Особенности сердечной недостаточности

Реферат:

Особенности сердечной недостаточности

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ И АУСКУЛЬТАЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Проводится последовательно в 3 этапа: общий осмотр, осмотр области сердца и периферических сосудов.

ОБЩИЙ ОСМОТР

При общем осмотре оценивают общее состояние больного, которое определяется тяжестью сердечной и сосудистой недостаточности, выявляют признаки левосердечной и тотальной сердечной недостаточности, определяют характер изменения кожи и видимых слизистых, наличие и характер патологических изменений со стороны грудной клетки, периферических лимфатических узлов, костей, мышц и суставов.

Общее состояние больного остается удовлетворительным при отсутствии выраженных признаков сердечной и сосудистой недостаточности. По мере прогрессирования симптомов сердечной и сосудистой недостаточности состояние больного ухудшается.

Крайне тяжелое состояние развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости, альвеолярном отеке легких, кардиогенном шоке, которые нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда.

Агональное состояние развивается при тяжелой желудочковой тахикардии и трепетании желудочков, при острой аневризме левого желудочка, ранениях и травмах сердца и крупных сосудов, расслаивающей аневризме аорты. Состояние клинической смерти — при фибрилляции желудочков, асистолии, проникающем разрыве сердца, которые являются основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.

При патологии сердечнососудистой системы, которая сопровождается ухудшением мозгового кровообращения, возможно появление симптомов патологического угнетения или возбуждения сознания.

Патологическое угнетение сознания вплоть до развития мозговой комы наблюдается при тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности (альвеолярный отек легких, кардиогенный и аритмический шок при остром инфаркте миокарда, состояние клинической смерти и т. д.), патологическое возбуждение (психоэмоциональное, психомоторное) — возникает, как правило, при обширном повреждении сердечной мышцы в острой фазе распространенного инфаркта миокарда обусловлено выраженной стрессорной гиперсимпатикотонией.

Активное положение характерно для больных с относительно лёгким течением заболевания без выраженных признаков сердечной и сосудистой недостаточности. Однако это не исключает наличия тяжелой патологии сердца и крупных сосудов: больные с крупноочаговым неосложненным инфарктом миокарда, аневризмой аорты, пороками аортального клапанного аппараты могут быть достаточно активными.

Пассивное положение характерно для больных с тяжелой сосудистой и сердечной недостаточностью (кардиогенный шок, альвеолярный отек легких, синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса), для агонального состояния и клинической смерти.

Вынужденное положение больные занимают для облегчения своих страданий:

вертикальное и полувертикальное положение с опущенными вниз ногами (положение ортопное) при тяжелой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности ведет к депонированию части крови в нижних конечностях и брюшной полости, уменьшению объема циркулирующей крови, выраженности венозного застоя в малом круге кровообращения и объемной перегрузки левых отделов сердца, поза «молящегося мусульманина» (больной сидит, наклонив туловище вперед) характерна для больных с выпотным перикардитом, способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшает внутрисердечную гемодинамику и легочную вентиляцию, при дилатации камер сердца больные обычно лежат на правом боку, что уменьшает выраженность неприятных ощущений в области сердца, возникающих в положении больного на спине и левом боку.

Диагностическое значение имеет выражение лица (страх смерти у больного с острым инфарктом миокарда) и изменение черт лица (лицо Корвизара у больных с тяжелой сердечной недостаточностью).

Изменения цвета кожи и видимых слизистых может быть обусловлено сердечной и сосудистой недостаточностью, хронической Тонной интоксикацией, вторичной анемией, компенсаторным эритроцитозом.

При сердечной недостаточности развивается цианоз кожи и слизистых оболочек:

При левопредсердной и левожелудочковой — диффузный (центральный) цианоз, обусловленный артериолярной гипоксемией и тканевой гипоксией, которые развиваются вследствие нарушения диффузии газов через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану, при правопредсердной и правожелудочковой — дистальный (периферический), обусловлен замедлением скорости кровотока g большом круге кровообращения и повышенной утилизацией кислорода в дистальных участках тела (лицо, особенно носогубной треугольник, губы, кончик носа, мочки ушей. кисти и стопы, особенно ногтевые фаланги и ногтевые ложа, нижняя треть предплечий и голеней),

при тотальной сердечной недостаточности — сочетание диффузного и периферического цианоза.

Гиперемия кожи и слизистых может быть локальной и диффузной, распространенной. Локальная гиперемия щек наблюдается при митральном стенозе, что имеет определенное диагностическое значение, диффузная — у больных с синдромом артериальной гипертензии («красные гипертоники»). Красноватый оттенок приобретает кожа больных с застойной сердечной недостаточностью в случае развития компенсаторного эритроцитоза (эритроцианоз лица, нижних конечностей).

Бледность кожи и слизистых наблюдается при острой сосудистой недостаточности, аортальных пороках сердца (спазм микрососудов кожи) и анемии, которая может быть следствием угнетения эритропоэза при длительной гнойной интоксикации (бактериальный эндокардит).

При бактериальном эндокардите кожа приобретает своеобразную окраску, напоминающую цвет кофе с молоком, что связано с наличием анемии и вторичной надпочечниковой недостаточности, при которой вследствие длительной интоксикации уменьшается выработка глюкокортикостероидов в коре надпочечников, при этом компенсаторно повышается продукция АКТГ и меланинстимулирующего гормона, что сопровождается повышением продукции меланина.

Локальная бледность кожи наблюдается при полной окклюзии периферических артерий эмболом или тромбом вследствие прекращения кровоснабжения тканей ниже места окклюзии (например, при тромбоэмболии бедренной артерии или ее ветвей возникает выраженная бледность кожи ниже места окклюзии).

