Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Аритмии сердца и показатели электрической нестабильности миокарда у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности (ХСН) и сахарным диабетом (СД)

Диссертация: Аритмии сердца и показатели электрической нестабильности миокарда у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности (ХСН) и сахарным диабетом (СД)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием современных неинвазивных электрокардиографических методов проведено комплексное исследование нарушений ритма сердца, показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков и сигнал-усредненной ЭКГ у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом, продемонстрировано отсутствие существенного влияния на них… Читать ещё >

Аритмии сердца и показатели электрической нестабильности миокарда у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности (ХСН) и сахарным диабетом (СД) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. АРИТМИИ СЕРДЦА И НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ХСН И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Хроническая сердечная недостаточность: определение, эпидемиология, течение, летальность
    • 1. 2. Сахарный диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, эпидемиология и летальность
    • 1. 3. Сердечно-сосудистая система при СД, патогенез формирования
  • ХСН и механизмы аритмогенеза
    • 1. 4. Современные методы оценки риска возникновения прогностически неблагоприятных аритмий
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Влияние сахарного диабета на качественный и количественный состав нарушений ритма сердца у больных с синдромом ХСН
    • 3. 2. Показатели сигнал-усредненной ЭКГ у больных с синдромом
  • ХСН и сахарным диабетом
    • 3. 3. Спектрально-временное картирование у больных с синдромом
  • ХСН и сахарным диабетом
    • 3. 4. Оценка влияния сахарного диабета на процессы реполяризации у больных с синдромом ХСН
    • 3. 5. Анализ влияния сахарного диабета на показатели вариабельности сердечного ритма у больных с синдромом ХСН
    • 3. 6. Корреляционный анализ

    3.6.1. Коррелятивные связи нарушений ритма сердца с эхокардиографическими параметрами, показателями ВСР, дисперсии реполяризации, спектрально-временного картирования и СУ-ЭКГ у больных ХСН и сахарным диабетом.

    3.6.2. Коррелятивные связи показателей реполяризации, СУ-ЭКГ, СВК и вариабельности ритма сердца с параметрами ЭхоКС, у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом.

    3.7. Регрессионный анализ.

Актуальность вопроса. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является актуальной проблемой современной кардиологии. Это связано с тем, что постоянно растет как число случаев ХСН, из-за увеличения продолжительности жизни, так и стоимость лечения данных больных [2, 89, 113, 122].

Результаты американских и европейских эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ХСН является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [15]. Так, по данным Фрамингемского исследования распространенность сердечной недостаточности составляет 1% у населения в возрасте 50−59 лет, а с увеличением возраста ее распространенность растет, достигая 10% среди населения 80−89 лет [122]. Согласно итогам эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, проведенного на репрезентативной популяционной выборке Европейской части России, распространенность больных с симптомами ХСН, соответствующими тяжелым и легким стадиям заболевания составляет 2,3% и 9,4% [2]. По данным того же Фрамингемского исследования частота ХСН удваивается каждое десятилетие. Общеизвестно, что основными причинами хронической сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертензия и сахарный диабет [89,90]. При этом значение сахарного диабета неуклонно возрастает [89]. По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных сахарным диабетом и каждые 10−15 лет число их удваивается. Экспертная оценка распространенности сахарного диабета позволяет считать, что к 2010 году в мире будет насчитываться более 230 млн. больных сахарным диабетом, 80−90% которых составят больные диабетом 2 типа [9,26,128,129]. Рост заболеваемости сахарным диабетом обусловлен различными факторами, наиболее значимыми из которых считаются: общее старение населения развитых стран, сдвиг в сторону малоподвижного образа жизни, увеличение распространенности ожирения, что наблюдается как в развитых, так и в развивающихся странах [10, 21,129]. Диабет является одним из ведущих факторов риска сердечнососудистых заболеваний [128,142,154]. Во Фрамингемском исследовании было установлено увеличение частоты хронической сердечной недостаточности среди мужчин, страдающих диабетом в 4 раза, а среди женщин — в 8 раз [122, 211]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 20% больных с ХСН составляют больные с сахарным диабетом, и они относятся к наиболее тяжелой группе [9]. В то же время, сердечнососудистые заболевания занимают одно из первых мест среди причин смертности у больных сахарным диабетом [113,123,128,129,133].

Течение ХСН часто заканчивается внезапной аритмической смертью больного [53,163,178]. Специальный анализ уровня годичной летальности и причин смертности при разных стадиях сердечной недостаточности позволил прийти к заключению, что от 20 до 40% больных умирает внезапно, без ухудшения клинического течения заболевания [53,178]. Иными словами, желудочковые нарушения ритма у очень большого числа пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут стать причиной смерти даже при адекватном контроле симптомов декомпенсации [В.Ю.Мареев, 1996]. При этом, вопрос о нарушениях сердечного ритма и проводимости при сахарном диабете, сочетающемся с ХСН, освещен в литературе недостаточно полно. В патогенезе аритмий, развивающихся на фоне нарушений углеводного обмена, по-видимому, имеет значение, с одной стороны, увеличение количества циркулирующих в крови катехоламинов, с другой, наличие кардиальной формы диабетической нейропатии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, снижением вариабельности синусового ритма, что приводит к электрической нестабильности миокарда [9,120,125].

Для оценки риска внезапной смерти наряду с применяющимися в течение длительного времени методиками (оценка эктопической активности желудочков, фракции выброса левого желудочка, наличия эпизодов ишемии миокарда, увеличения массы миокарда левого желудочка) в последнее время применяются неинвазивные электрокардиографические методы, позволяющие с высокой степенью достоверности оценить потенциальный риск развития фатальных аритмий. Одними из основных методик стратификации риска внезапной смерти признаны: оценка поздних потенциалов желудочков, вариабельности ритма сердца и дисперсии интервала — Т [66,69,85,98]. В ряде работ подтверждена прогностическая значимость данных параметров у больных острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, стабильной стенокардией, острым коронарным синдромом, хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом [37,38,87,97,99,106,110,114,117,121,124,150,185]. В то же время, анализ структуры нарушений ритма и вышеуказанных предикторов внезапной кар-диальной смерти у больных с синдромом ХСН в сочетании с сахарным диабетом, а также их особенностей при применении различных гипогликемиче-ских препаратов, освещен в литературе недостаточно полно, а имеющиеся данные носят разноречивый характер, что и послужило предпосылкой для выполнения данной работы.

Цель исследования: изучить влияние сахарного диабета 2 типа на структуру нарушений ритма сердца и показатели электрической нестабильности миокарда у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности.

Задачи:

1. Изучить количественный и качественный состав нарушений ритма сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности в сочетании с сахарным диабетом и без нарушений углеводного обмена.

