Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Фармакологическая оценка эффективности антигипоксантной терапии при остром перитоните

Диссертация: Фармакологическая оценка эффективности антигипоксантной терапии при остром перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Острый перитонит нередко является осложнением острого аппендицита (Буценко В.Н. и др., 2004; Власов А. П., Сараев В. В., 2005). Результаты хирургического лечения острого воспаления червеобразного отростка зависят от возникновения и развития, как дооперационных, так и послеоперационных осложнений, их тяжести, особенности течения и многих других факторов. Частота различных форм перитонита у больных… Читать ещё >

Фармакологическая оценка эффективности антигипоксантной терапии при остром перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ АППЕНДИКУЛЯРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИГИПОКСАНТНОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 1. Сравнительная клиническая характеристика больных перитонитом аппендикулярного происхождения в группе сравнения и основной группе
    • 3. 2. Течение послеоперационного периода у больных острым. перитонитом аппендикулярного происхождения на фоне традиционной терапии
    • 3. 3. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения при подключении в традиционную терапию ремаксола
  • ГЛАВА IV. ВЫРАЖЕННОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ТРАНСФОРМАЦИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ
    • 4. 1. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения на фоне традиционной терапии
    • 4. 2. Состояние обмена липидов у больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения на фоне традиционной терапии
    • 4. 3. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения на фоне традиционной терапии
  • ГЛАВА V. ЭФФЕКТ РЕМАКСОЛА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ
    • 5. 1. Эффект ремаксола на выраженность эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом
    • 5. 2. Влияние ремаксола на состояние обмена липидов у больных острым перитонитом
    • 5. 3. Воздействие ремаксола на функциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

Острый перитонит нередко является осложнением острого аппендицита (Буценко В.Н. и др., 2004; Власов А. П., Сараев В. В., 2005). Результаты хирургического лечения острого воспаления червеобразного отростка зависят от возникновения и развития, как дооперационных, так и послеоперационных осложнений, их тяжести, особенности течения и многих других факторов. Частота различных форм перитонита у больных с деструктивными формами острого воспаления червеобразного отростка по литературным данным колеблется от 0,8 до 13,7% случаев (Савчук Б.Д., 1979; Буценко В. Н. и др., 1984).

Проблема лечения больных перитонитом до сих пор остается одной из нерешенных в абдоминальной хирургии (Брюсов П.Г., 1998; Мартов Ю. Б. и др., 1998), что объясняется сохраняющейся высокой летальностью (Ватазин A.B. и др., 1996; Bartels Н. и др., 1992). Основной причиной летальности является прогрессирование перитонита, развитие и усиление эндогенной интоксикации, а в дальнейшем и возникновение полиорганной недостаточности (Петросян В.А. и др., 1994; Парфенов A. J1. и др., 1997; Ерюхин И. А. и др., 1998; Cuesta М.А. et al., 1991).

Концепция эндогенной интоксикации в последнее время получила абсолютное признание клиницистов, так как именно эндотоксикоз является основополагающим фактором развития полисистемной недостаточности, определяющей исход заболевания (Li W. et al., 1997; Deventer S.J. et al., 1998). К действию повреждающих факторов при эндотоксикозе одной из наиболее уязвимых является сердечно-сосудистая система, осложнения со стороны которой, такие как острая сердечная недостаточность и фатальные нарушения ритма становятся ведущими причинами смерти (Еремин П. А. и др., 2005; Ершов А. В., 2007). Развитию миокардиальной недостаточности способствуют также высокие концентрации биологически активных веществ, адреналина, микробные токсины, увеличение концентрации активных форм кислорода, гидроперекисей липидов, свободных радикалов, недостаток субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, необходимых для нормального функционирования миокарда, недостаток веществ и соединений, обладающих ан-тиоксидантной активностью (Голиков А. Л. и др., 2003; Еремин П. А., 2004; Ершов А. В., 2007; Сазонтова Т. Г., Архипенко Ю. В., 2007; Еремин П. А. и др., 2008; Повзун С. А., 2009). Кроме этого наблюдается увеличение «постнагрузки» из-за высокого общего периферического сопротивления сосудов, повышение нагрузки объемом при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард. Уменьшение притока крови к сердцу, связанное с дефицитом объема циркулирующей крови и нарушение диастолического расслабления миокарда, являются одной из причин, приводящих к снижению сократительной способности миокарда (Шано В. П. и др., 1998; Еремин П. А., 2004).

Эндотоксемия сопровождается высвобождением и выбросом в периферический и центральный кровоток биологически активных веществ, способствующих увеличению проницаемости сосудистых стенок. В результате происходит снижение онкотического давления и развивается гипоальбуминемия (Плоткин Л. Л. и др., 2000; Роге! Н. А. е1:. а1., 1991). Выход альбуминов из плазмы, которые связывают и уменьшают уровень токсических субстратов (Гаврилов В. Б. и др., 1992; Петросян Э. А. и др., 1998), приводит к уменьшению резерва их связывающей способности и увеличению индекса токсичности (Родоман Г. В. и др., 1999; РасеШ Б. а1., 1996; Ои1ег О. е1. а1., 1999).

При развитии эндотоксикоза важная роль отводится форменным элементам крови в связи с тем, что система крови является универсальным транспортером как физиологических веществ, так и эндотоксинов. В настоящее время наиболее изученным клеточным компонентом крови является эритроцит (Сахау Н. Р. И др., 2005; Терехина Н. А. и др., 2007). Структурно-функциональная активность эритроцитов, способность к деформации и проницаемости мембраны определяет микрореологические свойства крови и состояние системы гемостаза (Бессмельцев С. С. И др., 1997; Мороз В. В. и др.,

2001). Показатель деформабельности эритроцитов рассматривают как интегральный критерий тяжести расстройств кислородного обеспечения клеток и тканей организма при различных патологиях (Зинчук В. В., 2001; Ржеутская Р. Е., 2005; Van-Gelder J. M., Nair С. H., Dhall D. P., 1996). Эритроцит является наиболее удобной моделью для изучения воздействия патологических факторов на его биологическую мембрану, состояние молекулярной организации которой представляет особый интерес, так как структурно-функциональные особенности мембраны зрелых клеток красной крови до некоторой степени отражают процессы, происходящие в мембранах клеток других тканей организма (Степовая Е. А. и др., 2003; Кузнецов В. И. и др., 2004; Спиридонов В. Н. и др., 2004; Субботина Т. Н., 2004). Именно повреждение биомембраны является чаще всего общим патогенетическим звеном (Цветцих В. Е. и др., 1994; Вязова А. В., 2006). Изменение при эндогенной интоксикации морфофункционального состояния эритроцитов рассматривают как важный диагностический критерий тяжести заболевания (Самойлов М. В., Наумов А. Г., 2000).

В последние годы многочисленными исследованиями показана роль процессов перекисного окисления липидов, как одного из основных звеньев патогенеза большинства воспалительных заболеваний (Cuzzocrea S. et al., 1999; Fukuhara К. et al., 1999; Tokyay R. et al., 1999). Интенсификация процессов липопереокисления сопровождается мембранодеструктивными явлениями и при прогрессировании воспаления в брюшине приводит к развитию эндогенной интоксикации (Васильев И.Т., 1995; Кузин М. И., 2000; Гринев М. В. и др., 2001; Wang Z.H. et al., 1996; Dominion L. et al., 1997).

Лечение синдрома эндогенной интоксикации до настоящего времени остается одной из сложных задач практической медицины. Из значительного арсенала лекарственных препаратов, способных устранять нарушения в ли-пидном компоненте биомембран, особого внимания заслуживают средства с антиоксидантным, мембраностабилизирующим и антигипоксантным механизмом действия (Збровская И.А., 1995; Варданян А. С., Микаелян Э. М.,

1999; Гацура В. В., 1992). В последнее время отечественные и зарубежные ученые активно изучают их общебиологические и терапевтические эффекты (Поварова О.В. и др., 2003; Тарасова Т. В., 2004; Lucovic L., 1991; Schiller H.I. et al., 1993; Sogawa S. et al., 1994; Burton G. W. et. al., 1994). Активно изучается новый препарат класса антигипоксантов — ремаксол.

Препарат «Ремаксол» разработан на основе янтарной кислоты и ее солей. Он содержит в своем составе активные компоненты — янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, метионин, а также электролиты — натрия хлорид, магния хлорид, калия хлорид и сольстабилизирующий агент N-метилглюкамин (Суханов Д.С., 2008; Сологуб Т. В. и др., 2010). Исследованиями показана эффективность препарата также в комплексной терапии заболеваний, характеризующихся синдромом эндотоксикоза (Егорова Н. В., 2009; Сивак К. В. и др., 2010). Установлено, что ремаксол обладает способностью корригировать микроциркуляцию, энергетические процессы, коагу-ляционно-литическое состояние тканевых структур кишечника, а также уменьшать в них интенсивность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазную активность (Власов А.П. и др., 2008).

Таким образом, учитывая универсальность и многофакторность синдрома эндогенной интоксикации при остром перитоните, оксидативного стресса и других нарушений гомеостаза в его прогрессировании и формировании полиорганной недостаточности, представляется перспективным изучение влияния на развитие перитонеального эндотоксикоза препаратов, обладающих антигипоксантной и антиоксидантной активностью.

Цель исследования.

Дать фармакологическую оценку эффективности антигипоксанта ре-максола в лечении больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения.

Основные задачи.

1. Изучение влияния антигипоксанта ремаксола на выраженность эндогенной интоксикации при остром перитоните, оцененной по уровню токсических продуктов в плазме крови гидрофильной и гидрофобной природы.

2. Оценка влияния ремаксола на функционально-метаболическое состояние эритроцитов.

3. Исследование влияния ремаксола на количественный липидный состав плазмы крови и эритроцитов в раннем послеоперационном периоде.

4. Определение степени влияния ремаксола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови и эритроцитов, динамику маркеров гипоксии плазмы крови.

Научная новизна.

1. Исследовано влияние антигипоксанта ремаксола на эндогенную интоксикацию, функционально-метаболическое состояние эритроцитов, липидный метаболизм, перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы А2 плазмы крови и эритроцитов при остром перитоните.

2. Установлено, что в результате лабораторно-клинических исследований применение ремаксола при остром перитоните обусловливает восстановление исследованных показателей гомеостаза, функционально-метаболического состояния эритроцитов.

3. Доказано, что фармакологический эффект изучаемого лекарственного препарата определяется в самые ранние сроки послеоперационного периода и вызван его способностью корригировать липидный состав плазмы крови и бислоя мембран эритроцитов.

4. Выявлено, что при данной патологии положительные эффекты ремаксола связаны с его способностью корригировать явления гипоксии, уменьшать интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2.

Практическая ценность работы.

Применение антигипоксанта ремаксола в лечении острого перитонита уменьшает явления эндогенной интоксикации, корригирует функциональные изменения эритроцитов, снижает явления гипоксии, интенсивность свободно-радикальных реакций и фосфолипазной активности, то есть находит эффективное отражение на важнейших звеньях в его патогенезе. Указанные эффекты лежат в основе положительного клинического действия препарата. Это позволяет отнести ремаксол к патогенетическим методам лечения перитонита.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Применение антигипоксанта ремаксола при остром перитоните приводит к уменьшению выраженности эндогенной интоксикации, восстановлению функционально-метаболического состояния эритроцитов.

2. Положительное фармакологическое действие препарата при остром перитоните определяется в ранние сроки после операции и связано с его способностью корригировать липидный состав плазмы крови и эритроцитов.

3. Эффективность ремаксола обусловлена его способностью корригировать явления гипоксии, уменьшать интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2, что регистрируется не только в плазме крови, но и эритроцитах.

Внедрение в практику.

Положения диссертации включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии ФГБОУ ВПО МГУ им. Н. П. Огарева и на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии ГБОУ ВПО Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на конференции молодых ученых Мордовского государственного университета (Саранск, 2010 — 2011), 2-й Республиканской научно-практической конференции урологов и нефрологов Мордовии (Саранск, 2010), XI международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI векеНаучные и прикладные аспекты концепции здоровья и здорового образа жизни» (Москва, 2010), Всероссийском форуме «Пироговская хирургическая неделя» (С — Петербург, 2010), 46-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции «Повышение качества и доступности медицинской помощи — стратегическое направление развития здравоохранения» (Ульяновск, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, 3 из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации

Работа, изложенная на 137 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 320 отечественных и иностранных источников. Работа содержит 29 таблицы, 39 рисунка.

100 выводы

1. Применение в комплексной терапии больных острым перитонитом аппендикулярного происхождения антигипоксанта ремаксола приводит к заметному уменьшению выраженности эндогенной интоксикации: уровень токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы в плазме крови через сутки после операции уменьшается на 18,4 и 26,1% соответственно, через 4 суток — на 18,7 и 27,9%.

2. Использование ремаксола в лечении пациентов острым перитонитом обусловливает восстановление резистентности эритроцитов: неспецифическая их проницаемость через сутки уменьшается на 16,0%, через 4 суток — на 25,9%, деформабельность через сутки повышается на 66,6%, через 4 сутокна 32,8% по сравнению с этими показателями у больных, входящих в группу сравнения.

3. Лабораторным мониторингом установлено, что положительные эффекты ремаксола сопряжены с его способностью корригировать липидный обмен, что определяется в восстановлении состава липидов плазмы крови и состава фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов.

4. Восстановление липидного метаболизма у больных острым перитонитом происходит на фоне коррекции препаратом интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

С целью улучшения результатов лечения больных острым перитонитом в комплексную терапию следует включать новый антигипоксант — ремаксол. Ежедневное внутривенное капельное введение препарата в объеме 400,0 мл приводит к быстрой коррекции расстройств гомеостаза, что обусловливает улучшение результатов лечения больных этой грозной патологией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К. Патогенные бактерии при остром аппендиците. / К. Анар-гул, В. Ичинхорлоо, Б. Гоош. // Вестн. хирургия. 1985. — № 6. — С. 53−55.
  2. С.П. Влияние модификации мембраны эритроцита на скорость высвобождения О г//' Вопросы медицинской химии. 1990. — Т. 36. — № 3. -С. 59−60.
  3. A.M. Несостоятельность культи червеобразного отростка после аппендэктомии. / A.M. Антонов, Ю. Б. Волов, K.M. Яицкий и др. // Вестн. хирургии. 1999. — № 2. — С.45−47.
  4. И. Н. Детоксикационный эффект антиоксидантов // И. Н. Арсентьев, О. А. Акимова, С. С. Вишняков и др. / Бюл. Волгоградского науч. центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. -№ 1. — С. 73−74.
  5. А. Н. Сравнительная оценка уровня эндогенной интоксикации у лиц разных возрастных групп / А. Н. Афанасьева // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 6. — С. 11−12.
  6. О.В. Современные представления о патогенезе эндотоксикоза посттравматического генеза / О. В. Бадинов, В. Д. Лукъянчук, Л. В. Савченкова // Сучасш проблеми токсикологи 2003. -№ 4.- С. 3−5.
  7. В. Г. Сурфактант-терапия в комплексном лечении детей с синдромом острого повреждения легких / В. Г. Багаев, В. Г. Амчеславский, Д. В. Горохов // Анестезиология и реаниматология. 2009. — № 1. — С. 72−73.
  8. И.В. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  9. B.JI. Окислительный и антиокислительный гомеостаз в норме и патологии. / B. J1. Барабой, Д. А. Сутковой. Киев: Наукова думка, 1997. -420 с.
  10. Э. А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова, Ю. М. Ломов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1999.- № 3. С. 22−25.
  11. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / З. С. Баркаган, А. П. Момот. Изд. 2-е доп. М.: «Ньюдиамед», 2001.- 296 с.
  12. JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. / JI.A. Белова, О. Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. — Т. 46. — № 1.-С. 8−22.
  13. Н. А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // Эндогенные интоксикации: тез. докл. Меж-дунар. симп. СПб., 1994. — С. 60−62.
  14. A.B. Функциональное состояние почек при острой патологии органов брюшной полости / A.B. Береснев, В. И. Шаповал, А. И. Ракивненко // К.: Здоровье. 1985. — 88 с.
  15. С. С. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией / С. С. Бессмельцев, И. М. Царапкин, 3. Д. Федорова // Вестник хирургии. 1997. — Т. 156,-№ 4.-С. 32−36.
  16. С. С. Исследование агрегации эритроцитов методом лазерной дифрактометрии / С. С. Бессмельцев, В. А. Тарлыков, И. Г. Ходус // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 12. — С. 8−13.
  17. С.Н. Номограммы для определения некоторых интегральных показателей крови человека. / С. Н. Борисов, В. Н. Карпов, Д. Г. Лаптева. -М., 1989.-30 с.
  18. П.Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии // Военно-медицинский журнал. — 1998. — Т. 319. -№ 9. — С. 25−29.
  19. Г. К. Хирургическая тактика при аппендикулярных инфильтратах и абсцессах. / Г. К. Бугулов, И. А. Шамилев, В. Г. Калицев. // Сов. медицина. 1983. — № 7. — С. 100−102.
  20. Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиокси-дантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова Черниголовка, 1992, — 56 с.
  21. С.О. Значение определения средних молекул в моче при нормальной и осложненной беременности у новорожденных с гипоксией. / Бурмистров С. О., Габелова К. А., Андреева A.A. и др. // Клинич. лабор. диагн. 2001. — № 6. — С. 10−12.
  22. В.Н. Ошибки в диагностике и лечении острого аппендицита. / В. Н. Буценко, А. Н. Бурцев, С. М. Антонюк и др. // Вестн. хирургии. -1984,-№ 4.-С. 111−114.
  23. В.Н. Аппендэктомия из усовершенствованного оперативного доступа. / В. Н. Буценко, Л. И. Василенко, Ю. Л. Куницкий и др. // Скорая медицинская помощь. 2004. -№ 3. — С. 17−18.
  24. А. Ш. Эритроциты и лейкоциты в реализации связи между перекисным окислением липидов и гемостазом / А. Ш. Бышевский, С. JI. Галян, И. В. Ральченко и др. // Биомедицинская химия. 2006. — Т. 52. -Вып. 4. — С. 370−377.
  25. А. С. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите / А. С. Варданян, Э. М. Микаэлян // Вестн. Ереванского гос. мед. ун-та им. М. Гераци. 1999. — № З.-С. 87−89.
  26. И.Т. Перспективы использования озона в лечении разлитого перитонита. / И. Т. Васильев, И. Н. Марков, Т. Л. Васина и др. // I Всерос. научн.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н. Новгород. — 1992. -С. 32−33.
  27. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости. // Хирургия. 1995. — № 2. — С. 54−58.
  28. В.Е. Липиды / В. Е. Васьковский // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. — № 3 — С. 32−37.
  29. A.B. Состояние свободнорадикального окисления липидов при гемофильтрации у больных перитонитом. / A.B. Ватазин, A.M. Фомин, Х. Х. Хапий и др. // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. — С. 258−259.
  30. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Владимиров Ю. А. // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  31. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апаптоз // Биол. мемб. 2002. — Т. 19 -№ 5. — С. 356−377.
  32. Ю. А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 1. — С. 103−113.
  33. А.П. Кишечный шов в условиях нарушенного кровообращения (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. докт. мед. наук. Самара, 1991. — 32 с.
  34. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. — 208с.
  35. А.П. Антиоксиданты в коррекции энтеральной недостаточности при остром панкреатите / А. П. Власов, A.B. Березин, В. Т. Ипатенко и др. // Материалы междунар. конгресса хирургов. Петрозаводск. — 2002. — Т. 1. -С. 63−65.
  36. А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова. Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 2004.-316 с.
  37. А.П. Аппендицит. / А. П. Власов, В. В. Сараев. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2005. — 304 с.
  38. А. П. Коррекция функционального состояния печени при эндо-токсикозе / А. П. Власов, А. В. Герасименко, Т. В. Тарасова и др. // Саранск. 2008. — 116 с.
  39. А. В. Фосфолипиды мембран эритроцитов у больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом / А. В. Вязова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. -№ 1. — С. 14−15.
  40. Г. А. Применение комплекса антиоксидантов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей / Г. А. Гавриленко, В. В. Демин // Вестн. хирургии. 1998. — № 2.-С. 60−63.
  41. В.Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев C.B. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. // Клин. лаб. диагностика. 1992. — № 2.-С. 13−17.
  42. Ю. М. Реамберин в комплексном лечении больных с тяжелой ин-траабдоминальной инфекцией / Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев, С. В. Шихай, В. Г. Богдан // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии им. И. И. Мечникова. -2005. № 1. — С. 145−149.
  43. O.A. Физиологически активные пептиды. М., 1996. — 190 с.
  44. C.B. Нарушение кислородного статуса у больных с синдромом системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности: Ав-тореф. дисс.. .канд. мед. наук. Москва, 2001. — 23 с.
  45. В.В., Смирнов Л. Д. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов. // Хим.- фармац. ж. 1992. № 11−12.
  46. O.A., Кайдашев И. П. Изучение терапевтической активности синтетических пептидов аналогов естественного пептидного комплекса почек в отдаленные сроки токсического поражения этиленгликолем // Экс-пер. и клинич. фармак., 1999. Т. 62. № 5. с. 47−51.
  47. .Р., Матвеев Д. В., Сергеева H.A. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните. //Вестн. хирургии. 1992. — Т. 148. -№ 1. — С. 21−27.
  48. P.M. Роль простогландинов в патогенезе и лечении шока. / P.M. Гланц, A.M. Оборин. // Клиническая хирургия. 1985. — № 1. — С. 56−59.
  49. В. Я. Острый перитонит: органопатология, пато- и тана-тогенез / В. Я. Глумов, Н. А. Кирьянов, Е. Л. Баженов // Ижевск. 1994. — 254 с.
  50. В. Я. Перитонеальный эндотоксикоз, морфология и морфогенез поражений биосистем экспериментальных животных / В. Я. Глумов, Н. А. Кирьянов, Е. JI. Баженов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1994.-№ 12.-С. 636−639.
  51. С.Н. Общие механизмы токсического действия. / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов // Л.: Медицина, 1986. 260 с.
  52. А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — 70−74.
  53. П. П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2000. — № 2. — С. 6−9.
  54. И.Г., Люсов В. А. Оценка влияния миокардиальных цитопро-текторов на процессы ПОЛ у больных стабильной стенокардией до и после хирургической реваскуляризации миокарда/ Росс. Кард, журнал, -2005.-№ 3, — С.7−12.
  55. А.Н. Патоморфология печени и почек при хроническом эндо-токсикозе в условиях тироидного дисбаланса / А. Н. Горячев, Г. А. Скляренко // Морфология. 2008. — Т. 133. — № 4. — С. 63.
  56. В.К. Перитонит. / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А.Л. Авдонен-ко. Под ред. В. К. Гостищева. М.: Медицина, 1992. — 224 с.
  57. Т.И. Модуляция функциональной активности форменных элементов крови при эндотоксикозе / Т. И. Григорьева, С. В. Аксенова, А. Г. Захаркин и др. // Вестник интенсивной терапии. 2007. — № 5. — С. 160 163.
  58. М.В. Местный неотграниченный перитонит при остром аппендиците. / М. В. Гринев, В. И. Тельников. // Вестн. хирургии. 1985. — № 9. -С.34−38.
  59. M.B. Хирургический сепсис. / M.B. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. // Москва, 2001. 315 с.
  60. А. И. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых и детей / А. И. Грицан, А. П. Колес-ниченко // Красноярск. 2002. — 202 с.
  61. Ю.А. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. / Ю. А. Грызунов, Г. Е Добрецов. // М., 1994. 126 с.
  62. Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е. / Ф. А. Гурьнев, Ю. А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 3. — С. 243−249.
  63. А.Г. Комплексное лечение распространенного гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности: Автореф. дисс.. .докт. мед. наук. Махачкала, 2000. — 41 с.
  64. С.А. Распространенный гнойный перитонит у больных с деструктивными формами острого аппендицита. / С. А. Дадвани, О. С. Шкроб, М. И. Сорокина и др. // Хирургия. 1991. — № 10. — С. 54−58.
  65. K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации. / K.M. Дорохин, В. В. Спас. // Анестезиология и реаниматология. 1994, — № 1.-С. 56−60.
  66. А. Н. Метаболические критерии гипоксических состояний в изолированных гепатоцитах / А. Н. Дудченко // Матер. 2-й всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». -Гродною, — 1991.-Ч. 1.-С. 13−14.
  67. М. 3. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. 3. Дугиева, 3. 3. Багдасарова // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 2. — С. 73-76.
  68. Р. П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В. В. Чудинова//Биол. мембраны. 1998. — Т. 15.-№ 2.-С. 119−135.
  69. Н. В. Патофизиологическое обоснование мембранопротектор-ной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе / Н. В. Егорова // Дис. канд. мед. наук. Н. Новгород. -2009.- 137 с.
  70. П. А. Влияние метаболической и антиоксидантной терапии на функциональное состояние миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации / П. А. Еремин // // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Курск.-2004. 19 с.
  71. П. А. Уменьшение токсического повреждения миокарда при лечении синдрома эндогенной интоксикации / П. А. Еремин, В. П. Михин, С. А. Сумин и др. // Вестн. интенсивной терапии. 2005. — № 6. — С. 30−32.
  72. A.C. Гипербарическая оксигенация как метод интенсивной терапии при острых экзогенных отравлениях / A.C. Ермолов, Н. М. Епифанова, М. В. Ромасенко, A.A. Кукшина // Анест. и реаниматол- 1998 № 6-С. 16−19.
  73. А. В. Патогенетические факторы развития сердечно-сосудистой недостаточности при панкреонекрозе / А. В. Ершов // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск. — 2007. — 21 с.
  74. И.А. Некоторые практические соображения по поводу аппен-дикелярного инфильтрата. / И. А. Ерюхин, A.A. Урманчев, A.A. Курыгин и др. // Вестн. хирургии. 1987. — № 12. — С. 86−89.
  75. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, В. К. Вагнер / Под ред. И. А. Ерюхина. Л.: Наука, 1989. -261 с.
  76. И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике. / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков. СПб.: Изд-во «Логос», 1995. — 304с.
  77. Т. Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т. Д. Журавлева, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 5. -С. 50−52.
  78. И. С. Стрессорное повреждение миокарда и его фармакотерапия / И. С. Заводская, В. В. Бульон, Л. К. Хныченко и др. // III Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. — М. — 1996. — С. 264.
  79. П. П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины. / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова. // Вопр. мед. химии. — 2002. -Т. 48.-№ 4.-С. 321−336.
  80. Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак / /Пат. физиолог, и эксперимент, медицина. 1997. — № 4. — С. 10−11.
  81. И. В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитостатической химиотерапии / И. В. Зарипова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград. — 2008. — 22 с.
  82. И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Збровская, М. В. Банникова // Вестн. РАМН. 1995. — № 6. — С. 53 — 60.
  83. Н.К. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныциков. // Успехи совр. биол. 1996. — Т. 116.-С. 729−748.
  84. Н. К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. М.: МА-ИК «Наука/Интерпериодика». — 2001. — 343 с.
  85. Л.Е. Возможности лекарственной регуляции воспаления. /Л.Е. Зиганшина, А. У. Зиганшин // Казанский мед. журнал. 1996. — Т. 77. — № 3. — С. 212−216.
  86. И.Н. Совершенствование клинико-микробиологической диагностики и лечения неклостридиального анаэробного перитонита. / И. Н. Зимон, А. И. Агзамов, Х. И. Исхакова и др. // Вестн. хирургии. 1990. — № 6. -С. 28−31.
  87. В. В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты / В. В. Зинчук // Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32. — № 3. — С. 66−78.
  88. Г. К. Интегральная антиоксидантная емкость плазмы крови и ее взаимосвязь с содержанием микроэлементов / Г. К. Зиятдинова, А. А.
  89. , В. И. Погарельцев и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. — № 1. — С. 15−17.
  90. А.Н. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на функцию миокарда./ А. Н. Золотов, Л. Г. Шикунова, В. Т. Долгих и др.//Анестезиол. и реаниматол. 2003.-№ 6.- С.29−32.
  91. P.A. Особенности клинического течения и лечения нагноившихся ран брюшной стенки после удаления деструктивно-измененного аппендикса. / P.A. Зулкарнеев, В. Ф. Чикаев, // Вестн. хирургии. 1997. — № 5.-С. 31−33.
  92. П.А. Динамика среднемолекулярных пептидов сыворотки крови в прогнозировании течения острого панкреатита. / П. А. Иванов, A.B. Гришин, Е. Д. Сыромятникова и др. // Вестн. хирургии. 1999. — Т. 158. — № 6.-С. 32−35.
  93. Ю.В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс / Ю. В. Иванов, В. В. Яснецов // Экспер. и клинич. фармакология, — 2000, — № 1, — С. 41−44.
  94. И.О. Общая гепатология /И.О. Иванников, В. Е. Сюткин. -М., Медпрактика-М, 2003. 159с.
  95. Ю.Ф. Острый аппендицит в детском возрасте. / Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов, А. Ф. Дронов. // М.: «Медицина», 1980. 202 с.
  96. И. С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом / И. С. Исмайлов // Хирургия. 1997. — № 5. — С. 52−55.
  97. Кальф-Калиф Я.Я. О «лейкоцитарном индексе интоксикации» и его практическом значении. // Врачебное дело. 1941. — № 1. — С. 32−35.
  98. В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром / В. Л. Кассиль, Е. С. Золотокрылина // М.: Медицина. 2003. — 223 с.
  99. В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений / В. Л. Кассиль, Е. С. Золотокрылина // Вестн. интенсив. терапии. 2000. — № 4. — С. 3−7.
  100. Н.Ю. Иммуннобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните // Анестез. и реанимат. 1996. -№ 5.-С. 24−26.
  101. Н.Ю. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при токсической стадии разлитого перитонита. / Н. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко. // Вестн. интенс. терапии. 2001. — № 3. — С. 51−55.
  102. М. Ю. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, JI. Я. Бьертнес и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 4. — С. 41−45.
  103. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестн. РАМН. 1999. — № 2. — С. 3 — 10.
  104. О. С. Влияние некоторых препаратов, используемых в лечении цереброваскулярных расстройств, на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах / О. С. Колпикова, Р. Р. Фархутдинов, Р.
  105. B. Магжанов // Журн. неврологии и психиатрии. 2002. — № 8. — С. 22−25.
  106. В.Т. Диагностическое значение определения молекул средней массы при инфекционном эндокардите. / В. Т. Комаров, Р. П. Савченко, И. П. Татарченко и др. // Клинич. лаборат. диагностика. 2001. — № 8.1. C. 19−21.
  107. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите // Вестн. интенс. терапии. 2000. — № 2. — С. 1721.
  108. Т. В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца / Т. В. Копытова,
  109. Н. А. Добротина, Н. Н. Боровков и др. //Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 1821.
  110. И.С. Влияние гипохлорита натрия на некоторые показатели системы гемостаза у больных острым перитонитом / И. С. Котлов, Г. С. Столяров // Актуальн. вопр. комбустиол., реаним. и экстрем, мед. Саранск, 1996.-С. 200−201.
  111. М.И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита. // Хирургия. 1996. — № 5. — С. 9−16.
  112. В. И. Структурные и функциональные характеристики биомембран у больных острым гепатитом В / В. И. Кузнецов, Н. Д. Ющук, В.
  113. B. Моррисон // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и ко-лопроктологии. 2004. — № 4. — С. 49−53.
  114. Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение // Патол. физиология. 1997. — № 3. — С.40−43.
  115. В.В. Состояние углеводно-энергетического метаболизма и гемодинамики у детей с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 1. — С. 36−38.
  116. Е. М. Липиды клеточных мембран / Е. М. Крепе. Л.: Наука, Ле-нингр. отд-ие. 1981.-341 с.
  117. З.И., Лебедев O.E. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках. // Цитология. 1993. Т. 35. № 12.1. C. 3−35.
  118. Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии. / Л. Я. Лабзина, Э. П. Санаева, Т. Ф. Атянина. // Под ред. Л. Я. Лабзиной. Саранск: Ковылкинская тип. Мин. печати и инф. РФ, 2000. -174 с.
  119. P.E. Изменение активности оксидантно-антиоксидантной системы под влиянием гипербарической оксигенации и актопротекторов у больных с печеночной недостаточностью / P.E. Лахин, Л. А. Белозерова,
  120. В.А. Максимец, Д. М. Романов // Анестезиология и реаниматология. 1999. -№ 2. — С. 55 -58.
  121. М.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестн. интенс. терапии. 1999. — № 2. — С. 8−13.
  122. Г. А. Коррекция свободнорадикальных процессов препаратом янтарной кислоты (реамберином) в интенсивной терапии острых отравлений / Г. А. Ливанов, С. А. Куценко, Б. В. Батоцыренов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001, № 4. — С. 28−31.
  123. В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии. / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев. // Арх. пат. 1996. — Т. 58. — № 2. — С. 8−13.
  124. Н.Л. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий). / Н. Л. Лысова, Л.Е. Гу-ревич, O.A. Трусов и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2001. — Т. 132. — № 10.-С. 596−600.
  125. А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы. /
  126. А.Э. Лычкова, В. М. Смирнов. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 133.-№ 4.-С. 364−366.
  127. B.C., Жизневская Н. Г., Колтыгина Т. И. и др. Интенсивность ПОЛ в почках при нефротоксической острой почечной недостаточности (экспериментальное исследование) // Урология, 2000. № I.e. 26−28.
  128. Т. С. Обоснование применения димефосфона в послеоперационной терапии больных диабетическими и атеросклеротическими ан-гиопатиями / Т. С. Маленкова // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Казань. — 1995.- 16 с.
  129. А. П. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах / А. П. Мамот, К. М. Бишевский, И. В. Тамарин // Всесоюзная конф. «Физиология и патология гемостаза». Тез. докл. -Полтава. — 1991. — С. 207−209.
  130. Ю.Б. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. / Ю. Б. Мартов, С. Б. Подолинский, В. В. Кирковский и др. // Под ред. Ю. Б. Мартова. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998. — 144 с.
  131. . Н. Активность антиоксидантных ферментов крови при хроническом поражении печени / Б. Н. Матюшин, А. С. Логинов, В. Л. Ткачев // Вопр. мед. химии. 1995. — № 4. — С. 54- 56.
  132. В. Б. Изменение показателей тромбоцитов периферической крови при железодефицитной анемии / В. Б. Матюшичев, В. Г. Шамратова // Гематология и трансфузиология. 2005. — Т. 50 — № 2. — С. 29−32.
  133. М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дисс. .д-ра. мед. наук. Казань, 1975. — 33 с.
  134. О.Д. Сравнительно мофофункциональное исследование аци-нусов печени при перитоните различного генеза / О. Д. Мишнев, А.И. Ще-голев, И. М. Салахов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т. 126. — № 10. — С. 464 — 466.
  135. B.B. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях. / В. В. Мороз, J1.B. Молчанова, JI.H. Щербакова и др. // Анестез. и реаним. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  136. В. П. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / В. П. Моругова, Д. Н. Лазарева // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. — № 1. — С. 71−75.
  137. В.А. О хирургической тактике при аппендикулярном инфильтрате. / Вестн. хирургии. 1987. — № 5. — С.35−37.
  138. В. В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе / В. В. Новочадов // Дис.. .д-ра. мед. наук. Волгоград. — 2001. — 255 с.
  139. C.B. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии: Уч. пособие. / C.B. Оболенский, М. Я. Малахова. // Санкт-Петербург, 1993. 15 с.
  140. С. В. Реамберин — новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний. Методические рекомендации / С. В. Оболенский. СПб, 2003. — 23 с.
  141. H.A. Функция почек при ожоге, осложненном острой массивной кровопотерей, и различных путях ее восполнения / H.A. Окунев // Ав-тореф. дисс.. .канд. мед. наук. Челябинск. — 1985. — 25 с.
  142. H.A., Сускова B.C., Цыпин А. Б. и др. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях // Анест. и реаним. 2001. № 3. С.54−57.
  143. М.А. Патологическая анатомия. В 2-х т. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. М.: Медицина, 2000. — 528 с.
  144. Р.Т. Эндолимфатическая антибиотикотерапия аппендикулярного инфильтрата. / Хирургия. 1985. — № 9. — С. 95−99.
  145. Н. Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов / Н. Б. Перепеч // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10 — № 19 (163). — 882−888.
  146. А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи // Болгария, София: Гордон и Брич, 1999. 550с.
  147. Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой / Е. Б. Петухов, М. И. Филимонов, Н. П. Александрова и др. // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27 — 30.
  148. Э. А. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Э. А. Петросян, В. И. Оноприев, О. В. Дубинкин и др. // Вестн. интенсив, терапии. 1998. — № 4. — С. 63−64.
  149. О. В. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишеми-ческом инсульте / О. В. Поварова, Е. И. Каленикова, Е. И. Городецкая // Эксперим. и клин, фармакология. 2003. — Т. 66. — № 3. — С. 69−73.
  150. С.А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вследствие травм и оперативных вмешательств: Дисс. канд. мед. наук, — Спб. 1990.-221с.