Желтушная окраска кожи и слизистых возникает при длительном венозном застое в печени, но чаще связана с развитием хронического вирусного гепатита и цирроза печени у больных с сердечной недостаточностью.

Появление на коже туловища и конечностей мелкоточечной сыпи обусловлено диапедезом эритроцитов в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, что наблюдается при бактериальном эндокардите и венозном застое в большом круге кровообращения (ДВС-синдром у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью).

Единичные точечные кровоизлияния можно выявить на конъюнктивах глаз (симптом Либмана-Лукина, который имеет большое значение в диагностике бактериального эндокардита).

При выраженном атеросклерозе на коже туловища и конечностей могут появляться ксантелазмы (желтоватые пятна), обусловленные отложением в коже холестерина и липопротеидов, что обычно сочетается с так называемой «сенильной дугой» — белесоватым ободком по краю радужной оболочки глаз.

Эластичность и тургор кожи уменьшаются при застойной сердечной недостаточности, в зоне плотных отеков, при длительной гнойной интоксикации, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся развитием миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Большое значение имеет исследование суставов, так как может помочь в диагностике ревматического поражения сердца, поражения сердца и сосудов при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия).

При общем осмотре необходимо также обратить внимание на форму ногтевых фаланг и ногтевых пластинок. При врожденных пороках сердца, затяжном септическом эндокардите возможна деформация пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтевых пластинок в виде «часовых стекол» .

Отеки при тотальной застойной сердечной недостаточности вначале появляются на стопах, голенях, затем распространяются на бёдра, поясницу, переднюю брюшную стенку, кисти, предплечья, нижнюю треть грудной клетки, отечная жидкость скапливается в полостях (анасарка). Отеки плотные, кожа над ними синюшная, холодная с выраженными трофическими нарушениями (длительно незаживающие трофические язвы голеней), гиперпигментирована. Нередко при больших отеках отёчная жидкость сочится через кожу.

ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Осмотр области сердца проводится с целью определения формы грудной клетки в прекардиальной области, выявления расширенных венозных сосудов, физиологических и патологических пульсаций сердца и крупных сосудов. Пальпация уточняет информацию, полученную при осмотре области сердца, а также позволяет получить дополнительные данные: определить свойства верхушечного толчка, уточнить генез патологических пульсаций в прекардиальной области выявить симптом кошачьего мурлыканья, шум трения перикарда.

Исследование проводится в прямом и проходящем свете, в теплом помещении, обычно в вертикальном положении больного, при необходимости — в горизонтальном, в положении на левом или правом боку, наклоне туловища вперед или назад.

Форма грудной клетки в области сердца может быть изменена при дисплазии соединительной ткани (килевидная, воронкообразная и ладьевидная, кифосколиотическая деформация грудной клетки).

При патологии сердца в прекардиальной области у больных с дилатацией полостей сердца, развившейся в раннем детском возрасте (чаще при врожденных пороках сердца и крупных сосудов) может сформироваться выпячивание (сердечный горб). Диффузное выпячивание передней грудной стенки в области сердца может иметь место при выпотном перикардите, (преимущественно у детей, подростков и молодых людей с эластичной грудной клеткой), при этом отмечается расширение и, иногда, выпячивание межреберных промежутков. .

Ограниченное пульсирующее выпячивания грудной стенки может наблюдаться при аневризме аорты и легочной артерии. Выпячивания, обусловленные аневризмой корня и восходящего отдела аорты выявляется в области рукоятки грудины, на уровне 2−3 ребра и 2 межреберья справа, реже, слева от грудины, основного ствола легочной артерии — на уровне 2−3 межреберья слева от грудины.

Выпячивание в правом подреберье и эпигастральной области может иметь место при значительном увеличении размеров печени, в том числе и при застойной гепатомегалии, в эпигастральной области — при большом выпотном перикардите.

Уплощение грудной клетки в области сердца характерно для первичной деформации грудины (воронкообразная и ладьевидная деформация грудной клетки), может наблюдаться также при грубом левостороннем плеврофиброзе и, реже, сдавливающем перикардите.

В норме кожные вены передней поверхности грудной клетки не видны или видны слабо. Иногда у здоровых людей выявляется относительно четкий рисунок расширенных вен, что не имеет диагностического значения. Значительное расширение и извилистость кожных вен (особенно в области рукоятки грудины) наблюдается при нарушении венозного оттока в системе верхней и нижней полых вен при их обтурации и сдавлении (тромбоз полых вен, аневризма аорты, опухоль средостения), а также при выраженной дилатации правых камер сердца (недостаточность трехстворчатого клапана) и констриктивном перикардите.

Большое диагностическое значение имеет выявление физиологической и патологической пульсации артерий и вен шеи, надключичной и подключичной области, магистральных сосудов (аорты и легочной артерии), верхушки сердца, правого желудочка и печени. Это видимая пульсация сосудов шеи, передней грудной и брюшной стенок, обусловленные пульсовой волной и ударами сокращающегося сердца, синхронизированные с фазами сердечного цикла.

К физиологической относится пульсация неизмененных сонных артерий, верхушечного и сердечного толчка, а также эпигастральная пульсация, обусловленная сокращениями нормального правого желудочка, аорты и печени. К патологической — пульсация, которая возникает при расширении крупных сосудов и камер сердца (аневризма аорты и легочной артерии, дилатация желудочков, постинфарктная аневризма передней стенки левого желудочка) и венозном застое в печени.