2. Оценить влияние сахарного диабета на показатели сигнал-усредненной ЭКГ предсердного и желудочкового комплексов, а также особенности спектрально-временных карт у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности.

3. Изучить показатели реполяризации миокарда желудочков у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности на фоне сахарного диабета.

4. Исследовать временные и спектральные параметры вариабельности ритма сердца в обследуемых группах больных.

5. Сравнить показатели сигнал-усредненной ЭКГ, вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности и сахарным диабетом 2 типа, в зависимости от вида сахароснижающей терапии.

6. Проанализировать взаимосвязь изменения вышеуказанных показателей с параметрами ЭхоКГ и злокачественными нарушениями ритма.

Научная новизна. Впервые на достаточно большом клиническом материале с использованием современных неинвазивных электрокардиографических методов проведено комплексное исследование нарушений ритма сердца, показателей вариабельности ритма сердца, реполяризации желудочков и сигнал-усредненной ЭКГ у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом, продемонстрировано отсутствие существенного влияния на них различных видов сахароснижающей терапии. Оценена прогностическая значимость изучения показателей электрической нестабильности миокарда, показана их положительная корреляционная связь с опасными нарушениями ритма сердца у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом. Сформулированы критерии для риск-стратификации данной группы больных: дисперсия корригированного интервала (^Т ((^ТсО) более 75 мс, среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса (ЗЯБ (11М840) менее 55 мкВ, наличие более 1 высокочастотного локального пика в конечной части спектрально-временных карт желудочкового комплекса (С>33).

Практическая значимость. Полученные в ходе исследования данные расширяют представление о негативном влиянии сахарного диабета на характер нарушений ритма сердца и показатели сигнал-усредненной ЭКГ, процессы реполяризации, параметры вариабельности ритма сердца у больных с синдромом ХСН. Показана целесообразность применения комплекса неинва-зивных электрокардиографических методов для выделения группы повышенного риска внезапной кардиальной смерти среди больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом с использованием следующих критериев: QTcD>75 мс, RMS 40 < 55 мкВ, Q33 > 1.

Положения, выносимые на защиту:

1. Больные с синдромом ХСН в сочетании с сахарным диабетом характеризуются неблагоприятными изменениями показателей сигнал-усредненной ЭКГ, нарастанием негомогенности процессов реполяризации желудочков, более выраженным снижением вариабельности ритма сердца и высокой частотой обнаружения опасных желудочковых аритмий в сравнении с пациентами без нарушений углеводного обмена.

2. Негативные изменения параметров СУ-ЭКГ, спектрально-временных карт желудочкового комплекса, реполяризации желудочков, эхокардиогра-фического исследования у указанных больных положительно коррелируют с увеличением частоты желудочковых аритмий высоких градаций.

3. Вид сахароснижающей терапии не оказывает существенного влияния на электрокардиологические показатели у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом.

Апробация диссертационной работы состоялась на научной конференции с участием сотрудников кафедр госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии, общественного здоровья и здравоохранения Кабардино-Балкарского государственного университета, кардиологического отделения Городской клинической больницы № 1 г. Нальчика и ГУЗ «Кардиологический центр» МЗ Кабардино-Балкарской Республики (Нальчик, 18 января 2005 года). Основные результаты доложены на IV Российском конгрессе кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, октябрь 2004 г).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Внедрение в практику: Результаты исследования внедрены в практику эндокринологического и кардиологического отделений городской клинической больницы № 1 г. Нальчика и применяются в учебном процессе на кафедрах госпитальной и факультетской терапии Кабардино-Балкарского государственного университета.

Структура диссертации и объем диссертации: Диссертация изложена на 130 страницах машинописи, содержит введение, 3 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, включающий 99 отечественных и 146 зарубежных источников. Работа проиллюстрирована 32 таблицами и 15 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом желудочковые аритмии высоких градаций встречаются чаще, чем без сахарного диабета: соответственно у 25% и 13,3%.

2. Сахарный диабет оказывает отрицательное влияние на процессы деполяризации миокарда желудочков у больных с синдромом ХСН, что проявляется неблагоприятными изменениями сигнал-усредненной ЭКГ и спектрально-временных карт желудочкового комплекса.

3. Больные с синдромом ХСН и сахарным диабетом характеризуются нарастанием негомогенности процессов реполяризации миокарда желудочков в сравнении с пациентами без нарушений углеводного обмена, что находит отражение на ЭКГ в виде более высоких значений дисперсии некорриги-рованных и корригированных интервалов ОТ и 1 Т, и может способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.

4. У больных с синдромом ХСН и СД отмечается увеличение вегетативного дисбаланса, что проявляется более выраженным уменьшением значений временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца, свидетельствующим о снижении тонуса парасимпатической нервной системы и увеличении симпатических влияний, в сравнении с пациентами без сахарного диабета.

5. Вид сахароснижающей терапии не оказывает существенного влияния на электрокардиологические показатели у больных с синдромом ХСН и сахарным диабетом.

6. Ухудшение показателей реполяризации желудочков, сигнал-усредненной ЭКГ, спектрально-временных карт желудочкового комплекса и эхокардиографических параметров у больных с синдромом ХСН при наличии СД положительно коррелирует с увеличением частоты опасных желудочковых нарушений ритма сердца.

7. Значения дисперсии корригированного интервала ОТ (ОТсВ) больше 75 мс½- среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс комплекса (11М840) меньше 55 мкВ, наличие более одного высокочастотного локального пика в конечной части (последние 30 мс) желудочкового комплекса (С£33) являются критериями высокого риска возникновения опасных желудочковых аритмий у данной категории больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с синдромом ХСН и сахарным диабетом целесообразно проведение комплексного неинвазивного исследования, включающего: 24-х часовое мониторирование ЭКГ, регистрацию СУ-ЭКГ, оценку показателей реполяризации желудочков и вариабельности ритма сердца с целью своевременной оценки риска развития опасных желудочковых аритмий.

