Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Биохимическая характеристика конденсата выдыхаемого воздуха у телят в норме и при респираторной патологии

Диссертация: Биохимическая характеристика конденсата выдыхаемого воздуха у телят в норме и при респираторной патологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые в отечественной ветеринарной медицине разработана методика получения конденсата выдыхаемого воздуха у телят и изучена возрастная динамика его биохимического состава. Показана взаимосвязь показателей пероксидного окисления липидов, антиоксидантной системы и системы оксида азота в крови и КВВ телят в норме и при патологии респираторной системы. Даны качественные… Читать ещё >

Биохимическая характеристика конденсата выдыхаемого воздуха у телят в норме и при респираторной патологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространение, этиология и патогенез респираторных болезней. телят
    • 1. 2. Роль оксидативного стресса в патогенезе респираторных болезней
    • 1. 3. Система антиоксидантной защиты органов дыхания
    • 1. 3. Роль оксида азота в регуляции респираторной функции легких
    • 1. 4. Критериии оценки функционального состояния дыхательной системы
    • 1. 5. Конденсат выдыхаемого воздуха как объект изучения нереспираторных функций легких
  • 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Получение биологического материала
      • 2. 2. 2. Методы биохимических исследований крови
      • 2. 2. 3. Методы биохимических исследований КВВ
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Оксидантно-антиоксидантный статус и состояние системы оксида азота у телят при субклиническом и клинически выраженном трахеобронхите
    • 3. 2. Применение пероксида водорода для ранней диагностики респираторных болезней телят
    • 3. 3. Разработка методики получения конденсата выдыхаемого воздуха у телят
    • 3. 4. Возрастная динамика биохимического состава КВВ телят в первый месяц после рождения
    • 3. 5. Биохимические параметры КВВ клинически здоровых телят и телят с клинически выраженным трахеобронхитом
    • 3. 6. Биохимические параметры конденсата выдыхаемого воздуха телят с субклиническим трахеобронхитом

Актуальность проблемы. Респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота занимают второе место в общей заболеваемости животных, уступая лишь желудочно-кишечной патологии (Аликаев В.А., 1986; Абрамов С. С., 1989; Красочко П. А., 1997; Грибко С. М., 1998 и др.). Они наносят огромный ущерб сельскохозяйственному производству, сдерживают развитие животноводства и служат одной из причин снижения продуктивности и племенных качеств животных, вынужденного убоя и падежа телят, высоких затрат на лечение (Красочко П. А., 1997; Шахов А. Г. с соавт., 2000).

По данным Департамента ветеринарии МСХ РФ в 2006;2007 г. г. респираторная патология регистрировалась у 26,5−27,3% от всех народившихся и в общей заболеваемости молодняка крупного рогатого скота респираторная патология составила в эти годы 33,1 и 35,1%. При этом падеж составил 39,2 и 38,5% от всего павшего молодняка соответственно в 2006 и 2007 году.

Болезни органов дыхания чаще регистрируются у телят 1−3-месячного возраста, причем в 7,2−15,6% случаев животные переболевают два и более раз (Гафурова A.M., 1993; Красочко П. А., 1997; Шахов А. Г. с соавт., 2000; Пахмутов В. М. с соавт., 2006 и др.), при этом летальность и вынужденный убой значительно возрастают (Грибко С.М., 1998). Большинство авторов указывает на полиэтиологичную природу респираторных заболеваний (Музычин С.И., 1988; Абрамов С. С., 1989; Фукс П. П., 1990; Красочко П. А., 1997; Грибко С. М., 1998; Шахов А. Г. с соавт., 2000 и др.).

Структурные изменения в органах дыхательной системы предваряются изменением интенсивности биохимических процессов, в частности, свободноради-кального окисления, представляющего собой универсальное неспецифическое звено развития патологии органов дыхания (Зенков Н.К. с соавт., 2001; Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001; Wood L.G. et al., 2003). Чрезмерное повышение интенсивности пероксидного окисления липидов, являющегося частным случаем свобод-норадикального окисления, приводит к нарушению проницаемости и структурной целостности биомембран, окислительного фосфорилирования, процессов микросомального окисления, репликации и т. д. Развитие патологии вызывает изменение прооксидантных и антиоксидантных ресурсов клетки, что приводит к формированию оксидативного стресса (Осипов А.Н. с соавт., 1990; Зенков Н. К. с соавт., 2001 и др.). Это является основным метаболическим синдромом, который способствует развитию многочисленных морфофункциональных нарушений в организме, в том числе и в органах дыхательной системы (Семенов В.Л., 1989; Григорьева И. В. с соавт., 1993; Зенков Н. К. с соавт., 2001; Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001). В настоящее время считается, что в механизмах оксидативного стресса и антиокси-дантной защиты принимает участие и другой свободный радикал — оксид азота (NO*) (Зенков Н.К. с соавт., 2001).

Как известно при респираторных заболеваниях, сопровождающихся воспалением бронхов и паренхимы легких, происходит выпотевание в просвет бронхов и альвеол экссудата, состоящего из плазмы, слущенного эпителия и форменных элементов крови. При этом существенно изменяются биохимические свойства бронхоальвеолярной жидкости, которая содержит в своем составе, как нелетучие, так и более 200 испаряющихся веществ (Гельцер Б.И. с соавт., 2000; Анаев Э. Х., Чучалин А. Г., 2002). Они составляют первую линию защиты от микробной и бактериальной инфекции, аллергенов, оксидантов окружающей среды, поступающих с вдыхаемым воздухом. Многие из определяемых в бронхоальвеолярной жидкости веществ могут быть маркерами воспалительного процесса. Качественные и количественные характеристики этих соединений отражают повреждение дыхательных путей, воспалительные изменения, нарушения биохимических процессов. Поэтому они могут быть использованы для ранней диагностики и прогнозирования развития респираторных заболеваний, а также для слежения за динамикой их течения (Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001; Mutlu G.M. et al., 2001).

Большинство маркеров респираторных заболеваний, определяемых в бронхоальвеолярной жидкости, могут быть идентифицированы в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ). Изменения состава конденсата отражают нарушения, которые происходят в жидкостном слое, выстилающем поверхность бронхиального дерева (Бестужева С.В., 1985; Яковлева О. А., 1990; Гельцер Б. И. с соавт., 2000; Mutlu G.M. et al., 2001; Hunt J., 2002). Сопоставимость биохимических изменений в конденсате выдыхаемого воздуха и бронхоальвеолярной жидкости позволяет предложить исследование конденсата выдыхаемого воздуха в качестве метода диагностики функционального состояния дыхательной системы (Анаев Э.Х., Чучалин А. Г., 2006; Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001).

В медицине исследование конденсата выдыхаемого воздуха является одним из перспективных направлений в пульмонологии. Анализ маркеров окси-дативного стресса и воспаления в конденсате выдыхаемого воздуха может расширить спектр традиционных методов исследования органов дыхания и у животных. Благодаря доступности и неинвазивности метода, исследование конденсата выдыхаемого воздуха, может найти широкое применение, как в диагностике респираторных заболеваний, так и в оценке эффективности проводимого лечения. Однако на сегодняшний день данных о биохимическом исследовании конденсата выдыхаемого воздуха у сельскохозяйственных животных крайне мало (Reinhold P. et al., 1996, 1999, 2000), а в отечественной ветеринарной медицине подобные исследования практически не проводились.

Это и определило общую направленность работы, выбор методологических подходов и экспериментальных моделей.

Цель и задачи исследований. Основной целью данного исследования является изучение биохимического состава конденсата выдыхаемого воздуха, определение биохимических маркеров, пригодных для диагностики и раннего прогнозирования патологии респираторного тракта и разработка метода ранней диагностики бронхолегочной патологии у телят.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи: — изучить показатели, характеризующиеметаболический и оксидантно-антиоксидантный статус здоровых телят и телят, больных субклиническим тра-хеобронхитом;

— изучить влияние внутривенного введения раствора пероксида водорода на функциональное состояние респираторной системы, метаболический и окси-дантно-антиоксидантный статус телят.

— разработать способ ранней диагностики воспалительного процесса в органах дыхания у телят при субклиническом течении респираторных заболеваний;

— разработать устройство и способ получения конденсата выдыхаемого воздуха и изучить возрастную динамику биохимического состава КВВ у телят;

— изучить биохимические параметры КВВ телят, больных субклиническим трахеобронхитом;

— провести сравнительное изучение биохимических параметров конденсата выдыхаемого воздуха у здоровых и телят с клинически выраженной респираторной патологией;

— изучить показатели конденсата выдыхаемого воздуха и крови, характеризующие метаболический и оксидантно-антиоксидантный статус телят при субклиническом трахеобронхите;

— определить наиболее информативные биохимические показатели конденсата выдыхаемого воздуха, пригодные для ранней диагностики и прогнозирования респираторных заболеваний у телят.

Научная новизна. Впервые в отечественной ветеринарной медицине разработана методика получения конденсата выдыхаемого воздуха у телят и изучена возрастная динамика его биохимического состава. Показана взаимосвязь показателей пероксидного окисления липидов, антиоксидантной системы и системы оксида азота в крови и КВВ телят в норме и при патологии респираторной системы. Даны качественные и количественные характеристики ряда соединений, отражающих повреждение дыхательных путей, воспалительные изменения и нарушения тканевых биохимических процессов. Впервые проведено исследование конденсата выдыхаемого воздуха у телят при субклиническом трахеобронхите и определены наиболее информативные маркеры КВВ для диагностики респираторной патологии. Разработан способ определения воспалительного процесса в органах дыхания у телят для выявления субклинического течения трахеобронхита, основанный на внутривенном применении раствора пероксида водорода. Новизна проведенных исследований подтверждена положительным решением о выдачи патента РФ на изобретение «Способ ранней диагностики трахеобронхита у телят» по заявке № 2 008 124 214/13(29 363) от 08.07.2009.

Практическая значимость. На основе анализа конденсата выдыхаемого воздуха определены и предложены критерии оценки состояния дыхательной системы и раннего прогнозирования возможности развития респираторных заболеваний у телят. Разработан способ, позволяющий диагностировать наличие воспалительного процесса в трахее и бронхах у телят на самых начальных стадиях, еще до клинического проявления трахеобронхита, что может быть использовано в ветеринарной практике для ранней диагностики и прогнозирования риска развития респираторной патологии у молодняка крупного рогатого скота.

Апробация работы. Основные результаты исследований были представлены на Первом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях» (Воронеж, 2008) — XII Международной пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2008) — Международной научно-практической конференции «Образование, наука, практика: инновационный аспект» (Пенза, 2008), а также на ежегодных отчетных сессиях ГНУ ВНИВИПФиТ РАСХН в 2006;2008 гг.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ: 6 статей и 2 тезиса докладов, в том числе 2 статьи опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Состояние оксидантно-антиоксидантного статуса и системы оксида азота у телят при субклиническом трахеобронхите.

2. Использование внутривенного введения раствора пероксида водорода для выявления субклинического течения респираторных заболеваний у телят.

3. Биохимические параметры конденсата выдыхаемого воздуха и крови, характеризующие метаболический и оксидантно-антиоксидантный статус у здоровых телят и при субклиническом трахеобронхите.

4. Биохимические показатели конденсата выдыхаемого воздуха, наиболее информативные для ранней диагностики и прогнозирования респираторных заболеваний у телят.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 203 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, объектов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Список использованной литературы содержит 445 источников, из них 144 отечественных и 301 иностранных. Иллюстративный материал включает 7 рисунков, 2 фотографии и 22 таблицы.

ВЫВОДЫ.

1. Разработаны устройство и способ' получения конденсата выдыхаемого воздуха у телят. Средний объем конденсата выдыхаемого воздуха, образующегося у телят при спокойном равномерном дыхании за 15 минут равен 1,8±0,5 мл (1,5−2,5 мл). Для определения биохимических показателей требуется не менее 1,5 мл конденсата выдыхаемого воздуха.

2. В 1−2-е сутки жизни в конденсате выдыхаемого воздуха и сыворотке крови у здоровых телят установлен наиболее высокий уровень активности ЩФ и у-ГТ. Высокая активность ЩФ и у-ГТ в КВВ и сыворотке крови в начале не-онатального периода связана, по всей вероятности, со всасыванием этих мак-ромолекулярных белков из молозива. Активность АсАТ и АлАТ в конденсате выдыхаемого воздуха у телят с 1−2-х суток жизни до 2-недельного возраста существенно не изменяется, и заметно увеличивается только к 30-суточному возрасту, что, вероятно, связано с интенсификацией процесса глюконеогенеза.

3. Установлена различная возрастная динамика содержания в крови и в конденсате выдыхаемого воздуха стабильных метаболитов оксида азота у оставшихся здоровыми и заболевших телят. В сыворотке крови клинически здоровых телят уровень стабильных метаболитов оксида азота к месячному возрасту, по сравнению с первыми сутками после рождения, снижается более чем в 7 раз, а в конденсате выдыхаемого воздуха уровень стабильных метаболитов оксида азота статистически достоверно не изменяется.

4. В возрасте 2-х суток (за 3−4-недели до развития клинических признаков патологии респираторного тракта), у впоследствии заболевших телят по сравнению с оставшимися здоровыми в конденсате выдыхаемого воздуха повышена активность у-глутамилтрансферазы — в 1,64 раза, аланинамино-трансферазы — в 1,53 раза, щелочной фосфатазы — в 1,58 раза, содержание холестерина — в 2,47 раза, кальция — в 1,63 раза, стабильных метаболитов оксида азота — в 1,57 раза. При этом достоверных различий в содержании стабильных метаболитов оксида азота и активности ферментов в сыворотке крови у оставшихся здоровыми и впоследствии заболевших телят в этом возрасте не установлено.

5. Более высокий уровень холестерина, активности ферментов различной субклеточной локализации (цитоплазматической — АлАТ, мембраносвязанных — ЩФ и у-ГТ) и уровня стабильных метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха у телят, предрасположенных к развитию респираторной патологии, связан со структурно-функциональным повреждением клеток респираторного тракта и выходом этих компонентов в бронхоальвеолярную жидкость. Изменения в составе конденсата выдыхаемого воздуха свидетельствуют о начинающемся воспалительном процессе в слизистой оболочке трахеобронхиального дерева.

6. У телят, больных субклиническим трахеобронхитом, по сравнению со здоровыми животными выше содержание в крови малонового диальдегида в 1,36 раза, активности каталазы — на 11,8%, глутатионпероксидазы — на 12,1%, отмечается тенденция повышения активности СОД. При субклиническом трахеобронхите у телят по сравнению со здоровыми животными содержание глюкозы в сыворотке крови ниже в 1,43 раза, а концентрация мочевины выше в 1,63 раза, при этом отмечается тенденция к повышению содержания в сыворотке крови веществ низкой и средней молекулярной массы.

7. У здоровых телят в возрасте 30−45 суток активность у-ГТ в конденсате выдыхаемого воздуха составляет от 0,90 до 1,30 Е/л, содержание суммы стабильных метаболитов оксида азота — от 1,19 до 4,64 мкМ/л. Изменения в составе конденсата выдыхаемого воздуха отражают характер изменений состава бронхоальвеолярной жидкости на самых ранних стадиях развития болезни.

В среднем за 8,0±0,33 суток до развития симптомокомплекса трахеобронхита в конденсате выдыхаемого воздуха у телят в 2,78 раза повышена активность у-ГТ, в 1,63 раза — содержание стабильных метаболитов оксида азота, нарушается процесс утилизации молекул средней массы клетками бронхолегочного аппарата.

8. С развитием клинических признаков трахеобронхита у телят происходит снижение мощности ферментативного звена системы антиоксидантной защиты. При клинически выраженом трахеобронхите активность СОД в крови у больных телят составляет всего 69,3% от таковой у здоровых животных, активность каталазы снижается на 10,4%, а активность ГПО в крови больных трахеобронхитом и здоровых животных существенно не отличаются. При этом содержание малонового диальдегида в крови у телят повышается по сравнению со здоровыми животными на 57,5%.

9. При клинически выраженном трахеобронхите у телят изменяется состав конденсата выдыхаемого воздуха. Содержание глюкозы в конденсате выдыхаемого воздуха, по сравнению со здоровыми животными, снижается на 37,5%, в 5,1 раза повышается содержание неорганического фосфора, в 3,59 раза — уровень стабильных метаболитов оксида азота, в 3,36 раза — активность у-глутамилтрансферазы, на 3,7% снижается содержание восстановленного глутатиона и в 1,87 раза — малонового диальдегида.

10. Наиболее информативными для диагностики и прогнозирования респираторных заболеваний у телят являются изменения активности у-глутамил-трансферазы и содержания стабильных метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха. В возрасте 2-х суток (за 3−4-недели до развития клинических признаков патологии респираторного тракта) у впоследствии заболевших телят содержание NOx и активность у-глутамилтрансферазы в конденсате выдыхаемого воздуха повышены по сравнению с животными, оставшимися здоровыми, в 1,57 и 1,64 раза соответственно.

При субклиническом трахеобронхите за 6−9 суток до клинического проявления болезни, содержание NOx в конденсате выдыхаемого воздуха у телят повышено по сравнению со здоровыми животными в 1,63 раза, а активность у-ГТ — в 2,78 раза.

При клинически выраженном трахеобронхите повышение уровня NOx и активности у-глутамилтрансферазы в конденсате выдыхаемого воздуха у телят находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания.

11. Внутривенное введение 0,6% раствора пероксида водорода на 0,9%-ном хлориде натрия в дозе 0,4 мл/кг массы тела телятам при субклиническом трахеобронхите приводит к повышению активности ферментативного звена системы АОЗ и снижению содержания вторичных продуктов ПОЛ в крови, повышению до оптимальных значений уровня глюкозы и снижению содержания мочевины в сыворотке крови.

Введение

раствора пероксида водорода в указанных дозах способствует улучшению энегетического обмена, уменьшению явления эндогенной интоксикации и улучшению состояния биологических мембран у телят.

12. Применение способа, основанного на оценке реакции телят на внутривенное введение 0,6% раствора пероксида водорода на 0,9%-ном хлориде натрия в дозе 0,4 мл/кг массы тела, позволяет диагностировать повышение чувствительности слизистой оболочки трахеи и бронхов на самых начальных стадиях воспаления, в среднем за 8,0±0,30 суток до развития симптомокомплекса трахеобронхита. В случае возникновения кашлевой реакции через 1−7 минут после введения 0,6% раствора пероксида водорода на 0,9%-ном хлориде натрия в указанных дозах у телят диагностируют субклинический трахеобронхит.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Для выявления воспалительного процесса в органах дыхания у телят рекомендуется применение способа, учитывающего реакцию телят на внутривенное введение 0,6% раствора пероксида водорода на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 0,4 мл/кг массы тела. В случае возникновения кашлевой реакции через 1−7 минут после введения 0,6% раствора пероксида водорода на 0,9%-ном хлориде натрия в указанных дозах у телят (в среднем за 8,0±0,30 суток до развития симптомокомплекса трахеобронхита) диагностируют субклинический трахеобронхит.