Верхушечный толчок — это колебания ограниченного участка передней грудной стенки в области верхушки сердца, обусловленные Ударами верхушки левого желудочка о грудную стенку. Во время систолы сердце поворачивается вправо, верхушка левого желудочка приподнимается, продвигается вперед, наталкивается на грудную стенку, которая при этом выпячивается вперед (систолическое выпячивание передней грудной стенки). Во время диастолы желудочков сердце возвращается в исходную позицию (пульсовая волна исчезает).

При осмотре и пальпации верхушечного толчка выясняются следующие его свойства:

локализация, площадь, высота, сила, резистентность, связь с фазами сердечною цикла, соотношение с левой границей сердца.

Локализация верхушечного толчка зависит от типа телосложения, высоты стояния диафрагмы, массы тела, возраста, пола, положения сердца в грудной клетке, характера экстракардиальной и кардиальной патологии.

У здорового человека нормостенической конституции правильного телосложения с нормальной массой тела верхушечный толчок обычно располагается на уровне пятого межреберья на 1−1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Смещение верхушечного толчка может выявляться у здоровых людей, при экстракардиальной и кардиальной патологии. Связано с изменением положения сердца в грудной клетке и, или с дилатацией сердечных камер.

Верхушечный толчок смещается влево и вверх при высоком стоянии диафрагмы (горизонтальное положение сердца в грудной клетке у лиц гиперстенической конституции, с избыточной массой тела и большим количеством жира в брюшной полости, при беременности, асците, выраженной гепатоспленомегалии, парезе кишечника).

Смещение верхушечного толчка влево имеет место при:

смещении сердца (средостения) влево в результате уменьшения объема левого легкого (цирроз и обтурационный ателектаз нижней доли, левосторонняя лобэктомия, пульмонэктомия, кистозная ги-поплазия нижней доли левого легкого, грубый левосторонний плеврофиброз), а также при правостороннем экссудативном плеврите, правостороннем пневмотораксе, дилатации левого и правого желудочков сердца различного генеза, Смещение верхушечного толчка вправо (медиальнее от левой срединно-ключичной линии более, чем на 1,5 см) при:

низком стоянии диафрагмы (у лиц астенической конституций с длинной и узкой грудной клеткой, пониженной массой тела, при истощении и кахексии, эмфиземе легких), что связано с вертикальным положением сердца в грудной клетке, смещении средостения (сердца) вправо (правосторонний плеврофиброз, цирроз и обтурационный ателектаз правого легкого, правосторонняя лобэктомия, пульмонэктомия, левосторонний экссудативный плеврит, левосторонний пневмоторакс),

выпотном перикардите (смещение верхушечного толчка медиально и вверх в 4 межреберье).

При декстрокардии (врожденная патология, при которой сердце располагается в правой половине грудной клетки) верхушечный толчок определяется на уровне 5 межреберья кнутри от правой срединно-ключичной линии.

Площадь верхушечного толчка определяется зоной пульсовых колебаний грудной стенки. Зависит от физиологических особенностей человека, характера патологии сердца, легких, плевры и средостения.

У здорового человека нормостенической конституции правильного телосложения с нормальной массой тела верхушечный толчок обычно выявляется на ограниченном участке, площадью примерно в 1,5 см².

Уменьшение площади верхушечного толчка наблюдается у лиц гиперстенической конституции с узкими межреберными промежутками, у спортсменов с хорошо развитой мускулатурой, при ожирении, что связано с увеличением толщины грудной стенки и снижением ее эластичности. При этом определяется как уменьшение площади толчка, так и снижение амплитуды его пульсаций (высоты).

У некоторых людей верхушечный толчок ни визуально, ни пальпаторно не определяется, что наблюдается при значительном увеличении толщины грудной стенке и может быть в случае, если при сокращении желудочков удары верхушки сердца попадают на ребро.

В патологии верхушечный толчок исчезает или существенно уменьшается при выпотном перикардите, пневмоперикарде, левостороннем экссудативном плеврите, эмфиземе легких, а также при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) различного генеза.

Увеличение площади верхушечного толчка наблюдается у лиц астенической конституции с пониженной массой тела, у детей, подростков, молодых людей, что связано с уменьшением толщины грудной клетки, достаточно высокой ее эластичностью и наличием широких межреберных промежутков.

Площадь и высота верхушечного толчка значительно увеличиваются при гиперкинетическом типе гемодинамики (конституциональная гиперсимпатикотония, физическое и психоэмоциональное напряжение).

Верхушечный толчок у здорового человека с тонкой грудной стенкой при гиперкинетическом типе гемодинамики может распространяться на два межреберья и более, быть частью пульсации, захватывающей большую площадь прекардиальной области (сердечный толчок), что обычно сопровождается увеличением его высоты без увеличения силы и резистентности Увеличение площади верхушечного толчка при экстракардиальной патологии может быть связано с более плотным прижатием сердца к передней грудной стенке (опухоль средостения) и сморщиванием легочной ткани, непосредственно прилегающей к сердцу.

При заболеваниях сердца основной причиной увеличения площади верхушечного толчка является гипертрофия и дилатация левого желудочка, возникающая при аортальных пороках сердца, выраженной митральной недостаточности, синдроме артериальной гипертензии, субаортальном мышечном стенозе, а также при изолированной дилатации левого желудочка без выраженной его гипертрофии (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, диффузный миокардит, дилатационная кардиомиопатия).

Если расширение верхушечного толчка обусловлено гипертрофией левого желудочка, то оно сопровождается увеличением его высоты, силы и резистентности. При изолированной дилатации левого желудочка отмечается только увеличение площади верхушечного толчка без увеличения его силы и резистентности.

