозначают как «лестницу Вудвортса». Названные феномены реализуются в определенном диапазоне частот. При выходе частоты сокращений за пределы диапазона сила сокращений не нарастает, а начинает падать.

Ширина диапазона названных феноменов определяется состоянием миокарда и концентрацией Са²⁺ в различных клеточных резервах.

В экспериментальных исследованиях Ф. З. Меерсона (1975) показано, что у тренированных животных инотропный эффект увеличения ЧСС существенно выше, чем у контрольных. Это дает основание утверждать, что под воздействием регулярных физических нагрузок мощность механизмов, ответственных за транспорт ионов, существенно возрастает. Речь идет об увеличении мощности механизмов, ответственных за удаление Са²⁺ из саркоплазмы, т. е. кальциевого насоса СПР и Na-Ca-обменного механизма сарколеммы.

Возможности неинвазивного изучения параметров механической реституции и постэкстрасистолической потенциации появились у исследователей благодаря использованию метода череспищеводной электрической стимуляции в стохастическом режиме. Они проводили электрическую стимуляцию случайной последовательностью импульсов, регистрируя синхронно реографическую кривую. На основании изменений амплитуды реоволны и длительности периода изгнания судили об изменениях сократительной способности миокарда. Позднее В. ФАнтюфьев и сотр. (1991) показали, что подобные подходы могут быть с успехом использованы не только в клинике, но и в функционально-диагностических исследованиях спортсменов. Благодаря изучению кривых механической реституции и постэкстрасистолической потенциации у спортсменов авторам удалось доказать, что эти кривые могут существенно изменяться при нарушениях адаптации к физическим нагрузкам и перенапряжении, а введение ионов магния или блокада кальциевого тока способно у части спортсменов существенно улучшать сократительную способность сердца. С ростом ЧСС в норме имеет место также увеличение скорости процесса расслабления сердца. Это явление было названо ИТ. Удельновым (1975) «ритмодиастолической зависимостью». Позднее Ф. З. Меерсон и В. И. Капелько (1978) доказали, что скорость расслабления возрастает не только при увеличении частоты, но и при увеличении амплитуды или силы сокращений в физиологическом диапазоне. Они установили, что взаимосвязь сокращения и расслабления составляет важную закономерность деятельности сердца и является основой устойчивой адаптации сердца к нагрузке.

В заключение следует подчеркнуть, что регулярные спортивные тренировки способствуют совершенствованию кардиальных механизмов регуляции, что обеспечивает экономизацию работы сердца в условиях покоя и максимальную его производительность при предельных физических нагрузках.

2.4 Нейрогуморальная регуляция сердца Известно, что в миокарде нет истинных нервно-мышечных синапсов, нервные волокна образуют здесь сеть терминалей с варикозными утолщениями, что обеспечивает большую площадь контакта нервных окончаний с поверхностью миоцитов. Симпатические терминали выделяют норадреналин, а на концах парасимпатических волокон выделяется ацетилхолин.

Раздражение симпатического отдела приводит к повышению пейсмекерной активности синусового водителя, как, впрочем, и других центров автоматии, что происходит благодаря увеличению крутизны нарастания спонтанной диастолической деполяризации.

Другим не менее важным эффектом, возникающим в ответ на повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, является увеличение силы и скорости сокращения при неизменной длине миокардиальных волокон. Этот механизм регуляции сердечного выброса имеет большое значение в срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам.

В основе положительного инотропного эффекта симпатических воздействий лежит способность катехоламинов увеличивать высоту плато потенциала действия, что сопровождается увеличением вхождения ионов Са²⁺ в клетку. В результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, что способствует росту числа актомиозиновых мостиков, а значит и росту силы сокращения.

Активация n. vagus в остром эксперименте приводит к обратным эффектам—уменьшению ЧСС и, хотя и незначительному, снижению силы сокращений. Однако эти эффекты, полученные в острых опытах, по справедливому замечанию ИГ. Удельнова (1975), способны демонстрировать потенциальные возможности парасимпатической системы, но не раскрывают механизмов ее действия в интактном организме.