2. Для раннего прогноза и выявления бронхолегочной патологии у телят рекомендуется определение в конденсате выдыхаемого воздуха активности у-глутамилтрансферазы и уровня стабильных метаболитов оксида азота. Повышение активности у-ГТ более 1,30 Е/л и содержания суммы стабильных метаболитов оксида азота выше 4,7 мкМ/л в КВВ может указывать на наличие воспалительного процесса в органах дыхания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.С. Болезни дыхательной системы // Незаразные болезни молодняка / И. М. Карпуть, Ф. Ф. Порохов, С. С. Абрамов и др.- под. ред. И. М. Карпутя. Минск: Ураджай, 1989. — С. 85−90.
  2. С.С., Арестов И. Г. и др. Профилактика незаразных болезней молодняка. -М.: Агропромиздат, 1990. С. 110−123.
  3. С. Н., Анаев Э. Х., Чучалин А. Г. Применение метода индуцированной мокроты для оценки интенсивности воспаления дыхательных путей // Пульмонология. 1998. — № 2. — С. 81−87.
  4. В.А. Болезни дыхательной системы // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин и др. 6-е изд., испр. и доп. — М.: Агропромиздат, 1986. — С. 441—447.
  5. Э.Х., Чучалин А. Г. Конденсат выдыхаемого воздуха в диагностике и оценке эффективности лечения болезней органов дыхания // Пульмонология. 2006. — № 4. — С. 12−20.
  6. Е.В., Драгомир А. В. Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота. Кишинев: Карта Молдовеняске, 1979. — 128 с.
  7. А.А., Вельтищев Ю. А., Спектор Е. Б. и др. Перекисное окисление липидов при пневмонии у детей // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. Л., 1979. — С. 61−62.
  8. М.П., Антонова Л. А., Пашутина Т. В. Особенности определения активности церулоплазмина с п-фенилендиамином в качестве субстрата // Лаб. дело. 1985.-№ 6.-С. 335−338.
  9. Н.А., Решетникова О. П. К проблеме этиологии и патогенеза острых пневмоний // Тер. арх. 1982. — № 4. — С. 10−12.
  10. С.С. Роль оксида азота и оксидативного стресса в постна-тальной адаптации телят: Дисс.. канд. биол. наук. Воронеж, 2006. — 206 с.
  11. И., Бальчюнатис А. К вопросу этиологии бронхопневмонии телят // Вопросы профилактики заболеваний животных. Вильнюс, 1983. — С. 28−32.
  12. О.А. Неспецифические бронхопневмонии телят в промышленном комплексе по выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота и меры их профилактики: Дисс.. канд. вет. наук. Душанбе, 1985. — 168 с.
  13. Н.В., Коркина Л. Г., Селиванов Л. И. и др. Исследование хемилюминесценции изолированных полиморфноядерных лейкоцитов и цельной крови у больных острыми пневмониями // Тер. арх. — 1991. № 12. — С. 2327.
  14. В.А., Брехман И. И., Голоткпн В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — С. 35−89.
  15. И.М. Диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1975. 45 с.
  16. С.В. Биохимическое исследование нереспираторной функции легких по конденсату паров выдыхаемого воздуха у здоровых лиц, у больных с заболеваниями легких и при сердечно-сосудистой патологии: Метод, рекомендации. Минск, 1985. — 17 с.
  17. С.В. К вопросу о методических подходах в изучении сур-фактантной системы легких // Клин. лаб. диагн. 1995. — № 3. — С. 32−36.
  18. С.В. Современное состояние вопроса о сурфактантной системе легких // Тер. арх. 1995. — № 3. — С. 50−55.
  19. С.В., Сыромятникова Н. В., Колб В. Г. Изучение липидного обмена в плазме и сурфактанте у больных неспецифическимн заболеваниями легких // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания.-Л., 1979.-С. 64−65.
  20. А.А., Нестеров Е. Н., Кобозев Г. В. Сурфактант легких. -Киев: Здоровье, 1981. 160 с.
  21. Г. Н. Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при токсическом повреждении печени: Дисс.. канд. биол. наук. Воронеж, 2004. — 194 с.
  22. Г. Н., Ермакова Н. В., Мохаммед З. Д. и др. Спектрофото-метрический метод определения метаболитов оксида азота // Вестник ВГУ. Серия химия, биология. 2002. — № 1. — С. 1−5.
  23. В.Н. Свободнорадикальнос окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением // Патофизиология. 1989. — № 5. — С. 90−94.
  24. B.C., Рецкий М. И., Мещеряков Н. П. и др. Методическое пособие по изучению процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксндантной защиты организма у животных. Воронеж, 1997. — 35 с.
  25. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 867−869.
  26. Г. И., Киселева А. К., Рублев Б. Д. и др. Тканевая гетерогенность системы мононуклеарных фагоцитов при взаимодействии с Yersinia pestis // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1990. — № 11. — С. 75−78.
  27. Н.М., Курашвили JT.B., Петрина С. Н. Содержание некоторых липидных веществ в сыворотке крови детей, больных острой пневмонией // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. Л., 1979.-С. 66−67.
  28. Ю.Е. Проблемы мембранной патологии // Вопросы охраны материнства и детства. 1981. — № 4. — С. 3−9.
  29. И.А., Долгушин И. И., Колесников О. И. и др. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск: ЧГПУ, 2000. — 187 с.
  30. Н.И., Левицкий Э. Р., Дмитриев А. А. и др. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Методические рекомендации. М., 1985. — 24 с.
  31. A.M. Фармакологическая и токсикологическая характеристика торилема и его испытание при респираторных заболеваниях телят: Дисс.. канд. вет. наук. М., 1993. — 128 с.
  32. В.Я. Компьютерный анализ медицинских данных для аспирантов. СПб.: СПбМАПО, 1999. — 59 с.
  33. .И., Кривенко Л. Е., Невзорова В. А. и др. Респираторное влаговыделение и значение его исследования в пульмонологии // Тер. арх. -2000.-№ 3.-С. 46−50.
  34. .И., Петешова Е. Е., Кочеткова Е. А. и др. Определение метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха как способ оценки NO-реактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой // Тер. арх.-2003.-№ 10.-С. 91−94.
  35. .И., Хасина М. А., Собина А. И. Взаимосвязь липидного состава экспиратов и вентиляционной функции легких у больных острой пневмонией // Тер. арх. 1990. — № 12. — С. 20−23.
  36. Н.И., Приймак А. А., Сегеди С. А. и др. Эндогенная ок-сигенация перекисью водорода // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1978. — № 7. -С.127−132.
  37. В.А., Доценко Е. К., Абрамова И. А. Значение исследования катехоламинов и гистамина при неспецифических заболеваниях легких // Тер. арх. 1980. — № 3. — С. 29−32.
  38. В.А., Доценко Е. К., Абрамова И. А. Легочной метаболизм биологически активных веществ и его связь с патологией органов дыхания // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. — Л., 1979.-С. 18−21.
  39. В.А., Сыромятникова Н. В., Доценко Е. К. и др. Клинико-биохимическое исследование нсгазообменных функций легких у больныхострым бронхитом с различными вариантами течения // V Нац. конгр. по болезням органов дыхания: Сб. рез. М., 1995. — № 1503.
  40. В.А., Сыромятникова Н. В., Шаталин Г. И. Биологически активные вещества легочной ткани при бронхолегочном процессе у кроликов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1981. -№ 4. — С. 412−414.
  41. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. — 217с.
  42. О.Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О. Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы // Клин, лаб.-диагн. -2006.-№ 2.-С. 17−18.
  43. С.М. Иммуностимуляторы в профилактике и терапии респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота: Дисс.. канд. вет. наук. Воронеж, 1998. — 155 с.
  44. И.В., Ракита Д. Р., Гормаш В. Я. Особенности регуляции перекисного окисления липидов при острой пневмонии и при острой пневмонии в сочетании с сахарным диабетом // Тер. арх. 1993. — № 3. — С. 27−31.
  45. В.А., Даниловская Е. В. Роль активных форм кислорода в патогенезе пневмокониозов // Вопр. Мед. Химии. 1987. — № 5. — С. 9−15.
  46. B.C., Горбытов В. А., Востряков А. П. и др. Бактерицидная активность и хемилюминесценция мононуклеарных фагоцитов животных // С.-х. биология. 1986. — № 6. — С. 78−86.
  47. В.М. Бронхопневмония телят. Этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение // Ветеринария 1985. — № 1. — С. 16−19.
  48. С.Г. Роль пастерелл в этиологии респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дисс.. канд. вет. наук. М., 1988.- 18 с.
  49. Л.М., Никифорова JI.H. Определение переокисления липи-дов тканей с помощью теста 2-тиобарбитуровой кислотой // Изучение липидно-го обмена у сельскохозяйственных животных / Методические указания. Боровск, 1980. — С. 370.
  50. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека // Биохимия. 1993. -Т. 58, вып. 2.-С. 268−273.
  51. В.В. Функциональная морфология легких. М.: Медицина, 1987.-272 с.
  52. ., Сайдулдин Е. Т. Защитные механизмы организма. Иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных болезней животных / Под ред. Шахова А. Г. Воронеж: ВГАУ, 2004. — 391 с.
  53. А.Д. Гематологические, серологические и бактериологические результаты исследований экспериментальной пневмонии у телят // Научные труды Латвийской сельскохозяйственной академии. 1979. — С. 8587.
  54. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии II Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука, 1982. С. 3−37.
  55. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука / Периодика», 2001.-343 с.
  56. Г. Л., Волчегорский И. А., Волкова Э. Г. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите // Тер. арх. 1998. — № 3. — С. 36−37.
  57. Л.Е., Гельцер Б. И. Адаптивные реакции кардиореспиратор-ной системы при хроническом бронхите и его преморбидных формах // Тер. арх. 1998. — № 3. — С. 32−36.
  58. Н.Н. Оксидантно-антпоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селеноорганического препарата селекор: Дисс.. канд. биол. наук. Воронеж, 2005. — 206 с.
  59. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1986.-Т. 18.-С. 1−135.
  60. Ф.Х., Винькова Г. А., Орлова Н. С. Активность перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в слезной жидкости при посттравматическом увейте // Клин. лаб. диагн. 1999. — № 7. — С. 7−9.
  61. Л.И. Бронхопневмония телят: предупреждение и лечение // Ветеринария. 1982. — № 11. — С. 57−59.
  62. О.Е., Маркин А. А., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело. 1984. — № 9. — С. 540−546.
  63. С.И., Коробейникова Э. Н., Евдокимова Е. В. Липиды конденсата выдыхаемого воздуха у больных пневмонией // Клин. лаб. диагн. 1996. -№ 6. — С. 24−27.
  64. И.П. Методика диагностики и прогнозирования бронхопневмонии телят по биохимическому тесту // Ветеринария. 1997. — № 12. — С. 43−45.
  65. Т.Н., Амосова О. М. Полиморфноядерпый лейкоцит: роль в развитии острого и хронического неспецифического воспаления в легких // Тер. арх. 1987. — № 3. — С. 142−145.
  66. М.А., Иванова А. И., Майорова И. Т. и др. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  67. П.А. Моно- и ассоциативные вирусные респираторные инфекции крупного рогатого скота (иммунология, диагностика, профилактика и терапия): Автореф. дисс.. докт. вет. наук. Минск, 1997. — 34 с.
  68. В.И., Колссниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая регуляция глутатионпероксидазы // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, вып. 1. — С. 107−122.
  69. Г. Ф. Биометрия. М.: Высш. шк., 1990. — 352 с.
  70. З.М. Состояние обмена углеводов в легких при введении гидрокортизона и инсулина и действии острой гипоксии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 1980. 23 с.
  71. Е.Б., Малышев И. Ю. Стресс, адаптация оксид азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 992−1006.
  72. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991.272 с.
  73. Д.О., Цвшховський М. Т., Грищенко В. А. Закономерное^ формування колострального 1муштету в новонароджених телят // Укр. 6ioxiM. журн. 2002. — Т. 74, № 2. — С. 21−24.
  74. Е.Б., Зенков Н. К. Метаболическая активность грануло-цитов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Тер. арх. -1991.-№ И.-С. 85−87.
  75. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи соврем, биологии. 1997. — Т. 117., вып. 2. — С. 155−171.
  76. Е.Б., Зенков Н. К. Примирование гранулоцитов крови при воспалении // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1992. — № 3. — С. 14−16.
  77. Е.Б., Зенков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000. — Т. 65, вып. 4. — С. 485−503.
  78. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты п антиоксид анты. Новосибирск: Изд. СО РАМН, 1994.-203 с.
  79. П.М. Микоплазменные респираторные инфекции у телят//Ветеринария. 1978. — № 11.-С. 110−113.
  80. П.А., Гельцер Б. И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. М.: Наука, 1998. — 366 с.
  81. С.И. Инфекционный ринотрахеит и парагрипп-3 крупного рогатого скота (эпизоотология, иммунитет и профилактика): Автореф. дисс.. докт. вет. наук. Казань, 1988. — 42 с.
  82. Р.Г. Профилактика и лечение бронхопневмонии у телят и ягнят. Душанбе: Ирфон, 1988. — 61 с.
  83. Р.Г. Флюорография в ветеринарии. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Агропромиздат, 1985. — 111 с.
  84. В.А., Гельцер Б. И. Окись азота и гемоциркуляция легких // Пульмонология. 1997. — № 2. — С. 80−85.
  85. Е.Н. Состояние сурфактанта и роль его изменений в патогенезе некоторых заболеваний легких // Сурфактантная система легких в норме и патологии. Киев: Наукова Думка, 1983. — С. 91−97.
  86. Е.Н., Папевская Г. Н. Сурфактантная система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология. -2000. № 3. — С. 19−25.
  87. .П., Потапова В. Н., Устинова В. Я. и др. Содержание окси-пролина в моче и крови при острой пневмонии у детей // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. JL, 1979. — С. 92−93.
  88. М.А. Гликопротеиды, мукопротепды, и метаболиты коллагена в оценке эволюции воспалительного и склеротического процесса в легких при острых и хронических пневмониях: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Куйбышев, 1975. -21 с.
  89. А.Н., Азизова Ю. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. 1990. — Т. 31, № 2. -С.180−208.
  90. А.Д., Курбанов Х. Ч., Выдумкина С. П. Активность сывороточного лизоцима при хронической пневмонии у детей // Особенности клиники и лечения неспецифических заболеваний легких у детей. Л., 1977. — С. 53−57.
  91. В.М., Балковой И. И., Бабешсо Ю. В. и др. Сведения о незаразных болезнях сельскохозяйтвенных животных в субъектах Российской Федерации в 2005 г. // Вет. консультант. -2006. № 6 (121) — С. 3−7.
  92. К.И. О взаимосвязи некоторых биохимических показателей с состоянием функции и структуры легких // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. Л., 1979. — С. 49−55.
  93. Н.Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль супероксиддис-мутазы // Укр. биохим. журн. 1989. — Т. 61, № 2. — С. 14−27.
  94. Н.И. Особенности метаболизма перекисей липидов при ток-сикосептической форме пневмонии у детей раннего возраста // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. Л., 1979. — С. 7980.
  95. К.В. Спектр адениловых нуклеотидов в крови и аденилатцик-лаза эритроцитов у новорожденных детей с заболеваниями органов дыхания: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Горький, 1974. — 18 с.
  96. В.П., Орлов С. Н. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента // Физиология человека. 1993. — Т. 19., № 1. — С. 124−135.
  97. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е. и др. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.: Наука, 1998. — 156 с.
  98. М.И., Бузлама B.C., Шахов А. Г. Значение антиокепдантного статуса в адаптивной гетерогенности и иммунологической резистентности животных // Ветеринарная патология. 2003. — № 2. — С. 63−65.
  99. М.И., Шахов А. Г., Золотарев А. И. и др. Роль кислотно-основного состояния в формировании колострального иммунитета у новоролсденных телят // Вестник Россельхозакадемии. 2005. — № 3. — С. 69−71.
  100. Е.И. Сравнительная характеристика маркеров воспаления дыхательных путей у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2007. — 15 с.
  101. JI.K. Особенности секреции альвеолярного сурфактанта в интактном и регенерирующем легком крыс при действии колхицина // Бюл. экспер. биол. 1980. — Т. 89, № 7. — С. 21−25.
  102. JI.K. Особенности ультраструктурной организации сурфак-гантноп системы легкого в норме и при действии некоторых патогенных факторов // Вестник АМН ССР. 1983. — № 11. — С. 44−53.
  103. B.JI. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов дыхания // Патол. физиол. и экс-перим. терапия. 1989. — № 2. — С. 17−20.
  104. И.П., Нарциссов Я. Р. Современные представления о биологической роли оксида азота // Успехи совр. биологии. 2002. — Т. 122, № 3. — С. 249−258.
  105. Г. И., Зборовский Э. И., Левина Д. И. Поверхностно-активные свойства конденсата выдыхаемого воздуха (новый способ исследования функций легких) // Тер. арх. 1980. — № 3. — С. 65−68.
  106. С.А., Беляков Н. А., Малахова М. Я. и др. Участие легких в поглощении молекул средней массы из крови // Пат. физиол. и эксперим. терап. 1987. — № 3. — С. 70−72.
  107. Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмута-зы // Вопр. мед. химии. 1999. — Т. 45, № 3. — С. 263−272.
  108. В.П. НгСЬ-сенсоры легких и кровеносных сосудов и их роль в антиоксидантной защите организма // Пульмонология. — 2001. — № 2. — С. 6−8.
  109. Г. В. Исследование дыхательной системы // Клиническая диагностика с рентгенологией / Е. С. Воронин, Г. В. Сноз, М. В. Васильев и др.- Под ред. Е. С. Воронина. М.: «КолосС», 2006. — С. 176−221.
  110. Е.В. Эпидемиологическая и функционально-метаболическая характеристика хронического бронхита и его преморбидных форм на судоремонтном предприятии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Владивосток, 1996. -24 с.
  111. А.А. Оксид азота как межклеточный посредник // Соро-совский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 27−34.
  112. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью 2-тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М., 1977. — С. 66−68.
  113. М.С. Кининовая система при патологических процессах // Кинины и кининовая система крови. М., 1978. — С. 21−33.
  114. Н.В. Биохимическая природа легочного сурфактанта // Сурфактанты легкого в норме и при патологии. М., 1983. — С. 38−44.
  115. Н.В. Современные представления о значении биохимических исследований у пульмонологических больных // Актуальные проблемы пульмонологии. Л., 1982. — С. 112−123.
  116. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Наука, 1987. — 85 с.
  117. Н.В., Кочегура T.J1. Клпншсо-биохимические сопоставления у больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания // Тер. арх. 1980. -№> 7. — С. 36−37.
  118. Н.В., Кочегура T.J1. Методика интегральной биохимической оценки активности воспалительного процесса в легких // Проблемы пульмонологии, вып. 8. J1., 1980. — С. 233−238.
  119. Н.В., Страшилина О. А. Исследование биохимических и реологических свойств мокроты в динамике легочной патологии // Вопросы лабораторной диагностики. — Минск, 1981. С. 52−53.
  120. В.Н., Самуйленко, А .Я., Соловьев Б. В. и др. Вирусные болезни животных. М: ВНИТИБП, 1998. — 928 с.
  121. А.Д. Исследование сурфактантной системы легких с помощью биохимических методов // Пульмонология. 1996. — № 1. — С. 45−50.
  122. А.А., Кургузкин А. В., Рикун И. В. и др. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лаб. дело 1988. — № 9. — С. 22−24.
  123. Л.М., Аверьянов П. Ф. Состояние сурфактантной системы легкого при острых пневмониях у детей // Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания, 1-й. Киев. — 1990. — № 885.
  124. П.П. Вирусно-микоплазменная патология генитальных и респираторных органов крупного рогатого скота (этиология, патогенез, диагностика): Автореф. дпсс.. докт. вет. наук. Казань, 1990. — 38 с.
  125. Н.З., Гаффаров К. З., Халдагаев Р. Г. Хламидиозы крупного рогатого скота и меры борьбы с ними. Казань: Таткнигонздат, 1980. — 223 с.
  126. С.А., Барнс П.Дж., Чучалин А. Г. Окись азота (NO) в выдыхаемом воздухе: новый тест в пульмонологии // Пульмонология. 1997. — № З.-С. 7−12.
  127. М.А., Двинская С. А., Белоглазова С. И. и др. Конденсат паров выдыхаемого воздуха в оценке степени нарушения метаболизма бронхоле-гочной системы при неспецифических заболеваниях легких // Клин. лаб. диагн. -2004.-№ 5.-С. 15−17.
  128. М.Ю. Минеральный обмен легких в условиях нормы и острого воспаления: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 2004. — 18 с.
  129. .С. Метаболизм липидов и процессы пероксидации при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1990. — 17 с.
  130. .С., Хышиктуева Н. А., Иванов В. Н. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение // Клин. лаб. диагн. 1996. — № 3. — С. 13−15.
  131. М.М. Факторы риска и прогнозирование развития респираторной патологии у юношей-подростков: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Хабаровск, 2007. 24 с.
  132. Э.А. Состояние и перспективы изучения пастереллезов с.-х. животных // Труды ВИЭВ. 1984. — Т. 60. — С. 58−63.
  133. А.Г., Ануфриев А. И., Сулейманов С. М. и др. Респираторные болезни телят // Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных. М.: ФГНУ «Росинформагротех», 2000. — С. 163 186.
  134. И.В., Ширинский B.C., Козлов В. А. Влияние гормона эпифиза мелатонина на иммуносупрессию, вызванную глюкокортикоидами in vitro // Эксперим. и клинич. фармакол. 2005. — Т. 68, № 1. — С. 45−47.
  135. Эколого-адаптацпонная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях / Отв. ред. Шахов А. Г. Воронеж: Воронежский государственный университет, 2001. — 207 с.
  136. О.А. Диагностические возможности изучения конденсата выдыхаемого воздуха // Тер. арх. 1990. — № 3. — С. 102−107.
  137. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. et al. Loss of endothelium-dependent relaxant activity in the pulmonary circulation of rats exposed to chronic hypoxia // J. Clin. Invest. 1991.-Vol. 87.-P. 155−162.
  138. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. NO in the lung // Respir. Physiol. -1995.-Vol. 101.-P. 109−120.
  139. Albina J.E., Caldwell M.D., Henry Jr.W.L. et al. Regulation of macrophage functions by L-arginine // J. Exp. Med. 1989. — Vol. 169. — P. 1021−1029.
  140. Albina J.E., Cui S., Mateo R.B. et al. Nitric oxide- medicated apoptosis in murine peritoneal macrophages // J. Immunol. 1993. — Vol. 150. — P. 5080−5085.
  141. Allen R.C., Loose L.D. Phagocytic activation of luminol-dependent chcmiluminescence in rabbit alveolar and peritoneal macrophages // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1976. — Vol. 69. — P. 245−252.
  142. Alpert S.E., Kramer C.M., Hayes M.M. et al. Morphologic injury and lipid peroxidation in monolayer cultures of rabbit tracheal epithelium exposed in vitro to ozone // J. Toxicol. Environ. Health. 1990. — Vol. 30. — P. 287−304.
  143. Antczak A., Kharitonov S.A., Montuschi P. et al. Inflammatory response to sputum induction measured by exhaled markers // Respiration. 2005. — Vol. 72. -P. 594−599.
  144. Antczak A., Nowak D., Shariati B. et al. Increased hydrogen peroxide and thiobarbituric acid-reactive products in expired breath condensate of asthmatic patients // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. — P. 1235−1241.
  145. Archer S.J., Tolins L.R., Weir E. Hypoxic pulmonary vasoconstriction in enhanced by inhibition of the synthesis of an endothelium-dcrived relaxing factor // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. — Vol. 164. — P. 1198−1205.
  146. Asano К., Chee С.В., Gaston В. et al. Constitutive and inducible nitric oxide synthase gene expression, regulation, and activity in human lung epithelial cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91. — P. 10 089−10 093.
  147. Bannenberg G., Kimland M., Ryrfeldt A. et al. Hydrogen peroxide-induced broncho- and vasoconstriction in the isolated perfused and ventilated guinea pig lung // Pharmacol. Toxicol. 1993. — Vol. 72, № 4−5. — P. 314−320.
  148. Barnard J.W., Wilson P. S., Moore T.M. et al. Effect of nitric oxide and cyclooxygenase products on vascular resistance in dog and rat lungs // J. Appl. Physiol. 1993. — Vol. 74. — P. 2940−2948.
  149. Barnes P.J. Reactive oxygen species and airway inflammation // Free Radical Biol, and Med. 1990. — Vol. 9. — P. 235−243.
  150. Barnes P.J. Airway epithelial receptors // Eur. Respir. Rev. 1994. -Vol. 4.-P. 371 -379.
  151. Barnes P.J. Nitric oxide and asthma // Res. Immunol. 1995. — Vol. 146. — P. 698−702.
  152. Barutussio A. Antioxidant defenses of rabbit alveolar lining fluid // Lung and Respir. 1988.-Vol. 5.-P. 11−12.
  153. Bassoulet C., Lonchampt M., Canet E. Differential immunolocalization of type 1, II, III nitric oxide synthase isoforms in murine lung epithelium // Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 9. — P. 23−124.
  154. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes mellitus // Diabetes. 1991. — Vol. — 40. — P. 405−412.
  155. Becher G., Winsel K., Beck E. et al. Breath condensate as a method of noninvasive assessment of inflammation mediators from the lower airways // Pneu-mologie. 1997. — Vol. 51. — P. 456−459.
  156. Belik J. Myogenic response in large pulmonary-arteries and its ontogeny // Pediatric Res. 1994. — Vol. 36. — P. 34−40.
  157. Belvisi M.G., Barnes P.J., Larkin S. et al. Nitric oxide synthase activity is elevated in inflammatory lung diseases // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 283. -P. 255−258.
  158. Benson В. Surfactant proteins // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. -1995.-Vol. 5.-P. 37−38.
  159. Berg J.T., Smith R.M. Endotoxin protection of rats from O2 toxicity: chemiluminescence of lung neutrophils // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. -1984. Vol. 44. — P. 461−476.
  160. Bernhard W., Haagsman H.P., Tschernig T. et al. Conductive airway surfactant: surface-tension function, biochemical composition, and possible alveolar origin // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1997. — Vol. 17. — P. 41−50.
  161. Bcsser Т.Е., Szenci O., Gay C.C. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal respiratory acidaosis // J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1990.-V. 196, № 8. -P. 1239−1243.
  162. Bitterman P.В., Salzman L.E., Adelberg S. et al. Alveolar macrophage replication: one mechanism for the expansion of the mononuclear phagocyte population in the chronically inflamed lung // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 460 469.
  163. Blake D.R., Allen R.E., Lunec J. Free radicals in biological system a review orientated to inflammatory processes // Brit. Med. Bull. — 1987. — Vol. 43. -P. 371−385.
  164. Block E.R., Herrera H., Couch M. Hypoxia inhibits L-arginin uptake by pulmonary-artery endothelial-cells // Amer. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. -1995.-Vol. 13.-P. L574-L580.
  165. Borland C., Cox Y., Higenbottam T. Measurement of exhaled nitric oxide in man // Thorax. 1993. — Vol. 48. — P. 1160−1162.
  166. Brooks M.M. Activation of eggs by oxidation-reduction indicatirs // Science. 1947. — Vol. 106. — P. 320.
  167. Bulkley G.B. Free radicals and other reactive oxygen metabolites: Clinical relevance and the therapeutic efficacy of antioxidant therapy // Sugery. 1993. -Vol. 113.-P. 479−483.
  168. Burnett D., Path M.R.C., Chamba A. Neutrophils from subjects with chronic obstructive lung disease show enhanced chemotaxis and extracellular proteolysis//Lancet. 1987. — Vol. 11.-P. 1043−1047.
  169. Butler A.R., Rhodes P. Chemistry, analysis, and biological roles of S-ni-trosothiols // Analytycal biochemistry. 1997. — Vol. 249. — P. 1−9.
  170. Cantin A.M., North S.L., Hubbard R.C. et al. Normal alveolar epithelial lining fluid contains high levels of glutathione // J. Appl. Physiol. 1987. — Vol. 63. -P. 152−157.
  171. Celermajer D.S., Dollery C., Burch M. et al. Role of endothelium in the maintenance of low pulmonary vascular tone in normal-children // Circulation. -1994.-Vol. 89, № 5.-P. 2041−2044.
  172. Cerutti P.A., Trump B.F. Inflammation and oxidative stress in carcinogenesis//Cancer Cells. 1991.-Vol.3.-P. 1−7.
  173. Cervin A., Onnerfalt J., Edvinsson L. et al. Functional effects of neuropeptide Y receptors on blood flow and nitric oxide levels in the human nose // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. — Vol. 1724−1728.
  174. Chakraborti S., Gurtner G.H., Michael J.R. Oxidant-mediatcd activation of phospholipase A2 in pulmonary endothelium // Amer. J. Physiol. 1989. — Vol. 257.-P. 430−437.
  175. Chan W. Cellular interactions of vitamin E, cytokines and growth factors //Nutr. Res. 1996. — Vol. 16. — P. 427−434.
  176. Chanez P., Dent G., Yukawa T. et al. Generation of oxygen free radicals from blood eosinophils from asthma patients after stimulation with PAF of phorbol esters //Eur. Respire. Dis. 1990. — Vol. 3. — P. 1002−1007.
  177. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. et al. Molccularcloning, structure, and chromosomal localization of the human inducible nitric oxide synthase gene// J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 6765−6772.
  178. Church D.F., Pryor W.A. Frcc-radical chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications // Environ. Health Perspect. 1985. — Vol. 64. — p. 111−126.
  179. Churg A., Cherukupalli K. Sigarette smoke causes lipid peroxidation of rat tracheal epithelium // Int. J. Exp. Pathol. 1993. — Vol. 74. — P. 127−132.
  180. Clement M.G., Dimori M. Inhaled nitric oxide counter balances Etl dependent pulmonary hypertension and bronchoconstriction in the pig // Mediat. In-flam. 1994. — Vol. 3. — P. 131−135.
  181. Clements J.A. Surface tension of lung extracts // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1957. — Vol. 95. — P. 170−172.
  182. Cohen A.B., Rossi M., Gescy D. et al. Neutrophil turnover in normal rabbit lungs // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 69. — P. 794−798.
  183. Corradin S.B., Fasel N., Buchmuller-Rouiller Y. et al. Induction of macrophage nitric oxide production by interferon-y and tumor necrosis factor-a is enhanced by interieukin-10 // Eur. J. Immunol. 1993. — Vol. 23. — P. 2045−2048.
  184. Cremona G., Higenbottam T.W., Takao M. et al. Exhaled nitric oxide in isolated pig lungs // J. Appl. Physiol. 1995. — Vol. 78. — P. 59−63.
  185. Cross C.T., Van der Vliet A., O’Neill C.A. et al. Oxidants, antioxidants, and respiratory tract lining fluids // Environ. Health Perspect. 1994. — Vol. 102 — P. 185−191.
  186. Curzio M. Interaction between neutrophils and 4-hydroxyalkenals and consequences on neutrophil motility // Free Radical Res. Commun. 1988. — Vol. 5. — P. 55−66.
  187. Curzio M., Esterbauer H., Poli G. et al. Possible role of aldehydic lipid peroxidation products as chemoattractants // Int. J. Tissue React. 1987. — Vol. 9. -P. 295−306.
  188. D’Orleans-Juste P., Wood E.G., Mitchell J.A. et al. Endothelin, EDRF and prostacyclin are released from bovine venous as well artherial endothelial cells // Brit. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 99. — P. 100−104.
  189. Dargaville P.A., McDougall P.N., South M. Surfactant abnormalities in severe viral bronchiolitis // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. 1995. — Vol. 5. — P. 20−23.
  190. Davidge S.T., Baker P.N., McLaughlin M.K. et al. Nitric oxide produced by endothelial cells increases production of eicosanoids through activation of prostaglandin H synthase // Circ. Res. 1995. — Vol. 77. — P. 274−283.
  191. De Mey S.J., Vanhoute P.M. Anoxia and endothelium-dependent reactivity of the canine femoral artery // J. Physiol. 1983. — Vol. 335. — P. 65−74.
  192. De Sanctis G.T., MacLean J.A., Hamada K. et al. Contribution of nitric oxide synthases 1 > 2 and 3 to airway hyperresponsiveness and inflammation in murine model of asthma // J. Exp. Med. 1999. — Vol. 189. — P. 1621−1630.
  193. Di Mauro C., Cavalli G., Amprimo M.C. et al. Influence of 4-hydroxyn-onenal on chemiluminescence production by unstimulatid and opsonized zymosan-stimulated human neutrophils // Cell Biochem. and Function. 1990. — Vol. 8. — P. 147−155.
  194. Dianzani C., Parrini M., Ferrara C. et al. Effect of 4-hydroxynonenal on superoxide anion production from primed human neutrophils // Cell Biochem. and Function. 1996. — Vol. 14. — P. 193−200.
  195. Dimori M., Albertini M., Aggugini G. et al. The endothelin-1-dependent bronchoconstriction is differently counterbalanced by prostanoids and nitric oxide (NO) // Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 5. — P. 757−762.
  196. Dinh-Xuan A.T. Endothelial modulation of pulmonary vascular tone // Eur. Res. J. 1992. — Vol. 5. — P. 757−762.
  197. Dinh-Xuan A.T. Role of nitric oxide in cardiovascular and respiratory physiopathology // Arch. Intern. Physiol. Biochem. Biophys. 1994. — Vol. 102., № 4. — P. A3-A9.
  198. Dinh-Xuan A.T., Cremona G., Higenbottam T.W. Endothelial disfunction and remodelling of the circulation in chronic hypoxic pulmonary-hypertension // Appl. Cardiopulmonary Pathophysiol. 1994. — Vol. 5. — P. 93−99.
  199. Donaldson K., Slight J., Bolton R.E. The effect of products from bron-choalveolar-derived neutrophils on oxidant production and phagocytic activity of alveolar macrophages // Clin. Exp. Immunol. 1988. — Vol. 74. — P. 477−482.
  200. Draper H.H., Squires E.J., Mahmoodi H. et al. A comparative evaluation of thiobarbituric acid for the determination of malondialdehyde in biological materials // Free Radical Biol, and Med. 1993. — Vol. 15. — P. 353−364.
  201. Duan X., Pinkerton K., Plopper C. Increase of antioxidant enzymes in target sites within the lung following long-term ozone exposure // Amer. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 147. — A441.
  202. Durieu-Trautmann O., Federici C., Creminon C. et al. Nitric oxide and endothelin secretion by brain micro vessel endothelial cells: Regulation by cyclic nucleotides Hi. Cell Physiol. 1993.-Vol. 155.-P. 104−111.
  203. Dworski R., Murray J.J., Jacksonroberts L. et al. Allergen-induced synthesis of F2-isoprostanes in atopic asthmatics. Evidence for oxidant stress // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. — P. 1947−1951.
  204. Eddahibi S., Adnot S., Carvill C. et al. L-arginin restores endothelium-dependent relaxation in pulmonary circulation of chronically hypoxic rats // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 236. — P. L196-L200.
  205. Edwards S.W., Hallett M.B., Campbell A.K. Oxygen-radical production during inflammation may be limited by oxygen concentration // Biochem. J. 1984. -Vol. 217.-P. 851 -854.
  206. Engstrom P., Easterling L., Baker R. et al. Mechanisms of extracellular hydrogen peroxide clearance by alveolar type II pneumocytes // J. Appl. Physiol. -1990. Vol. 69. — P.2078−2084.
  207. Engstrom P., Easterling L., Baker R. et al. Mechanisms of extracellular hydrogen peroxide clearance by alveolar type II pneumocytes // J. Appl. Physiol. -1990. Vol. 69. — P.2078−2084.
  208. Erel O. A novel automated method to measure total antioxidant response against potent free radical reactions // Clin. Biochem. 2004. — Vol. 37. — P. 112 119.
  209. Esterline R., Trush M.A. Lucigenin chemiluminescence and its relationship to mitochondrial respiration in phagocytic cells // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1989. — Vol. 159. — P. 584−591.
  210. Pagan K.A., Tyler R.C., Sato K. et al. Relative contributions of endothelial, inducible, and neuronal NOS to tone in the murine pulmonary circulation // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 277. — P. 472−478.
  211. Feelisch M., Rassaf Т., Mnaimneh S. et al. Concomitant S-, N-, and heme-nitros (yl)ation in biological tissues and fluids: implications for the fate of NO in vivo // FASEB J. 2002. — Vol. 16, № 13.-P. 1775−1785.
  212. Ferre P., Williamson D.H. Evidence for the participation of aspartate aminotransferase in hepatic glucose synthesis in the suckling newborn rat // Biochem. J. 1978. — Vol. 176, № 1. — P. 335−338.
  213. Fischer A., Mayer В., Rummer W. Nitric-oxide synthase in vagal sensory and sympathetic neurons innervating the guinea-pig trachea // J. Aut. Nerv. System. 1996. — Vol. 56. — P. 157−160.
  214. Fisher A.B., Dodia C. Roles of phospholipase Аг enzymes in synthesis and degradation of lung dipalmitylphosphatidylcholine // Appl. Cardiopulm. Patho-physiol. 1995. — Vol. 5. — P. 29−30.
  215. Folkerts G., Engels F., Nijkamp F.P. Endotoxin-induced hyperreactivity of the guinea-pig isolated trachea cincides with decreased prostaglandin Ег production by the epithelial layer // Brit. J. Pharm. 1989. — Vol. 96. — P. 388−394.
  216. Forman H.J. Oxidant radical production and lung injury // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. — P. 71−96.
  217. Formanek W., Inci D., Laurener R.P. ct al. Elevated nitrite in breath condensates of children with respiratory disease // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19. — P. 487−491.
  218. Frank S., Zacharowski K., Wray G.M. et al. Identification of copper/zinc superoxide dismutase as a novel nitric oxide-regulated gene in rat glomerular mes-angial cells and kineys of endotoxemic rats // FASEB J. 1999. — Vol. 13. — P. 869 882.
  219. Fukuda N., Jayr C., Lazrak A. et al. Mechanisms of TNF-alpha stimulation of amiloride-sensitive sodium transport across alveolar epithelium // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. 2001. — Vol. 280, № 6. — P. L1258-L1265.
  220. Furukawa K., Harrison D.J., Salen D. et al. Expression of nitric oxide synthase in human nasal mucosa // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153. — P. 847−850.
  221. Gaily J.A., Montague P.R., Reeke G.N. et al. The NO hypothesis: possible effects of a short-lived, rapidly diffusible signal in the development and function of the nervous system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 87. — P. 35 473 551.
  222. Gard V.C., Hassid A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosinemonophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 83. — P. 1774−1777.
  223. Garvey E.P., Oplinger J.A., Furfme E.S. et al. 1400W is a slow, tight binding, and highly selective inhibitor of inducible nitric-oxide synthase in vitro and in vivo // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 8. — P. 4959−4963.
  224. Gaston В., Drazen J.M., Loscalzo J. et al. The biology of nitrogen oxides in the airways // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 149. — P. 538−551.
  225. Gaston В., Sears S., Woods J. et al. Bronchodilator S-nitrosothiol deficiency in asthmatic respiratory failure // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 1317−1319.
  226. Geertsma M.F., Broos H.R., Van den Barselaar M.T. et al. Lung surfactant suppresses oxygen-dependent bactericidal functions of human blood monocytesby inhibiting the assembly of the NADPH oxidase // J. Immunol. 1993. — Vol. 150. -P. 2391−2400.
  227. Gerlach H., Rossaint R., Pappert D. et al. Autoinhalation of nitric oxide after endogenous synthesis in nasopharynx // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 518 519.
  228. Gessner C., Kuhn H., Seyfarth I I.J. et al. Factors influencing breath condensate volume // Pneumologie. 2001. — Vol. 55, № 9. — P. 414−419.
  229. Giaid A., Maghazachi A., Stewart D. et al. Nitric oxide synthase and en-dothelin-1 activities in lung of patients with pulmonary hypertension // Europ. Respir. J. 1994.-Vol. 7.-P. 219−221.
  230. Gilmour N.J. The role pasteurella in respiratory disease of cattle // Ed. by W.B. Martin Boston. London, 1978. — Vol. 3. — P. 356−362.
  231. Glasscr S.W., Korfhagen T.R., Wert S.E. et al. Transgenic models for study of pulmonary development and disease // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267. -P. L489-L497.
  232. Grasemann H., Michler E., Wallot M. et al. Decreased concentration of exhaled nitric oxide (NO) in patients with cystic fibrosis // Pediatric Pulmonol. -1997.-Vol. 24.-P. 173−177.
  233. Greening A.P., Lowric D.B. Extracellular release of hydrogen peroxide by human alveolar macrophages: The relationship to cigarette smoking and lower respiratory tract infections // Clin. Sci. 1983. — Vol. 65. — P. 661−664.
  234. Grisham M.B., Von Ritter C., Smith B.F. ct al. Interaction between oxygen radicals and gastric mucin // Amer. J. Pysiol. 1987. — Vol. 252. — P. 93−96/
  235. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic // Curr. Opin. Chem. Biol. 1999. — Vol. 3, № 2. — P. 226−235.
  236. Guo F.H., Comhair S.A., Zheng S. et al. Molecular mechanisms of increased nitric oxide (NO) in asthma: evidence for transcriptional and post-translation-al regulation of NO synthesis // J. Immunol. -2000. Vol. 164. — P. 5970−5980.
  237. Gustafsson L.E., Leone A.M., Persson M.G. et al. Endogenous nitric oxide is present in the exhaled air of rabbits, guinea-pigs and humans // Biochem. Bio-phys. Res. Commun. 1991. — Vol. 181. — P. 852−857.
  238. Gutzwiller A., Blum J.W. Effects of oral lactose and xylose loads on blood glucose, galactose, xylose, and insulin values in healthy calves and calves with diarrhea // Am. J. Vet. Res. 1996. — Vol. 57, № 4. — P. 560−563.
  239. Haagsman H.P. Structural and functional aspects of the collectin SP-A // Immunobiology. 2002. — Vol. 205. — P. 476−489.
  240. Haagsman H.P. Structural and functional aspects of the collectin SP-A // Immunobiology. 2002. — Vol. 205. — P. 476189.
  241. Haagsman H.P., Diemel R.V. Surfactant-associated proteins: functions and structural variation // Сотр. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol. 2001. -Vol. 129.-P. 91−108.
  242. Hachida M., Koynagi H. Increasing surfactant and protein contents in alveolar lumen after lung preservation // J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. 1990. — Vol. 38, № 9. — P. 30−34.
  243. Halbower A.C., Tuder R.M., Franklin W.A. et al. Maturation-related changes in endothelial nitric-oxide synthase immunilocalzation in developing bovine lung // Amer. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. — 1994. — Vol. 11. — P. L585-L591.
  244. Halliwcll B. Reactive oxygen species in living systems: Source, biochemistry, and role in human disease // Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91. — P. 14−22.
  245. Hamid Q., Springall D.R., Riveros-Moreno V. et al. Induction of nitric oxide synthase in asthma // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 1510−1513.
  246. Hammerschmidt D.E., Jacob H.S. The stimulated granulocyte as a source of toxic oxygen compounds in tissue injury // Pathology of Oxygen. L.: Acad. Press., 1982. — P. 59−73.
  247. Hampl V., Archer S.L., Nelson D.P. et al. Chronic EDRF inhibition and hypoxia: Effects on pulmonary circulation and systemic blood presure // J. Appl. Physiol. 1993. — Vol. 75. — P. 1748−1775.
  248. Hampl V., Cornfield D.N., Cowan N.J. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and transiently increases cytosolic calcium levels in pulmonary artery endothelial cells // Europ. Respir. J. 1995. — Vol. 8. — P. 515−522.
  249. Hanazawa Т., Kharitonov S.A., Oldfield W. et al. Nitrotyrosine and cystenyl leukotrienes in breath condensates are increased after withdrawal of steroid treatment in patients with asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161.-P. A919.
  250. Hasunuma K.M., Yamaguchi D.M., Rodman R.F. et al. Effects of inhibitors of EDRF and EDHF on vasoreactivity of perfused rat lungs // Amer. J. Physiol. 1991. — Vol. 260. — P. L97-L104.
  251. Hay D.P., Muccitelli R.M., Page C.P. ct al. Correlation between airway epithelium-induced relaxation of rat aorta in the co-axial bioassay and cyclic nucleotide levels // Brit. J. Pharm. 1992. — Vol. 105. — P. 954−958.
  252. Hickey M.J., Granger D.N., Kubes P. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and regulation of leucocyte/endothelial cell interactions: studies in iNOS-de-ficient mice // Acta Physiol. Scand. 2001. — Vol. 173. — P. 119−126.
  253. Hills B.A., Bulter B.D., Drake R.E. Surfactant identified in lung lymph and their ability to act as abhesives // J. Appl. Physiol. 1985. — Vol. 58, № 2. — P. 514−520.
  254. Hislop A.A., Springall D.R., Buttery L.D.IC. et al. Abundance of endothelial nitric-oxide synthase in newborn intrapulmonary arteries // Arch. Dis. Childhood. 1995. — Vol. 73.-P. 17−21.
  255. Ho L.P., Innes J.A., Greening A.P. Nitrite levels in breath condensate of patients with cystic fibrosis is elevated in contrast to exhaled nitric oxide // Thorax. -1998. Vol. 53, № 8.-P. 680−684.
  256. Hogg N., Kalyanaraman B. Nitric oxide and lipid peroxidation // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol. 1411, № 2−3. — P. 378−384.
  257. Hohlfeid J., Tshom H., Tiryaki E. et al. Surfactant protein A (SP-A) alterations in bronchoalveolar lavage of lung transplantant patients // Appl. Cardiop-ulm. Pathophysiol. 1995. — Vol. 5. — P. 59−61.
  258. Holm B.A., Keicher L., Liu M. et al. Inhibition of pulmonary surfactant function by phospholipases //J. Appl. Physiol. 1991. — Vol. 71, № 1. — P. 317−321.
  259. Horowitz A.D., Moussavian В., Whitsett J.A. Roles of SP-A, SP-B, and SP-C in modulation of lipid uptake by pulmonary epithelial cells in vitro // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. L69-L79.
  260. Horvath I., Donnelly L.E., Kiss A. et al. Combined use of exhaled hydrogen peroxide and nitric oxide in monitoring asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998.-Vol. 158.-P. 1042−1046.
  261. Horwarth P.H., Redington A.E., Springall D.R. Epithelially derived en-dothelin and nitric oxide in asthma // Intern. Arch. Allergy Immun. 1995. — Vol. 107.-P. 228−230.
  262. Huie R.E., Padmaja S. The reaction of NO with superoxide // Free Radic. Res. Commun. 1993.-Vol. 18. — P. 195−199.
  263. Hunt J. Breath condensate: an evolving tool for noninvasive evaluation of lung disease // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. — Vol. 110. — P. 28−34.
  264. Hunt J., Byrns R.E., Ignarro L.J. et al. Condensed expirate nitrite as a home marker for acute asthma // Lancet. 1995. — Vol. 346. — P. 1235−1236.
  265. Ischiropoulos H., Zhu L., Beckman J.S. Peroxynitrite formation from macrophage-derived nitric oxide // Arch. Biochem. Biophys. 1992. — Vol. 298. — P. 446−451.
  266. Jates G.J. Infection between viruses and bacteria in bovine respiratory disease // Canad. Vet. J. 1984. — Vol. 25, № 1. — P. 37−41.
  267. Jubsis Q., Raatgeep H.C., Schellekens S.L. et al. Hydrogen peroxide in exhaled air of healthy children: reference values // Eur. Respir. J. 1998. — Vol. 12. -P. 483−485.
  268. Kamosinska В., Radomski A., Man S.F. et al. Role of inducible nitric-oxide synthase in regulation of whole-cell current in lung epithelial cells // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000. — Vol. 295. — P. 500 — 505.
  269. Kane D.W., Tesauro Т., Koizumi Т. et al. Excrcise-induced pulmonary vasoconstriction during combined blockade of nitric-oxide synthase and beta-adrenergic receptors // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 677−683.
  270. Kasahara Y., Iwai K., Yachie A. et al. Involvement of reactive oxygen intermediates in spontaneous and CD95(fas/APO-l)-mediated apoptosis of neutrophils // Blood. 1997. — Vol. 89. — P. 1748−1753.
  271. Kasielski M., Nowak D. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease // Respir. Med. 2001. — Vol. 95, № 6. -P. 448−456.
  272. Kawamoto H., Takumida M., Takeno S. et al. Localization of nitric oxide synthase in human nasal mucosa with nasal allergy // Acta. Otolaryngol. Suppl. (Stockh.). 1998. — Vol. 539. — P. 65−70.
  273. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Exhaled Markers of Pulmonary Descase // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2001. Vol. 163. — P.1693−1722.
  274. Kharitonov S.A., Chung F.K., Evans D.J. et al. Reference values of exhaled nitric oxide for healthy children 6−15 years old // Pediatr. Pulmonol. 1999. -Vol. 27. — P. 54−58.
  275. Kharitonov S.A., Chung F.K., Evans D.J. et al. The elevated level of exhaled nitric oxide in asthmatic patients is mainly derived from the lower respiratory tract // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 153. — P. 1773−1780.
  276. Kharitonov S.A., Sapienza M.A., Barnes P.J. et al. Prostaglandins E2 and F2a reduce exhaled nitric oxide in normal and asthmatic subjects irrespective of airway calibre changes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158. — P. 1374−1378.
  277. Kikkawa Y.Y., Hahn H.S., Yang S.S. et al. Mucopolysaccharide in the pulmonary alveolus. IT. Electron microscopic observations // Lab. Invest. 1970. -Vol. 22. — P. 272−280.
  278. Kikkawa Y.Y., Yoneda K., Smith F. et al. The type II epithelial cells of the lung. II. Chemical composition and phospholipid synthesis // Lab. Invest. 1975. -Vol. 32.-P. 295−302.
  279. Kinnula V., Chang L., Everitt J.I. et al. Oxidants and antioxidants in alveolar epithelial type II cells: in situ, freshly isolated, and cultured cells // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. 69−77.
  280. Kishore U., Bernal A.L., Kamran M.F. et al. Surfactant proteins SP-A and SP-D in human health and disease // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2005. -Vol. 53.-P. 399−417.
  281. Kolvij A., Schijns M., Frederiks W.M. et al. Distribution of xanthine ox-idoreductase activity in human tissues A histochemical and biochemical study // Virchows Arch. В Cell. Pathol. — 1992. — Vol. — 63. — P. 17−23.
  282. Kondo Т., Inokuchi Т., Ohta K. et al. Distribution, chemical coding and origin of nitric oxide synthase-containing nerve fibres in the guinea pig nasal mucosa// J. Auton. Nerv. Syst. -2000. Vol. 80. — P. 71−79.
  283. Kosugi H., Kojima Т., Kikugawa K. Characteristics of the thiobarbituric acid reactivity of human urine as a possible consequence of lipid peroxidation // Lipids. 1993. — Vol. 28. — P. 337−343.
  284. Kourembanes S., McQuillan L.P., Leung G.K. et al. Nitric oxide regulates the expression of vasoconstrictors and growth factors by vasculare endothelium under both normoxia and hypoxia // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 99−104.
  285. Kouyoumdjian С., Adnot S., Levame M. et al. Continuous inhalation of nitric oxide protects against development of pulmonary hypertension in chronically hypoxic rats // Ibid. 1994. — Vol. 94. — P. 578−584.
  286. Kubes P., Payne D., Grisham M.B. et al. Inhaled NO impacts vascular but not extravascular compartments in postischemic peripheral organs // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999. — Vol. 277, № 2. — P. H676-H682.
  287. Kuitert L.M., Newton R., Barnes N.C. et al. Eicosanoid mediator expression in mononuclear and polymorphonuclear cells in normal subjects and patients with atopic asthma and cystic fibrosis // Thorax. 1996. — Vol. 51. — P. 1223−1228.
  288. Laskin J.D., Heck D.E., Gardner C.R. et al. Prooxidant and antioxidant functions of nitric oxide in liver // Antioxid. Redox. Signal. 2001. — Vol. 3. — P. 261−271.
  289. Laszlo F., Whittle B.J. Colonic microvascular integrity in acute endotox-aemia: Interactions between constitutive nitric oxide and 5-lipooxygenase products // Europ. J. Pharm. 1995. — Vol. 277. — P. R1-R3.
  290. Lee Т.Н. Interactions between alveolar macrophages, monocytes, and granulocytes. Implications for airway inflammation // Amer. Rev. Respir. Dis. -1987.-Vol. 135.-P. 14−17.
  291. Leeman M., Dcbeyl V.Z., Delcroix M. et al. Effects of endogenous nitric oxide on pulmonary vascular tone in intact dogs // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. H2343-H2347.
  292. Lefer"A.M., Ma X. Decreased basal nitric oxide release in hypercholesterolemia increases neutrophil adherence to rabbit coronary artery endothelium // Arteriosclerosis and Thrombosis. 1993. — Vol. 13. — P. 771−776.
  293. Leff A.R. Role of leukotrienes in bronchial hyperresponsiveness and cellular responses in airways // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161. — P. S125-S132.
  294. Leurs R., Brozium M.M., Jansem W. et al. Histamine Hi-receptor-mediated cyclic GMP production in guinea pig lung tissue is an L-arginine-dependent process // Biochem. Pharm. 1991. — Vol. 42. — P. 271−277.
  295. Libermann H., Bathkc W. Zun Schutz grober jungrinder Aufzuchtbes-tande var erregcr bedingten Krankheiten aus virologischer und bacteriologisher sicht // Vet. Med. Inf. 1969. — Vol. 6, № 5. — P. 134−144.
  296. Linnane S.J., Keatings V.M., Costello C.M. et al. Total sputum nitrate plus nitrite is raised during acute pulmonary infection in cystic fibrosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158. — P. 207−212.
  297. Liu R.H., Hotchkiss J.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: A review // Mutation Res. 1995. — Vol. 339. — P. 73−89.
  298. Loukides S., Bouros D., Papatheodorou G. et al. The relationships among hydrogen peroxide in expired breath condensate, airway inflammation, and asthma severity // Chest. 2002. — Vol. 121, № 2. — P. 338−346.
  299. Lundberg J.O., Farkas-Szallasi Т., Weitzberg E. et al. High nitric oxide production in human paranasal sinuses // Nal. Med. 1995. — Vol. 1. — P. 370−373.
  300. Lundberg J.O., Weitzberg E. Nasal nitric oxide in man // Thorax. 1999. — Vol. 54. — P. 947−952.
  301. Lundberg J.O., Weitzberg E., Nordvall S.L. et al. Primarily nasal origin of exhaled nitric oxide and absencc in Kartageners syndrome // Eur. Respir. J. -1994.-Vol. 7.-P. 1501−1504.
  302. Maclean M.R., Mcculoch K.M., Baird M. Endothelium Et (A)-receptor-mediated and Et (b)-receptor-mediated vasoconstriction in rat pulmonary arteries and arterioles // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 23. — P. 838−845.
  303. MacMicking J.D., North R.J., LaCourse R. et al. Identification of nitric oxide synthase as a protective locus against tuberculosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94, № 10. — P. 5243−5248.
  304. Maiorano V., Chianese R, Fumarulo R. ct al. Thymomodulin increases the depressed production of superoxide anion by alveolar macrophages in patients with chronic bronchitis // Int. J. Tiss. React. 1989. — Vol. 11. — P. 21−25.
  305. Majewska E., Kasielski M., Luczynski R. et al. Elevated exhalation of hydrogen peroxide and thiobarbituric acid reactive substances in patients with community acquired pneumonia // Respir. Med. 2004. — Vol. 98, № 7. — p. 669−676.
  306. Mannick J.В., Asano К., Izurni К. et al. Nitric oxide produced by human В lymphocytes inhibits apoptosis and Epstein-Barr virus reactivation // Cell. 1994. -Vol. 79.-P. 1137−1146.
  307. Martelli M., Colasanti R. The proteolytic etiopathogenesis of pulmonary emphysema // Minerva. Med. 1983. — Vol. 74. — P. 2599−2603.
  308. Martin W.J., Powis G.W., Kachel K.L. Nitrofurantoin-stimulated oxidant production in pulmonary endothelial cells // J. Lab. and Clin. Med. 1985. — Vol. 105.-P. 23−29.
  309. McCuslcer K. Mechanisms of respiratory tissue injury from cigarette smoking // Amer. J. Med. 1992. — Vol. 93. — P. 18−21.
  310. McElroy M.C., Postle A.D., Kelly F.J. Catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities of lung and liver during human development // Biochim. et biophys. acta. 1992. — Vol. 1117.-P. 153−158.
  311. McKinnon K.P., Madden M.C., Noah T.L. et al. In vitro ozone exposure increases release of arachidonic acid products from a human bronchial epithelial cell line // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. — Vol. 118. — P. 215−223.
  312. McQuillan L., Leung G., Marsden P. et al. Hypoxia inhibits expression of NOS via transcriptional and posttranscriptional mechanisms // Amer. J. Physiol. -1994.-Vol. 36.-P. H1921-H1927.
  313. Michel Т., Feron O. Nitric oxide synthases: which, where, how, and why?//J. Clin. Invest. 1997.-Vol. 100 — P. 2146−2152.
  314. Miller R.A., Britigan B.E. Protease-cleaved iron-transferrin augments oxidant-mediated endothelial cell injury via hydroxyl radical formation // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 6. — P. 2491−2500.
  315. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D.A. A rapid, simple spectrophoto-metric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite // Nitric Oxide. -2001.-Vol. 5,№ l.-P. 62−71.
  316. Moali C., Brollo M., Custot J. et al. Recognition of alpha-amino acids bearing various C=NOH functions by nitric oxide synthase and arginase involvesvery different structural determinants // Biochemistry. 2000. — Vol. 39, № 28. — P. 8208−8218.
  317. Moilanen E., Vapaatalo H. Nitric oxide in inflammation and immune response // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 359−367.
  318. Montuschi P., Corradi M., Ciabattoni G. et al. 8-isoprostane in breath condensate is increased in healthy smokers // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. -Vol. 159.-P. A887.
  319. Montuschi P., Corradi M., Ciabattoni G. et al. Increased 8-isoprostane, a marker of oxidative stress, in exhaled condensate of asthma patients // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. — P. 216−220.
  320. Montuschi P., Kharitonov S.A., Carpagnano E. et al. Exhaled prostaglandin E2: a new biomarker of airway inflammation in COPD // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161. — P. A821.
  321. Moore K.P., Mani A.R. Measurement of protein nitration and nitrosothi-ol formation in biology and medicine // Methods Enzymology. 2002. — Vol. 359. -P. 256−268.
  322. Munakata M., Huang I., Mitzner W. et al. Protective role of the epithelium in the guinea pig airway // J. Appl. Physiol. 1989. — Vol. 66. — P. 1547−1552.
  323. Munakata M., Masaki Y., Sakuma I. et al. Pharmacological differentiation of epithelium-derived relaxing factor from nitric oxide // Ibid. 1990. — Vol. 67.-P. 665−670.
  324. Munday R., Winterboume C.C. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism // Biochem. Pharmacol. 1989. — Vol. 38. — P. 4349−4352.
  325. Murphy H.S., Warner R.L., Bakopoulos N. et al. Endothelial cell determinants of susceptibility to neutrophil-mediated killing // Shock. 1999. — Vol. 12.-P. 111−117.
  326. Mutlu G.M., Garey K.W., Robbins R.A. et al. Collection and analysis of exhaled breath condensate in humans // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol. 164.-P. 731−737.
  327. Naimark A. Cellular dynamics and lipid metabolism in the lung // Fed. Proc. 1973. — Vol. 32. — P. 1967−1971.
  328. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells // FASEB J. 1992. — Vol. 6. — P. 3051−3064.
  329. Nathan C., Xie Q.W. Regulation of biosynthesis of nitric oxide // J. Biol. Chem. 1994.-Vol. 269.-P. 13 725−13 728.
  330. Nijkamp F.P., Folkerts G. Nitric-oxide and bronchial reactivity // Clin. Exp. Allergy. 1994. — Vol. 24. — P. 905−914.
  331. Nijkamp F.P., Folkerts G. Reversal of arachidonic acid-induccd tracheal relaxation into contraction after epithelium removal // Europ. J. Parm. 1986. — Vol. 131.-P. 315−316.
  332. Nijkamp F.P., Oosterhout A.J.M. Influence of 15-hydroperoxy-arachidonic acid on lung beta-adrenoceptor function and airway reactivity // Agents Actions. 1984. — Vol. 15. — P. 85−86.
  333. Nijkamp F.P., Van der Linde H., Folkerts G. Nitric oxide synthesis inhibitors induce airway hyperresponsiveness in the guinea pig in vivo and in vitro // Amer. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 148. — P. 727−734.
  334. Nikula K.J., Wilson D.W. Response of rat tracheal epithelium to ozone and oxygen exposure in vitro // Fundam. Appl. Toxicol. 1990. — Vol. 15. — P. 121— 131.
  335. Ninomiya H., Uchida Y., Saotome M. et al. Endothelins constrict guinea pig tracheas by multiple mechanisms // J. Pharm. Exp. Ther. 1992. — Vol. 262. — P. 570−576.
  336. Nowak D., Kalucka S., Bialasiewicz P. et al. Exhalation of h2o2 and thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) by healthy subjects // Free Radic Biol Med. 2001. — Vol. 30, № 2. -P. 178−186.
  337. Oae S., Shinhama K. Organic thionitrites and related substances // Org. Prep. Proced. Int. 1983. — Vol. 15. — P. 165−98.
  338. Oosting R.S., Van Greevenbrock M.M.J., Verhoff J. et al. Structural and functional changes of surfactant protein A induced by ozone // Am. J. Physiol. -1991. Vol. 261, № 5. — P. L77- L83.
  339. Olafsdottir K., Atzori L., Ryrfeldt A. et al. Mechanisms of hydroperox-ide-induced broncho- and vasoconstriction in isolated and perfused rat lung // Pharmacol. Toxicol. 1991.-Vol. 68, № 3. — P. 181—186.
  340. Panda K., Rosenfeld R.J., Ghosh S. et al. Distinct dimcr interaction and regulation in nitric-oxide synthase types I, II, and III // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, № 34. — P. 31 020−31 030.
  341. Panus P.C., Shearer J., Freeman B.A. Pulmonary metabolism of reactive oxygen species // Exp. Lung Res. 1988. — Vol. 14. — P. 959−976.
  342. Panus P.C., Shearer J., Freeman B.A. Pulmonary metabolism of reactive oxygen species // Exp. Lung Res. 1988. — Vol. 14. — P. 959−976.
  343. Parlar H. Photochemical generated reactive oxygen species in the environment // Reactions and Processes. Vol 2., Pt F. — Berlin: Springer-Verlag, 1991. -P. 229−252.
  344. Patterson C.E., Rhoades R.A. Protective role of sulfhydryl reagents in oxidant lung injury // Exp. Lung. Res. 1988. — Vol. 14. — P. 1005−1020.
  345. Pavlovic D., Foumier M., Aubier M. et al. Epithelial vs. serosal stimulation of tracheal muscle: Role of epithelium // J. Appl. Physiol. 1989. — Vol. 67. — P. 2522−2526.
  346. Penghai Wang P., Zweier J.L. Measurement of nitric oxide and per-oxynitrite generation in the postischemic heart. Evidence for peroxynitrite-mediated reperfusion injury // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 46. — P. 29 223−29 230.
  347. Pennington J.E., Rossing Т.Н., Boerth L.W. et al. Isolating and partial characterization of a human alveolar macrophage-dcrived neutrophil activating factor // J. Clin. Invest. 1985. — Vol. 75. — P. 1230−1237.
  348. Persson M.G., Wiklung N.P., Gustafsson L.E. Positive end-expiratory pressure ventilation elicits increases in endogenously formed nitric-oxide as detected in air exhaled by rabbits // Anesthesiol. 1995. — Vol. 52. — P. 969−974.
  349. Pompella A., Maellaro E., Casini A.F. et al. Measurement of lipid peroxidation in vivo: A comparison of different procedures // Lipids. 1987. — Vol. 22. -P. 206−211.
  350. Porsti I., Paakkari I. Nitric oxide-based possibilities for pharmacotherapy // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 407−420.
  351. Post M., ven Golde L.M. Metabolic and developmental aspects of the pulmonary surfactant system // Biochem. Biophys. Acta: Rev. Biomembr. 1988. -Vol. 947, № 2. — P. 249−286.
  352. Poumarat F., Martel J.L. Mycoplasmoses respiratories ous bovins // Res. Med. Veter. 1985. — Vol. 161, № 12. — P. 1115−1122.
  353. Pryor W.A. Biological effects of sigarette smoke, wood smoke, and the smoke from plastics: The use of electron spin resonance // Free Radical Biol. Med. -1992.-Vol. 6.-P. 659−676.
  354. Pryor W.A. Free radical reactions in biology: Initiation of lipid autoxida-tion by ozone and nitrogen dioxide // Environ. Health Perspect. 1976. — Vol. 16. -P. 180−181.
  355. Putman E., Van Golde L.M.G., Haagsman H.P. Toxic oxidant species and their impact on the pulmonary surfactant system // Lung. 1997. — Vol. 175. — P. 75−103.
  356. Ramis I., Bioque G., Lorente J. et al. Constitutive nuclear factor-kappa В activity in human upper airway tissues and nasal epithelial cells // Eur. Respir. J. -2000. Vol. 15. — P. 582−589.
  357. Rassaf Т., Kleinbongard P., Preik M. et al. Plasma nitrosothiols contribute to the systemic vasodilator effects of intravenously applied NO // Circ. Res. -2002.-Vol. 91. P.470−477.
  358. Reid K.B., Lauson P., Hoppe H.J. et al. Human and bovine lung surfactant protein D: cloning, expression and functional studies involving the binding to allergens and reseptors // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. 1995. — Vol. 5. — P. 9698.
  359. Reinhold P., Becher G., Elschner M. et al. Relationship between an increase of LTB4 in exhalation and the degree of airway responsiveness in clinically healthy and BRSVinfected animals // Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 9, № 23. — P. 417.
  360. Reinhold P., Langenberg A., Becher G. et al. Das atemkondensat-ein nichtinvasiv zu gewinnendes medium zum nachweis von entztindungsmediatoren der lunge // Berl. Miinch. Tierarztl. Wochenschr. 1999. — Vol. 112. — P. 254−259.
  361. Ricagna F., Miller V.M., Tazelaar H.D. et al. Endothelin-1 and cell proliferation in lung organ cultures: Implications for lung allografts // Transplantation. -1996.-Vol. 62.-P. 1492−1498.
  362. Ricciardolo F.L., Sterk P.J., Gaston B. et al. Nitric oxide in health and disease of the respiratory system // Physiol. Rev. 2004. — Vol. 84. — P. 731−765.
  363. Rice W.R., Sarin V.K., Fox J.L. et al. Surfactant peptides stimulate uptake of phosphatidylcholine by isolated cells // Biochem. Biophys. Acta. 1989. -Vol. 1006, № 2. — P. 237−245.
  364. Rimar S., Gillis C. Selective pulmonary vasodilation by inhaled nitric oxide is gue to haemoglobin inactivation // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 28 842 887.
  365. Robbins R.A., Barnes P.J., Springall D.R. et al. Expression of inducible nitric oxide in human lung epithelial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1994. Vol. 203. -P. 209−218.
  366. Rodman D.M., Yamaguchi Т., Hasunuma K. et al. Effects of hypoxia on endothelium-dependent relaxation of rat pulmonary artery // Amer. J. Physiol. -1990. Vol. 258. — P. L207-L214.
  367. Russell P., Wright C., Kapeller K. et al. Attenuation of chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats by cyclooxygenase products and by nitric oxide // Europ. Respir. J. 1993. — Vol. 6. — P. 1501−1506.
  368. Rustow В., Haupt R., Stevens P.A. et al. Type II pneumocytes secrete vitamin E together with surfactant lipids // Amer. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. 133−139/
  369. Salvemini D., Seibert K., Masferrer J.L. et al. Endogenous nitric oxide enhances prostaglandin production in a model of renal inflammation // J. Clin. Invest. 1994.-Vol. 93.-P. 1940−1943.
  370. Sarih M., Souvannavong V., Adam A. Nitric oxide synthase indused macrophage death by apoptisis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — Vol. 191.-P. 503−508.
  371. Sartori C., Lepori M., Busch T. et al. Exhaled nitric oxide does not provide a marker of vascular endothelial function in healthy humans // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160. — P. 879−882.
  372. Sautebin L., Ialenti A., Ianaro A. et al. Modulation by nitric oxide of prostaglandin biosynthesis in the rat // Brit. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 114. — P. 323−328.
  373. Scarpelli E.M. Lung surfactants: in vitro vs. in vivo // J. Appl. Physiol. -2002.-Vol. 93.-P. 911−916.
  374. Scarpelli E.M. The surfactant system and anexploration of the symbols // Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. 1995. — Vol. 5. — P. 135−139.
  375. Scarpelli E.M. The Surfactant System of the Lung. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1968.
  376. Scarpelli E.M. The surfactant system of the lung // Int. Anesthesiol. Clin.- 1977.-Vol. 15.-P. 19−60.
  377. Schedin U., Frostell C., Persson M.G. et al. Contribution from upper and lower airways to exhaled endogenous nitric oxide in humans // Acta Anaesth. Scand.- 1995. Vol. 39. — P. 327−332.
  378. Sedlak J., Lindsay R.H. Estimation of total, proteinbound and nonprotein sulfhydril groups in tissue with Ellman’s reagent // Anal. Biochem. 1968. — Vol. 25, № l.-P. 192−205.
  379. Sethi S., Eastman A.Y., Eaton J.W. Inhibition of phagocyte-endotheliun interactions by oxidized fatty acid: A natural anti-inflammatory mechanism // J. Lab. Clin. Med. 1996. — Vol. 128. — P. 27−38.
  380. Shaul P.W., North A.J., Wu L.C. et al. Endothelial nitric oxide synthase is expressed in cultured human bronchiolar epithelium // J. Clin. Invest. 1994. -Vol. 94.-P. 2231−2236.
  381. Sheng II., Ishii K., Murad F. Generation of an endothelium-derived relaxing factor-likc substances in bovine tracheal smooth muscle // Amer. J. Physiol. -1991. Vol. 260. — P. L.489-L493.
  382. Sheu F.S., Zhu W., Fung P.C. Direct observation of trapping and release of NO by glutathione and cysteine with electron paramagnetic resonance spectroscopy // Biophys. J. -2000. -Vol. 78. P. 1216−226.
  383. Shimosegawa Т., Toyota T. NADPH-diaphorase activity as a marker for nitric-oxide synthase in neurons of the guinea-pig respiratory tract // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. — Vol. 150. — P. 1402−1410.
  384. Shingu M., Yoshioka K., Nobunaga M. Human vascular smooth muscle cells and endothelial cells lack catalase activity and are susceptible to hydrogen peroxide // Inflammation. 1985. — Vol. 9. — P. 309−320.
  385. S.B. // Мембраны и болезнь. М., 1980. — С. 76−89.
  386. Sibille Y., Reynolds H.Y. Macrophages and polymorphonuclear neutrophils in Lung defense and injury // Amer. Rev. Respir. Dis. 1990. — Vol. 141. — P. 471−501.
  387. Sies H. Oxidative stress From basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991.-Vol. 91.-P. S31-S38.
  388. Simms И.Н., D’Amico R. Subcellular location of neutrophil opsonic receptors is altered by exogenous reactive oxygen species // Cell. Immunol. 1995. -Vol. 166.-P. 71−82.
  389. Simon R., DeHart P., Nadeau D. Resistance of rat pulmonary alveolar epithelial cells to neutrophil- and oxidant-induced injury // Amer. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1989. — Vol. 1. — P. 221−229.
  390. Singh S., Evans T.W. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. — P. 699−707.
  391. Sodergren E., Nourooz-Zadeh J., Berglund L. et al. Re-evaluation of ferrous oxidation in xylenol orange assay for the measurement of plasma lipid hydroperoxides // J. Biochem. Biophys. Methods. 1998. — Vol. 37. — P. 137−146.
  392. Sparrow M.P., Mitchell H.W. Modulation by the epithelium of the extent of bronchial narrowing produced by substances perfused through the lungen // Brit. J. Pharm. 1991, — Vol. 103.-P. 1160−1164.
  393. Staddy P.R., Lapworth R., Bird R. Angiotensin-converting enzyme and its clinical significance a review // J. Clin. Path. — 1983. — Vol. 36. — P. 938−947.
  394. Stamler J.S., Roddy M.A., Currie K.E. et al. Nitric oxide regulates basal systemic and pulmonary vascular resistance in healthy humans // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2035−2040.
  395. Stamler J.S., Simon D.I., Osborne J.A. et al. S-nitrosylation of proteins with nitric oxide: synthesis and characterization of biologically active compounds // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. -P. 444−448.
  396. Stuehr D.J. Mammalian nitric oxide synthases // Biochim. Biophys. Acta. 1999.-Vol. 1411. — P. 217−230.
  397. Taha R., Olivenstein R., Utsumi T. et al. Prostaglandin H Synthase 2 Expression in Airway Cells from Patients with Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161. — P. 636−640.
  398. Tomlinson A., Appleton I., Moore A.R. et al. Cyclo-oxygenase and nitric oxide synthase isoforms in rat caragecnin pleurisy // Brit. J. Pharmacol. -1994.-Vol. 112.-P. 693−698.
  399. Torrielli M.V., Dianzani M.U. Free radicals in inflammatory disease // Free Radicals in Molecular Biology, Ageing, and Disease. N.Y.: Raven Press, 1984. — P. 355−379.
  400. Tsan M.-F., White J.E., Santana T.A. et al. Tracheal insufflation of tumor necrosis factor protects rats against oxygen toxicity // J. Appl. Physiol. 1990. -Vol. 68.-P.1211−1219.
  401. Turrens J.F., Freeman B.A., Crapo J.D. Hyperoxia increased H2O2 release by lung mitochondria and microsomes // Arch. Biochem. and Biophys. 1982. -Vol. 217.-P. 411−421.
  402. Uncles D.R., Daugherty M.O., Frank D.U. ct al. Nitric oxide modulation of pulmonary vascular resistance is red blood cell dependent in isolated rat lungs // Anesth. Analg. 1996. — Vol. 83. — P. 1212−1217.
  403. Utsumi Т., Klostergaard J., Akimaru K. et al. Modulation of TNF-a-priming and stimulation-dependent superoxide generation in human neutrophils by protein kinase inhibitors // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. — Vol. 294. — P. 271−278.
  404. Vilim V., Wilhelm J. What do we measure by a luminal-dependent chemiluminescence of phagocytes? // Free Radical Biol, and Med. 1989. — Vol. 6. -P. 623−629.
  405. Visner G.A., Chesrown S.E., Monnier J. et al. Regulation of manganese superoxide dismutase: IL-1 and TNF induction in pulmonary artery and microvascular endothelial cells // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1992. — Vol. 188. — P. 453−462.
  406. Vonhoutte P.M. Epithelium-derived relaxing factor (s) and bronchial reactivity // J. Allergy Clin. Immun. 1989. — Vol. 83. — P. 855−861.
  407. Ward C., Wong Т.Н., Murray J. et al. Induction of human neutrophil ap-optosis by nitric oxide donors: evidence for a caspase-depcndent, cyclic-GMP-inde-pendent, mechanism // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol. 59. — P. 305−314.
  408. Ward P.A. Mechanisms of endothelial cell injury // J. Lab. Clin. Med. -1991.-Vol. 118.-P. 421−426.
  409. Warner R.L., Paine R., Christensen P.J. et al. Lung sources and cytokine requirements for in vivo expression of inducible nitric oxide synthase // Amer. J. Respir. Cell Molec. Biol. 1995.-Vol. 12. — P. 649−661.
  410. Weber H., Heilmann P., Meyer B. et al. Effect of canine surfactant protein (SP-A) on the respiratory burst of phagocytic cells // FEBS Lett. 1990. — Vol. 270. — P. 90−94.
  411. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils // New Engl. J. Med. -1989. Vol. 320. — P. 365−376.
  412. White D.C., Teasdale P.R. Blood oxygenation with hydrogen peroxide. In vitro study // Brit. J. Anaesth. 1966. — Vol. 38. — P. 339−343.
  413. White C.W., Repine J.E. Pulmonary antioxidant defense mechanisms // Exp. Lung. Res. 1985. — Vol. 8. — P. 81−96.
  414. Whitsett J.A. Surfactant proteins in innate host defense of the lung // Biol. Neonate. 2005. — Vol. 88. — P. 175−180.
  415. Whitsett J.A., Glasser S.W., Tichelaar J.W. et al. Transgenic models for study of lung moiphogenesis and repair: Parker B. Francis lecture // Chest. 2001. -Vol. 120. — P. 27−30.
  416. Wink D.A., Grisham M.B., Mitchell J.B. et al. Direct and indirect effects of nitric oxide in chemical reactions relevant to biology // Methods Enzymol. 1996. -Vol. 268.-P. 12−31.
  417. Wink D.A., Mitchell J.B. Chemical biology of nitric oxide: Insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective mechanisms of nitric oxide // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 25. — P. 434−456.
  418. Wink D.A., Miranda K.M., Espey M.G. et al. Mechanisms of the antioxidant effects of nitric oxide // Antioxid. Redox. Signal. 2001. — Vol. 3, № 2. — P. 203−213.
  419. Wood L.G., Gibson P.G., Garg M.L. Biomarkers of lipid peroxidation, airway inflammation and asthma // Eur. Respir. J. — 2003. Vol. 21. — P. 177−186.
  420. Wright D.T., Cohn L.A., Li H. et al. Interactions of oxygen radicals with airway epithelium // Environ. Health Perspect. 1994. — Vol. 102. — P. 85−90.
  421. Wright J.P., Dobbs L.G. Regulation of pulmonary surfactant secretion and clearance // Ann. Rev. Physiol. 1991. — Vol. 53. — P. 395−414.
  422. Xie Q., Kashiwarbara Y., Nathan C. Role of transcription factor NF-kB/Rel in induction of nitric oxide synthase // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 4705−4708.
  423. Xue C., Rengasamy A., Le Cras T.D. et al. Distribution of NOS by in normoxic, hypoxic, rat lung: Upregulation of NOS by chronic hypoxia // Amer. J. Physiol. 1994. — Vol. 267. — P. L667-L678.
  424. Yates D.H., Kharitonov S.A., Robbins R.A. et al. Effect of a nitric oxide synthase inhibitor and a glucocorticosteroid on exhaled nitric oxide // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 152. — P. 892−896.
  425. Yates D.H., Kharitonov S.A., Thomas P. S. et al. Endogenous nitric oxide is decreased in asthmatic patients by an inhibitor of inducible nitric oxide synthase // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 154. — P. 247−250.
  426. Yates W.G. Prevention of experimental bovine pneumonia pasteurellesis with an extract of Pasteurella haemolytica // Canad. J. Сотр. Med. 1983. — Vol. 47, № 3. — P. 257−265.
  427. Zharikov S.I., Herrera H., Block E.R. Role of membrane potential in hypoxic inhibition of L-arginin uptake by lung endothelial cells // Amer. J. Physiol. -Lung Cell. Mol. Physiol. 1997. — Vol. 16. — P. L78-L84.
  428. Zweir J.L., Samouilov A., Kuppusamy P. Non-enzymatic nitric oxide synthesis in biological systems // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol. 1411, № 2−3.-P. 250−262.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!