Высота верхушечного толчка определяется амплитудой колебаний передней грудной стенки в области верхушки сердца, которая зависит от:

толщины и эластичности (податливость) грудной клетки, типа гемодинамики (высокий толчок при гиперкинетическом типе. низкий — при гипокинетическом),

характера и тяжести нарушения гемодинамики при патологии сердца (компенсаторная гиперфункция сердца или выраженная мио-кардиальная недо. счаточность),

выраженное ги гипертрофии и дилачации левого желудочка.

Сила верхушечного толчка определяются силой, которую надо приложить, чтобы преодолеть систолическое выпячивание передней грудной стенки в области верхушки сердца, резистентность — сопротивлением, которое верхушечный толчок оказывает давлению пальпирующих пальцев.

Сила верхушечного толчка зависит от силы систолического сокращения левого желудочка, увеличивается при:

компенсаторной гиперфункции левого желудочка во время выполнения тяжелой физической работы.

компенсаторной гиперфункции и гипертрофии левого желудочка при его систолической и диастолической перегрузке.

Резистентность верхушечного толчка увеличивается при гипертрофии миокарда левого желудочка, выявляется также при сочетании гипертрофии и дилатации левого желудочка. Повышенная резистентность в сочетании с высокой амплитудой пульсаций верхушечного толчка сохраняется и при декомпенсации гипертрофированного левого желудочка, которая обычно ведет к снижению силы верхушечного толчка.

Сердечный толчок характеризуется диффузной систолической пульсацией прекардиальной области, распространяющейся на тело грудины, в парастернальную область справа и слева от грудины, иногда сливающейся с верхушечным толчком или с эпигастральной пульсацией.

Диффузная пульсация передней грудной стенки часто выявляется у детей и подростков с тонкой и эластичной грудной клеткой, а также у молодых людей при гиперкинетическом типе гемодинамики (физическое и психоэмоциональное напряжение, нейроциркуляторная дистония, тиреотоксикоз, повышение температуры тела до фебрильных цифр) и пароксизмальной тахикардии у взрослых.

Сердечный толчок выявляется также при гипертрофии и выраженной дилатации камер сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка прекардиальная пульсация распространяется влево за срединно-ключичную линию, вниз на уровень 6 и 7 межреберья и вправо на область грудины и даже в правую парастернальную область, но максимальная амплитуда пульсаций при этом определяется в области верхушки сердца. В некоторых случаях сердечный толчок настолько частый и распространенный, например как при недостаточности аортального клапана, что происходит сотрясение всей передней поверхности грудной клетки.

Выраженная гипертрофия и дилатация правого желудочка ведёт к появлению мощной и обширной систолической пульсации передней грудной стенки с максимальной амплитудой пульсаций по левому, реже, правому краю грудины в месте прикрепления 4−5 ребер. Нередко эта пульсация распространяйся на эпигастральную область (то есть имеет место сочетание сердечного толчка с эпигастральной пульсацией).

Сердечный толчок необходимо отличать от локальной пульсации в 4−5 межреберье слева от грудины, которая появляется при постинфарктной аневризме левого желудочка. Это ограниченная пульсация, которая сочетается с четко выраженным верхушечным толчком.

При митральном стенозе и тяжелой митральной недостаточности значительное увеличение размеров левого и правого предсердия определяет появление систолической пульсации в правой парастернальной области. Пульсация в 3−4 межреберье слева или справа от грудины связана с регургитацией крови в левое (во время систолы левого желудочка при недостаточности митрального клапана) или правое (во время систолы правого желудочка при относительной недостаточности трикуспидального клапана при митральном стенозе) предсердие.

Пульсация, обусловленная регургитацией крови в предсердия, сливается с мощным и распространенным верхушечным толчком или с мощной систолической пульсацией, обусловленной гипертрофией и дилатацией правого желудочка, определяет увеличение зоны сердечного толчка, который может занимать всю переднюю поверхность грудной клетки.

Эпигастральная пульсация выявляйся в виде синхронизированных с фазами сердечного цикла колебаний передней брюшной стенки в эпигастральной области. Может быть ограниченной (непосредственно под мечевидным отростком) и распространенной, (когда волна пульсовых колебаний распространяется до пупка и ниже), положительной и отрицательной.

В зависимости от причин, выбывающих появление эпигастральной пульсации, она может быть физиологической и патологической, истинной, ложной и передаточной.

Пульсация, обусловленная сокращениями правого желудочка называется истиной, печени — ложной, аорты — передаточной.

Физиологическая эпигастральная пульсация обусловлена:

Сокращениями правого желудочка:

истинная (отрицательная) эпигастральная пульсация возникает в результате изменения положения сердца в грудной клетке (во время систолы желудочков сердце поворачивается вокруг сагитальной оси по часовой стрелке, правый желудочек перемещается кзади) и уменьшения объема правого желудочка в момент сокращения. При этом в эпигастральной области выявляется систолическое втяжение передней брюшной стенки на ограниченном участке (зона систолического втяжения),

истинная (положительная) эпигастральная пульсация возникает у больных с вертикальным положением сердца в грудной клетке (низкое стояние диафрагмы у астеников, лиц с пониженной массой тела). При этом выявляется систолическое выбухание брюшной стенки в эпигастральной области, обусловленное сокращениями правого желудочка, более выраженное при физическом и психоэмоциональном напряжении.

Ложная (отрицательная) эпигастральная пульсация у здоровых людей возникает в результате изменений размеров печени (легкое систолическое втяжение передней брюшной стенки в результате уменьшения размеров печени при оттоке венозной крови вначале систолы желудочков).

Передаточная (положительная) эпигастральная пульсация возникает вследствие распространения колебаний брюшного отдела аорты на брюшную стенку. Эта пульсация прощупывается в виде мощных толчков, имеющих сагиттальное направление (от позвоночника к передней поверхности брюшной стенки). Особенно хорошо определяется у лиц с пониженной массой тела и при гиперкинетическом типе кровообращения.