  151. С. А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия / С. А. Повзун // СПб.: ООО «ИПК „Коста“», 2009. 480 с.
  152. А.Ю. Непрямая электрохимическая детоксикация крови и ксеноспленоперфузия в комплексном лечении распространенного перитонита: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. Москва, 2001. — 29 с.
  153. Е.А., Шалаев В. А., Андреева O.JI. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоарте-риите и гипертонической болезни // Клинич. лабор. диагн. 2001. № 4. с. 5052.
  154. М. В. Способ выявления фрагментированных эритроцитов / М. В. Преснякова, В. Г. Сидоркин, А. Н. Сидоркина // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 12. — С. 32−33.
  155. В.В. Промывание брюшной полости в послеоперационном периоде при разлитом гнойном перитоните аппендикулярного происхождения. / В. В. Родинов, Г. Т. Лемеш. // Хирургия. 1985. — № 9. — С. 99−102.
  156. C.B. Возможности озона и эфферентных методов терапии в лечении гемокоагуляционных нарушений при перитоните: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. Воронеж, 2000. — 25 с.
  157. Г. В. Озонотерапия в лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями / Г. В. Родоман, Л. А. Лаберко, В. Н. Оболенский и др. // Российский медицинский журнал. 1999. — № 4. — С. 3236.
  158. Г. В. Способы повышения эффективности методов озонотера-пии в клинике хирургических болезней. / Г. В. Родоман, Л. А. Лаберко, В. Н. Оболенский и др. // Сборник научных трудов «Современные проблемы практической хирургии». Москва, 2000. — С. 32−38.
  159. И.Л. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците. М.: «Медицина», 1988. — 208 с.
  160. В. А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией / В. А. Руднов // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Екатеринбург. — 1995. — 21 с.
  161. В.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коагу-ляционный гемостаз при экспериментальном перитоните: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  162. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестез. и реаним. 2000. — № 2. — С. 72−75.
  163. Е.В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей / Е. В. Рязанцев // Автореф. дисс.. .канд.мед.наук. Саранск. — 1995. — 20 с.
  164. Н.В. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении. / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М.М. Кублин-ская. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 133. — № 1. — С. 98−101.
  165. В. С. Комплексное лечение панкреонекроза / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирург, гепатологии. -2000. -№ 5(2). -С. 61−67.
  166. .Д. Гнойный перитонит. Медицина, 1979. — 190 с.
  167. В.П. Роль внутригоспитальной инфекции в развитии послеоперационных осложнений. / В. П. Сажин, А. Я. Коровин, А. Я. Сыпченко и др. // Вестн. хирургии. 1984. -№ 8. — С. 131−135.
  168. Т. Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2007. — № 3. — С. 2−18.
  169. М. В. Морфофункциональная характеристика эритроцитов как критерий тяжести эндогенной интоксикации / М. В. Самойлов, А. Г. Наумов // Российский медицинский журнал. 2000. — № 1. — С. 31−34.
  170. Н. Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом / Н. Р. Сахау, Г. X. Мирсаева, Ф. X. Камилов и др. // Нефрология. 2005. — Т. 9 — № 1. -С. 4−7.
  171. A.A. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны / A.A. Селищева, Ю. П. Козлов. Иркутск: Изд. Иркутск, ун-та. — 1988. — 88 с.
  172. .М. Возможность математической оценки эффективности влияния гипербарической оксигенации на функцию печени и почек больных перитонитом в раннем послеоперационном периоде / Б. М. Скляревич // Дисс. .канд.мед.наук. Самарканд. — 1989. — 141 с.
  173. А. В. Антигипоксанты и неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. -С. 50−55.
  174. А. В. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко, И. В. Зарубина и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 1999. — Т. 62. — С. 59−62.
  175. Е.А. Действие фосфолипазы А2 на связывание специфического блокатора хинуклидинилбензилата с М-холинорецепторами мембран коры мозга крыс / Е. А. Смурова, JI.A. Нестерова, Б. Н. Манухин // Биол. мембр. 1996. — Т. 13. — С.244−251.
  176. A.C. Возможность участия эндотоксина грамотрицательных бактерий в патогенезе повреждения печени при вирусных гепатитах // Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 133. — № 3. — С. 327−330.
  177. Е. И. Патогенез гипоксии миокарда у больных с метаболическим синдромом / Е. И. Соколов, В. Б. Симоненко, А. А. Зыкова и др. // Кардиология. 2009. — Т. 49. — № 10. — С. 35−39.
  178. Т. С. О патологическом значении среднемолекулярных пептидов в крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом / Т. С. Солиев, М. 3. Ризамухамедова, Дж. Т. Солиев // Труды II Всерос. съезда ревматологов. Тула. — 1997. — С. 171.
  179. В. Н. Кислотная, осмотическая и ультразвуковая резистентность эритроцитов больных, получающих лечение регулярным гемодиализом / В. Н. Спиридонов, Ю. А. Борисов, Е. Н. Левыкина и др. // Нефрология. 2004. — Т. 8 — № 3. — С. 22−31.
  180. С. Л. Противоишемическая активность карнозина /С.Л. Стволинский, Д. Доброта // Биохимия. 2000. — Т. 65. Вып. 7. — С. 9 981 005.
  181. Т. Н. Перекисное окисление липидов и проницаемость мембран эритроцитов у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 / Т. Н. Субботина, Н. М. Титова, А. А. Савченко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 5. — С. 20−37.
  182. Д. С. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротекторная терапия / Д. С. Суханов // Автореф.. дис. канд. мед. наук. С-Пб. — 2008.- 19 с.
  183. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 16 с.
  184. B.B. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты. / В. В. Теплова, А. Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. -2002. Т. 19. — № 4. — С. 279−302.
  185. Н. А. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите / Н. А. Терехина, В. Г. Караваев // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 7. — С. 38−40.
  186. Н. А. Активность аденозинтрифосфатазы эритроцитов периферической крови у больных колоректальным раком / Н. А. Терехина, Д.
  187. B. Зитта, В. М. Субботин // Клиническая лабораторная диагностика. -2005.-№ 5.-С. 20−34.
  188. Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриаль-ных фосфолипаз. / Ю. Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О. Н. Вагина и др. //Биол. мемб.- 1998.-Т. 15.-№ 1.-С.36−42.
  189. В.Н. Строение и функция липопротеидов с позиции биохимии белка / В. Н. Титов// Вопр. мед. химии. 1995. — № 1. — С. 2- 8.
  190. A.A. Способ диагностики эндогенной интоксикации. / A.A. Тогайбаев, A.B. Кургузкин, И. В. Рикун и др. // Лаб. дело. 1988. — № 9.1. C. 22−24.
  191. А.Б. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившийся сепсисом. / А. Б. Толкач, Б. А. Рейс, В. Т. Долгих и др. // Анест. и реаним. 2000. — № 3. — С. 38−40.
  192. А.Ф. Гемодиафильтрация и гемофильтрация в интенсивной терапии абдоминального сепсиса. / А. Ф. Тольский, Л. Ф. Еремеева. // Вестн. инт. терапии. 1998. — № 4. — С. 66−70.
  193. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дис. .докт. биол. наук. М., 1999. -32 с.
  194. М.А. Синдром эндогенной интоксикации. / М. А. Уманский, Л. Б. Пинчук, В. Г. Пинчук. // Под ред. М. А. Уманского. Киев, 1979. — 201 с.
  195. А. И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. 2002. — № 1. — С. 15−18.
  196. Н.М. Динамика ПОЛ у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом натрия / Н. М. Федоровский, И. И. Сергиенко, В. Н. Шилов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 4. — С. 38−40.
  197. Н.М. Детоксикация плазмы крови гипохлоритом натрия. Критерии реинфузии. / Н. М. Федоровский, В. К. Гостищев, A.A. Полиров. // Анестез. и реан. 1998. -№. 6. — С. 43−45.
  198. K.M. Острый аппендицит у пожилых и старых людей. Минск: «Беларусь», 1984. — 127 с.
  199. Е.П. Лейкотриены новый класс высокоактивных биологических веществ. / Е. П. Фролов, И. А. Рудаков, О. Б. Святкина // Успехи современной биологии. — 1984. — Т. 97. — № 3. — С. 413−425.
