Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвса

Диссертация: Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация диссертации состоялась на межотделенченской научной конференции в ФГУ Эндокринологический научный центр 17 февраля 2010 года. Результаты исследования были представлены в виде устных докладов на Научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 25 января 2008.), Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых… Читать ещё >

Эндокринная офтальмопатия: диагностика, особенности течения после радиойодтерапии болезни Грейвса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • Радиойодтерапия болезни Грейвса, как фактор риска эндокринной офтальмопатии? (обзор литературы)
    • 1. 1. Терапия радиоактивным йодом
    • 1. 2. Дозы облучения
    • 1. 3. Течение эндокринной офтальмопатии после радиойодтерапии
    • 1. 4. Патогенез эндокринной офтальмопатии ассоциированной с радиоактивным йодом
    • 1. 5. Рекомендации по проведению радиойодтерапии, принятые Европейской группой врачей по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO)
    • 1. 6. Факторы риска эндокринной офтальмопатии
    • 1. 7. Использование тиреостатиков при проведении радиойодтерапии
    • 1. 8. Компьютерная томография в диагностике эндокринной офтальмопатии
  • ГЛАВА II. Материалы и методы
    • 2. 1. Объем и структура проведенных исследований
    • 2. 2. Функциональные тесты и визуализация щитовидной железы
    • 2. 3. Офтальмологическое обследование
    • 2. 4. Мультиспиральная компьютерная томография орбит
    • 2. 5. Оценка качества жизни пациентов с эндокринной офтальмопатией
    • 2. 6. Радиойодтерапия болезни Грейвса
    • 2. 7. Методы статистического анализа результатов исследования
  • Глава III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Компьютерно-томографический метод визуализации орбиты в диагностике эндокринной офтальмопатии
      • 3. 1. 1. Показатели мультиспирапьной компьютерной томографии орбит контрольной группы
      • 3. 1. 2. Показатели мультиспирапьной компьютерной томографии орбит с разной степенью тяжести ЭОП
      • 3. 1. 3. Показатели мультиспирапьной компьютерной томографии орбит в зависимости от активности эндокринной офтальмопатии
    • 3. 2. Клиническое значение антител к рецептору ТТГ у больных болезнью Грейвса и эндокринной офтальмопатией
    • 3. 3. Проспективное исследование клинического течения эндокринной офтальмопатии после радиойодтерапии болезни Грейвса
      • 3. 3. 1. Анализ клинического течения эндокринной офтальмопатии в зависимости от функционального состояния щитовидной железы и активности антирецепторных антител в постлучевом периоде
      • 3. 3. 2. Анализ клинического течения эндокринной офтальмопатии в зависимости от факта наступления/отсутствия эффекта от радиойодтерапии
      • 3. 3. 3. Анализ данных мул ыио тральной компьютерной томографии в зависимости от факта наступления/отсутствия эффекта от радиойодтерапии
      • 3. 3. 4. Анализ клинического течения эндокринной офтальмопатии в зависимости от сроков наступления пострадиационного гипотиреоза
    • 3. 4. Факторы риска прогрессировала ЭОП после радиойодтерапии болезни Грейвса
  • Глава IV. Обсуждение собственных результатов
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является наиболее частой (50−87% случаев) и тяжелой патологией, осложняющей течение болезни Грейвса (БГ) [Bahn RS, 1993; Bartallena L, 2000, Фадеев В. В- 2002]. Она может развиваться до, во время и после манифестации тиреотоксикоза. Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: ретробульбарной клетчатке (РБК), экстраокулярных мышцах (ЭОМ), вовлечением зрительного нерва (ЗН) и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы (СЖ)) [Бровкина А. Ф, 2004]. В тяжелых случаях ЭОП является инвалидизирующим заболеванием, снижающим качество жизни (КЖ) пациентов [Gerding MN et al., 1997].

Известно, что хорошо контролируемое консервативное лечение БГ положительно влияет на течение ЭОП. В то же время активно дискутируется.

Su* вопрос о целесообразности применения радиойодтерапии (РИТ) в лечении пациентов с БГ и синхронными проявлениями ЭОП. На сегодняшний день РЙТ является методом выбора лечения БГ. Мнения о ее влиянии на течение к*.

ЭОП противоречивы. Имеются сообщения о том, что в ряде случаев РИТ провоцирует развитие и ухудшает течение ЭОП [Bartallena L et al., 1998, Burch H В et al., 2001]. Так, например, по данным исследования, проведенного Tallstedt с соавторами, на фоне РЙТ утяжеление ЭОП происходило существенно чаще (33%), чем на фоне терапии тиреостатиками (10%) или после хирургического лечения (16%) [Tallstedt et al., 1992]. В других исследованиях был получен противоположный результат: ухудшение течения ЭОП было зарегистрировано лишь у 4% пациентов [Aron-Rosa D et al., 1975], или было сопоставимо с результатами тиреоидэктомии и лечения тиреостатиками [Sridama V, 1989]. Патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в ретро-орбитальной ткани [Bartlena L, 1989; Aizawa YJ995]. Известно, что антитела к рецептору тиреотропного гормона (AT к рТТГ), являясь основным антигеном, ответственным за развитие БГ, присутствует на фибробластах и клетках орбитальных тканей и титры AT к рТТГ наиболее высоки у больных БГ с клиническими проявлениями ЭОП Burch НВ, 1993; Bartallena L, 2002]. В этой связи AT к рТТГ могут явиться фактором, провоцирующим развитие ЭОП de novo и прогрессирование уже развившейся ЭОП после РЙТ. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов БГ намного выше (80−90%), если учитывать долю субклинических форм. Их верификация требует применения современных высокоинформативных цифровых методов визуализации орбит с определением состояния ретробульбарных тканей. В качестве такого инструмента диагностики может быть использована мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).

Таким образом, представлялось актуальным на основании офтальмологических, томографических и иммунологических методов исследования оценить влияние РЙТ на течение ЭОП у пациентов с БГ,.

KJ> установить факторы риска прогрессировать ЭОП после РИТ, усовершенствовать подходы к диагностике и ведению данной категории больных.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

ЦЕЛЬ: оптимизировать подходы к диагностике ЭОП, идентифицировать факторы риска прогрессирования ЭОП после радиойодтерапии БГ.

ЗАДАЧИ:

1. Сопоставить клинические данные с данными компьютерно-томографической визуализации орбит у пациентов с разной степенью тяжести и активности ЭОП.

2. Установить клиническое значение AT к рТТГ у больных ЭОП и БГ.

3. Провести проспективное исследование течения ЭОП после РЙТ БГ:

• Изучить взаимосвязь течения заболевания с функциональным состоянием щитовидной железы (ЩЖ) и активностью антирецепторных антител в постлучевом периоде.

• Изучить течение ЭОП в зависимости от факта наступления/отсутствия пострадиационного гипотиреоза.

4. Идентифицировать факторы риска прогрессирования ЭОП после РЙТ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Установлены факторы, ассоциированные с ухудшением течения ЭОП.

1 о 1 после РИТ: неэффективная радиоабляция щитовидной железы (ЩЖ) LJXI * (отсутствие пострадиационного гипотиреоза), персистенция AT к рТТГ >10 IU/1 в течение года, исходный некомпенсированный тиреотоксикоз, отсутствие компенсации тиреотоксикоза через 6 и 12 месяцев, курение.

2. Представлены доказательства важной патогенетической значимости уровня ТТГ рецепторных AT в развитии ЭОП: положительная корреляция между уровнем AT к рТТГ и активностью ЭОП по шкале клинической активности (CAS), а также тяжестью ЭОП.

3. Разработан протокол МСКТ, позволяющий оптимизировать диагностику ЭОП.

4. Изучены МСКТ параметры структур орбиты в зависимости от фазы активности и тяжести ЭОП. Выделено 8 наиболее значимых (МСКТ) параметров для определения тяжести ЭОП: мышечный индекс, пролапс жировой ткани, апикальное сгущение, протрузия глазного яблока, диаметр ЗН на 1 см от заднего полюса, длина ЗН, коэффициент соотношения длина/диаметр ЗН, ширина СЖ.

5. Установлена достоверная связь между показателями МСКТ и данными экзофтальмометрии, ретракции век, шириной глазной щели, лагофтальмом, визуальными и косметическими характеристиками качества жизни пациентов с ЭОП.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Усовершенствованы подходы к мультиспирально-томографической визуализации орбит у пациентов с ЭОП. Рекомендовано проведение компьютерной томографии (КТ) пациентам с тяжелой и средней тяжести ЭОП, а также при подозрении на оптическую нейропатию (ОН). Определены факторы риска ухудшения течения ЭОП после РЙТ, которые следует учитывать при планировании РИТ и в постлучевом периоде. Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на межотделенченской научной конференции в ФГУ Эндокринологический научный центр 17 февраля 2010 года. Результаты исследования были представлены в виде устных докладов на Научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 25 января 2008.), Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные проблемы современной эндокринологии» (Москва, 14 октября 2008 г.), Всероссийском конгрессе «Современные технологии в эндокринологии» (Москва, 23−26 ноября, 2009 г.). По теме диссертации опубликовано и подготовлено к печати 7 научных работ, из них 2 в рецензируемых отечественных научных журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертаций.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, содержит 43 таблицы, 32 рисунка.

Список литературы

содержит 133 источников.

выводы.

1. Наиболее значимыми компьютерно-томографическими параметрами, ассоциированными с тяжестью ЭОП по критериям NOSPECS, являются суммарный мышечный индекс, апикальное сгущение, длина зрительного нерва, диаметр зрительного нерва на расстоянии 1 см от заднего полюса глазного яблока, индекс соотношения длины к диаметру зрительного нерва, ширина слезной железы.

2. Активность ЭОП отражают денситометрические показатели экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки:

• Активная фаза ассоциируется: с отрицательными значениями денситометрических показателей ЭОМ (0 — минус 39, 30,3% орбит) и РБК (минус 116 — минус 30 HU, 91,7% орбит).

• Переход в фиброз (неактивная фаза) ассоциируется с повышением максимальной плотности ЭОМ (+98 HU, 10,2% орбит) и РБК (минус 30 +20 HU, 42,1% орбит) и появлением на томограммах гиперденсных линейных структур, сливающихся в крупные очаги.

3. Высокий уровень и высокий процент выявления антител к рТТГ в активную фазу, наряду с зависимостью титра антител от тяжести ЭОП свидетельствует об их ведущей роли в патогенезе заболевания и неблагоприятном прогнозе ЭОП.

4. После радиойодтерапии болезни Грейвса скорость регрессии симптомов ЭОП определяется эффективностью радиоабляции щитовидной железы 131 Г. декомпенсация тиреотоксикоза ухудшает течение эндокринной офтальмопатии в постлучевом периоде.

5. Сроки наступления пострадиационного гипотиреоза (3/6 месяцев) не отражаются на клиническом течении ЭОП, что подтверждается данными компьютерно-томографической визуализации орбит и одинаковым восстановлением зрительных функций и косметических характеристик в группе с ранним гипотиреозом (60%, 82%, 92%) и в группе с поздним гипотиреозом (71%, 86%, 96%) (р=0,470, р=0,225).

6. Факторами, ассоциированными с ухудшением течения ЭОП после радиойодтерапии, являются: отсутствие радиоабляции щитовидной железы 131I (RR=2,1- р<0,01), исходный некомпенсированный тиреотоксикоз (RR=9,8- р<0,001), отсутствие компенсации тиреотоксикоза через 6 (RR=5,5- р<0,01) и 12 месяцев (RR=5,1- р<0,01), персистенция антител к рТТГ >10 UI/1 (RR=5,4- р<0,01), курение (RR-3,2- р<0,01).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА a isis.

1. Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при болезни Грейвса у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния на фоне заместительной терапии левотироксином.

2. В протокол дополнительных методов исследования пациентов с тяжелой и средне-тяжелой формой ЭОП, а также при подозрении на оптическую нейропатию следует включать компьютерно-томографическую визуализацию орбит.

3. Для верификации активности ЭОП по данным МСКТ следует учитывать максимальную и минимальную денситометрическую плотность экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки в любой из трех проекций (аксиальной, корональной, сагиттальной).

4. Референтные значения денситометрической плотности ЭОМ в норме находятся в диапазоне 22−50 HU, РБК в диапазоне минус 112 — минус 65 HIJ. Снижение денситометрической плотности ЭОМ за пределы нижней границы нормы следует рассматривать как развитие отека. Повышение денситометрической плотности ЭОМ за верхнюю границу нормы (50−72 UH) и ретробульбарной клетчатки (минус 30 и выше UH) свидетельствует о развитии фиброза.

5. Отказ от курения — обязательная рекомендация курящим пациентам с БГ и ЭОП при подготовке к РЙТ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Ф. // Эндокринная офтальмопатия. М.: ГЕОТАР -МЕД. -2004—С.39−40.
  2. Бровкина А. Ф, Яценко О. Ю, Аубакирова А. С. КТ-признаки изменений экстраокулярных мыпщ при эндокринной офтальмопатии // Вестник офтальмологии—2006-№ 6-С. 17−19.
  3. Бровкина А. Ф, Яценко О. Ю, Аубакирова А. С. Компьютерно-томографическая анатомия орбиты с позиции клинициста // Вестник офтальмологии —2008—№ 1—С.11−14.
  4. А.Ф., Павлова T.JI. Эндокринная офтальмопатия с позиции офтальмолога и эндокринолога // Клиническая офтальмология — 2000- № 1-С. 11- 14.
  5. В.В. Особенности компьютерно-томографической диагностики эндокринной офтальмопатии.// Опухоли и опухолиподобные заболевания органа зрения -1998-С.136—138.
  6. В.В. Компьютерная томография в диагностике планирования и оценке эффективности лечения заболеваний органа зрения: Дис. .д-ра мед. наук. -1998-С. 136−138.
  7. П.И., Дроздовский Б. Я., Родичев А. А., и др. Радиойодтерапия рака щитовидной железы // Практическая онкология. 2007.- Т.8, № 1. — С. 42−45.
  8. Г. А., Мельниченко Г. А., Петунина Н. А., Федак И. Р. Современные представления о лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом. Комментарии к рекомендациям европейских экспертов// Проблемы эндокринологии.- 1997.-№ 1 .-С.28−31.
  9. В.И., Дедов И. И., Степаненко В. Ф. //Радиационная эндокринология. М., 1993. -С.76 —89
  10. Ю.Ильин JI. А. //Радиационная медицина. -2002. Т. 3. — С. 31−46.
  11. П.Пантелеева О. Г., Вальский В .В., Тинпсова А. П. Роль компьютерной томографии в диагностике латентной стадии оптической нейропатии при эндокринной офтальмопатии // Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии. — 2004— С.219−221.
  12. Н.Ю. Радиойодтерапия //Эндокринология. Национальное руководство/под ред.И.И Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЕОТАР -МЕД. — 2008-С. 308−318.
  13. В.В. Болезнь Грейвса // Русский медицинский журнал. 2002.- Т. 10, N 27 (171). — С. 1262 — 1265.
  14. В.В., Дроздовский Б. Я., Гусева Т. Н. и др. Отдаленные результаты лечения токсического зоба радиоактивным 1311 // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т.51, № 1. — С.3−10.
  15. В.В. Диагностика и лечение токсического зоба // Русский медицинский журнал. -2002. -Т.Ю, № 11(155).-С. 513−516.
  16. Цыб А.Ф., Будагов Р. С., Замулаева И. А. // Радиация и патология. —2005. — С. 341.
  17. Aizawa Y, Yoshida К, Kaise N, Fukazawa H, Kiso Y, Mori К et al. Long-term effects of radioiodine on thyrotrophin receptor antibodies in Graves' disease //Clinical Endocrinology-1995-Vol. 4-P. 517−522.
  18. Aron-Rosa D, Perez R & Abitbol Y. Malignant exophthalmos after iodine-131 treatment//Modern Problems in Ophthalmology-1975-Vol. 14-P. 432−434.
  19. Alexander EK, Larsen PR. High Dose 1311 Therapy for the Treatment of Hyperthyroidism Caused by Graves' Disease //J. Clin. Endocrinol. Metab. -2002—Vol. 87—P.1073—1077.
  20. Bartalena L, Marcocci С & Pinchera A. Radioiodine therapy and Graves' opthalmopathy. In Graves' Disease Pathogenesis and Treatment //Eds. B. Rapoport & SM McLachlan. Boston: Kluwer Academic Publishers-2000- P. 279−288.
  21. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, Dell’Unto E, et al. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves' ophthalmopathy//N. Engl. J. Med -1998(a) -Vol. 338-P.73−8.
  22. Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, Manetti L, Dell’Unto E, Bartolomei MP, et al. Cigarette smoking and treatment outcomes in Graves ophthalmopathy //Ann. Intern. Med. -1998(b) -Vol. 129-P. 632−5.
  23. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent progression of Graves' ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism //N. Engl. J. Med. -1989-Vol. 321(20) -P.1349−52.
  24. Bartalena L., Bogazzi F., Tanda M. et al. Cigarette smoking and thyroid // Eur. J. Endocrinol. -1995-Vol. 133-P. 507−512.
  25. Bartley G. The epidemiology characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1994 -Vol.92- P.477- 588.
  26. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, Jacobsen SJ, Ilstrup DM, Garrity JA, et al. The incidence of Graves' ophthalmopathy in Olmsted County, Minnesota//Am. J. Ophthalmol. 1995- Vol.120 (4) — P.511- 7.
  27. Barth A, Probst P, Burgi H. Identification of a subgroup of Graves' disease patients at higher risk for severe ophthalmopathy after radioiodine //J. Endocrinol. Invest. -1989-Vol. 14(3) -P. 209−12.
  28. Barrett L., Glat HJ, Burde RM, Gado MH. Optic nerve dysfunction in thyroid eye disease //CT Radiology — 1988 — Vol. 167 — P. 503−507
  29. Bahn RS, Gorman CA: Choice of therapy and criteria for assessing treatment outcome in thyroid-associated ophthalmopathy. // Endocrinol. Metab.Clin. N. Am. -1987. -Vol.16. P.391−407.
  30. Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves' ophthalmopathy //N. Engl. J. Med. 1993- Vol. 329- P. 1468−1475.
  31. Bahn RS. TSH receptor expression in orbital tissue and its role in the pathogenesis of Graves' ophthalmopathy//!. Endocrinol. Invest. —2004-Vol.27— P. 216−220.
  32. Веп Simon G.J., Syed H.M., Douglas R., McCann J.D., Goldberg R.A. Extraocular muscle enlargement with tendon involvement in thyroid-associated orbitopathy// Am.J. Ophthalmol.-2004-Vol.l37-N. 6-P.l 145−1147.
  33. Birchall D, Goodal KL, Noble JL, Jackson A. Graves ophtalmopathy: intracranial fat prolapse on CT images as an indicator of optic nerve compression // Radiology 1996 — Vol.200 — P. 123−127
  34. Bonnema S J, Bartalenal L, Toft A D and Hegedus L. Controversies in radioiodine therapy: relation to ophthalmopathy, the possible radioprotective effect of antithyroid drugs, and use in large goiters //European Journal of Endocrinology-2002—P. 1471−11
  35. Burch HB, Wartofsky L. Graves' ophthalmopathy: current concepts regarding pathogenesis and management Endocr. Rev. —1993-Vol.l4—P. 747−793.
  36. Cawood T, Moriarty P and O’Shea D. Recent developments in thyroid eye disease//BMJ -2004-Vol.329-P. 385−390.
  37. Casper DS, Chi TL & Trokel SL. Orbital disease, imaging and analysis -Stuttgart //Thieme-1993.
  38. Crooks J, Buchanan WW, Wayne EJ & MacDonald E. Effect of pretreatment with methylthiouracil on results of 1311 therapy//British Medical Journal -1960—Vol. 1-P.151—154.
  39. Cooper DS. Hyperthyroidism//Lancet-2003-Vol. 362-P. 459−468.
  40. DeGroof L., Mangklabrukes A., McCormick M. Comparison of RA-131 I treatment protocols for Graves' disease // J. Endocrinol. Invest. -1990- Vol. 13-P.lll—118.
  41. Einhorn J & Saterborg N-E. Antithyroid drugs in iodine-131 therapy of hyperthyroidism//Acta Radiologica— 1962-Vol. 58-P.161−167.
  42. Eckstein A., Quadbeck В., Mueller G. et al. Impact of smoking of the response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy // Br. J Ophthalmol. 2003-Vol. 87-N.6-P.773−776.51 .Farid NR, MargaM. //J.Endocrinol. Invest. -2003-Vol.26-P. 570−4.
  43. Faciani J, Kazim M. Absence of seasonal variation in Graves' disease // Ophthalmol. Plast. Reconstr. Surg. -2000-Vol.l6. -N. 1 P.67−71.
  44. Fenzi GF, Hashizume K, Roudebush С & DeGroot LJ. Changes in thyroid-stimulating immunoglobulins during antithyroid therapy //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism-1979-Vol. 48-P. 572−576.
  45. Fernandez-Sanchez JR, Rosell Pradas J, Carazo Martinez O, Torres, Vela E, Escobar Jimenez F, Garbin Fuentes L et al. Graves’ophthalmopathy after subtotal thyroidectomy and radioiodine therapy //British Journal of Surgery — 1993-Vol. 80-P.l 134−1136.
  46. Franklyn JA, Maisonneuve P, Sheppard MC, Betteridge J & Boyle P. Mortality after the treatment of hyperthyroidism with radioactive iodine//New England Journal of Medicine-1998-Vol. 338 -P. 712−718.
  47. Feldon SE, Weiner JM. Clinical significance of extraocular muscle volumes in Graves' ophthalmopathy: a quantitative computed tomography study//Arch Ophthalmol. 1982 — Vol. 100 — P. 1266−1269
  48. Feldon SE, Lee CP, Muramatsu SK, Weiner JM. Quantitative computed tomography of Graves' ophthalmopathy: extraocular muscle and orbital fat in development of optic neuropathy // Arch Ophthalmol — 1985 — Vol. 103 — P. 213−215
  49. Feldon SE, Muramatsu SK, Weiner JM. Clinical classification of Graves' ophthalmopathy: identification of risk factors, for optic neuropathy //Arch Ophthalmol. 1984 — Vol.102 — P. 1469−1472
  50. Forbes G, Gorman CA, Gehring D & Baker HL. Computer analysis of orbital fat and muscle volumes in Graves' ophthalmopathy//American Journal of Neuroradiology -1983 Vol. 4 — P. 737−742.
  51. Forbes G, Gehring DG, Gorman CA, Brennan MD & Jackson IT. Volume measurements of normal orbital structures by computed tomographic analysis// American Journal of Neuroradiology —1985-Vol. 6-P. 419−424.
  52. Forbes G, Gorman С A & Brennan MD. Ophthalmopathy of Graves' disease: computerized volume measurements of orbital fat and muscle// American Journal of Neuroradiology—1986 — Vol. 7-P.651−656.
  53. Forssberg A. On the possibility of protecting the living organism against roentgen rays by chemical means//Acta Radiologica— 1950-Vol. 33-P. 296— 304.
  54. Franklyn JA, Daykin J, Drolc Z, Farmer M, Sheppard MC Long-term follow-up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods. Clin. Endocrinol. (Oxf)-1991-Vol. 34—P.71—76
  55. Gerding MN, Terwee CB, Dekker FW, Koornneef L, Prummel MF, Wiersinga WM. Quality of life in patients with Graves' ophthalmopathy is markedly decreased: measurement by the Medical Outcomes Study Instrument// Thyroid— 1997—Vol. 7-P.885−889
  56. Gorman CA. Therapeutic controversies. Radioiodine therapy does not aggravate Graves' ophthalmopathy //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism-1995—Vol. 80-P.340−342.
  57. Gorman CA. The measurement of change in Graves' ophthalmopathy// Thyroid -1998 Vol. 8-P. 539−543.
  58. Hadj-Kacem H., Ballassoned M., Bougacha-Elleuch N. et al. CTLA 4 gene polymorphism in Tunisian patients with Graves' disease // Clin. Immunol. -2001-Vol. 101, No. 3. P. 361−365.
  59. Hamilton HE, Schutz RO & Gowil EL. The endocrine eye lesion in hyperthyroidism//Archives of Internal Medicine- 1960-Vol. 105-P. 675−685.
  60. Hatten MP Rubin PA. The pathophysiology of thyroidassociated ophthalmopathy // Ophthalmol. Clin. North Am.- 2002 Vol. 15 — P. 113−119.
  61. Heufelder A., Joba W. Thyroid-associated eye disease // Strabismus— 2000-N. 2-P.101−111
  62. Herzen C. Hyperthyreoidose — Differenzial Diagnose. Therapie // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 2003- Vol. 92- N. 1- 2- P.18- 24.
  63. Hetzel BS, Mason EK & Kwan WH. Studies of serum long-acting thyroid stimulator (LATS) in relation to exophthalmos after therapy for thyrotoxicosis //Australasian Annals of Medicine -1967-Vol. 17-P.307−311.
  64. Jones В., Kwok L, Kung A. Changes in cytokine production durinj pregnancy in patients with Graves' disease // Thyroid-2000-Vol. 10-N.8-P.701−707.
  65. Karadimas P., Bouzas E., Mastoranos G. Advice against smoking is not effective in patients with Graves' ophthalmopathy // Acta Mec Austriaca. -2003—Vol.30-N. 2-P. 59−60.
  66. Kaplan MM, Meier DA, Dworkin Щ Treatment of hyperthyroidism with radioactive iodine/ZEndocrinol. Metab. Clin. North Am. -1998-Vol.27-P. 205 223
  67. Kahaly GJ. Imaging in thyroid-associatsd orbitopathy// European Journal of Ophthalmology-2001 Vol.145 -P. 107−118
  68. Kendall-Taylor P, Perros P. Clinical presentation of thyroid associated orbitopathy//Thyroid. 1998- Vol. 8- P. 427- 428.
  69. Kung AWC, Yau CC & Cheng A. The incidence of ophthalmopathy after radioiodine therapy for Graves' disease: prognostic factors and the role of methimazole//Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism -1994 -Vol.79-P. 542−546.
  70. Kennerdell JS, Rosenbaum AE, El-Hoshy MH. Apical optic nerve compression of dysthyroid optic neuropathy on computed tomography — 1981 — Vol.99 P. 807−809
  71. Kriss JP, Pleshakov V, Rosenblum AL, Holderness M, Sharp G & Utiger RD. Studies on the pathogenesis of the ophthalmopathy of Graves' disease// Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism-1967-Vol. 27-P. 582−593.
  72. Larsen PR. Thyroidal triiodothyronine and thyroxine in Graves' disease: correlation with presurgical treatment, thyroid status and iodine content// Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism —1975-Vol. 41—P. 10 981 104.
  73. Lowdell CP, Dobbs HJ, Spathis GS, McCready VR et al. Low-dose 1311 in treatment of Graves' disease// J. R. Soc. Med. -1985-Vol. 78-P.197−202
  74. Lind P. Die ablative therapie der immunhyperthyreose unter spezieller Berucksientigung der endokxinen orbitopathie // Acta Med. Austriaca. — 2000-Vol. 28—N.4-P.105- 107.
  75. Manso PG., Furlanetto RP., Wolosker AM., Paiva ER., de Abreu MT., Maciel RM. Prospective and controlled study of ophthalmopathy after radioiodine therapy for Graves' hyperthyroidism //Thyroid-1998-Vol. 8(1) -P.49−52.
  76. Marcocci C., Batalena L., Pinchera A. Recent progress in Graves' ophthalmopathy // Curr. Opin. Endocrinol. Metab. 1996. — N3. — P. 417−422.
  77. Metcalfe R., Weetman A. Simulation of extraocular muscle fibroblasts by cytokines and hypoxia: possible role in thyroid-associated ophthalmopathy // Clin. Endocrinol. (Oxf.) -1994-Vol.40-P. 67−72.
  78. McKeag D., Lane C., Lazarus JH., Baldes
  79. Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM & Koornneef L. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves' ophthalmopathy. //Clin. Endocrinol.(Oxford) — 1997-Vol. 47-P. 9−14.
  80. Mole RH, Philpot JST & Hodges GRV. Reduction in lethal effect of X-radiation by pretreatment with thiourea or sodium ethane dithiophosphonate// Nature-1950-P. 166−515.
  81. Muller-Forell W, Pitz S, Mann W & Kahaly GJ. Neuroradiological diagnosis of thyroid-associated orbitopathy //Experimental Clinical Endocrinology Diabetes -1999-Vol.107-P. 177−183
  82. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI, Nugent RA, Drance SM, Beattie GW et al. Dysthyroid optic neuropathy// Ophthalmology-1988 Vol. 95 -P.l 515−1521
  83. Nugent RA, Belkin PI, Neigel JM et.al. Graves orbitopathy: correlation of CT and clinical findings //Radiology 1990 — Vol.177 — P. 675−682
  84. Nishida Y., Tian S., Isberg B. et al.// Arch. Clin.Exp.Ophthalmol. -2001-Vol.45-N.6-P.622−627.
  85. Nordyke RA, Gilbert Jr. FI. Optimal iodine-131 dose for eliminating hyperthyroidism in Graves' disease//J. Nucl. Med. -1995-Vol.32-P.411−416
  86. Pequegnat EP, Mayberry WE, McConahey WM & Wyse EP. Large doses of radioiodine in Graves' disease: effects on ophthalmopathy and long-acting thyroid stimulator //Mayo Clinic Proceedings -1967-Vol. 42-P.802−811.
  87. Perros P, Crombie A, Kendall-Taylor P. Natural history of thyroid-associated ophthalmopathy // Clin Endocrinol (Oxf). 1995-Vol.42 -P.45- 50.
  88. Perros P, Crombie AL, Matthews JN, Kendall-Taylor P. Age and gender influence the severity of thyroid-associated ophthalmopathy: a study of 101 patients attending a combined thyroid-eye clinic//Clin Endocrinol (Oxf) -1993-Vol.38-P. 367−72.
  89. Peyster RG & Hoover ED Graves' orbitopathy. In Computerized Tomography in Orbital Diseases and Neuroopthalmology//Chicago: Year Book Medical Publisher-1984-Vol. 3-P. 97−114.
  90. Pinchera A, Bartalena L & Marcocci C. Therapeutic controversies. Radioiodine may be bad for Graves' ophthalmopathy, but... //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism-1995-Vol. 80-P.342−345.
  91. Scott I, Siatkowsky M. Thyroid eye disease // Semin Ophthalmol. 1999-Vol. 14-N. 2-P.52- 61.
  92. Sieradzky I, Katra B, Mirkiewiez-Sieradzka B. Czymmiki ryzyka wystapienia oftalmopatii w prsebiegy choroby Graves-Basedowa // Przegl. Lek. 2000 — Vol.57- N.6 — P. 321- 323.
  93. Sialberg P., Svensson A., Hessman O. Surgical Treatment of Graves Disease: Evidence-Based Approach//World J.Surg. -2008-Vol.32-P.1269−1277.
  94. Sridama V & DeGroot LJ. Treatment of Graves' disease and the course of ophthalmopathy//American Journal ofMedicine-1989-Vol. 87-P.70−73.
  95. Sridama V, McCormick M, Kaplan EL, Fauchet R, DeGroot LJ. Long-term follow-up study of compensated low-dose 1311 therapy for Graves' disease//N. Engl. J. Med. -1984—Vol. 311-P. 426−432
  96. Stassi G., De Mara R. Autoimmune thyroid disease-of cell death in autoimmunity //Nature Rev. Immunol.-2002-N. 3-P. 195−204.
  97. Shapiro B. Optimization of radioiodine therapy of thyrotoxicosis: what have we learned after 50 years? //J. Nucl. Med. -1993-Vol.34-P. 1638−1641
  98. Turner J, Sadler W, Brownlie B, Rogers T. Radioiodine therapy for Graves' disease: multivariate analysis of pretreatment parameters and early outcome//Eur. J. Nucl. Med. -1985-Vol. 11-P. 191−193.
  99. Tallstedt L, Lundell G, Torring O, Wallin G, Ljunggren J-G, Blomgren H et al. Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group //New England Journal of Medicine -1992-Vol. 326-P. 1733−1738.
  100. Tallstedt L, Lundell G. Radioiodine treatment, ablation, and ophthalmopathy: a balanced perspective//Thyroid-1997-Vol. 7(2)-P. 241−5.
  101. Tallstedt L, Lundell G, Blomgren H & Bring J. Does early administration of thyroxine reduce the development of Graves' ophthalmopathy after radioiodine treatment? //European Journal of Endocrinology -1994-Vol.l30-P. 494−497.
  102. Trokel L & Jacobiec FA. Correlation of CT scanning and pathologic features of opthalmic Graves' disease// Ophthalmology-1981 Vol. 88 — P. 553−564
  103. Teng W-P, Stark R, Munro AJ, Young SM, Boiysiewicz LK & Weetman AP. Peripheral blood T cell activation after radioiodine treatment for Graves' disease//Acta Endocrinologica-1990-Vol. 122-P. 233−240.
  104. Teshome T, Seyoum P. Thyroid ophthalmopathy of Graves' disease // Ethiop Med J. 2001- Vol.39- N. l- P. l- 8.
  105. Terwee CB, Gerding MN, Dekker FW, Prummer MF, Wiersinga WM. Development of disease-specific quality of life questionnaire for patients with Graves' ophthalmopathy: the GO-QOL// Br. J. Ophthalmol. -1998-Vol.82-P.773−779.
  106. Tuttle RM, Patience T & Budd S. Treatment with propylthiouracil before radioactive iodine therapy is associated with a higher treatment failure rate than therapy with radioactive iodine alone in Graves' disease//Thyroid— 1995—Vol. 5—P. 243−247.
  107. R. // Eur. J. Endocrinol. -1998 -Vol. 138-P. 368−370.
  108. Vestergaard P. Smoking and thyroid disorders—a meta-analysis//Eur. J. Endocrinol. -2002—Vol. 146-P. 153−61.
  109. Villanueva R., Inzerillo A., Tomer V. et al. Limited genetic susceptibility to severe Graves' ophthalmopathy: no role for CTLA-4 but evidence for an environmental etiology // Thyroid-2000-Vol. 10-N. 9-P. 791−798.
  110. Volpe R. Evidence that the immunosuppressive effects of antithyroid drugs are mediated through actions on the thyroid cell, modulating thyrocyte-immunocyte signaling: a review//Tbyroid —1994—Vol. 4—P. 217−223.
  111. Watson AB, Brownlie BE, Frampton CM, Turner JG, Rogers TG Outcome following standardized 185 MBq dose 1311 therapy for Graves' disease// Clin. Endocrinol. (Oxf) —1988—Vol. 28-P. 487−496
  112. Werner SC. Modification of the classification of the eye changes of Graves' disease. // Am. J. Ophthalmol. -1977. -Vol.83. P. 725−727.
  113. Weltman A., Wiersinga W. Current management of thyroidasso-ciated ophthalmopathy in Europe // Clin. Endocrinol. (Oxf.) -1998-Vol. 49-N. 1 -P. 11−12.
  114. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Graves' orbitopathy. A multidisciplinary approach. //Basel (Switzerland) -2007-P. 1−23.
  115. Wiersinga W, Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves' ophthalmopathy // Thyroid. 2002. — Vol.12. — N10. — P.855- 860.
  116. Yoshikawa K, Higashide T & Nakase Y Role of rectus muscle enlargement in clinical profile of dysthyroid ophthalmopathy// -1991 — Vol. 35 P. 175−181
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!