Патологическая эпигастральная пульсация:

истинная (положительная) — обусловлена сокращениями гипертрофированного и дилатированного правого желудочка, ложная (положительная) — изменением размеров увеличениной вследствие венозного застоя (особенно выражена при трикуспидальной недостаточности) печени, передаточная — расширением (аневризмой) брюшного отдела аорты.

В отличие от истинной и передаточной пульсации, пульсация печени сочетается с синхронизированными с сердечными сокращениями изменениями ее объема.

Симптом «кошачьего мурлыканья» описан Корвизаром представляет собой своеобразное дрожание грудной стенки в прекардиальной области, возникающее вследствие передачи на поверхность грудной клетки колебаний, возникающих при прохождения потока крови через суженное клапанное отверстие.

Выявляется при аортальном стенозе, стенозе легочной артерии стенозе митрального и трикуспидального клапана. Четко связав с фазами сердечного цикла: при аортальном и пульмональном стенозе возникает во время систолы (систолическое дрожание передней грудной стенки), при стенозе атриовентрикулярных отверстий — во время диастолы (диастолическое дрожание передней грудной стенки). Пальпаторно определяется в точках выслушивания клапанов: систолическое дрожание при аортальном стенозе — во 2-ом, иногда 3-ем межреберье справа от грудины, с распространением в правую подключичную область, иногда на тело грудины, при стенозе клапана легочной артерии — во 2-ом межреберье слева от грудины, при митральном стенозе — в области верхушки сердца, при трикуспидальном стенозе — у основания мечевидного отростка.

Перкуссия сердца и крупных сосудов

Перкуссия сердца и крупных сосудов проводится с целью определения границ сердца и размеров сосудистого пучка, позволяет получить представление об их величине, конфигурации, положении в грудной клетке, уточнить сведения, получаемые при осмотре и пальпации области сердца и крупных сосудов.

Для определения границ сердца используют громкую и тихую перкуссию, сосудистого пучка — тишайшую. При этом получают два варианта перкуторного звука — притупленный и тупой.

Притупленный перкуторный звук выявляется над областью относительной, тупой — абсолютной сердечной тупости. В области сосудистою пучка образуется тупой перкуторный звук, так как сосуды (справа — восходящий отдел аорты и нижняя полая вена, слева — основной ствол легочной артерии) безвоздушны и довольно плотно прилегают к передней грудной стенке.

Образование относительной сердечной тупости связано с тем, что в ее зоне между сердечной мышцей и грудной стенкой имеется слой воздушной легочной ткани. В зоне абсолютной сердечной тупости сердечная мышца непосредственно прилегает к передней грудной стенке.

Границы относительной сердечной тупости определяются громкой, абсолютной — тихой перкуссией.

Границы относительной сердечной тупости отражают истинные размеры сердца и являются проекцией контура сердца на переднюю грудную стенку. Правая граница относительной сердечной тупости соответствует правому контуру сердца, который образован правым предсердием (правый желудочек выходит на правый контур сердца при его дилатации и гипертрофии), верхняя образована левым предсердием, левая — левым желудочком.

Определение правой границы сердца проводится по 4-му межреберью, верхней — по вертикальной линии, расположенной на 1 см латеральнее левого края грудины, левой — по 5-му межреберью от ясного легочного звука к притуплению.

При определении левой границы относительной сердечной тупости используется особый вид перкуссии, которая называется отсекающей или ортоперкуссией. При этом звуковая волна направлена перпендикулярно к фронтальной плоскости, а не к поверхности грудной клетки.

Положение границ относительной сердечной тупости у здорового человека определяется положением сердца в грудной клетке, которое, в свою очередь, зависит от высоты стояния диафрагмы, а также (при подвижном сердце) положением тела исследуемого в момент аускультации.

У нормостеников правильного телосложения с нормальной массой тела сердце занимает промежуточное положение в грудной клетке, то есть его анатомическая ось располагается по линии, проведенной сверху вниз, слева направо и сзади наперед, под углом к горизонтальной оси примерно в 45 градусов. Правая граница относительной сердечной тупости находится примерно на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя — на уровне верхнего края 3 ребра, левая совпадает с верхушечным толчком и располагается на 1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии.

Поперечный размер сердца на уровне пятого межреберья в норме составляет 11 — 13 см (измеряется справа на уровне 4 межреберья от правой границы до срединной линии, слева на уровне 5 межреберья от левой границы до срединной линии, представляет собой сумму этих двух отрезков).

У гиперстеников, особенно у лиц с избыточной массой тела и высоким стоянием диафрагмы, сердце занимает в грудной клетке почти горизонтальное положение, угол между анатомической осью сердца и горизонтальной осью уменьшается до 30-ти градусов и ниже. Поперечные размеры сердца при этом увеличиваются, что ведет к расширению правой и левой границы сердца примерно на 0,5 — 1 см.

У астеников, особенно у истощенных лиц с низким стоянием диафрагмы, сердце занимает вертикальное положение в грудной клетки, угол между анатомической осью сердца и горизонтальной линией увеличивается до 70 градусов и выше. Это приводит к уменьшению поперечных размеров сердца и смещению границ в медиальном направлении примерно на 0,5 — 1 см. Верхняя граница сердца смещается вниз на уровень нижнего края III ребра При подвижном сердце (обычно у астеников с пониженной массой тела) изменение границ относительной сердечной тупости наблюдается при изменении положения тела: в положении на правом боку границы смещается вправо, на левом — влево.

