Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА.

сосудистый заболевание мозг.

Острые нарушения мозгового кровообращения. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами. Согласно рекомендации ВОЗ к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи, когда все очаговые симптомы проходят за 24 ч. Если они длятся более суток, то такие наблюдения следует расценивать как мозговой инсульт.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения, мимо транзиторных ишемических атак, относят и гипертонический церебральный криз, проявляющийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами..

Транзиторные ишемические атаки. Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный артериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального — левого предсердно-желудочкового — клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и является нередкой причиной преходящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, причем эмболы представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек.

Важную роль в развитии атак играют артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атероматозной бляшки в стенке крупного сосуда, изменения физико-химических характеристик крови.

Транзиторные ишемические атаки могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

В ряде случаев транзиторные ишемические атаки возникают по механизму «обкрадывания» — отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови («подключичный синдром обкрадывания»). Транзиторные ишемические атаки могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение артериального давления, обусловленное различными физиологическими или патологическими состояниями (глубокий сон, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровотечение и др.).

Клиника. Транзиторные ишемические атаки развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже пролонгирование с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, возможны кратковременные нарушения сознания.

Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность — от нескольких минут до суток, чаще 10−15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2−3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наибольший риск развития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровообращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановление пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения мозгового кровообращения.

Выделение малых инсультов оправдывается тем, что сосредоточение на них внимания поможет выяснить, какие особенности сосудистого поражения и механизмы восстановления и компенсации способствуют наиболее быстрой ликвидации дефицита мозговых функций. Среди патогенетических механизмов отмечены все те же механизмы, которые вызывают транзиторные ишемические атаки.

Диагностика. При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз транзиторной ишемической атаки устанавливают ретроспективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся от нескольких минут до часа, диагностика транзиторной ишемической атаки не представляет больших трудностей. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.

Транзиторная ишемическая атака может развиться на фоне полного благополучия и быть первым проявлением патологии сердечно-сосудистой системы. Поэтому понятно, что в таких случаях очень важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.

Лечение. Проводят лечение с учетом патогенетических механизмов развития самой атаки и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта. В легких случаях с исчезновением симптомов нарушения кровообращения в течение ближайших нескольких минут возможно обследование и лечение в поликлинических условиях. В случаях с достаточно стойкими и выраженными неврологическими расстройствами и особенно при повторении атак показана госпитализация. Именно повторяющиеся через небольшие интервалы времени атаки часто предшествуют скорому развитию инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью транзиторной ишемической атаки лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний — значительном стенозе магастральных сосудов головы — ангиография, общее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование). Это позволит проводить более целенаправленные лечения и профилактику. В случах длительного эпизода ишемии в период ее манифестации, когда еще неясно, будет ли это атака или настоящий инсульт, обследование и лечение проводят, как при мозговом инсульте. Дальнейшая терапия включает в себя нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы — устранение нарушений сердечного ритма, нормализацию артериального давления (помня об опасности избыточного его снижения, могущем привести к повторным транзиторным ишемическим атакам и инсульту), терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие атаки.

Основным в дальнейшем ведении больных является использование антиагрегантов и при показаниях — антикоагулянтов. Из антиагрегантов наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250−300 мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показателей гемостаза. Необходимо при этом, конечно, учитывать противопоказания, возможные побочные явления этих препаратов — тошнота, рвота, запоры, желудочное кровотечение при приеме ацетилсалициловой кислоты, нейтропения, диарея и другие желудочно-кишечные расстройства при приеме тиклида. Поэтому необходим клинический и лабораторный контроль состояния больных. При наличии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастрита, использование ацетилсалициловой кислоты противопоказано и назначается тиклид. Менее эффективным, но применяющимся в этих случаях, является пентоксифиллин (трентал, агапурин). Показан положительный эффект в отношении снижения агрегации и усиления дезагрегации тромбоцитов бромкамфоры (0,5 г 3 раза в день). Контролированные исследования действия дипиридамола (курантил) не показали его эффективность в профилактике мозгового инсульта.

Терапия транзиторной ишемической атаки при продолжительном и тяжелом ее течении, эмболическом генезе должна включать антикоагулянты (после исключения с помощью КТ геморрагического характера сосудистого церебрального нарушения, так как небольшие по объему геморрагические очаги могут давать клинику атаки). Сначала назначают гепарин с внутривенным, лучше постоянным введением в дозе 20 000−30 000 БД в течение нескольких суток с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в адекватных дозах, определяемых по клиническим и лабораторным данным, в течение нескольких месяцев.

Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2−3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10−20 мл 20−40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма.

Возможно применение препаратов метаболического действия — пирацетам 3−4 г/сут, церебролизин 10−20 мл внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. При выявлении стеноза общей или внутренней сонной артерии в объеме более 70% показано оперативное лечение (эндартерэктомия).

Гипертонические церебральные кризы. Гипертонические церебральные кризы составляют, по некоторым данным, 13−15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. На фоне повышения артериального давления, превышающего 180−200 мм рт.ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии.

Клиника и диагностика. По особенностям гемодинамических нарушений можно выделить три типа кризов: гиперкинетический, при котором увеличивается сердечный выброс, эукинетический с нормальным значением сердечного выброса и повышенным общим периферическим сопротивлением, ответственным за развитие острой гипертензии, гипокинетический со сниженным сердечным выбросом и соответственно с резким нарастанием общего периферического сопротивления. Выявление основного механизма гипертонии при кризе важно для выбора лечения..

Лечение. Определение типа гипертонического криза дает возможность оптимально выбрать гипотензивный препарат для быстрого купирования гипертонического криза с учетом особенностей гемодинамических нарушений..

Острая гипертоническая энцефалопатия. На фоне высокой артериальной гипертензии в ряде случаев развиваются острые состояния, характеризующиеся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением с последующим нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью. В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагии и ишемий.

Острая гипертоническая энцефалопатия встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200−270 мм рт.ст. и диастолического — выше 120 мм рт.ст..

Патогенез. Развитие острой гипертонической энцефалопатии связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга..

Причины и механизмы развития гипоксии ткани мозга, возникающей при гипертонической энцефалопатии, до последнего времени остаются предметом дискуссии. Широкое распространение получила теория спазма. Согласно этой теории в ответ на острое и значительное повышение артериального давления возникает резкое сужение сосудов мозга — их спазм, вызывающий уменьшение кровотока и ишемию ткани мозга. По прекращении спазма развивается паралитическое состояние артерий, которое сопровождается резким повышением проницаемости сосудистых стенок по отношению к жидкой части крови, плазме и даже эритроцитам, так как предполагалось, что спазм тяжело повреждает стенки артерий. В результате могут возникать отек мозга, плазморрагии и более или менее крупные кровоизлияния..

Другая гипотеза основывалась на том, что гипертоническая энцефалопатия является результатом чрезмерного растяжения артериол. В последние годы теория растяжения вновь привлекает к себе внимание, так как было установлено, что проницаемость сосуда повышается в расширенном, а не в суженном его участке. Было установлено, что сужение сосудов мозга является лишь выражением их нормального ауторегуляторного ответа, позволяющего мозговому кровотоку в условиях артериальной гипертензии оставаться на нормальном, а не повышенном уровне..

Изучение мозгового кровотока при изменении артериального давления, проведенное рядом исследователей и суммированное в работах N.A.Lassen, показало, что при артериальной гипертензии выше 200 мм рт.ст. может быть отмечено увеличение мозгового кровотока из-за срыва механизма его ауторегуляции, коща артерии мозга уже не могут оказывать сопротивление возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваются кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. Расширение сосудов мозга не носит диффузного характера, а локализуется преимущественно в мелких артериях и артерио-артериальных анастомозах зон смежного кровообращения.

В результате отмечается выход жидкой части плазмы из расширенных сосудов и развивается фильтрационный отек мозга, который также имеет пятнистый характер. В капиллярах мозга, сдавленных снаружи увеличенными отростками астроцитов, возрастает сопротивление микроциркуляторного русла и резко снижается кровоток, что приводит к развитию гипоксических очагов в паренхиме головного мозга.

Клиника. Клиническая картина гипертонической энцефалопатии складывается прежде всего из грубо выраженных общемозговых симптомов. На первый план выступают диффузные головные боли, реже локализованные в затылочной области, которые носят давящий или распирающий характер и часто сопровождаются тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением; преимущественно несистемного характера, «мельканием мушек» или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения.

Довольно грубо выражены вегетососудистые явления: гиперемия или бледность лица, гипергидролиз, боли в области сердца, сердецебиение, сухость во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, дезориентировка в месте и времени, а также генерализованные эпилептические приступы. Могут быть выражены менингеальные симптомы. На глазном дне выявляется отек соска зрительного нерва. Из очаговых симптомов при острой гипертонической энцефалопатии нередко отмечаются зрительные нарушения, а также онемение, покалывание, снижение болевой чувствительности в области кисти, языка, иногда по гемитипу. Редко могут наблюдаться двигательные расстройства, преимущественно в руке. Однако следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы при острой гипертонической энцефалопатии чаще отсутствуют, а основное ядро клинических симптомов представляют общемозговые симптомы. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще всего рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Первый эпизод острой гипертонической энцефалопатии, как правило, имеет благоприятный исход, однако в отдельных наблюдениях может закончиться летально.