2. При наличии значений: дисперсии корригированного интервала ОТ (С>ТсО) больше 75 мс½- среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс комплекса (ЯМ840) меньше 55 мкВ, более одного высокочастотного локального пика в конечной части (последние 30 мс) желудочкового комплекса (С)33) больные с синдромом хронической сердечной недостаточности и сахарным диабетом могут быть отнесены к группе высокого риска желудочковых нарушений ритма сердца высоких градаций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Н. Состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. -С. 217−218.
  2. Д.У., Малахов В. И., Бакалов С. А. и др. Поздние потенциалы желудочков и внутрисердечное электрофизиологическое исследование. //Кардиология. 1993. № 9. — С. 30−33.
  3. А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов. //Consilium Medicum. 2001. — т. 3, 10.-С. 3−7.
  4. Н.В., Сальцева М. Т., Боровков Н. Н. и др. Факторы риска и диагностика хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 223−224.
  5. В.В., Савин В. В. Особенности проявления аритмий при стенокардии, сочетающейся с сахарным диабетом II типа. //Кардиология. 1999.- № 12. С. 24−28.
  6. A.A., Горохова С. Г. Поражение сердца при сахарном диабете. //Российский кардиологический журнал. 2004. — № 1. — С. 80−86.
  7. М.И. Диабетология. М., «Медицина», 2000.
  8. О.В., Попов Л. А., Волошин В. И., Муромцева Г.А. QT-дисперсия в ортогональных и псевдоортогональных системах отведений. //Вестник аритмологии. 2002. — № 26 — С. 49−55.
  9. Ю.Б., Ханина Н. Ю., Упницкий A.A. Диастолическая дисфункция левого желудочка при хронической сердечной недостаточности: вопросы патогенеза, диагностики, лечения. //Клиническая медицина. — 2001. -№ 2.-С. 17−20.
  10. Березин А. Е, Фурштей И. М. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. //Кардиология. № 2. -1999.-С. 35−38.
  11. С.А., Гришаев С. Л., Тищенко О. Л. и др. Новый метод описания результатов спектрально-временного картирования ЭКГ ВР и оценка его диагностической эффективности. //Вестник аритмологии. 1999. — № 14.- С. 25−29.
  12. С.Д., Кемпбелл Р.В.Ф., Френсис Г. С. Международное руководство по сердечной недостаточности. //М. 1998. — С. 96.
  13. В.Б., Писаренко А. Е., Карпова И. А. Показатели вариабельности сердечного ритма у больных сахарным диабетом 1 типа. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 244 245.
  14. А.Е., Варгина Т. С., Салижанова Ю. Н. Сократительная функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 1 и 2 типа по данным равновесной радиовентрикулографии. //XI
  15. Российский Национальный Конгресс «Человек и лекарство». Тез.докл. М., 2003.-С. 14−15.
  16. В.Д., Недоступ A.B., Царегородцев Д. А. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца. //Российский медицинский журнал. -2000. № 2. — С. 54−56.
  17. Н.П., Матюшкина В. И., Кулагина Т. И. Исследование вариабельности сердечного ритма в диагностике ранних стадий диабетической автономной нейропатии. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 248−249.
  18. В. А., Березин А. Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации. //Клиническая медицина. 2001. -№ 9. — С. 21−27.
  19. Всесторонняя адренергическая блокада при сердечно-сосудистых заболеваниях. Избранные материалы симпозиума. Монте-Карло, 22−24 февраля 2002 г.
  20. Г. А. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете. //Проблемы эндокринологии. 1988. — № 6. — С. 47−51.
  21. М.А., Мравян С. Р. Проблема сердечной недостаточности на XIX Европейском Конгрессе кардиологов (Стокгольм, август, 1997 г.). //Клиническая медицина. 1998. — № 5. — С. 54−56.
  22. М.А., Григорьева Н. М. Проблема сердечной недостаточности на XXI Европейском конгрессе кардиологов (Барселона, август, 1999 г.). //Клиническая медицина. 2000. — № 7. — С. 71−73.
  23. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. //Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 15−16.
  24. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: Causa Magna. //Сердце. 2004. — № 1. — С. 5−9.
  25. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: системные взаимосвязи. // Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. -М.- 2004. -С. 261−262.
  26. Е.Ю. Нарушенная толерантность глюкозы старт к развитию диабета и его сердечно-сосудистых осложнений. Чья проблема: эндокринолога или кардиолога? //Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 1.-С. 25−28.
  27. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. //Терапевтический архив. 2002. — № 10. — С. 7−12.
  28. Дощицын B. J1. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие жизни аритмии. //Российский кардиологический журнал. 1999. — № 1. — С.
  29. Р., Браджените Ю., Блужайте А. и др. Поздние потенциалы желудочков в остром и восстановительном периодах инфаркта миокарда. //Кардиология. 1990. — № 5. — С. 56−58.
  30. О.И., Ковтун В. В., Акашева Д. У. и др. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности и вариабельность ритма сердца у больных с частой желудочковой экстрасистолией. //Кардиология. 1993. — № 8.-С. 41−43.
  31. Е.И., Мартынов А. И., Верткин A.JI. и др. Особенности формирования застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с нарушениями ритма. //Кардиология. 1989. — № 10. -С. 79−83.
  32. А.Д., Полтавская М. Г., Сыркин A.JL Вариабельность ритма сердца и показатели центральной гемодинамики у больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью.
  33. Российский кардиологический журнал. 2004. — № 3. — С.
  34. Г. Г., Ковтун В. В., Сметнев A.C. и соавт. Спектрально-временное картирование комплекса QRS у больных с угрожающими жизни аритмиями. // Кардиология. 1996. — № 7. — С.
  35. Г. Г., Сметнев A.C., Сандриков В. А. и др. ЭКГ высокого разрешения: некоторые итоги 4-х летних исследований. //Кардиология. -1994.-№ 6.-С. 22−26.
  36. В.И., Метревели Д. С., Ципцапдзе Г. И. О патогенезе диабетического поражения миокарда. //Кардиология. 1984. — № 8. — С. 30−34.
  37. С.Г., Лякишев A.A. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. //Кардиология. 1999. -№ 8.-С. 59−67.
  38. С.А., Баранов В. Л., Наумов K.M. К вопросу о классификации диабетической кардиальной вегетативной нейропатии. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. — М. — 2004. С. 271 272.
  39. Ю.А., Лимонова O.A., Третьяков С. В. и др. Вариабельность ритма сердца у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью по данным суточного мониторирования. //Вестник аритмологии. — 2004. -№ 35.-С. 50- 59.