Между тем среди кардиологов глубоко укоренилось ошибочное представление об исключительно тормозных эффектах парасимпатической иннервации. Накопленные сегодня физиологической наукой данные свидетельствуют о том, что влияние блуждающих нервов на сердце гораздо сложнее, и реакции водителя ритма и миокардиальных волокон в условиях целостного организма являются результатом тесного взаимодействия симпатических и парасимпатических влияний.

Высказывается даже предположение, что в нормальных условиях существования организма и ускорительные и тормозные влияния на сердце, парасимпатическая система способна обеспечивать, взаимодействуя с сердечными регуляторными механизмами [Косицкий Г. Л., Червова И. А., 1968; Удельнов И. Г., 1975]. По мнению этих и ряда других исследователей симпатическая нервная система включается в регуляцию кровообращения в чрезвычайных ситуациях при стрессе и больших физических нагрузках.

Г. Ф. Ланг считал, что способность спортсмена к выполнению физических напряжений зависит от функциональных способностей симпатико-адреналовой системы. Специальные исследования подтвердили справедливость этого предположения. Было установлено, что степень мобилизации гуморального звена симпатико-адреналовой системы и устойчивость ее активации тесно связаны с показателями спортивной работоспособности.

2.5 Внутрисердечная нервная система Несомненную роль в регуляции сердечной деятельности играет внутрисердечная нервная система [Удельнов ИГ., Косицкий ГЛ, 1975]; Ими было доказано, что после трансплантации сердца и полной денервации всех экстракардиальных нервных элементов в сердце теплокровных животных продолжают функционировать чувствительные окончания, передающие сигналы к мышечным волокнам при изменении давления в полостях сердца. Это позволяет сердцу работать в режиме, адекватном гемодинамической ситуации. Однако в условиях жизнедеятельности целостного организма функция внутрисердечной нервной системы не автономна, а осуществляется во взаимодействии с экстракардиальными механизмами регуляции.

В регуляции функции сердца при физических нагрузках и оптимизации ее в процессе физических тренировок важную роль играет гормональная регуляция и регуляция ионного транспорта.

3. Физиологическое спортивное сердце Правильное и рациональное использование физических упражнений вызывает существенные положительные сдвиги морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца является результатом долговременной адаптации к регулярным тренировкам. Адаптация индивида — это процесс, позволяющий организму приобретать отсутствовавшую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и таким образом получить возможность жить в условиях, считавшихся ранее несовместимыми с жизнью, решать задачи, считавшиеся ранее неразрешимыми [Меерсон Ф. 3., 1993]. Именно о возможности решения задач, «ранее неразрешимых», следует вспомнить, изучая закономерности адаптации в процессе современной спортивной тренировки, позволяющей подвести организм человека к достижению еще несколько лет назад казавшихся фантастическими спортивных результатов. Достижение спортивного результата, как, впрочем, и любое повышение физической работоспособности, становится возможным благодаря наличию в организме определенной генетической программы, которая реализуется под воздействием факторов внешней среды, и, в частности, физических нагрузок. Ф. З. Меерсон выделил 4 стадии адаптации сердца при его компенсаторной гиперфункции: стадии аварийной, переходной и устойчивой адаптации. Четвертая стадия (изнашивания) сопровождается функциональной недостаточностью сердца. При мобилизации функции аппарата кровообращения, вызванной воздействием факторов внешней среды, и, в частности, воздействием физических нагрузок, столь четкой стадийности процесса адаптации выявить не удается. Трудности выделения стадий объясняются дискретностью и дозированностью физических нагрузок при спортивных тренировках, что исключает, при условии правильного построения тренировочного процесса, возникновение ярких проявлений аварийной стадии и опасность перехода устойчивой адаптации в стадию изнашивания.

Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает непосредственно после начала действия физической нагрузки на организм нетренированного человека и реализуется на основе готовых физиологических механизмов. При таком понимании срочной адаптации можно считать, что она включает в себя все перечисленные выше механизмы регуляции аппарата кровообращения, которые призваны в условиях выполнения физической нагрузки поддерживать гомеостаз. Однако выполнение нагрузки лицом неподготовленным не позволяет ему достичь необходимой быстроты двигательной реакции и выполнять нагрузку достаточно долго.

