Энергетика мышечной деятельности

Максимальная мощность — 2,5 кДж/мин*кг, что обусловлено большим запасом гликогена, наличием механизмов активации ключевых ферментов, позволяющим резко увеличить скорость гликолиза, отсутствием потребности в кислороде. У хорошо тренированных спортсменов она может составлять 3,1 кДж/мин*кг. Это несколько ниже, чем мощность креатинфосфокиназной реакции, но в 2—3 раза выше мощности аэробного процесса Скорость развертывания — 20−30 с.

Метаболическая емкость гликолиза, определяемая внутримышечными запасами углеводов и зависящая от резервов буферных систем, стабилизирующих величину внутриклеточного рН, обеспечивает поддержание анаэробной работы продолжительностью от 30 с до 2—6 мин. Это связано с быстрым расходованием гликогена и с образованием молочной кислоты, повышающей кислотность среды, в которой каталитическая активность ферментов снижается.

По сравнению с аэробным окислением глюкозы гликолиз неэкономичен (образуется 3 АТФ против 39 АТФ при аэробном окислении). Большая часть энергии остается в молекулах образующейся молочной кислоты и может быть выделена только путем аэробного окисления. Из общего количества энергии, выделенной в ходе гликолиза, в доступную для использования форму макроэргических фосфатных связей АТФ преобразуется от 80 до 125 кДж, а остальная энергия выделяется в виде тепла. Исходя из этого метаболическая эффективность гликолиза оценивается значениями КПД порядка 0,35—0,52. Это означает, что примерно половина всей выделяемой энергии превращается в тепло и не может быть использована в работе. В результате при гликолитической работе повышается скорость теплопродукции в работающих мышцах и их температура до 41−42°С.

Гликолиз играет важную роль при напряженной мышечной деятельности в условиях недостаточного снабжения тканей кислородом. Это основной путь энергообразования в упражнениях субмаксимальной мощности, предельная продолжительность которых составляет от 30 с до 2,5 мин (бег на средние дистанции, плавание на 100 и 200 м, велосипедные гонки на треке и т. п.). За счет гликолиза совершаются длительные ускорения по ходу упражнения и на финише дистанции. Гликолитический механизм энергообразования является биохимической основой специальной скоростной выносливости организма.

Увеличение концентрации молочной кислоты и снижение pH среды приводит к снижению функциональной активности мышечных белков в результате их конформационных изменений, и ведет к развитию утомления.

2.

6. Миокиназный (аденилкиназный) путь ресинтеза АТФ Миокиназная (или аденилаткиназная) реакция происходит в мышцах при значительном увеличении концентрации АДФ в саркоплазме. Она заключается в переносе макроэргической фосфатной группы с одной молекулы АДФ на другую с образованием АТФ под действием присутствующего в мышцах фермента аденилаткиназы (миокиназы):

2 АДФ → АТФ+АМФ Аденилаткиназа Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, когда скорость процессов, принимающих участие в ресинтезе АТФ, не уравновешивает скорость расщепления АТФ. С этой точки зрения миокиназную реакцию можно рассматривать как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ в условиях, когда другие пути ресинтеза уже невозможны.

При усилении миокиназной реакции часть образующейся АМФ может необратимо дезаминироваться и превращаться в инозиновую кислоту, которая не используется в энергетическом обмене. Это невыгодно для организма, поскольку ведет к уменьшению общих энергетических запасов в организме. Однако увеличение концентрации АМФ в саркоплазме в результате миокиназной реакции оказывает активирующее влияние на ферменты гликолиза (в частности, на фосфофруктокиназу) и скорость анаэробного ресинтеза АТФ. Миокиназная реакция, как и креатинфосфокиназная, легко обратима и может быть использована для поддержания постоянного уровня АТФ в мышцах при изменении скорости образования и использования АТФ. Появление избытка АТФ в клетке быстро устраняется обратимой миокиназной реакцией.