  200. В.И. Корреляционный анализ морфометрических показателей почек и вегетативных структур при хроническом эндотоксикозе / В. И. Фролов, С. М. Востриков, В. В. Новочадов // Фундаментальные исследования 2004.-№ 1. — С. 106−107.
  201. Е. В. Реамберин в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких / Е. В. Фуфаев, А. Н. Тулупов // Вестник Санкт
  202. Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2005. — № 1. с. 137−139.
  203. Е. Е. Коррекция реамберином (меглумин натрия сукцинат) свободнорадикального окисления при деструкциях легких / Е. Е. Фуфаев,
  204. A. Н. Вельских, А. Н. Тулупов // Вестник интенсивной терапии. 2007. — № 1.-С. 86−90.
  205. А. Озонотерапия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита: Автореф. дисс. .канд.мед.наук. Москва, 2001.- 31 с.
  206. А. Озонотерапия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Москва, 2001. -31 с.
  207. М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. СПб., 1993, — 18 с.
  208. В. Е. Мембранодестабилизирующие процессы как универсальная теория воспаления / В. Е. Цветцих, В. Е. Родоман, В. А. Жмуров // Урология и нефрология. 1994. — № 4. — С. 16−19.
  209. В.В. К патогенезу экспериментального перитонита. / В.В., Ча-ленко, H.A. Дваладзе, Т. А. Вожик. // Вестн. хирургии. 1990. — № 2. — С. 44−47.
  210. Т. К. Клинико-лабораторная эффективность реамберина в качестве реокорректора при инфекционных токсикозах / Т. К. Чудакова, А.
  211. B. Романовская // Вестник Санкт-Петербургской государственной академии им. И. И. Мечникова. 2006. — № 1. — С. 147−152.
  212. В.А. Роль нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в патогенезе интоксикационного синдрома и их коррекция при аппендикулярном перитоните: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Томск, 1998.-33 с.
  213. В. П. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Ф. И. Гюльмамедов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№ 4. — 60−65.
  214. H.A. Лечение острого перитонита аппендикулярного происхождения. / H.A. Шаров, В. Н. Корнев. // Вестн. хирургии. 1986. — № 11. — С. 75−76.
  215. П.И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция. Саранск: Саратовский университет, Саранский филиал, 1988. -176 с.
  216. А. Е. Метаболическое лечение и нутритивная поддержка в интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у больных перитонитом / А. Е. Шестопалов, А. Г. Григорьев // Вестник интенсивной терапии. 2010. — № 3. — С. 59−63.
  217. Я.Б. Аппендикулярный перитонит у детей. / Я. Б. Юдин, Ю. Д. Прокопенко, Т. А. Гобинская. // Хирургия. 1985. — № 7. — С. 17−22.
  218. В.А. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с разными формами инсульта / В. А. Яворская, A.M. Белоус, А. Н. Мохаммед // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 1. — С. 48 — 51.
  219. С.И. Значение лейкограммы для оценки неспецифической резистентности организма и прогнозирования течения разлитого гнойного перитонита. / С. И. Яжик, В. В. Павлов, Ю. В. Редькин // Вестн. хирургии. -1991.-№ 1.-С. 46−48.
  220. В. Н. Токсический отек легких / В. Н. Яковлев, В. Г. Алексеев //Моск. мед. журн.- 1998, — № 5.-С. 16−19.
  221. М. Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М. Ю. Яковлев // Успехи совр. биологии. 2003. — Т. 123. — № 1. — 55 с.
  222. А. Ю. Коррекция метаболизма и эндотоксикоза при полиорганной дисфункции у больных перитонитом / А. Ю. Яковлев, Г. А. Бояри-нов, И. В. Мухина и др. // Вестник интенсивной терапии. 2005. — № 5. -С.144−147.
  223. Г. Я. Сравнительная характеристика микрофлоры перитонеаль-ного экссудата и раневого отделяемого при перитоните аппендикулярного происхождения. // Хирургия. 1988. — № 3. — С. 68−72.
  224. Albi E. Reverse sphingomyelin-synthase in rat liver chromatin / E. Albi, R. Lazzarini, M. V. Magni // FEBS Letters. 2003. — Vol. 549. — P. 152- 156.
  225. Babior B.M. Oxidative Stress and Molecular Biology of Antioxidant Defenses. Cold Spring Harbor Laboratory Press. — 1997. — P. 737 — 783.
  226. Bhatia M. Role of inflammatory mediators in the pathophysiology of acute respiratory distress syndrome / M. Bhatia, S. Moochhala // J. Pathol. 2004. -Vol. 202(2).-P. 145−156.
  227. Barthlen W. Prognosefaktoren bei der diffusen Peritonitis / W. Barthlen, H. Bartels, R. Busch et al. // Langenbecks Arch. Chir. 1992. — Vol. 377 (2). — P. 89−93.
  228. Bauer K.A. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism. / K.A. Bauer, B.L. Kass, H. ten Cate et al. // Blood. 1990. — Vol. 76. — № 4. -P. 731−736.
  229. Beck G. Ch. Secreted phospholipases A2 induce the expression of chemoki-nes in microvascular endothelium / G. Ch. Beck, B.A. Yard, J. Schulte et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 300(3). — P. 731−737.
  230. Bernard G. R. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group / G. R. Bernard, A. P. Wheeler, M. M. Arons // Chest. 1997. — Vol. 112. — P. 164−172.
  231. Biffl W. L. Neutrophil apoptosis is delayed by trauma patients' plasma via a mechanism involving proinflammatory phospholipids and protein kinase C / W. L. Biffl, K. E. West, E. E. Moore et al. // Surg. Infect. (Larchmt). 2001. -Vol. 2(4).-P. 289−293.
  232. Billing A. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Behandlungsverlauf. / A. Billing, D. Frohlich, O. Mialkowskyj et al. // Langenbecks. Arch. Chir. 1992. — Vol. 377. — № 5. — P. 305−313.
  233. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation / R. S. Bone // Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 24. — № 1. — P. 163- 172.
  234. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes. / S. Borollo, A. Minot-ti, A. Palombini. // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. — Vol. 238. — № 2. -P.588−595.
  235. Brackenbury A. M. Evaluation of alveolar surfactant aggregates in vitro and in vivo / A. M. Brackenbury, J. L. Malloy, L. A. McCaig et al. // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19(1). — P. 41−46.
  236. Brook J. Bakterial studies of peritoneal cavity and postoperative surgical wound drainage following perforated appendix in children. // Ann. Surg. 1980. -Vol. 192.-P. 208−216.
  237. Bulger E. M. Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness / E. M. Bulger, R. V. Maier // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28 (4 Suppl). — P. 2736.
  238. Burton G. W. Biological antioxidants / G. W. Burton, D. O. Foster, B. Perly // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1994. — № 1152. — P. 567−576.
  239. Cabo R. Adaptations to oxidative stress induced by vitamin E deficiency in rat liver / R. Cabo, J. R. Burgess, P. J. Navas // Bioenerg Biomembr. 2006. -Vol. 38 (5−6).-P. 309−317.
  240. Crestani B. Differential role of neutrophils and alveolar macrophages in he-patocyte growth factor production in pulmonary fibrosis / B. Crestani, M. Dehoux, G. Hayem et al. // Lab. Invest. 2002. — Vol. 82. — № 8. — P. 1015−1022.
  241. Cuzzocrea S., Costantino G., Mazzon E., Caputi A.P. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat. / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. -№ 8.-P. 1524−1532.
  242. Deventer S.J. Intestinal endotoxemia clinical significance. / S.J. Deventer, J.W. Cate, G.N. Tytgat. // Gastroenterology. 1998. — V. 94. — № 3. — P. 825 831.
  243. Dhar A. Tyrosine kinases in platelet signaling. / A. Dhar, S. Shukla. // Brit. J. Haematol. 1993.-Vol. 84. -№ l.-P. 1−7.
  244. Dias F. S. Epidemiology of ARDS in a Brazilian ICU / F. S Dias, N. Almeida, I. C. Wawrzeniack et al. // Critical. Care. 2002. — Vol. 6 (Suppl 1).-P. 2−11.
  245. Dias F. S. Role of multiple organ dysfunction syndrome in ARDS mortality / F. S. Dias, N. Almeida, I. C. Wawrzeniack et al. // Critical. Care. 2002. -Vol. 6(Suppl. 1).-P. 1.
  246. L. / Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion, A. Chiappa, V. Bianchi et al. // Hepatogastoenterology. -1997.-№ 44.-P. 968−974.
  247. Fary M. M. Incorporation of inositol into phosphoinositidies and inositol phosphates by rabbit blastocysts / M. M. Fary, M. T. Kane // Mol. Reprod. and Dev. 1993. — Vol. 34. — № 4. — P. 391−395.
  248. Ferris C. D. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels / C. D. Ferris, S. N. Snyder // Annu Rev. Physiol. 1992. -N 54. — P. 469−488.