Лечение. При острой гипертонической энцефалопатии применяют гипотензивные препараты, диуретики. При этом не следует слишком быстро и сильно снижать артериальное давление, так как это может привести к усугублению и развитию ишемии. Целесообразно поддерживать давление на уровне около 150/100 мм рт.ст. Лучшим препаратом для этого считается нитропруссид натрия, который вводят внутривенно со скоростью около 8 мкг/кг в 1 мин под постоянным контролем артериального давления. Для уменьшения выраженности отека мозга и снижения ВЧД применяют дексаметазон 4−6 мг 4 раза в сутки (или соответствующие дозы преднизолона). При эклампсии продолжают применять сульфат магния внутривенно медленно 10−20 мл 20−25% раствора. В случаях развития эпилептических припадков начинают противосудорожную терапию. После нормализации артериального давления переходят на обычные пероральные гипотензивные препараты.

Инсульты.

По определению ВОЗ инсульт характеризуется быстро развивающимися признаками локального и иногда диффузного нарушения функций мозга, длящегося более 24 ч или приводящего к смерти и вызванного причинами сосудистого характера..

Мозговой инсульт наблюдается среди населения довольно часто. По материалам ВОЗ, частота инсультов в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. В Европе ежегодно инсульт поражает более 1 000 000 человек..

Частота возникновения мозговых инсультов увеличивается с возрастом. Наиболее высока заболеваемость инсультом в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50−59 лет частота возникновения инсультов равняется 7,4, а в возрасте 60−69 лет — 20 на 1000 населения..

Увеличение сосудистых заболеваний мозга в течение последних трех десятилетий зависит от многих причин, но в определенной степени связано с удлинением жизни людей и увеличением удельного веса лиц пожилого и старческого возраста в популяции..

За последние три десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемических инсультов над геморрагическими. Если до 1945 г. соотношение кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4..

Инсульт представляет собой самое тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность от мозговых инсультов в высокоразвитых странах находится в числе первых трех причин в структуре общей летальности, а в отдельные годы смертность от инсульта превышает смертность от инфаркта миокарда..

Высока и степень инвалидизации больных, перенесших инсульт. Лишь 20% больных с церебральным инсультом возвращаются к труду, 60% - остаются инвалидами и 20% - нуждаются в постороннем уходе..

Геморрагический инсульт. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг, или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (нетравматические субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния — субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и паренхиматозно-вентрикулярные.

Кровоизлияние в мозг. Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционио-аллергической природы, сопровождающихся повышением артериального давления (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, артерио-венозной мальформации при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии, при поражении сосудов туберкулезом и др.

Патогенез. В настоящее время всеми авторами признано, что в патогенезе геморрагии наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, мозга. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидиой дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и аневризм. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образоваться тромбозы..

В результате фибриноидно-гиалинового некроза артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения в случае разрыва сосуда..

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области базальных ядер из артерий, снабжающих полосатое тело.

Кровоизлияние в преобладающем большинстве случаев развивается у больных с гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются артериальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

Клиника и диагностика. Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.

Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное шумное дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной, от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных инструкций, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, принимают во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке.

При относительно глубокой потере сознания (сопор) речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов. При легкой степени нарушения сознания (оглушение) как в ответах на вопросы, так и при выполнении инструкций, даже если у больного нет афазии, видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных инструкций не удается, больной быстро «истощается» и «отключается». Может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство больного, тревога, недооценка своего состояния, реакция на боль сохранена.

Отмечающееся в начальном периоде оглушение или сопор может через несколько часов перейти в кому. Кома характеризуется более глубоким нарушением сознания и жизненно важных функций: дыхания, сердечной деятельности. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, не отдергивает «здоровую» руку в ответ на серию уколов. При атонической коме — крайней степени нарушения сознания — утрачиваются все рефлексы: зрачковый, роговичный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, артериальное давление падает, нарушается дыхание вплоть до его остановки. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, артериальное давление повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины, анизокория встречается в 60−70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок обычно бывает на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, как и анизокория, обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва (III) на стороне гематомы. Эти признаки являются симптомами, указывающими на развивающиеся компрессию и смещение мозгового ствола гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникающими в полушарии, где произошло кровоизлияние.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией.

При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности шейных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского. Между тем с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием спустя несколько часов с момента начала заболевания и держится несколько дней в пределах 37−38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура достигает 40−41 °С. Как правило, появляется лейкоцитоз в периферической крови, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в 1-е сутки заболевания отмечается повышение содержания глюкозы в крови, обычно не выше 11 ммоль/л, возможно повышение содержания остаточного азота в крови. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови и у большинства больных снижена агрегация тромбоцитов.

Течение и прогноз. При церебральных геморрагиях отмечается высокая летальность, которая, по данным разным авторов, колеблется между 75−95%. До 42−45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные — на 5−8-е сутки заболевания, и в редких случаях (обычно у пожилых) продолжительность жизни от начала геморрагического инсульта может быть 15−20 сут.

Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическим инсультом является ущемление мозгового ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти в этой группе больных занимает воздействие самого очага, массивный прорыв крови в желудочковую систему с разрушением жизненно важных вегетативных образований.

Лечение. Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.

При кровоизлиянии в мозг необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций — дыхания, кровообращения, а также на остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности оперативного удаления излившейся крови.

Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показано удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью отсоса, применение ротовых и носовых воздуховодов. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотонические средства: внутривенно вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, а также используют вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Внутримышечно назначают 1−0,5 мл 0,1% раствора атропина, 60−120 мг лазикса внутривенно и 1 мл 1% раствора димедрола. Для снижения периферического сопротивления и разгрузки малого круга кровообращения вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола. В связи с частым развитием пневмонии необходимо бывает назначение антибиотиков.

Необходимо применение мер, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °C и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2−3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

В целях остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо нормализовать артериальное давление и свертываемость крови. Не следует снижать давление ниже привычных для больного цифр.

Для снижения артериального давления используются дибазол (2−4 мл 1% раствора), клофелин (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) внутримышечно или в составе смеси: 2,5% раствора аминазина 2 мл, 1% раствора димедрола 2 мл, 2% раствора промедола 2 мл. Смесь вводят внутримышечно. Вводят также ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления), бензогексоний (1 мл 2,5% раствора внутримышечно). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью с тем, чтобы не вызвать гипотонию.

Ганглиоблокаторы могут резко снизить артериальное давление, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при артериальном давлении, превышающем 200 мм рт.сг., и недостаточной эффективности других средств. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно с постоянным наблюдением за артериальным давлением.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистые проницаемость: 2 мл 1% раствора викасола, дицинон внутривенно или внутримышечно по 1−2 мл 12,5% раствора или внутрь по 0,5−0,75 г, препараты кальция (внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция или внутримышечно 10 мл 10% раствора глюконата кальция). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5−10 мл внутримышечно. Раствор викасола и препараты кальция не следует применять больше одних суток, так как развивающаяся в последующем гиперкоагуляция потребует своей коррекции с помощью гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки для предупреждения развития тромбозов, чаще локализующихся в системе нижней полой вены и осложняющихся опасной для жизни тромбоэмболией легочной артерии.

У больных с геморрагическим инсультом при патологически повышенной фибринолитической активности следует назначать аминокапроновую кислоту. Вводят ее в виде 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 сут.

Для уменьшения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса. Глицерин вводят из расчета 1 г на 1 кг массы тела. Дважды внутривенно вводят глицерин в виде 10% раствора (глицерин 30,0 г, аскорбинат натрия 20,0, изотонический раствор хлорида натрия 250,0). Осмодиуретики применяют под контролем осмолярности крови, которую желательно удерживать на уровне 305−315 мосмоль/л. Преимуществом осмодиуретиков является достижение дегидратационного эффекта без нарушения электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей КОС крови и электролитного состава плазмы, в объеме, не превышающим 1200−1500 мл/сут.

Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.

В настоящее время накоплен многолетний опыт нейрохирургических стационаров по хирургическому лечению геморрагических инсультов. Можно считать общепризнанной точкой зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах объемом более 50 мл и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях и при коматозном состоянии больного. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в 1-е сутки инсульта до развития дислокации мозгового ствола. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с таковой при консервативной терапии снижается с 80 до 30−40%.

Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы)..

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее артерии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы представляет собой различной толщины пластинку соединительной ткани..

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты — от небольших, едва различимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы аневризмы, как правило, локализуются в области дна или боковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы..

Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин..

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм..

Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы..

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз..

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста — от младенческого до старческого..

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови..

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения..

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния — внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как «удар», как ощущение «распространения в голове горячей жидкости». В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может появиться боль в шее, в спине и ногах..

Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10−20 мин, в тяжелых — бессознательное состояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелобольных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной — от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38−39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, отмечается подъем артериального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций — сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровождается поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся артериальной аневризмы у многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2−4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому поражению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий — парезы ног, психические изменения «лобного» характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2−4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40−50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизлияния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть установлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, другого инфекционного заболевания. При относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы избежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не является достаточным для подтверждения диагноза. Для исключения артефактной путевой примеси крови взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереброспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические методы в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6−8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1,5−2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3−6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно контролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается повышением артериального давления, целесообразно назначение средств, нормализующих его уровень. Избыточное снижение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоизлияние, препарат выбора — нимодипин. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости — по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может продолжаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5−14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза — 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парентерально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кровотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматривает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.