  40. Р.Д., Киякбаев Г. К., Абдуллаев Т. А. и др. Динамика желудочковой аритмии в течение первого года после инфаркта миокарда и ее значение для прогноза жизни больных. //Кардиология. 1997. — № 11. — С. 3641.
  41. М.А., Болатчиев Х. Л. К вопросу о механизмах развития нарушений ритма и проводимости сердца у больных ИЗСД с диабетической миокардиодистрофией. //Южно-Российский медицинский журнал. 1999. -№ 6.-С. 36−38.
  42. A.B. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков. //Кардиология. 1997. — № 10. — С. 57−66.
  43. В.А., Белоусов Ю. Б., Бородкин В. В. Тромбозы и аритмии сердца.//Кардиология. 1989. — № 10. — С.10−15.
  44. H.A. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез). //Российский кардиологический журнал. 2002. — № 2 (34). С. 58−62.
  45. А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма (HRV). //Вестник аритмологии. — 1998. № 9. — С.53−56.
  46. В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца: проблемы лечения. //Кардиология. 1996. — № 12. — С. 4−9.
  47. В.И., Недоступ A.B., Аббакумов С. А. и др. Нарушения ритма и проводимости у больных сахарным диабетом. //Тер. Архив. 1982. -№ 3. — С. 28.
  48. О.Г., Трельская Н. Ю., Скорокиржа Н. В. и др. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ у больных сахарным диабетом. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. -С. 284.
  49. A.M. Оптимальная медикаментозная терапия нарушенной толерантности к глюкозе залог успешной профилактики сахарного диабета типа 2. //Терапевтический архив. — 2002. — № 12. — С. 1−4.
  50. K.M. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической кардиальной вегетативной нейропатией. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 286−287.
  51. JI.B., Коновалова Г. Г., Лисина М. О. и др. Окислительный стресс при сахарном диабете 2 типа и заболеваниях сердечно-сосудистой системы. // Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. -2004.-С. 294.
  52. Н.П., Аляви A.JT. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. //Кардиология. 1998. — № 3. — С. 56−62.
  53. Л.И., Игнатенко С. Б. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью. //Клиническая медицина. 2000. — № 10. — С. 7- 10.
  54. Л.И. Метаболический синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью: подходы к лечению. //Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 12−14.
  55. Н.Р., Мравян С. Р., Голухова Е. З. и др. Поздние потенциалы желудочков и желудочковые аритмии при некоронарогенных заболеваниях миокарда. //Клиническая медицина. 1998. — № 7. — С. 21−24.
  56. Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем. //Сердце. 2004. — № 1. — С. 9−12.
  57. А.Н., Шумаков А. В., Иркин О. И. Анализ дисперсии и вариабельности интервала QT на ЭКГ: возможности практического применения. //Кардиология. 2001. — № 7. — С. 89−94.
  58. Н.П., Иванов Г. Г., Буланова Н. А. Современные неинва-зивные методы оценки и прогнозирования развития потенциально опасных и угрожающих жизни аритмий: состояние проблемы и перспективы развития. //Кардиология. 1997. — № 2. — С. 70−74.
  59. Г. В., Соболев А. В. Анализ вариабельности ритма сердца. //Кардиология. 1996. — № 10. — С. 87−97.
  60. Д.П., Фиш Ч. Электролиты и сердце. //В книге «Клиническая кардиология». Шлант Р. К., Александер Р. В. СПб: BINOM Publishers. -Невский диалект. — 2000. — 576 с.
  61. И.В., Бакалов С. А., Голицын С. П. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по группам риска внезапной смерти. //Кардиология. 1997. — № 8. — С. 82−95.
  62. С.С., Воробьев С. В. Диастолическая дисфункция у больных сахарным диабетом 2 типа. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 315.
  63. Сахарный диабет 2 типа: метаболический аспект и сосудистые осложнения. Материалы симпозиума, г. Москва, 22 апреля 1994 г.
  64. Клиническая фармакология и терапия. 1994. — № 3. — С. 64−65.
  65. О.М. Стратегия инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа. //Сердце. 2004. — № 1. — С. 41−44.
  66. A.C., Жаринов О. И., Чубучной В. Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти. //Кардиология. -1995.-№ 4.-С. 49−51.
  67. Е.И. Диабетическое сердце. М., «Медицина», 2002.
  68. Е.И., Заев А. П., Петрин В. П. и др. Поражение миокарда при сахарном диабете. //Клиническая медицина. 1997. — № 3. — С. 23−26.
  69. Е.И., Зайчикова О. С., Цыпленкова В. Г. Ультраструктура миокарда больных с патологией сердца, осложненной сахарным диабетом. //Архив патологии. 1998. — № 1.
  70. Е.И., Старкова Н. Т., Давыдов A.JT. и др. Синдром удлиненного интервала Q-T при диабетической нейропатии. //Кардиология. -1998.-№ 1.-С. 39−42.
  71. С.Ф., Малкина Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца. //Сердце. 2002. — № 2. — С. 72−75.
  72. О.Б., Остроумова О. Д., Курильченко И. Т. и др. Клиническая значимость изучения вариабельности процессов реполяризации по данным электрокардиографии. //Кардиология. 1997. — № 7. — С. 73−76.
  73. И.А., Аметов A.C., Козлова H.A. Клиника диабетическойневропатии. //Русский Медицинский Журнал. 1998. — т., № 12. — С. 797−801.
  74. Л.Г., Корнева К. Г., Панова E.H. Аритмогенные факторы, ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа. //Третий Российский Диабе-тологический Конгресс. Тез. докл. М. — 2004. — С. 28.
  75. К. Окислительный стресс и макрососудистые осложнения сахарного диабета 2 типа. //Диабетография. № 16. — С. 1−3.
  76. В.А., Калашников В. Ю. Современные методы диагностики аритмий. //Сердце. 2002. — № 2. — С. 65−71.
  77. И.П., Позднякова Н. В., Морозова О. И. Прогностическая оценка поздних потенциалов желудочков и показателей вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология. 1997. -№ 10.-С. 21−24.
  78. И.П., Позднякова Н. В., Морозова О. И. и др. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца. //Вестник аритмологии. 1999. -№ 12.-С. 20−25.
  79. С.Н., Демидова И. В., Левчук H.H. и др. Клинико-статистический анализ хронической сердечной недостаточности. //Терапевтический архив. 1999. — № 1. — С. 42−46.
  80. С.Н., Джаиани H.A., Моисеев B.C. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности. //Терапевтический архив. -2000. № 4. — С. 75−77.
  81. Н.Ю., Минаева О. Г., Скорокиржа Н. В. и др. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа. //Третий Российский Диабетологический Конгресс. Тез. докл. М.2004. С. 340.
  82. И.Г., Георгадзе З. А., Гайдамакина Н. Е. и др. Диагностика гибернирующего миокарда на ранних стадиях сердечной недостаточности. //Клиническая медицина. 2000. — № 4. — С. 24−27.