В настоящее время считается, что аденилаткиназная реакция играет регуляторную роль, т.к. образующийся АМФ является мощным активатором ферментов фосфорилазы и фосфофруктокиназы, участвующих в аэробном и анаэробном расщеплении гликогена, а глюкозы.

Кроме того, АМФ может дезаминироваться с образованием инозиновой кислоты и аммиака, который может нейтрализовать молочную кислоты у тем самым предупреждать наступление изменений в миоцитах, связанных со сдвигом pH в кислую сторону.

2.

7. Адаптационные возможности механизмов энергообразования Каждый механизм энергообразования имеет определенные резервы, которые раскрываются или развиваются в процессе адаптации к специфической физической тренировке. Аэробная производительность спортсменов, специализирующихся в видах спорта на выносливость, зависит от адаптационных изменений мощности и емкости аэробного механизма энергообеспечения мышечной деятельности. Емкость аэробного механизма, которая в значительной степени определяется запасами гликогена в скелетных мышцах и печени, а также уровнем утилизации О2 мышцами, существенно повышается уже в течение 1,5—2 месяцев тренировки на выносливость. Мощность аэробного механизма также увеличивается в процессе адаптации к мышечной деятельности: уже через 2—3 месяца тренировки значительно повышается активность окислительных ферментов. Более медленно происходит увеличение емкости капилляров и доставка кислорода в мышцы. Увеличивается количество гемоглобина в крови и миоглобина в мышцах, количество, величина и плотность митохондрий, что повышает способность мышц утилизировать кислород и осуществлять аэробный ресинтез АТФ. В таких условиях повышается способность тренированных мышц окислять пировиноградную кислоту, что предотвращает накопление молочной кислоты, а также усиливает окисление жиров. Это обеспечивает более эффективное выполнение длительной работы.

В процессе скоростной тренировки существенно изменяются анаэробные механизмы энергообеспечения. Отмечается увеличение их мощности и емкости, что связано с повышением активности ферментов анаэробных механизмов и запасов энергетических субстратов. Так, при адаптации содержание креатинфосфата в скелетных мышцах может увеличиваться в 1,5—2 раза, а содержание гликогена — почти в 3 раза. Уровень молочной кислоты у спортсменов — спринтеров высокого класса после работы может достигать 25—30 ммоль/л, тогда как у нетренированных при такой же физической работе — 6—12 ммоль/ л, что объясняется повышением буферной емкости крови, которая при анаэробной тренировке увеличивается на 20—50%. Алактатный механизм у высококвалифицированных спринтеров может обеспечивать скоростную работу в течение 15—45 с, а лактатный — до 3—4 мин. Это необходимо учитывать при подборе тренирующих нагрузок.

9.

Заключение

Таким образом, креатинфосфокиназный и гликолитический механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания максимальной мощности и небольшую емкость из-за малых запасов энергетических субстратов. Аэробный механизм имеет почти в три раза меньшую максимальную мощность по сравнению с креатинфосфокиназным, но поддерживает ее в течение длительного времени, а также практически неисчерпаемую емкость благодаря большим запасам энергетических субстратов в виде углеводов, жиров и частично белков. Так, за счет запасов жиров организм может непрерывно работать в течение 7—10 дней, в то время как запасы энергетических субстратов анаэробных механизмов энергообразования менее значительные.

Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении кратковременных упражнений высокой интенсивности, а аэробные — при длительной работе умеренной интенсивности.

Конкретный вклад каждого из механизмов образования АТФ в энергообеспечение мышечных движений зависит от интенсивности и продолжительности физических нагрузок.

Литература

Волков Н. И. Биохимия мышечной деятельности / Н. И. Волков, Э. Н. Несен, А. А. Осипенко, С. Н. Корсун. — М., 2000. — 504 с.

Михайлов С. С. Спортивная биохимия. — М.: Советский спорт, 2009. — 348 с.

Черемисинов В. Н. Биохимия /В. Н. Черемисинов. — М.:Физическая культура, 2009. — 352 с.