Границы абсолютной сердечной тупости: правая — совпадает с левым краем грудины, верхняя — находится на уровне четвертого ребра по его нижнему краю, левая совпадает с левой границей относительной тупости. Существенно не зависят от положения сердца в грудной клетке, изменяются лишь при выраженной кардиальной и экстракардиальной патологии, поэтому определение границ абсолютной сердечной тупости не имеет существенного диагностического значения и очень редко используется в клинике.

Границы сосудистого пучка определяются на уровне второго межреберья, в норме правая совпадает с правым, левая — с левым краемгрудины. У здорового человека ширина сосудистого пучка составляет 5−6 см и не зависит от положения сердца в грудной клетке.

Изменение границ относительной сердечной тупости наблюдается при экстракардиальной и кардиальной патологии.

Смещение правой границы сердца вправо наблюдается при:

смещении средостения и (или) сердца вправо (скопление жидкости в левой плевральной полости, левосторонний пневмоторакс, склеротические или цирротические процессы в правом легком, правосторонний плеврофиброз с грубыми плевроперикардиальными спайками, обструктивный ателектаз нижней или средней доли правого легкого),

дилатации правого предсердия и правого желудочка (органическая и относительная трикуспидальная недостаточность, в том числе и при декомпенсированном митральном стенозе).

Смещение левой границы сердца влево наблюдается при:

смещении средостения и, или сердца влево (скопление жидкости или воздуха в правой плевральной полости, склеротические или цирротические процессы в левом легком, левосторонний плеврофиброз, обструктивный ателектаз нижней доли левого легкого),

дилатации левого желудочка различного генеза (недостаточность митрального клапана, аортальный стеноз и недостаточность, сочетанный аортальный и митральный порок сердца, острый инфаркт миокарда, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка),

дилатации правого желудочка (органическая и относительная трикуспидальная недостаточность, хроническое легочное сердце).

Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх наблюдается при дилатации левого предсердия (митральный стеноз, выраженная митральная недостаточность).

Тотальное расширение границ сердца наблюдается при:

высоком стоянии диафрагмы (последний триместр беременности, асцит, ожирение с накоплением большого количества жира в брюшной полости, парез кишечника, гигантская киста яичника, опухоль средостения),

дилатации всех камер сердца (первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца),

выпотном перикардите.

При тотальном расширении границ относительной сердечной тупости важное диагностическое значение приобретает соотношение положения левой границы и верхушки сердца. При дилатации полостей сердца левая граница совпадает с верхушечным толчем, при накоплении жидкости в полости перикарда (выпотной перикардит, гидроперикард, гемоперикард) имеет место диссоциация между левой границей сердечной тупости и верхушечным толчком: левая граница смещается влево, верхушечный толчок вправо и вверх (обычно по направлению к левому краю грудины в 4 межреберье).

Увеличение абсолютной тупости сердца выявляется при более тесном прилегании сердца к передней грудной стенке у больных с опухолями средостения, сморщивании передних краев легких, экссудативном перикардите, выраженной гипертрофии правого и левого желудочка, уменьшение — при эмфиземе легких, пневмотораксе Расширение сосудистого пучка выявляется при аневризме аорты и легочной артерии, значительном расширении полых вен.

Аускультация сердца и крупных сосудов

Проводится с целью выявления и анализа звуковых колебаний, возникающих при механической работе сердца, позволяет получить достаточно большую информацию о работе сердца, характере нарушений его структуры и функции, а также о состоянии магистральных сосудов (аорты и легочной артерии).

Объем и достоверность информации, получаемой при аускультации сердца и крупных сосудов, зависит от многих моментов:

соблюдения основных правил аускультации, использования дополнительных приемов (выслушивание в различных положениях тела больного, после дозированной физической нагрузки, на максимально глубоком вдохе и выдохе, при задержке дыхания),

тщательности и правильной последовательность аускультации, отсутствия патологии слуха у исследующего (тугоухость, глухота).

способности сосредоточить внимание на выслушиваемых звуках, умения отличать побочные звуки, возникающие экстракарди-ально при неправильной гехники аускультации (трение кожи и волос исследуемого о мембрану фонендоскопа и др.), от тонов и шумов, возникающих при механической работе сердца, умения анализировать выслушиваемые звуковые явления.

правильной последовательное г и анализа получаемой информации, достаточности личного опыта аускультации, правильности обучения и тщательности упражнения в процессе обучения При механической рабою сердца возникают тоны и шумы, четко связанные с фазами сердечного цикла, поэтому для правильной интерпретации информации, получаемой в процессе аускультации необходимо хорошо понимать последовательность явлений, происходящих в сердце в процессе его механической деятельности.

Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу желудочков, которым предшествует систола предсердий. Диастола предсердий совпадает с систолой желудочков.

Систола реализуется сокращением желудочков. Начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков (сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки), которая определяет, наряду с механической систолой предсердий, захлопывание створок атриовентрикулярных клапанов. Сокращение сосочковых мышц продолжается в течение всей механической систолы желудочков и позволяет удерживать створки митрального и трикуспидального клапана в плоскости атриовентрикулярных отверстий.

После закрытия атриовентрикулярных клапанов начинается период замкнутых клапанов, которому соответствует фаза изометрического напряжения желудочков, заканчивающаяся примерно через 0,02−0,03 сек открытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Изометрическое напряжение желудочков, не сопровождаясь перемещением крови из желудочков в магистральные сосуды, оказывает существенное влияние на состояние внутрисердечной гемодинамики, повышая давление в желудочках к началу периода изгнания и увеличивая градиент давления между ними и магистральными сосудами.