  83. Е.И. Болезни сердца и сосудов. М. — 1992. — т. 4. — 448 с.
  84. JI.B., Быстров Я. Б., Шубик Ю. В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца. //Вестник аритмологии. 1999. — № 13. — С. 61−74.
  85. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете. //Кардиология. 1999. — № 6. — С. 59=65.
  86. Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС. //Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 19−21.
  87. Х.Х., Василенко В. М. Сигнал-усредненная ЭКГ и вариабельность ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка. //Российкий кардиологический журнал. 2001. — № 4. — С. 16−20.
  88. О.И., Николенко Е. Я., Шелест А. Н. Регистрация поздних желудочковых потенциалов при обследовании лиц с повышенным риском внезапной смерти. //Кардиология. 1990. — № 11. — С. 106−108.
  89. Л.С., Хадзугов А. Б., Шугушев Х. Х. Влияние функционального класса ХСН на показатели сигнал-усредненной ЭКГ у больных с различными формами ИБС. //Российский национальный конгресс кардиологов. Тез. докл. Москва, 2003. — С.
  90. M.F. Энергетический метаболизм в гипертрофированном миокарде. //Сердце и метаболизм. 1999. — № 2. — С. 7−9.
  91. Amanullah A.M., Narula J. Et al. Predictors of outcome in high-risk medically treated patients with diabetes mellitus. //Circulation. 1998. — Vol. 98. Abstr. Suppl. — P. 328.
  92. Andersen N.H., Poulsen S.H. et al. Evidence of decreased left ventricular longitudinal contraction despite normal ejection fraction in patients with type 2diabetes mellitus. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. Abstr. Suppl. — P. 320.
  93. Aronson D., Burger A.J. Diabetes and the occurence of ventricular arrhythmic events in patients with severe left ventricular dysfunction. //Diabetologia. 2002. — Vol. 45. — P. 1440−1445.
  94. Aschavaid T.F., Colvin R.A., Meissineo F.C. Effects of fatty acids on Na+/Ca+ exchange in cardiac sarcolemmal membranes. //J.mol.Cell.Cardiol. -1985.-Vol. 17.-P. 851−861.
  95. Assmus B., Haendeler J., Hermann C. Insulin inhibits endothelial cell apoptosis via the Akt-kinasae. //Circulation. 1999. — Vol. lOO.Absrt.suppl. — P. 1432.
  96. Barr C.S. Naas A., Freeman M. et al. QT dispersion and sudden unexpected death in chronic heart failure. //Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 327−329.
  97. Barrett Connor E.M. Does hyperglycemia really cause coronary heart disease? //Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — P. 1620−1623.
  98. Bibra H., Dounis V.J., Hansen A. Does the degree of hyperglycemia influence diastolic myocardial function in patients with type 2 diabetes. //Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. Abstr. Suppl. — P. 89.
  99. Bilge A.R., Jobin E., Jerard E. et al. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure. //Eur.Heart J. 1998. — Vol. 19 (suppl.). — P. 369.
  100. Breidhardi G., Borgreffe M., Karbenn U. et al. Prevalence of late potential in patient with and without ventricular tachycardia: Correlation with an-gyographic findings. //Am. Heart J. 1982. — Vol. 49. — P. 32−37.
  101. Brendorp B., Abilstrom S.Z. et al. Congestive heart failure despite preserved systolic function after acute myocardial infarction in patients with diabetes. //Circulation. 1999. — Vol. 100. Abstr.suppl. — P. 311.
  102. Brutsaert D.L., Sys S. Diastolic dysfunction in heart failure. //J.Cardiac Failure. 1997. — Vol. 3 — P225−242.
  103. Butler W.J., Ostrander L.D., Carman W.J. et al Mortality from coronaryhaert disease in the Tecumsech Study, Long-term effect of diabetes mellitus, glucose tolerance aand other risk factors. // Am. J. Epidemiol. 1985. — Vol. 121. — P. 541−547.
  104. Cardozo C., Salles G., Bloch K. et al. Clinical determinants of increased QT dispersion in patients with diabetes mellitus. //Am. J. Cardiol. 2001. -Vol. 79 (2).-P. 253−262.
  105. Chae C.U., Glynn R.J. et al. Diabetes predicts congestive heart failure risk in the elderly. //Circulation. 1998. — Vol. 98. Absr.suppl. — P. 1356.
  106. Chiasson J.L., Gomis R., Hanefeld M. et al. The Stop-NIDDM Trial. //Diabetes care. 1998. — Vol. 21. — P. 1720−1725.
  107. Christensen P.K., Gall M.A., Maior-Pedersen A. et al. QTc interval length and QT dispersion as predictors of mortality in patients with non-insulin-dependent diabetes. //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2000. — Vol. 60. — P. 323−332.
  108. Claus D., Meudt O., Rozeik C. et al. Prospective investigation of autonomic cardiac neuropathy in diabetes mellitus. //Clin. Auton. Res. 2002. — Vol, 12.-P. 373−378.
  109. Cosentino F., Kouroedov A., Eto M. et al. Hyperglycemia-induced oxidative stress and vascular inflammation via proteinkinase C activation. //Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. Abstr. Suppl. — P. 9.
  110. Coumel P., Johnson N., Extramiana F. et al. Electrocardiographic changes and rhythm problems in the diabetic. //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. -Vol. 93 (4). — P. 59−66.
  111. Coumel Ph., Maison-Blanche P., Badilini F. Dispersion of Ventricular Repolarization. Reality? Illusion? Significance? //Circulation. 1998. — Vol.97. -P.2491−2493.
  112. Cupples L.A., DAgotino R.B. The Framingam Study. Section 35. Surreal Following Initial Cardiovascular. Sprinfield. — 1998. (MH Publ.) — Vol. S8. -P. 2969.
  113. Davis T.M., Parsons R.W., Broadhurst R.J. et al. Arrhythmias and mortality after myocardial infarction in diabetic patients. Relationship to diabetic treatment. //Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 637−640.
  114. DeBruyne M.C., Hoes A.W., Kors J.A. et al. QTc Dispersion Predicts Cardiac Mortality in the Elderly. The Rotterdam Study. //Circulation. 1998. -Vol.97. — P.467−472.
  115. De Paoli P., Raimondi L. et al. Electrophysiological remodelling in the diabetic heart: prevention by angiotensin II receptor blokade. //Eur. Heart J. -2002. Vol. 23. Abstr. Suppl. — P. 671.
  116. Despres J-P., Lamarche B., Mauriege P. et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. //N. Engl. Med. 1996. — Vol. 334.-P. 952−957.
  117. Deutsch N. Activation of cardiac ATP- sensitive k current during hypoxia: Correlation with tissue ATP levels. //Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 261. -P. H671- H676.
  118. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act. International Diabetes Federation. -2001.-90 P.
  119. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act. International Diabetes Federation. — 2001. — 90 P.
  120. Di Cardi L. et al. Coronary vascular dysfunction in patients with type 1 and 2 diabetes linked to chronic hyperglycemia. //J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -Vol. 41.-P. 1387−1393.
  121. Fang I.J., Yuda S., Marwirk T. et al. Detection of early myocardial changes in diabetic heart disease. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. Abstr. Suppl. -P. 302.
  122. Fava S., Azzopardi J., Muscatt H.A. et al. Factors that influence outcome in diabetic subjects with myocardial infartion. //Diabetes Care. 1993. -Vol. 16.-P. 1615−1618.
  123. Fisman E.L., Tenenbaum A. et al. Increased mortality after a 5 year follow-up in diabetics with cjrjnare disease on combained metformin/sulphourea therapy. Abstracts suppl. XXI Congr. Of the Eur. Society of Card. //Eur. Heart J. -1999.-Vol.20.-P. 589.
  124. Fox C., Ramsoomair D., Carter C. Magnesium: its proven and potential clinical significance. //South. Med. J. 2001. — Vol. 94. — P. 1195−2001.
  125. Fuller J.H., Shipley M.J., Rose J. et al Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycemia: the Whitehall Stady. //B.M.J. 1983. — Vol. 287. — P. 867−870.
  126. Galberisi M., Anderson K.M., Wilson P.W.I. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (The Framingam Heart Study). //Am.J.Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. 85−89.
  127. A.Jr. //Am. J.Cardiol. 1998. — V. 88. — P. 1Q-2Q.
  128. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.J. et al. Diabetes and cardiovascular disease/ A statement for helthcare professionals from the American Heart Assosiation. //Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1134−1146.
  129. Guo N., Lu Z., Xue X. et al. Assessment of autonomic function in patients with acute myocardial infarction or diabetes mellitus by haert rate variability, ventricular late potential and QT dispersion. //Hypertens. Res. 2000. — Vol. 23. P. 367−370.
  130. Halon D.A., Flugelman M. et al. Increased late mortality and heart failure in diabetics after revascularisation is not matched by more repeat interventions. //Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 421.
  131. Hansen P., Buhangiar K.A. et al. The sarcolemmal Na-K pump is inhibited by hyperglycemia. //Circulation. 1998. — Vol. 98(17). Abstr. Suppl. — P. 1234.
  132. Harrison D.G. Endothelial dysfunction in the coronary microcirculation: a new clinical entity or an experimental finding? //J. Clin. Invest. 1993. -Vol. 91.-P. 1−2.
  133. Hedman A.E. et al. Risk stratification of arrhythmic mortality after myocardial infarction using measures of non-linear heart rate dinamics. // Circulation. 1998. — Vol. 98(17). Abstr. Suppl. — P. 2134.
  134. Howes L.G., Sundaresan P., Lycos D. Cardiovascular effects of oral hypoglycemic drugs. //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — Vol. 23. — P. 201 206.
  135. Huikuri H.V., Makikallio T.H. et al. Power-Law Relationship of Heart Rait Variability as a Prediktor of Mortality in the Elderly. //Circulation.- 1998. -Vol. 97.-P. 2031−2036.
  136. Jarmuzewska E.A., Ghiodoni A. Relative presentation of the renine-aldosterone system in patients with type 2 diabetes and autonomic neuropathy. // Eur. Heart J. Abstr. Suppl. ESC Congress. — 2002. — Vol. 23. — P. 333.
  137. Huupponen, R. Adverse cardiovascular effccts of sulphonylurea drugs -clinical significance. //Mcdical Toxicology. 1987. — Vol. 2. — P. 190−209.
  138. Jiang M.T., Martin B.J. et al. Alterations in calcium release channel function in pacing-induced canine heart failure. //Circulation. 1999. — Vol. lOO.Abstr. Suppl.-P. 1113.
  139. Kannel W.B. McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingam study. //Circulation. 1979. — Vol. 59. — P. 8−13.
  140. Kienzle M.G., Ferguson D.W., Birkett C.L. et al. Clinical, hemodi-namic and sympathetic neural correlates for heart rate variability in congestive heart failure. //Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 17. — P.
  141. Koltai M.Z. Influence of hypoglycaemic sulphoureas on the electrophysiological parameters of the heart. //Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. — Vol. 31.-P. SI5−20.
  142. Langen K.J., Ziegler D., Weise F. Evaluation of QT-interval length, QT-dispersion and mi-iodobenzylguanidine uptake in insulin-dependent patients with and without autonomic neuropathy. //Clin. Sci.(Colch.). 1997. — Vol. 93. -P. 325−333.
  143. Larsen T.S. et al. Characterization of diabetic and non-diabetic murine cardiac function. //Circulation. 1998. Vol. 98(17). — P. 3421
  144. Lempiainen P., Mykkanen L., Pyorata K. et al. Insulin Resistance Syndrome Predicts Coronary Heart Disease Events in Elderly Nondiabetic Men. //Circulation. 1999. — Vol.100. — P.123−128.
  145. Lengyel C., Varcovnyi T., Boda K. et al. Increase of the QT interval dispersion in diabetes mellitus. //Orv. Hetil. 1997. — Vol. 138. — P. 337−341.
  146. Lindsay St J. et al. The addition of late potentials and measurements QT to heart rate variability analysis does not improve risk stratification in chronic heart failure. // Circulation. 1998. Vol. 98(17) Abstr. Suppl. — P. 2341.
  147. Liu J.E., Koman M.J. et al. Cardiac and biochemical correlates of diastolic disfunction in diabetes. The Strong Heart Study. //Circulation. 1999. — Vol.100. Absrt.Suppl. P. 345.
  148. London B., Baker L.C., Lee J.S. et al. Calcium-dependent arrhythmias in transgenic mice with heart failure. //Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003. Vol. 284. — Issue 2. -P.H431-H441.
  149. Longo A., Ferreira D., Correia M.J. Variability of heart rate. //Rev. Port. Cardiol. 1995. — Vol. 14. — P. 241−262.
  150. Lopaschuk G.D. Metabolic abnormalities in the diabetic heart. //Heart Fail Rev. 2002. — Vol. 7. — P. 149−159.
  151. Mahgoub M.A., Abd-Elfattah A.S. Diabetes mellitus and cardiac function. //Mol. Cell. Biochem. 1998. — Vol. 180. — P. 59−64.
  152. Maier L.S., Berst D.M. Na/Ca exchange and SR Ca-ATFase differently contribute to myocardial relaxation in failing vs nonfailing human myocardium. //
  153. Maisch B. Ventricular remodeling. //Cardiology. 1996. — Vol. 87 (supl. 1).-P. 2−10.
  154. Makikallio T.H., Huikuri H.H. Fractial analysis of heart rate dinamics is a predictor of mortality in patients with depressed left ventricular function after an acute myocardial infarction. // Circulation. 1998. Vol. 98(17). — P. 37.
  155. Mann D.L. Mechanisms and Models in Heart Failure. A Combinatorial Approach. //Circulation. 1999. — Vol.100. — P. 999−1008.
  156. Masoudi F.A. et al. Patients with diabetes and heart failure receive metformin, thiazolidiones, despite contraindications. //JAMA. 2003. — Vol. 290. -P 81−85.
  157. May O., Aridsen H. Assessing diabetic autonomic neuropathy: how many tests are necessery? Abstracts suppl. XXI Congr. Of the Eur. Society of
  158. Card. //Eur. Heart J. 1999. — Vol.20.- P. 1423.
  159. Mayer N.J., Rubin S.A. The molecular and cellular biology of heart failure. //Cardiol. 1995. — Vol. 10. — P. 238−245.
  160. Merzaros J., Pappano A, J. Elecrophysiological effects of L-palmitoilcarnitin in single ventricular myocites. //Am.J.Physiol. 1990. — Vol. 258.-P. 938.
  161. Moreno R., Zamorano J. et al. Diabetes leads to less contractile reserve after myocfrdial infarction. //// Eur. Heart J. Abstr. Suppl. ESC Congress. — 2002. -Vol. 23.-P. 316.
  162. Mortara A., La Rovere M.T. et al. Autonomic imbalance and arrhyth-mogenesis in congestive heart failure. Abstracts suppl. XVIth Congr. Of the Eur. Society of Card. //Eur. Heart J. 1999. — Vol.15. — P.325.
  163. Muhlestein J.B. et al. Risk of cardiovascular disease linked to lower fasting glucosae than previously thought. //Am. Heart J. 2003. — Vol. 146. — P. 351−358.
  164. Mushani J., Rude R.E., Poole W.K. et al. Risk factors for sudden death after acute myocardial infarction two year follow-up. //Am. J. Cardiol. 1984. -Vol. 54.-P. 31−36.
  165. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Pathophysiology of sudden cardiac death. //PACT. 1991. — Vol. 14. — P.935−943.
  166. Nadler J.L., Winer L. Free radicals, nitric oxide and diabetic complications. In: Le Roith S., Tailor I., Olefsky M, eds. Diabetes Mellitus. Philadelphia: Lippincott-Reaven: 1996.
  167. Najeed S.A., Khan I.A., Molnar J. et al. Differential effect of glyburide (glybenclamid) and metformin on QT dispersion: a potentional adenosine triphosphate sensitive K= channel effect //Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 90. — P. 11 031 106.
  168. Neubauer St., Remkes H., Spindler M. et al. Dawnregulation of the Na-Creatine Cotransporter in Failing Human Miocardium and in Experimental Heart Failure. //Circulation. 1999. -Vol. 100. -P. 1847−1850.
  169. Nolan J., Flapan A.D., Capewell S. et al. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function. //Br. Heart J. 1992. — Vol. 67 (6). — P. 482−485.
  170. Nuss H. Bradly, Kass D.A. et al. Cellular basis of ventricular arrhythmias and abnormal automaticity in heart failure. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999. — Vol.277. — P. H80-H91.
  171. Page M.M., Watkins P.J. The heart in diabetes: aotonomic neuropathy and cardiomyopathy. //Clin. Endocrinol.Metab. 1977. — Vol. 6. — P. 377−388.
  172. Pan W.H., Cedres L.B., Lui K. et al. Relationship of clinical diabetes and asymptomatic hyperglycemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women. //Am.J.Epidemiol. 1986. — Vol. 123. — P. 504−516.
  173. Pearson E.R., Starkey B.J., Powell R.J. et al. Genetic cause of hyperglycemia and response to treatment
  174. Perkiomaki J.S., Koistinen M.J. et al. Dispersion of the QT-interval in patients with and without susceptibility to lifethreatening arrhythmias. Abstr. Suppl. XVIth Congr. Of the Eur. Society of Cardiol. // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15.-P. 160.
  175. Ponikovski P., Anker S.D., Chua T.P. et al. Depressed heart rate variability is an independent predictor of death in patients with chronic heart failure. //Eur.Heart J. 1997. — Vol. 18 (suppl.). — P. 577.
  176. Pyorala M., Miettinen H., Laakso M., Pyorala К., Hyperinsulinemia Predicts Coronary Heart Disease Risk in Healthy Middle-aged Men. The 22-Year Follow-up Results of the Helsinki Policemen Study. //Circulation. 1998. -Vol.98 -P.398−404.
  177. Pitt M., Morita K. et al. Assessment of myocardial hibernation in patients with left ventricular dysfunction, coronary disease and type 2 diabetes. // Eur. Heart J. Abstr. Suppl. ESC Congress. — 2002. — Vol. 23. — P. 376.
  178. Pourmoghaddas A., Hekmania A. The relationship between QTc interval and cardiac autonomic neuropathy in diabetes mellitus. //Mol. Biochem. -2003. Vol. 249. — P. 125−128.
  179. Qiunn M.T., Parthasarathy S., Fong L.g. et al. Oxidatively' modified low density lipoproteins: a potential role in recruitment and retention of monocyte/macrophages during atherogenesis. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. -Vol. 84.-P. 2995−2998.
  180. Rathman W., Ziegler D., Jannke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy. //Diabet Med. 1993. — Vol. 10. — P. 820−824.
  181. Robert H.G. Schwinger R.H., Wang J., Frank K. et al. Reduced Sodium Pump al, a2, and bl-Isoform Protein Levels and Na, K-ATFase Activity but Unchanged Na-Ca Exchanger Protein Levels in Human Heart Failure. //Circulation. -1999. Vol.99. — P. 2105−2112.
  182. Robillon J.F., Sadoul J.L., Benmerabet S. et al. Assessment of cardiac arrhythmic risk in diabetic patients using QT dispersion abnormalities.//Diabetes Metab. 1999. — Vol. 25. — P. 419−423.
  183. В. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете. //Сердце и метаболизм. 1999. — № 1. — С. 5−9.
  184. Rose J., Rourke В. et al. Na-Ca exchange (NCX) current density is unchanged in heart failure despite an increase NCX protein. //
  185. Rude R.K. Magnesium deficiency and diabetes mellitus. Causes and effects. //Postorad. Med. 1992. — Vol. 92. — P. 217−219- 222−224.
  186. Ruige J.B., Assendelft W.J.J., Dekker J.M. et al. Insulin and Risk of Cardiovascular Disease A meta-Analysis. //Circulation. 1998. — Vol.97. — P. 9 961 001.
  187. Saidi A., Bonnevie L. et al. Coronaiy artery disease progression in diabetics compared to non diabetics. // Eur. Heart J. Abstr. Suppl. ESC Congress. -2002.-Vol. 23.-P. 320.
  188. Saudah S.H. et al. Control risk factors for vascular disease still a problem among adult with diabetes. //JAMA. 2004. — Vol. 291. — P. 335−342.
  189. D.D., Arrieta M.I., Leaverion P.E. //J. Amer. Coll. Cardiol. -1992.-Vol. 20.-P. 301−306.
  190. Schwartz C.J., Valente A.J., Sprague E.A. et al. The pathogenesis of atherosclerosis: an overview. //Clin. Cardiol. 1991. — Vol. 14 (suppl. I). — P. il-il6.
  191. Shimabukuro M. et al. Increased extracellular matrix remodelling during the development of specific diabetic cardiomyopathy in the zucker-fatty rats. //Circulation. 1999. — Vol.100 Abstr. Suppl. — P.42.
  192. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. //Circulation. -1981.-Vol. 64.-P. 235−242.
  193. Singh J.P., Larson M.G. et al. Hyperglycemia is associated with reduced heart rate variability. Framingam Heart Study. //Circulation. 1998. — Vol. 98(17). Absrt. Suppl. -P 564.
  194. Sowers J.R. Insulin and insulin-like grouwth factor in normal andpathological cardiovascular physiologi. //Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 691−699.
  195. W.C. Метаболизм миокарда при сахарном диабете. Анализ проблемы применительно к больным диабетом, страдающим ишемической болезнью сердца. //Медикография. 1999. — № 1. — С. 5−9.
  196. Stefanidis A., Asimacopoulos P. et al. Intensive insulin treatment reduces transient ischaemic episodes during acute events in diabetic patients. // Eur. Heart J. Abstr. Suppl. ESC Congress. — 2002. — Vol. 23. — P. 609.
  197. Stefenelli Т., Bergler K.J., Globits S. et al. Heart rate behavior at different stages of congestive heart failure. //Eur. Heart J. 1992. — Vol.13 (7). — P. 902−907.
  198. Stevens M.J., Raffel D.M., Allman K.C. et al. Cardiac Sympathetic Dysinnervation in Diabetes, Implication for Enhanced Cardiovascular Risk. //Circulation. 1998. — Vol.98.- P. 961−968.
  199. Stovring H. et al. Rising prevealence and declining mortality: One study examining the epidemic of diabetes. //Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 537 538.
  200. Suqiki Y., Ohta M. Detection of ventricular late potentials and the incidence of ventricular tachycardia in diabetic patients, with reference to myocardial inferction. //Nippon.Lka.Diagaku Zasshi. 1996. — Vol. 63. — P. 481−489.
  201. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling.
  202. Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 215−262.
  203. Takahashi N., Ooie T., Saikawa T. et al. Long-term treatment with glibenclamide increases susceptibility of streptozocin-induced diabetic rat heart to reperfuzion-induced ventricular tahycardia. //Exp. Biol. Med. 2003. — Vol. 228. -P. 1234−1238.
  204. Tang W.H., Francis G.S. et al. Presentation of fluid retention in diabetic patients with chronic heart failure using thiazolidinediones. // Eur. Heart J. — 2002. Vol. 23. Abstr. Suppl.- P. 317.
  205. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. //Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — P. 1039−1057.
  206. The epidemiology of heart failure: Framingam Study. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et. al. //J. Am. Col. Cardiol. 1993. — Vol. 22 (abstr. suppl.) -P. 6a-13 a.
  207. Tomaselli G.F., Beuckelmann D.J., Calkins H.G. et al. Sudden death in heart failure. The role of abnormal repolarization. //Circulation. 1994. — Vol. 90. -P. 2534−2539.
  208. Tong N.W., Yang T.g., Liang J.Z. Ventricular late potentials in patients with diabetes melitus. //Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1993. — Vol. 32. — P. 464−466.
  209. Turrito G., Caref E.B., Lanchi et al. Spontaneus myocardial ishemia and sygnal-aveged electrocardiogram. //Am.J.Cardiol. 1991. — Vol. 67. — P. 676 680.
  210. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphoureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). //Lancet. -1998.-Vol. 352.-P. 837−853.
  211. Van Dessel P.F., Van Hemel N.M. et al. Detection of potential pathways in the postinfarction ventricular arrhythmia substrate using sinus rhythm pace mapping. // Circulation. 1998. — Vol. 98(17). — P. 723.
  212. Vassallo J.A., Cassidy D., Simson M.B. et al. Relation of late potentials to site of origin of ventricular tachycardia associated with coronary heart disease. //Am. J. Cardiol. 1985. — Vol. 55 (8). — P. 985−989.
  213. Veglio M., Borra M., Stevens L. K. et al. The relaition between QTc intterval prolongation and diabetic comlications. The EURODIAB IDDM Complication Study Group. //Diabetologia. 1999. — Vol. 42. — P. 68−75.
  214. Veglio M., Chinaglia A., Carvallo-Perin P. QT interval, cardiovascular risk factors and risk of death in diabetes. //J. Endocrinol. Invest. 2004. — Vol. 27. -P. 175−181.
  215. Vermuelen J.T., McGuire M.A. et al. Cellular mechanisms of arrhythmias in heart failure: influence of altered cellular environment. Abstr. Suppl. XVIth Congr. Of the Eur. Society of Cardiol. // Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15. -P. 325.
  216. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. //Eur.Heart J. 1994. — Vol. 15. — P. 25−33.
  217. Wilde, A.A.M. et al. Potassium accumulation in the globally ischemic mam- malian heart. A role for the ATP-sensitive potassium channel. //Circ. Res. -1990.-Vol. 67.-P. 835−843.
  218. Williams S.B., Goldfine A.B., Timimi F.K. et al. Acute Hyperglycemia Attenuates Endotelium-Dependent Vasodilatation in Humans in Vivo. //Circulation. 1998. — Vol.97. — P. 1695−1701.
  219. Wolleben, C.D. et al. Influence of IK (ATP) — sensitive channel modulators on ischemia induced fibrilla- tion in isolated rat hearts. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1989.-Vol. 21.-P 783−788.
  220. Woo M.A. Effects of hemodinamic changes on heart rate variability inadvanced heart failure. //Circulation. 1999. — Vol. 100. Abstr. Suppl. — P. 675.
  221. Wright R.S., Al Suwaidi J.M. et al. Insulin-treated diabetes mellitus is associated with an increased risk of inhospital and six-months mortality in acute coronary syndromes. // Circulation. 1998. — Vol. 98(17). — P. 1214.
  222. Yang Q., Kioshige K., Fujimoto T. et al. Signal-averaging electrocar-diom in patients with diabetes mellitus. //Jpn. Heart J. 1990. — Vol. 31. — P. 2533.
  223. Yuan S., Wohlfart B. et al. Dispersion of repolasition in patients with ventricular tachycardia. Abstr. Suppl. XVIth Congr. Of the Eur. Society of Cardiol. //Eur. Heart J.- 1994.-Vol. 15.-P. 541.
  224. Yotsukura M., Ishikawa K. Arrhythmias in patients with metfbolic disease. //Nippon. Rinsho. 1996. — Vol. 54 — P. 2202−2206.
  225. Zabel M., Klingenheben Th., Franz M.R. et al. Assessment of QT Dispersion for Prediction of Mortality or Arrhythmic Events After Myocardial Infarction, Results of a Prospective, Long-term Follow-up Stady. //Circulation. 1998. -Vol.97.- P.2543−2550.
  226. Zhang J.M., Davidoff A.W. et al. Ca uptake by sarcoplasmic reticulum an SR Ca-pump protein density in failing rat heart. //Circulation. 1998. — Vol.98 (17).-P. 76−79.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!