Таким образом, срочная адаптационная реакция, как правило, оказывается недостаточно совершенной, чтобы достичь желаемого результата. Долговременный этап адаптации наступает постепенно, благодаря достаточно длительному и дробному воздействию адаптогенного фактора, т. е. путем перехода количества в качество. Именно благодаря дробному воздействию на организм физических нагрузок, используемых в современном тренировочном процессе, спортсмену удается добиться высоких спортивных результатов. С другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного к определенным физическим нагрузкам, этот, уже достигнутый уровень адаптации, является исходным для достижения еще более высокого результата.

3.1 Физиологические основы мышечной работы При выполнении физической нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребление кислорода (VO₂). При выполнении работы ступенеобразно возрастающей мощности уровень потребления кислорода постепенно нарастает вместе с увеличением сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду (АВдифО₂). Линейная зависимость между VО₂ сердечным выбросом и АВдиф при выполнении работы динамического характера сохраняется лишь до определенного предела, после которого VO₂ стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на дальнейшее увеличение нагрузки (рис 3.).

Этот устойчивый уровень VО₂ характеризует максимальное потребление кислорода (МПК), которое определяется как наибольшее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК является мерой аэробной мощности кардиореспираторной системы и выражается в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела за 1 мин. Приведение этого показателя к единице массы тела необходимо для сопоставления его величины у лиц с различными росто-массовыми характеристиками. Величина МПК варьирует в широких пределах и зависит от состояния центрального кровотока, способности мышц утилизировать кислород. На величину МПК влияют также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы, уровень физической активности. У нетренированных мужчин 30-летнего возраста МПК в среднем равен 3200 мл/мин, у спортсменов экстракласса он может достигать 6000 мл/мин и более [Аулик И.В., 1998]. У 20-летнего мужчины величина МПК отнесенная к 1 кг массы тела равна в среднем 45±5 мл/(кг-мин), у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кг-мин), у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг * мин) [Mitchel J., Blomquist G., 1979]. Величина МПК, как показали исследования В. Л. Карпмана и сотр. (1974), тесно связана с результатами определения физической работоспособности по тесту PWC170. Корреляция между этими показателями носит линейный характер в зоне обычных для спортсменов величин PWC170 —1100—1800 кгм/мин, что подтверждает высокую информативность МПК при оценке аэробной производительности аппарата кровообращения и физического состояния организма в целом. Помимо расчета МПК, для характеристики функциональной способности сердечно-сосудистой системы к выполнению работы в аэробном режиме широко используется расчет числа метаболических единиц (ME). Для вычисления этого показателя делят величину поглощенного кислорода во время физической нагрузки на количество кислорода, используемое испытуемым в условиях обмена покоя. Таким образом удается определить, во сколько раз МПК превосходит базальный уровень потребления кислорода. При отсутствии возможности исследовать уровень VO₂ в условиях обмена покоя обычно обходятся расчетом ориентировочного числа ME, принимая уровень VO₂ в покое за 3,5 мл/кг массы тела, т. е. 1 ME условно приравнивается к 3,5 мл О₂ на 1 кг массы тела. У здоровых нетренированных лиц число ME обычно составляет 10—12, у спортсменов может превышать 15−16.

3.2 Статические и динамические нагрузки Приступая к рассмотрению механизмов срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что адаптация к двигательной деятельности должна рассматриваться как реакция целостного организма, в процессе которой на основе запроса исполнительных органов, в данном случае опорно-двигательного аппарата, происходит мобилизация функции аппаратов кровообращения и внешнего дыхания, обеспечивающая поглощение и транспорт кислорода к другим системам, в первую очередь к тем, которые выполняют интенсивную работу.

Первоначально реакции адаптации на физическую нагрузку базируются на филогенетически сформированных готовых механизмах срочной адаптации к гиперфункции. Набор таких механизмов ограничен и предопределен характером гиперфункции. Коренное отличие адаптационных реакций сердца на физические нагрузки от компенсаторной гиперфункции сердца при пороках состоит в периодическом характере физических нагрузок, перемежающихся с достаточно длительными и регулируемыми периодами физиологического покоя, в то время как при компенсаторной гиперфункции, вызванной пороком сердца или другим патологическим состоянием сердца, гиперфункция постоянна.

Именно периодичность физических нагрузок позволяет постепенно достичь существенного увеличения мощности системы кровообращения без развития патологических изменений. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что занятия современным спортом высоких достижений сопровождается предельным ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок. При неправильном построении тренировочного процесса спортивная тренировка в известной мере может приближаться к компенсаторной гиперфункции сердца, во всяком случае, опасность развития нарушения адаптации при таких нагрузках существенно возрастает.

При изучении срочных адаптационных реакций аппарата кровообращения в ответ на физические нагрузки необходимо учитывать характер выполняемых упражнений. В физиологии движений принято различать два типа мышечных сокращений — динамические, или изотонические, и статические, или изометрические.

Динамические упражнения характеризуются изменением длины мышц (сокращением) при неизменяющемся или мало изменяющемся их напряжении. Статические упражнения, напротив, сопровождаются изменением напряжения мышц без изменений или при малом изменении их длины. Выполнениие физических упражнений в чистом динамическом или чистом статическом режиме в спортивной и трудовой деятельности практически не встречается и, как правило, упражнения выполняются в смешанном, преимущественно динамическом (изотоническом) и статическом (изометрическом) режимах. Динамические нагрузки преобладают при тренировке выносливости и быстроты, статические при тренировке силы.

Несмотря на то, что развитие выносливости и быстроты требует выполнения упражнений в динамическом режиме, различная направленность тренировочного процесса сопровождается формированием существенных различий в их вегетативном обеспечении.

В путях адаптации аппарата кровообращения к повторяющимся нагрузкам того или иного характера имеются существенные различия. Если иметь в виду выполнение упражнений динамического или статического характера с вовлечением в работу больших групп мышц.

3.3 Адаптациия аппарата кровообращения к физическим нагрузкам различного характера Динамические нагрузки умеренной и малой мощности характеризуются постепенным включением кислородно-транспортной системы, так что VO₂ до определенного уровня связан линейной зависимостью с мощностью выполняемой работы. В свою очередь величина сердечного выброса также находится в прямой зависимости от V0₂, а значит и от мощности выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК увеличивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза. При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при максимальной нагрузке в 3 раза, УО возрастает не более чем в 2 раза по отношению к исходному.

На рис. 4. представлены изменения частоты сердечных сокращений и ударного объема у нетренированных лиц при возрастающей до уровня МПК физической нагрузке на велоэрго-метре. Эти данные позволяют проанализировать хронои ино-тропные эффекты, обеспечивающие рост МОК при выполнении физических нагрузок. Как видно из рисунка, линейное увеличение УО продолжается лишь до уровня нагрузки, соответствующей примерно 30% от МПК. Несмотря на это, увеличение МОК носит линейный характер до достижения уровня МПК в основном за счет прироста ЧСС. При дальнейшем выполнении нагрузки на этом достаточно высоком уровне, как у мужчин, так и у женщин, зависимость между названными параметрами становится нелинейной, но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предельных нагрузок. Предельная величина тахикардии во время выполнения нагрузок зависит от уровня физической работоспособности и возраста испытуемых. Что касается определения предельно допустимой ЧСС в зависимости от возраста, то наибольшее распространение получил ее расчет по формуле R. Marshall и J. Shepherd (1968):

ЧСС_max = 220 — Т (уд/мин),

где Т — возраст в годах.

Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom) пейсмекерная активность клеток водителя может снижаться, и пульс испытуемого в подобных случаях даже при выполнении предельной мышечной работы не превышает 120—130 уд/мин. В свою очередь увеличение пейсмекерной активности синусового узла и, соответственно, ЧСС наступает благодаря усилению симпатических влияний на сердце, непосредственному воздействию возросшего уровня катехоламинов на автоматизм синусового узла, рефлексам с растянутого правого предсердия. Скорость нарастания величины УО существенно выше скорости роста ЧСС, в результате УО приближается к своему максимальному значению при V0₂, равном примерно 40% от МПК и ЧСС около 110 уд/мин. Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспечивается благодаря взаимодействию ряда вышеописанных регуляторных механизмов. Так, при увеличении нагрузки под влиянием возрастающего венозного возврата, наполнение желудочков сердце увеличивается, что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит к увеличению КДО. Это, в свою очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет мобилизации базального резервного объема (БРО) желудочков. Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопряжено также с ростом ЧСС. Другим механизмом мобилизации БРО является нейрогуморальный механизм, регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов.

Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации происходит через систему внутриклеточной регуляции процессов, протекающих в миокардиоцитах, к которым относятся их возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения, расслабление миокардиальных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение. Разумеется, что в процессе срочных адаптационных реакций на физические нагрузки происходит интенсификация всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных клеток. Однако, степень «включенности» тех или иных механизмов адаптации, а значит и процессов жизнеобеспечения миокардиальных клеток, во многом определяется характером нагрузки.

Учитывая особенности гемодинамического ответа на динамическую нагрузку, есть основания полагать, что среди кардиальных механизмов увеличение УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта Са²⁺. При выполнении физических нагрузок динамического характера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого тонуса отмечается подъем АД. Прямое измерение АД с помощью катетеров, введенных в плечевую и бедренную артерии молодых здоровых людей, занимающихся различными видами спорта показало, что при нагрузках в 150—200 Вт систолическое давление повышалось до 170—200 мм рт. ст., в то время как диастолическое и среднее давление изменялись весьма незначительно (5—10 мм рт. ст.). При этом закономерно падает периферическое сопротивление. Именно снижение ОПС является одним из самых важных экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динамическим нагрузкам.

Другим таким механизмом является увеличение использования кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения этого механизма является изменение артериовенозной разницы по кислороду при нагрузке. Так, по расчетам В. Д. Васильевой и Н. А. Степочкиной (1989), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не содержится.

При динамических нагрузках наряду с повышением сердечного выброса увеличивается сосудистый тонус. Последний характеризуется скоростью распространения пульсовой волны при физических нагрузках, который существенно повышается в сосудах эластического и мышечного типа.

Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на такую нагрузку может существенно изменяться региональный кровоток. При этом, как показала В. В. Васильева (1987), происходит перераспределение крови между работающими и неработающими конечностями. Так, у велосипедистов тренировочное занятие повышало скорость распространения пульсовой волны в сосудах верхних конечностей на 3% при том, что СРПВ в сосудах нижних конечностей снижалась на 12% от исходного уровня.

В сложном перераспределении объема циркулирующей крови во время динамической нагрузки особое значение имеют изменения коронарного кровотока, который увеличивается при максимальных нагрузках в 4—5 раз по сравнению с уровнем покоя. Увеличение коронарного кровообращения достигается за счет изменений тонуса коронарных артерий.

Таким образом, коронарный резерв при выполнении нагрузки не исчерпывается и коронарная недостаточность не развивается. При выполнении физических нагрузок динамического характера возрастает и вентиляция легких, что необходимо для удовлетворения возрастающей потребности в кислороде и для удаления избытка углекислого газа. У нетренированного человека вентиляция легких возрастает в 10—20 раз, а максимальная вентиляция легких (МВЛ) достигает 100−120 л/мин, а у спортсменов величина МВЛ достигает 180 л/мин. При статических нагрузках, сопровождающихся вовлечением в работу больших мышечных групп, из-за увеличения внутримышечного давления частично или полностью блокируется кровоснабжением напряженных мышц. Вследствие этого энергообеспечение происходит преимущественно по анаэробному пути, а значит при умеренном увеличении V0₂. В свою очередь, благодаря тесной зависимости между VO₂ и сердечным выбросом, последний также возрастает незначительно.

Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статических нагрузках, достигается, как видно из таблицы, не увеличением УО, а ростом ЧСС. В отличие от реакции аппарата кровообращения на динамическую нагрузку, при которой отмечается увеличение АД_С при сохранении исходного уровня АДд, при статической—АД_С повышается незначительно, а АДд существенно. При этом периферическое сопротивление сосудов не снижается, как это имеет место при динамических нагрузках, а остается практически неизменным. Таким образом, наиболее существенным отличием в реакциях аппарата кровообращения на статические нагрузки является выраженный подъем АДд, т. е. увеличение постнагрузки. Это существенно повышает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет включение тех механизмов долговременной адаптации, которые обеспечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих условиях.

3.4 Формирование устойчивой адаптации к нагрузкам динамического и статического характера В процессе спортивных тренировок трудно выделить границы между стадиями адаптации к нагрузкам, поскольку в отличие от компенсаторной гиперфункции, гиперфункция в подобных случаях непостоянна и может быть достаточно строго дозирована. Поэтому рассмотренные выше реакции аппарата кровообращения нетренированных ранее лиц на однократную физическую нагрузку с известной долей условности могут рассматриваться как свойственные стадии срочной адаптации. Регулярные повторные физические нагрузки того или иного характера приводят к активации функциональных систем, принимающих наибольшее участие в обеспечении адаптации к этим нагрузкам. Экспериментальные исследования и наблюдения за здоровыми людьми показали, что уже 10-недельная программа регулярных физических тренировок приводит к существенным сдвигам в основных функциональных системах, что обеспечивает заметное увеличение работоспособности организма [Пинчук В.М., Фролов БА, 1990].

Повышение уровня адаптации происходит на основе совершенствования двигательных реакций, формирования устойчивых связей между опорно-двигательным аппаратом, аппаратом кровообращения и дыхания. Длительность периода формирования и совершенствования функциональных систем зависит от характера и интенсивности тренировок и индивидуальных особенностей организма и соответствует переходной стадии долговременной адаптации.

Преимущества адаптированного сердца перед неадаптированным и различия морфологии и функции системы кровообращения при адаптации к физическим нагрузкам динамического и статического характера наиболее четко выделяются на этапе устойчивой адаптации. Адаптационные сдвиги, развивающиеся в аппарате кровообращения при регулярных спортивных тренировках направлены на повышение уровня физической работоспособности и достижение высоких спортивных результатов. Согласно представлениям П. К. Анохина (1994) в результате многократных повторений физических нагрузок формируется функциональная система, развитие и совершенствование которой сопровождается возникновением системного структурного следа и развитием устойчивой адаптации.

Устойчивая адаптация аппарата кровообращения к большим нагрузкам характеризуется увеличением функциональных резервов системы, т. е. способностью изменять интенсивность функционирования для достижения оптимального уровня.

Для аппарата кровообращения функциональный резерв можно представить как отношение ее максимальной производительности к уровню относительного физиологического покоя. Расширение функциональных резервов, достигающееся на стадии устойчивой адаптации к нагрузкам и обеспечивается за счет экономизации функции системы в условиях покоя и при умеренных нагрузках и максимальной производительности ее при выполнении предельных нагрузок. Экономизация и максимальная производительность аппарата кровообращения становятся возможными, благодаря совершенствованию всех звеньев регуляции ее функции.

Приложение

Длина мышцы

Длина саркомера

3,65 мкм Рис. 1. Зависимость между длиной саркомера и развитием напряжения препаратов одиночного волокна скелетной мышцы (no Hanson, Lowy, 1965).

Показана зависимость между степенью захождения Друг за друга тонких и толстых нитей и развиваемым напряжениемпри длине саркомера от 2 до 2,2 мкм развиваемое напряжение постоянно, когда саркомер укорачивается до длины, меньшей 2 мкм, или растягивается до длины, большей 2,2 мкм, развиваемое напряжение уменьшается.

Рис. 2. Фракции систолической емкости желудочков сердца.

В условиях покоя емкость желудочка сердца имеет три фракции: ударный объем, баэальный резервный объем и остаточный объем. При мышечной работе у тренированных людей благодаря более полной релаксации и повышению давления наполнения максимальная диастолическая емкость желудочка увеличивается за счет дополнительного резервного объема.

Рис. 3. Изменение потребления кислорода при нагрузке.

Показана схема непрерывкой ступенчато возрастающей по мощности нагрузки. Внутри большого графика представлена динамика потребления кислорода в процентах от максимума. Видно, что к 15-й минуте пробы кривая потребления кислорода достигает максимума.

Рис. 4. Динамика УО, ЧСС и МОК при нагрузке возрастающей мощности (в % от МПК).

Величина УО возрастает линейно лишь до 1 /3 от МПК, далее Прирост величины УО незначителен. Однако МОК растет линейно до достижения уровня МПК в основном за счет роста ЧСС.

Реакции аппарата кровообращения на физическую нагрузку.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

ЦЕЛЬ. Оценить влияние физической нагрузки на величину АД.

ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ — человек.

ОБОРУДОВАНИЕ И МАТЕРИАЛЫ. Аппарат для измерения давления, фонендоскоп.

МЕТОДИКА

Измерение АД проводили аускультативным методом Н. С. Короткова и пальпаторным методом Рива-Роччи. Исследуемый сидел на стуле, держал расслабленную руку на столе, на обнаженное плечо ему накладывали манжетку. Нижний край манжетки был выше локтевого сгиба не меньше чем на 1−2,5 см. В локтевом сгибе тремя пальцами, накладываемыми на плечевую артерию, находили место наибольшей пульсации, и ставили на него фонендоскоп. Сдавливая грушу сфигмоманометра, нагнетали воздух в манжетку, создавая в ней давление около 150 мм рт.ст. (выше систолического), при котором сдавливается кровеносный сосуд, вследствие чего исчезал пульс (в это время отсутствуют сосудистые тоны). Осторожно поворачивали винтовой клапан и, выпуская воздух из манжетки, выслушивали сосудистые тоны в плечевой артерии, одновременно следя за показаниями манометра. В момент ослабления манжетки открывали просвет сосуда, вследствие чего прорывалась первая порция крови, ударяющая в стенку сосуда, при этом и появлялись первые тоны. Момент появления тонов соответствует систолическому давлению. Продолжали снижать давление в манжетке и слушали нарастающую силу тонов, которые затем ослабевали и исчезали. Момент исчезновения тонов соответствует диастолическому, или минимальному давлению, определяемому показанием стрелки манометра.

это исследование проводили в состоянии покоя и после физической нагрузки (20 приседаний за 30 с).

По методу Рива-Роччи отличие состоит в том, что пульс контролировали тремя пальцами на лучевой артерии у запястья. В манжетку нагнетали воздух и, снижая давление в ней, отмечали показания манометра в момент появления пульса, что и соответствует систолическому давлению.

Разность между величинами систолического и диастолического давления составляет пульсовое давление (ПД). Определив ПД рассчитали среднединамическое давление (СДД) по формуле

ПД

СДД = — + ДД;

где ДД — диастолическое давление; ПД — пульсовое давление.

Исследование 10 здоровых испытуемых — мужчин в возрасте 19 — 20 лет.

Исследуемые:

1.Адулкадыров И. О. 6. Габеев А.И.

2.Афендиков Н. В. 7. Кузовинский П.А.

3.Ахмедов А. М. 8. Матвеев Е.В.

4.Ахмедов Т. Ю. 9. Фаррахов А.А.

5.Васькин О. В. 10. Шекунов В.О.

РЕЗУЛЬТАТЫ.

Артериальное давление.

У здорового человека в возрасте от 20 до 40 лет уровень систолического давления при измерении в плечевой артерии колеблется в пределах 110−120 мм рт. ст., диастолическое 70−80 ммрт.ст.; пульсовое давление составляет 30−40 мм рт. ст.; среднединамическое давление — 70−90 мм рт.ст.

Статистический анализ полученных результатов.

х — выборочное среднее арифметическое значение;

?_х — среднее квадратичное отклонение;

V_x — коэффициент отклонения;

m_x — средняя квадратичная ошибка арифметического значения;

случайной величины

M_xmaxдоверительная вероятность max;

M_xminдоверительная вероятность min.

ta=2.23

Систолическое давление.

Среднединамическое давление.

Диастолическое давление.

Пульсовое давление.

Обсуждение результатов.

Выводы

В результате проделанного опыта измерений артериального давления в покое и после физической нагрузки у 10 человек, мы получили, что у испытуемых показатели артериального давления в покое различны, но в пределах нормы, среднединамическое давление стабильно.