  249. Fishel R. S. Vessel injury and capillary leak / R. S. Fishel, C. Are, A. Bar-bul // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31 (Suppl. 8). — P. 502−511.
  250. Gatto L. A. Alveolar mechanics in the acutely injured lung: role of alveolar instability in the patogenesis of ventilator-induced lung injury / L. A. Gatto, R. R. Fluck, G. F. Nieman // Respir. Care. 2004. — Vol. 49. — P. 1045−1055.
  251. Goss C. H. ARDS Network. Incidence of acute lung injury in the United States / C. H. Goss, R. G. Brower, L. D. Hudson et al. // Crit. Care Med. -2003.-Vol. 31(6).- 1607−1611.
  252. Greagh T.A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction. / T.A. Greagh, A.L. Leachy, D.J. Bouchier-Hayes. // In. J. Med. Sci. 1993. -Vol. 162. — № 12. — P.497−498.
  253. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29. — № 8. — P. 735−740.
  254. Haitsma J. J. Lung protective ventilation in ARDS: role of mediators, PEEP and surfactant / J. J. Haitsma, R. A. Lachmann, B. Lachmann // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2003. — Vol. 59(2). — P. 108−118.
  255. Hakkiluoto A. Open management with mesh and zipper of patients with intraabdominal abscesses or diffuse peritonitis / A. Hakkiluoto, J. Hannukainen // Eur. J. Surg. 1992. — Vol. 158. — № 8. — P. 403−405.
  256. Hess M.L. Moleculas oxtgen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. / M.L. Hess, N.H. Manson. // J. Md. And Ctll. Cardiol. 1984. — Vol. 6. — P. 969−985.
  257. Ivleva V.V. Pulmonary metabolik function in patient in critical states. / V.V. Ivleva, I.O. Zaks, E.F. Dutikova. // Intensive care Med. 1995. — V. 21. — S. 1. -P. 46−46.
  258. Jess P. Acute appendicitis and complications. / P. Jess, B. Brynitz, J. Hoist Christensen et al. / Amer. J. Surg. 1981. — Vol. 141, 2. — P.232−234.
  259. Kondo N. Antioxidant enzyme systems in skeietal muscle atrophied by immobilization / N. Kondo, M. Miura, Y. Itokawa // Pflugers Arch. 1993. -V.422.- N 4.- P.404−406.
  260. Konukogli D. Antioxidant status in experimentale peritonitis: effect of alfa-tocopherol and taurolin / D. Konukogli, H. Iynem, E. Ziylan // Farmocol. Res. -1999. Vol. 39, — № 3. — P. 247−251.
  261. Klonwski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells. / H. Klonwski, H.U. Schulz, C. Niederau. // Digestion. 1993. — V. 54. — № 5 — P. 286.
  262. Li W. Molecular mechanism and therapy of hypoalbuminemia in peritoneal infection. / W. Li, J. Li, J. Gu. // Chung. Hua Wai Ko Tsa Chih. 1997. — Vol. 35.-№ 2.-P. 100−103.
  263. Matute-Bello G. Science review: Apoptosis in acute lung injury / G. Matute-Bello, T. R. Martin // Critical. Care. 2003. — Vol. 7. — P. 355−358.
  264. Meduri C. U. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome / C. U. Meduri, A. S. Headley, E. Golden et al. // JAMA. 1998. — Vol. 280. — P. 159−165.
  265. Monchi M. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis / M. Monchi, F. Bellenfant, A. Cariou et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998.-Vol. 158.-P. 1076−1081.
  266. Norton L. Does drainage of intraabdominal pus reverse multiple organ failure? // Amer. J. Surg. 1985. — Vol. 49. — № 4. — P. 347−350.
  267. Pacelli F. Prognosis in intraabdominal infections: Multivariate analysis on 604 patiens. / F. Pacelli, G.B. Doglietto, S. Alfieri // Arch. Surg. 1996. — Vol. 131. -№ 6. — P. 641−645.
  268. Pakkonen M. Piperacillin compared with cefuroxime plus metronidazole in diffuse peritonitis. / M. Paakkonen, E.M. Alhava, R. Huttunen et al. // Eur. J. Surg. 1991.-Sep. 157 (9).-P. 535−537.
  269. Pastores S.M. Splanchnic ischemia and gut mucosal injurj sepsis and the multiple organ djsfunction sjndrome. / S.M. Pastores, D.P. Katz, V. Kvetan // Amer. J. Gastroent.- 1996.-Vol. 91.-№ 9.-P. 1697−1710.
  270. Paull D.L. Appendiceal abscess. / D.L. Paull, G.P. Blow. // Arch. Surg. -1982.-vol. 117. -№ 8. P. 1017−1019.
  271. Poret H.A. Analysis of septic morbidity following gunshot wounds to the colon: the missile is an adjuvant for abscess. / H.A. Poret, T.C. Fabian, M.A. Croce etal. //J. Trauma. 1991. — Vol. 31.-№ 5.-P. 1088−1094.
  272. Read T.E. Triglyceride. / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biol. memb. 1995. — № 1. — P. 267−272.
  273. Salvo I. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock /1. Salvo, W. de Cian, M. Musicco et al. // Intens. Care Med. 1995. — Vol. 21. — P. 244−249.
  274. Sogawa S. Protective effects of hydroxychalcones on free radical-induced cell damage / S. Sogawa, G. Nihro, H. Veda et al. // Biol, and Pharm. Bull. -1994. Vol. 17. — № 2. — P. 251 -256.
  275. Schiff E. Deseases of the liver // Philadelphia: Lippincott, 1993.
  276. Schiller H. J. Antioxidant therapy / H. J. Schiller, P. M. Relly, G. P. Bulcley // Crit. Care Med. 1993. — Vol. 21. — P. 92−102.
  277. Shocklej T.R. Pathways for fluid loss from the peritonial cavity / T.R. Shocklej, N.J. Ofsthun // Blood Purif. 1992. — № 10 (3−4). -P. 115−121.
  278. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep. / I. Silver, J. Szalai. // Amer. J. Physiol. -1999.-№ 27, — P. 1712−1717.
  279. Simms H. H. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome / H. H. Simms, R. D. Amico // Blood. -1994. Vol. 83. — P. 1398−1407.
  280. Sitter T. Imbalanse between intraperitoneal coagulation and fibrinolysis during peritonitis of CAPD patient: the role of mesothelial cells / T. Sitter, M. Spannangle, H. Schiffl // Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10. — P. 677−683.
  281. Szakmany T. Is there a role of extravascular lung water (EVLW) in the development of atelectasis in ARDS? / T. Szakmany, Z. Molnar, P. Heigl // Critical. Care. 2003. — Vol. 7 (Suppl 2). — P. 187.
  282. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E.S. Gur et al. // Surg. Today, 1999. — Vol. 29.-N 1, — P.42−46.
  283. Tomita T. Effect of fatty acyl domain of phospholipids on the membranechannel formation of staphylococcus aureus alphatoxin in liposome / T. Tomita, M. Watanabe, T. Vasuda // Biochim. et biophys. Acta Biomembranes. 1992. -Vol. 1104.-№ 2.-P. 325−330.
  284. Van-Gelder J. M. Erythrocyte aggregation and erythrocyte deformability modify the permeability of erythrocyte enriched fibrin network / J. M. Van-Gelder, C. H. Nair, D. P. Dhall // Thromb. Res. 1996. — Vol. 1. — № 82. — P. 3342.
  285. Van Soeren M. H. Pathophysiology and implications for treatment of acute respiratory distress syndrome / M. H. van Soeren, W. L. Diehl-Jones, R. J. Maykut et al. //AACN Clin. Issues. 2000. — Vol. 11(2). — P. 179−197.
  286. Veldhuizen R. The role of lipids in pulmonary surfactant / R. Veldhuizen, K. Nag, S. Orgeig et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 1408 (2−3). — P. 90−108.
  287. Wahl W. Prognostisch relevante Faktoren bei der intraabdominalen Infektion. / W. Wahl, A. Minkus, T. Junginger // Langen becks. Arch. Chir. 1992. -Vol. 377. — № 4. — P. 237−243.
  288. Wang Z.H. Increased pancreatic metallothionein and glutathione levels: protecting against cerulein and taurocholate-induced acute pancreatitis in rats / Z.H. Wang, H. Iguchi, G. Ohshio // Pancreas. 1996. — № 13. — P. 173−183.
  289. Wittmann D.H. Open Packing (laparostomy) in the Septic Abdomen. / D.H. Wittmann, W.l. Milwankee // Summaries of the Luncheon Panels held at the 34th World Congress of Surgery, Stockholm. 1991. — P. 30−34.
  290. Wu H. Surfactant proteins A and D inhibit the growth of Gram-negative bacteria by increasing membrane permeability / H. Wu, A. Kuzmenko, S. Wan et al. // J. Clin Invest. 2003. — Vol. 111(10). — P. 1589−1602.
  291. Yoshikawa T. Changes in tissue antioxidant enayme activities and lipid peroxides in endotoxine induced multiple organ failure / T. Yoshikawa, H. Ta-kano, S. Takahashi et al. // Circulatory Shock. — 1994. — Vol. 42. — P. 53- 58.
  292. Zwall R. F. A. Pathophysiologic implications of membrane phospholipids asymmetry in blood cells / R. F. A. Zwall, A. J. Schroit // Blood. 1997. — Vol. 89.- № 4, — P. 1121−1132.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!