После открытия клапанов аорты и легочной артерии начинается период изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. По мере заполнения магистральных сосудов кровью, повышения в них давления и увеличения сопротивления оттоку крови из желудочков в магистральные сосуды отмечается постепенное увеличение силы сокращения желудочков, которая достигает своего пика к концу периода изгнания.

Параллельно с увеличением силы сокращения и уменьшением объема крови в изгоняющих камерах, изменяется градиент давление между желудочками и крупными сосудами. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Эта разница нарастает по мере увеличения силы сокращения желудочков (примерно к середине систолы желудочков), затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости перемещения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, которая достигает своего максимума примерно к середине систолы желудочков и затем постепенно снижается.

К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, но направлению к желудочкам, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. Систола желудочков заканчивается, начинается диастола желудочков.

Диастола желудочков. После закрытия полулунных клапанов начинается фа-а изометрического расслабления желудочков, которая заканчивается с открытием створок атриовентрикулярных клапанов (диастолический период «замкнутые к-пяпанов»). Продолжительность ее составляет примерно 0.11−0,15 сек и зависит от градиента давления между желудочками и предсердиями. Чем выше градиент давления, тем короче период изометрического расслабления желудочков. тем раньше открываются атриовентрикулярные клапаны.

С открытием митрального и трикуспидального клапана начинается период диастолического заполнения желудочков. В начале этого периода кровь быстро по градиенту давления, без участия предсердий, перемещается в желудочки, (период быстрого пассивного диастолического заполнения желудочков).

По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается, примерно в конце второй трети диастолы поток крови из предсердий в желудочки прекращается, для перемещения дополнительного объема крови включается механическая систола предсердий (период быстрого активного диастолического заполнения желудочков). Заканчивается диастола желудочков захлопыванием створок митрального и трикуспидального клапана, затем сердечный цикл повторяется.

Диастола состоит из 3-х периодов:

протодиастолы (начало диастолы), включающей период изометрическою расслабления желудочков и период их быстрого пассивного заполнения.

мезодиастолы (середина диастолы) пресистолы (конечная часть диастолы), предшествующей систоле желудочков (период быстрого активного заполнения желудочков).

Сердечные тоны

Работа клапанною аппарата сердца сопровождается звуковыми колебаниями, которые создают аускультативную картину сердечных тонов. При этом в норме открытие клапанов сердца и крупных сосудов осуществляется практически беззвучно, хотя и сопровождается появлением низкочастотных, низкоамплитудных колебаний, которые не воспринимаются ухом.

Закрытие клапанов венозных отверстий и крупных сосудов сопровождается образованием звуковых колебаний, которые создают аускультативную картину 1-го и 2-го тонов сердца.

В формировании тонов сердца принимают участие звуковые колебания, образующиеся при сокращении предсердий и желудочков, захлопывании створок клапанов и вибрации стенок желудочков и крупных сосудов под воздействием потока перемещающейся крови.

У детей, подростков и молодых людей, особенно при гиперкинетическом типе кровообращения, возможно образование дополнительных физиологических тонов — третьего и четвертого.

Механизм образования сердечных тонов.

Первый (систолический) тон образован звуковыми колебаниями, возникающими во время закрытия митрального и трикуспидального клапанов, то есть состоит из двух компонентов — митрального и трикуспидального.

Звуковые колебания митрального компонента несколько опережают звуковые колебания трикуспидального компонента, так как левый желудочек сокращается примерно на 0,02 сек раньше, чем правый (физиологический асинхронизм работы желудочков), что обычно не воспринимается ухом и поэтому первый тон выслушивается как один тон. При увеличении физиологического асинхронизма этот интервал увеличивается, что ведет к физиологическому расщеплению или раздвоению первого тона.

В свою очередь, митральный и трикуспидальный компоненты первого тона включают 4 составляющие:

Клапанный компонент — высокоамплитудные колебания, возникающие непосредственно в момент захлопывания створок атриовентрикулярных клапанов, начальная часть которых представлена осцилляциями митрального компонента первого тона, конечная — трикуспидального.

Мышечный компонент — представлен низкоамплитудными колебаниями, возникающими в период асинхронного сокращения (сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки обеспечивающее захлопывание створок атриовентрикулярных клапанов, предшествует периоду изометрического напряжения желудочков) и изометрического напряжения желудочков, которые появляются примерно за 0,02 сек до клапанного компонента первого тона и наслаиваются на него.

Сосудистый компонент — представлен низкоамплитудными колебаниями, которые возникают в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, поступающей туда в самом начале периода изгнания.

Предсердный компонент — представлен низкоамплитудными колебаниями, которые возникают во время механической систолы предсердий. Предшествует мышечному компоненту первого тона, то есть по времени появления является первым компонентом первого тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий).

Второй (диастолический) тон образован звуковыми колебаниями, которые возникают при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

Имеет две составляющие, то есть представлен аортальным и пульмональным компонентом. Вследствие физиологического асинхронизма сокращения левого и правого желудочков осцилляции пульмонального компонента отстают от аортального примерно на 0,02 сек, что обычно не воспринимается ухом. При аускультации второй тон, также как и первый, выслушивается как один тон. Увеличение асинхронизма в работе сердца сопровождается увеличением продолжительности этого интервала и появлением физиологического расщепления или раздвоения второго тона.

Обе составляющие второго тона, в спою очередь состоят их двух компонентов:

1. Клапанный — образуется в момент захлопывания створок полулунных клапанов, представлен высокоамплитудными осцилляциями аортального и пульмонального компонентов второго тона.

2. Сосудистый — возникает вследствие вибраций стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, возвращающейся к желудочкам и наполняющей створки полулунных клапанов, представлен низкоамплитудными колебаниями.

