В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).
Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюкои мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.
1.
6. Гипогликемия Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Нарастание содержания сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико. Гипогликемия возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов.
Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:
повышенная продукция инсулина при гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы (например, при некоторых ее опухолях);
недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др.;
недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);
поражение клеток печени;
углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
введение
больших доз инсулина с лечебной целью (передозировка его при лечении диабета, инсулиновый шок в психиатрической практике);
так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.
К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, единственным источником энергии для которой является глюкоза и клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга. Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови — глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.
При уровне сахара в крови 0,8—0,5 г/л (80—50 мг%) развиваются тахикардия, связанная с компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также обусловленная поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.
При падении сахара ниже 0,5 г/л (50 мг%) резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги. Может развиться коматозное состояние.
Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других видов углеводов. К этим нарушениям относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение с мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.
Заключение
С нарушением обмена углеводов тесно связан ряд заболеваний: сахарный диабет, галактоземия, нарушение в системе депо гликогена, нетолерантность к молоку и т. д. Следует отметить, что в организме человека и животного углеводы присутствуют в меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды; в растительных организмах за счет целлюлозы на долю углеводов приходится до 80% от сухой массы, поэтому в целом в биосфере углеводов больше, чем всех других органических соединений вместе взятых.
Необходимо помнить, что чаще всего углеводный обмен нарушается при неправильном образе жизни: несбалансированном питании, пассивном образе жизни, асоциальном поведении (наркомания, алкоголизм), поэтому важно профилактировать эти нарушения.
Список используемой литературы Благосклонная Я. В. Эндокринология, «Спец
Лит", 2007.
Даховский А., Стогова Н. Нарушения обмена веществ. — СПб, «Питер», 2007.
Миннебаев М.М., Мухутдинова Ф. И., Бойчук С. В., Зубаирова Л. Д., Теплов А. Ю. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет, 2006.
Райтборг Г. Б. Метаболический синдром, «МЕДпресс-информ», 2007.
Тинсли Р., Харрисон. Внутренние болезни в 7 томах, том 6: эндокринные болезни и нарушения обмена веществ, 2005.
Тинсли Р., Харрисон. Внутренние болезни в 7 томах, том 6: эндокринные болезни и нарушения обмена веществ, 2005.
Благосклонная Я. В. Эндокринология, «Спец
Лит", 2007.
Миннебаев М.М., Мухутдинова Ф. И., Бойчук С. В., Зубаирова Л. Д., Теплов А. Ю. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет, 2006.
Райтборг Г. Б. Метаболический синдром, «МЕДпресс-информ», 2007.
Даховский А., Стогова Н. Нарушения обмена веществ. — СПб, «Питер», 2007.