Третий (протодиастолический) и четвертый (пресистолический) тоны возникают в результате вибрации стенок желудочков под влиянием потока крови, перемещающейся в желудочки в период — быстрого пассивного (протодиастола) и активного (пресистола) заполнения.

Основным условием появления физиологического третьего и четвёртого тонов является достаточно высокий тонус и эластичность сердечной мышцы, поэтому эти тоны хорошо выслушиваются у детей, подростков и молодых людей, особенно при гиперкинетическом типе гемодинамики.

Появление третьего и четвертого тона у взрослых людей, особенно у пожилых, расценивается как признак миокардиальной недостаточности.

При анализе сердечных тонов необходимо определить их количество, выяснить какой тон является первым, определить точки максимального звучания каждого тона, соотношение громкости первого и второго тона в каждой аускультативной точке. Необходимо также выяснить характер изменения тембра сердечных тонов, наличие дополнительных тонов (щелчков) в систолу и диастолу, расщепления или раздвоения тонов, определить частоту и регулярность сердечного ритма.

Первый тон возникает после окончания диастолы желудочков, то есть следует после более продолжительной диастолической паузы, второй — после окончания систолы желудочков, то есть после более короткой систолической паузы. При нормальном ритме и брадикардии это позволяет легко определить, какой из двух тонов является первым.

При тахикардии, когда продолжительность систолической и диастолической паузы становится примерно одинаковой, этот прием утрачивает свою диагностическую ценность. В этом случае выслушивание сердца проводится одновременно с пальпацией пульса на сонной артерии или с пальпацией верхушечного толчка (что менее информативно, так как толчок может быть отрицательным). Первый, систолический тон, совпадает с пульсовой волной, второй, диастолический — не совпадает.

Третий тон следует сразу после второго, четвертый возникает непосредственно перед первым.

Для того чтобы определить точки максимального звучания топов, необходимо знать локализацию аускультативных точек и последовательность аускультации.

Выслушивание проводится в пяти основных аускультативных точках в следующей последовательности:

верхушка сердца (область выслушивания митрального клапана),

второе межреберье справа у края грудины (область выслушивания аортального клапана),

второе межреберье слева у края грудины (область выслушивания пульмонального клапана),

область мечевидного отростка (зона выслушивания трикуспидального клапана),

третье-четвертое межреберье на 1−1,5 см латеральное левого края грудины (область выслушивания звуковых колебаний митрального клапана и колебаний, распространяющихся в эту зоны с аортального и пульмонального клапанов).

Необходимо знать, что данные аускультативные точки не совпадают с анатомической проекцией клапанов на переднюю стенку грудной клетки.

Кроме основных аускультативных точек выслушивание проводится также в зонах иррадиации звуковых колебаний (в основном, шумов сердца), возникающих при патологии того или иного клапанного аппарата:

— при патологии митрального клапана звуковые колебания распространяются в левую аксилярную область,

— аортального — вверх (подключичные области, сосуды шеи), влево (второе межреберье), на тело грудины, в зону Боткина-Эрбе, верхушку сердца и даже в левую аксилярную область, иногда на заднюю поверхность грудной клетки в межлопаточную область,

— пульмонального — в зону Боткина-Эрбе,

— трикуспидального — в область нижней трети грудины и в эпигастральную область.

Все тоны выслушиваются во всех аускультативных точках, но звучность их неодинакова в разных аускультативных точках, она максимальна в тех точках, в которые проводятся звуковые колебания, возникающие при работе клапанного аппарата, ответственного за образование того или иного тона сердца.

Точкой максимального звучания первого гона является верхушка сердца, где лучше всего прослушивается митральный компонент первого тона. Трикуспидальный, менее звучный компонент первого тона, лучше выслушивается у основания мечевидного отростка. Звучность первого тона на верхушке больше, чем на основании сердца.

Второй тон громче на основании сердца, чем на верхушке, причем аортальный компонент второго тона выслушивается во втором межреберье справа и слева от грудины, пульмональный — только слева.

Третий и четвертый тоны хорошо слышны в области верхушки сердца и в зоне Боткина-Эрбе, иногда проводятся на основание сердца и, реже, в область мечевидного отростка.

Соотношение звучности первого и второго тона в аускультативных точках:

на верхушке звучность первого тона больше, чем второго, на основании сердца второй тон громче, чем первый.

Изменение звучности сердечных тонов выявляется у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии сердечно-сосудистой системы. При этом возможно:

усиление или ослабление звучности первого и второго тона во всех аускультативных точках, усиление или ослабление звучности первого или второго тона в зонах максимального их звучания, изменение звучности сердечных тонов в сочетании с изменением их тембра.

Звучность тонов сердца зависит от выраженности суммационного эффекта экстракардиальных и интракардиальных факторов, которые, в свою очередь, определяются физиологическими и патологическими причинами.

К экстракардиальным факторам, определяющим звучность первого и второго тона у здорового человека, относятся такие, как толщина грудной стенки, возраст исследуемого, положение исследуемого в момент аускультации, интенсивность легочной вентиляции:

тонкая грудная клетка лучше проводит звуковые колебания, поэтому у здоровых людей с топкой грудной клеткой звучность сердечных тонов выше, чем у полных людей, снижение пластичности грудной стенки с возрастом сопровождается уменьшением звучности первого и второго тона во всех аускультативных точках, поэтому у детей, подростков и молодых людей звучность сердечных тонов выше, чем у здоровых взрослых людей, в вертикальном положении звучность сердечных тонов увеличивается, в горизонтальном — уменьшается, на высоте глубокого вдоха интенсивность тонов уменьшается при глубоком выдохе — увеличивается.

К экстракардиальным факторам, определяющим звучность сердечных тонов при экстракардиальной патологии, относятся как: