Этиология, диагностика и лечебно-профилактические меры при гипопластической анемии у телят

Актуальность темы

Одним из факторов, отрицательно влияющих на развитие животноводства, являются незаразные болезни молодняка, в том числе заболевания системы крови.

Болезни системы крови имеют большое распространение среди крупного рогатого скота (15−30%) и наиболее часто проявляются им-му, но дефицитными, анемичными и геморрагическими синдромами.

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с физиологической нормой количества гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови.

За последние годы отечественными и зарубежными учеными (Карелин А.И., 1975,1983; Дилов П., 1981; Урбан В. П., Найманов И. Л., 1984; Заволока А. Л., Бережной А. Ф., 1988; Карпуть И. М. ссоавт., 1991; Кондрахин И. П., 1991; Сулейманов С. М., 1996; Бузлама B.C. в соавт., 1997; Васильев М. Ф., 1996; Ковалев С. П., 1999; Федюк В. И., 1999; Sarkozy Р. et а!., 1984; Biinger U. et al., 1986; Johnson L. et al., 1994; Schafer S., 1995) изучены многие вопросы этиологии, патогенеза, диагностики анемий у поросят и телят и предложены производству научно обоснованные методы лечебно-профилактических мер, использование которых даст возможность уменьшить заболеваемость и падеж молодняка.

Среди болезней системы крови наиболее часто регистрируются гипопластические анемии, которые в большинстве случаев у молодняка развиваются на фоне дефицита необходимых для образования клеток пластических веществ, к которым относятся макрои микроэлементы, витамины, белки, пептиды, аминокислоты.

Болезнь развивается, в основном, при неполноценном кормлении, неправильном содержании и эксплуатации сухостойных и дойных коров. От таких животных, в первую очередь, рождаются гипотрофичные телята с низким уровнем неспецифической резистентности и нарушенной системой кроветворения.

Кроме того, с рождения у телят происходят сложные процессы адаптации организма к новым условиям внешней среды. При рождении молодняк имеет некоторый запас выносливости, но необходимо знать, что этот запас очень невелик, и в тех случаях, когда имеются какие-либо отклонения в организме, его сопротивляемость очень низка.

На таком фоне часто возникают болезни системы крови. В последующем, по мере роста и развития телят, при недостаточном поступлении макрои микроэлементов, витаминов с молоком и с другими видами корма развитие болезни прогрессирует.

Так, по данным С. П. Ковалева (1999) в 20% случаев у новорожденных телят выявлены признаки, характерные для гиперхромной анемии и даже некоторые животные рождаются с врожденным малокровием.

В литературе очень мало сведений, указывающих на то, как нарушения технологии кормления и содержания телят влияют на развитие анемий в возрастном аспекте. Нет четкой дифференциации первичных и вторичных анемий, в первую очередь, алиментарных и миелотоксических.

Высокая заболеваемость телят анемиями приводит к замедлению роста и развития животных, отрицательно сказывается на их продуктивности в последующих этапах выращивания и откорма, нарушая циклограмму производственных процессов.

Значительный интерес приобретает дальнейшее изучение проблемы совершенствования системы диагностических и лечебно-профилактических мероприятий при болезнях системы крови у телят ввиду их полиэтиологич-ности.

Многие особенности гипопластических анемий у телят до сих пор остаются недостаточно изученными и требуют дальнейших всесторонних исследований по выяснению причин и патогенеза, а также по разработке лечебно-профилактических мер.

В современных условиях скотоводства для нормализации обмена веществ и жизнедеятельности организма молодняка широко используют биологически активные вещества (макрои микроэлементы, витамины), обеспечивающие увеличение продуктивности животных, снижение заболеваемости молодняка анемиями и другими болезнями.

В связи с этим, расшифровка этиологии и патогенеза, разработка комплекса лечебно-профилактических мероприятий при гипопласпгической анемии у телят имеет важное научно-практическое значение.

Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований является изучение вопросов этиологии, диагностики, разработка и внедрение в производство системы лечебно-профилактических мер при гипопластических анемиях телят.

В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:

1. Выявить доминирующие этиологические факторы гипопластических анемий.

2. Изучить микроэлементарный состав основных кормов, предназначенных для кормления коров и телят, и их влияние на морфологические и биохимические показатели крови у телят.

3. Установить взаимосвязь между морфологическими и биохимическими показателями организма коров — матерей и телят.

4. Выяснить действие комбинированного применения урсофер-рана*100, тетравита и премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия, при выращивании телят молочного периода на рост, развитие и биохимический статус их организма.

5. Разработать лечебно-профилактические меры при гипопластических анемиях у телят.

6. Определить экономическую эффективность лечебно-профилактических мер при гипопластической анемии у телят.

Научная новизна. Изучена зависимость неполноценности кормления сухостойных и дойных коров и состояние минерального и витаминного обмена у новорожденных телят, а в последующие периоды жизни на заболеваемость их гипопластической анемией.

Расширено представление о взаимосвязи комплексного воздействия на организм телят урсоферрана* 100, тетравита и премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия.

Разработаны схемы лечения телят, больных гипопластической анемией, на основе применения урсоферрана* 100, тетравита, витамина В12 и цитратной крови лошади. Экономически обоснована целесообразность комбинированного применения урсоферрана* 100, тетравита и премикса с лечебно-профилактической целью на условно здоровых телятах.

Установлено положительное влияние предложенных препаратов на физиологические показатели крови и на состояние здоровья телят, определена эффективность их применения.

Практическая значимость. Полученные результаты по определению в сыворотке крови железа, цинка, меди и кобальта у телят молочного возраста целесообразно использовать в целях диагностики гипопластической анемии и контроля эффективности предложенных схем с лечебно-профилактической целью.

На основании проведенных исследований разработан и апробирован в производственных условиях с положительным эффектом способ лечения телят, больных гипопластической анемией, с использованием ур-соферрана*100, витаминов А, Д, Е, Р, В12 и цитратной крови лошади.

Производству предложено комбинированное применение телятам урсоферрана* 100, тетравита и премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия в целях профилактики анемий у телят.

Материалы диссертации используются в учебном процессе на факультете ветеринарной медицины ДонГАУ.

Экономическая эффективность применения научных разработок по лечению телят, больных гипопластической анемией, составляет от 12,8 до 14,0 рублей и по профилактике от 15,0 до 15,8 рублей на рубль затрат.

Апробация работы. Основные фрагменты диссертации доложены на ежегодных отчетах кафедры внутренних незаразных болезней, на совете тем Донского ГАУ (1997;1998) — студенческой научной конференции «Актуальные проблемы экологии в сельскохозяйственном производстве» (пос. Персиановский, 1999) и расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ, протокол 5 от 1? Л3. рШ 2000 г.

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в производстве и отражены в двух информационных листках Ростовского межотраслевого территориального центра научно-технической информации (1999). Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского государственного аграрного университета.

Публикации. По материалам, представленной к защите диссертации, опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований, заключения, выводов, предложений для производства, списка литературы и приложения. Она изложена на 172 страницах компьютерного исполнения, иллюстрирована 30 таблицами и 12 рисунками.

Список литературы

включает 294 источника, в том числе 62 на иностранных языках.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

5. Выводы.

1. Гипопластическая анемия у телят чаще регистрируется в возрасте 1−3 месяцев. В зависимости от категории хозяйств, состояния кормовой базы и обеспеченности рационов коров и телят по энергии, переваримому протеину, углеводам, кальцию, фосфору, каротину и, особенно, по микроэлементам (железо, медь, кобальт, цинк, марганец), заболеваемость телят составляет от 16,3 до 26,1%.

2. Несбалансированное кормление в зимне — стойловый период приводит к нарушению многих обменных процессов не только в организме коров — матерей, но и нарождающегося молодняка. В результате рождаются гипотрофичные телята со слабо развитыми приспособительными реакциями организма к желудочно — кишечным, респираторным и болезням системы крови.

3. Дефицитная анемия у телят, в основном, отмечается в молочный период кормления. Развитие ее обусловлено недостаточностью поступления пластических веществ, необходимых для зритропоэза, в первую очередь, протеина, железа и микроэлементов (медь, кобальт, марганец, цинк), витаминов.

4. У телят, больных гипопластической анемией, отмечены изменения эритропоэза, сопровождающиеся снижением в периферической крови числа эритроцитов (3,8±-0,2*1012/л), количества гемоглобина (55,2 2±5 г/л), уменьшением гематокритной величины (28,4±0,22%).

Выявленная анемия имела в начале гиперхромный, затем нормохро-мный и при тяжелом течении гипохромный характер.

5. При дефицитной анемии у телят происходят глубокие изменения в гомеостазе, обусловленные нарушениями белкового, минерального и других видов обмена. Выявлена гипопротеинемия (общий белок составлял 51,8±4,6 г/л), гипоальбуминемия (альбумины 21,3±0,8 г/л), гипокальциемия.

2,34±0,02 ммоль/л), гиперфосфатемия (неорганический фосфор — 2,17+0,03 ммоль/л). Отмечено в крови снижение уровня микроэлементов: железа — до 4,48+0,1 ммоль/л, кобальта — до 0,18±0,01 мкмоль/л, цинка — до 41,5+1,8 мкмоль/л, марганца — до 2,0±0,16 мкмоль/л и увеличение меди — до 14,0+0,1 мкмоль/л.

6. С целью диагностики гипопластической анемии у телят, следует учитывать результаты исследования клинико — физиологического статуса, морфологических, биохимических и микроскопических анализов крови и морфологических исследований пунктата костного мозга. а) Клиническое проявпение бопезни у тепят сопровождапось угнетением общего состояния, снижением упитанности, учащением пупьса и дыхания. Слизистые оболочки бледные, с участками кровоизлияний. б) В морфологических показателях крови отмечают снижение числа эритроцитов — на 44,3%, количества гемоглобина — на 35%, гематок-ритной величины — на 31,3%, незначительное увеличение числа ретикуло-цитов. При микроскопии мазков обнаруживают патологические формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). в) Для биохимических показателей сыворотки крови характерны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокобальтоз, уменьшение содержания железа, марганца, гиперфосфатемия и слабый гиперкупроз. г) В костно-мозговом пункгате отмечались нарушение формирования эритроцитов, угнетение их созревания на стадии полихроматофиль-ных и оксифильных нормобластов, а также уменьшение числа клеток эрит-робластического ряда.

7. Обоснованное применение комплексных схем лечения телят, больных гипопластической анемией, позвопяет оздоровить от 90 до 100% животных, при сокращении сроков лечения по сравнению с контролем на 4,5 дня. а) Индивидуальное применение урсоферрана*100, тетравита и солевого премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия позволяет оздоровить 90% животных, при сокращении сроков лечения по сравнению с контрольной группой на 5,4 дня. б) Комплексное применение урсоферрана*100, тетравита, цит-ратной крови лошади и витамина В12 способствует выздоровлению 100% животных, при сокращении сроков лечения по сравнению с традиционным методом, применяемым в хозяйстве, на 6,1 дня.

8. Индивидуальная превентивная терапия условно здоровых телят внутримышечным введением урсоферрана*100, тетравита и дачи внутрь премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия, согласно предложенной схемы, оказывает благоприятное влияние на общее состояние организма, улучшает минеральную насыщенность крови, способствует повышению в крови числа эритроцитов, количества гемоглобина, общего белка, кальция и понижению фосфора.

Комплексное применение урсоферрана*100, тетравита и премикса на телятах оказывало положительное влияние на их продуктивность — повышение прироста массы на 12,2% при 100%-ой сохранности животных.

9. Экономическая эффективность лечебно — профилактических мер при дефицитных анемиях у телят составляет от 12,8 до 15,8 руб. прибыли на 1 руб. затрат в зависимости от применяемых схем.

6. Практические предложения.

1. Для диагностики гипопластической анемии у телят следует проводить комплексные исследования. Основополагающим для раннего выявления заболеваний системы крови является проведение морфологических исследований крови. Снижение числа эритроцитов, количества гемоглобина, гематокритной величины является основанием для постановки диагноза на анемию. Для выяснения степени тяжести болезни проводят микроскопическое исследование элементов красной крови, а также биохимические исследования крови на содержание общего белка, белковых фракций, железа, микроэлементов: меди, цинка, кобальта и марганца. При этом обязательно необходимо учитывать питательность рационов.

2. Для лечения телят, больных гипопластической анемией, рекомендуется два варианта схем воздействия.

1-й вариант: Внутримышечно урсоферран*100 в дозе 4−5 мл, тетра-вит 3−4 мл на голову раз в пять суток, на курс лечения три инъекции. Внутрь премикс, состоящий из натрия хлорида (10 г), хлористого кобальта (12 мг), сернокислой меди (75 мг), сернокислого цинка (35 мг) и йодистого калия (2 мг), растворив в 50 мл воды. Курс лечения 10 дней.

2-й вариант: Внутримышечно урсоферран*100 в дозе 4−5 мл, тет-равит 3−4 мл на голову раз в пять суток, на курс лечения три инъекциина второй день подкожно цитратную кровь лошади в дозе 0,3 мл/кг массы раз в 3 дня, всего три инъекциивнутримышечно витамин В12 в дозе 1 мл на голову раз в сутки. Курс лечения 10 дней.

3. Для профилактики дефицитных анемий, у телят рекомендуется комбинированно применять один из двух вариантов.

3-й вариант: Внутримышечно урсоферран*100 в дозе 4−5 мл, тет-равит 3−4 мл на голову раз в пять суток, всего три инъекции.

4-й вариант: Внутримышечно урсоферран*100 в дозе 4−5 мл, тет-равит 3−4 мл на голову раз в пять суток, всего три инъекции. Внутрь премикс, состоящий из натрия хлорида (10 г), хлористого кобальта (12 мг), сернокислой меди (75 мг), сернокислого цинка (35 мг) и йодистого калия (2 мг), растворив в 50 мл воды, в течение двух недель.

4. Полученные нами данные используются в образовательном процессе в Донском ГАУ при подготовке ветеринарных специалистов.

4.

Заключение

.

Одним из широко распространенных среди телят заболеваний является гипопластическая анемия, которая наносит значительный экономический ущерб скотоводству хозяйств Ростовской области.

Анализ статистических данных о распространении болезней системы крови у животных указывает на прогрессирующий рост заболеваний телят анемией, в том числе гипопластической.

В зависимости от категории хозяйств, состояния кормовой базы и обеспеченности рационов коров и телят по энергии, переваримому протеину, углеводам, кальцию, фосфору, каротину, микроэлементам (железо, медь, кобальт, цинк, марганец), заболеваемость телят составляет от 16,3 до 26,1%.

К гипопластическим анемиям относятся заболевания крови, характеризующиеся нарушением кровообразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, а также в результате угнетения костномозгового кроветворения, при нарушениях обмена веществ и на почве инфекционных и инвазионных заболеваний.

В настоящее время в учебниках, учебных пособиях, научной литературе сравнительно хорошо освещены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики алиментарной анемии у поросят. Заслуживают внимания научно-исследовательские работы по выяснению этих вопросов у телят, больных гипопластической анемией.

Мы провели исследования на телятах в возрасте 1−3 месяцев фасной степной породы в условиях Ростовской области. Анемии у телят в зоне Северного Кавказа имеют сложную этиологию.

Этиология. На основании анализа литературных данных и результатов собственных исследований пришли к выводу, что заболевание полифакторно. Можно предположить, что развитие заболевания начинается еще во внутриутробном периоде в результате несбалансированного и неполноценного кормления сухостойных коров, особенно во второй половине беременности. В результате рождается гипотрофичный молодняк со слабо развитыми приспособительными реакциями организма.

Следствием нарушения технологии кормления и содержания сухостойных и дойных коров и нарождающихся телят, является снижение факторов естественной защиты организма, приводящих чаще всего к развитию желудочно-кишечных болезней (диспепсии, гастроэнтериты, гипои авитаминозы и др.), осложняющихся гипопластическими анемиями.

В первые месяцы жизни у телят преобладает субклиническая стадия гипопластической анемии, которую трудно диагностировать без лабораторных исследований.

Клиническое же проявление заболевания происходит, как правило, в более старшем возрасте, в основном до 3 месяцев. Именно в этот период диагностика заболевания не представляет особых затруднений.

Т. МоНегЬегдег е! а1. (1975), К. НеНетопс!, I. 8рпе1зта (1977), 6.А. ММепЬигд е1 а1. (1992) в своих работах сообщают об обнаружении железо-дефицитной анемии у телят-сосунов, вызванной недостатком железа в заменителях молока, которые выпаиваивали телятам.

I). Випдег е! а1. (1981, 1988) считают, что анемия наблюдается у телят первых месяцев жизни и является следствием недостатка железа в рационах и нарушения его всасывания в кишечнике.

В литературных источниках сообщается, что железодефицитная анемия у телят протекает в острой и хронической формах.

Клинически выраженная анемия у телят наблюдается чаще в первые два месяца жизни, поэтому она может протекать в скрытой хронической форме (Курбаналиева С.К., 1982; Заволока А. А., Бережной А. Ф., 1988; МоНегЬегдег Т. е1 а1., 1975; НеНетопс! К., 1рпе1эта I., 1977; Шезеп N. ВагЛеэси I., 1986; 8гер1ап Л/. а1., 1985; Л/е1е11тап О. е! а1. 1988; 2тсИ Р., В! ит и. Л/., 1994 и др.).

По нашим данным гипопластическая анемия у телят чаще отмечается в молочный период. В развитии ее имеет значение недостаток, в первую очередь, железа и микроэлементов (медь, кобальт, марганец, цинк). Наши данные согласуются с результатами работ отечественных и зарубежных авторов о том, что железодефицитная анемия чаще всего наблюдается у молодняка, поскольку молоко матери не обеспечивает полную потребность организма в железе. Однако, в развитии болезни важную роль играют и другие микроэлементы.

Такие микроэлементы как железо, медь, цинк, марганец, кобальт, йод являются жизненно необходимыми для нормального течения процессов обмена веществ, для функционирования органов и систем, в том числе системы крови, о чем свидетельствуют работы (Бабичев Ш. Б., 1954; Удрис Г. А., 1958,1970; Войнар А.0., 1960,1962; Зайцева А. С., 1961; Береништейн Ф. Я., 1963,1966; Идельсон Л. И., Жуковская Е. Д., 1965; Бал Ю. М., Лифшид В. М., 1965; Каломийцева М. Г., Габович P .Д., 1970; Ковальский В. В., 1974; Ноздрюхина Л. Р., Гринкевич Н. И., 1980; Авцын А. П. в соавт., 1991 и др.).

Недостаток одного или нескольких элементов в рационе ведут к нарушению обменных процессов, к расстройству функций органов и систем, что проявляется снижением продуктивности, замедлением роста и развития, рождением нежизнеспособного молодняка с иммунным дефицитом.

Высокая биологическая активность микроэлементов в организме связана, прежде всего, с тем, что отдельные элементы входят в структуру молекул витаминов, гормонов, ферментов, дыхательных пигментов и т. д. Как недостаток, так и избыток минеральных веществ в кормах приводят к нарушениям обменных процессов в организме, к различным заболеваниям и снижению продуктивности животных.

Известно, что в образовании гемоглобина принимают участие витамин В12 и др., в связи с чем, угнетение гемоглобинообразования может быть вызвано их недостатком в кормах животных.

Исследованиями отечественных и зарубежных ученых установлено многообразное влияние также витаминов в патогенезе анемий, особенно дефицитных, обусловленных недостаточностью веществ, необходимых для осуществления эритропоэза (Шустов В.Л., 1967; Рысс Е. С., 1968; Грожевская С. Б., 1970; Букин В. Л. в соавт., 1971; Кабыш Г. М., 1974; Аликаев В. А., 1976; Власов С. А., Нежданов Л. Г., 1981; Underwood E.S., 1981; Moser М. et al., 1994;).

Они входят в состав жизненно важных соединений, участвующих в процессах всасывания, синтеза, распада и выделения веществ из организма, создают условия для нормальной функции ферментов, гормонов. Это относится к витамину В12, фолиевой, аскорбиновой кислотам и др.

Недостаток витаминов в организме животных способствует развитию анемии (Анохин Б.М., 1970; Вальдман А. Р., 1971, 1977; Арешкина Л .Я. в со-авт., 1974; Евдокимов П. Д., Артемьев В. И., 1974; Познанская А. А., 1974; Поейская Н. Н., Караченкова Е. А., 1978; Луцюк Н. Б., Васильев Н. В., 1979; Кремлев Е. П., Калиниченко Л. А., 1983; Городецкий А. А., 1983).

Нарушение синтеза гемоглобина может быть обусловлено и гипопро-теинемией. Белковое голодание является одним из факторов, способствующих снижению продукции эритропоэтина и нарушению синтеза гемогпо-бина.

Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза исключительна (Кассирский И.А., Алексеев Г. А., 1970; Баркова Э. Н., 1979; Easley, 1981; Remmele, 1996).

Открытие специфического гуморального фактора, регулирующего эритропоэз — эритропоэтина, привлекло внимание к почкам как к органу, непосредственно участвующему в продукции или активизации этого гормона, контролирующего эритроидную дифференциацию.

Изменение продукции эритропоэтина может также быть обусловпено и другими факторами, в том числе и содержанием кобальта.

При длительном дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксикозы, вирусы и другие, способствуют развитию иммунных гипопластических анемий (Апатенко В.М., 1982; Карпуть И. М., 1991; Жаров A.B., 1995 и др.).

Длительное воздействие радиоактивных веществ приводит к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток (Кудрявцев A.A., 1966; Богатов Л. В., 1975; Белобородова Ю. Л., 1975 и ДР-).

Анемии сопровождают многие острые и хронические болезни печени, почек, легких (Самохин В.Т., 1978; Зубарева K.M., 1979; Дугин Г. Л. 1990; Федюк В. И., 1992; Белошевский В. А., Минаков Э. В., 1995 и др.).

Из вышеизложенного вытекает, что в развитии гипопластической анемии у телят важное значение имеет дефицит рационов по микроэлементам (меди, кобальту, цинку и марганцу), протеину и витаминам из группы В, нарушение синтетической функции костного мозга, гипопротеинемия, нарушения в деятельности печени и почек. Вместе с тем не исключена роль избытка железа, приводящему к токсикозу, угнетению эритропоэза и, следовательно, к анемии.

Патогенез. Болезнь развивается постепенно. Следует учитывать то обстоятельство, что постоянство клеточного состава — периферической крови обусловлено сложной системой координации процессов кроветворения и кроворазрушения. При этом дифференциация клеток крови, их созревание, выход в сосудистое русло и разрушение зависят от многообразных влияний. Существенное значение для состава периферической крови играет соотношение между форменными элементами и плазмой, которое изменяется при различных перераспределительных реакциях вследствие выноса форменных элементов из депо, а также при дегидратации тканей и отеках. Изменения в системе крови приводят к нарушению своевременной доставки кислорода и питательных веществ к клеткам тканей и удалению продуктов метаболизма из органов и межуточных пространств.

Красные клетки крови тесно контаетируют со всеми органами и тканями с одной стороны, обеспечивая их функции, с другой отражают происходящие в них метаболические процессы. В связи с этим понятно значение сведений о повреждающих факторах всей эритроцитарной системы. В первую очередь, наиболее часто угнетение эритропоэза у животных наступает при недостатке железа.

Биологическая значимость железа определяется тем, что оно является важным компонентом клетки и активно участвует в процессах тканевого дыхания. Находящееся в организме железо В. Н. Петров (1982) объединяет в две большие группы: клеточное и внеклеточное.

Наиболее значимая роль железа в организме состоит в образовании гемоглобина, выполняющего газотранспортную функцию — перенос экзогенного кислорода и эндогенного углекислого газа и окиси углерода. Синтез гемоглобина идет преимущественно в костном мозге, причем, клетки красного костного мозга (особенно быстро делятся полихроматофильные, меньше ортохромофильные эритробласты и ретикулоциты) способны очень быстро включать в себя железо (Е. МуИге, 1964).

Эритроцит по отношению к гемоглобину играет роль буферной системы, способной регулировать общую величину газотранспортной функции. Основным источником клеточного железа является поступление его из внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг), где происходит разрушение гемоглобина эритроцитов.

По мнению В. И. Георгиевского в соавт. (1979), В. Н. Петрова (1982) нарушение обмена железа имеет в основном эндогенный характер.

Недостаток алиментарных факторов угнетает преимущественно эри-троидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритро-идный и тромбоцитарный.

Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют о значительных изменениях в морфологическом и биохимическом составе крови. Так, в крови уменьшается число эритроцитов, количество гемоглобина и геелатокритная величина в 2,0 — 2,5 раза по сравнению с нормой.

В биохимических показателях сыворотки крови отмечено снижение количества железа, кобальта и незначительное увеличение меди. Для белковой картины крови характерны гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Рассматривая патогенез анемии, считаем необходимым отметить, что содержание в сыворотке крови больных телят витамина В12 и С снижено, что, естественно, сказывается на эритропоэзе.

Обязательно следует учитывать прямое или опосредованное влияние почек на изменения морфологического состава крови при гипопластических анемиях у телят.

При анемии снижается интенсивность окислительных процессов, развивается кислородное голодание тканей, в крови увеличивается количество недоокисленных продуктов обмена веществ, развивается ацидоз, нарушаются трофические функции в тканях.

И.А. Зимогляд (1967) считает, что в механизме развития алиментарной анемии важное место имеет ослабление регенеративной способности кроветворного аппарата в силу регрессивности его изменений на почве длительного недокорма, что вызывает коллоидно-химические превращения, резкое снижение ассимиляторных процессов и деструктивные изменения тканей. В начале болезни отмечается функциональная недостаточность эритропоэза, которая восстанавливается по мере ликвидации основных причин.

Об угнетении эритропоэза свидетельствуют данные, полученные С. П. Ковалевым (1999). Он утверждает, что костно-мозговое кроветворение может значительно изменяться уже в начальной стадии заболевания.

Между тем, некоторые авторы, выделяя в патогенезе гипопластичес-кой анемии тот или иной ведущий фактор, пытаются найти главные терапевтические, рассматривая остальные как дополнительные.

Таким образом, из описания основных положений патогенеза видим, что они взаимно дополняют друг друга.

Симптомы. Анемия у телят развивается медленно и длительное время остается скрытой. Для субклинической стадии гипопластической анемии характерно снижение прироста массы тела, волосяной покров теряет блеск. При незначительных физиологических перегрузках, даже умеренных, учащается пульс и дыхание. Отмечается извращение аппетита. Характерные изменения устанавливают при лабораторных исследованиях крови. Так, число эритроцитов у телят снижаются на 22,0%, концентрация гемоглобина — на 18,4%, гематокритная величина на 21,2%. Снижение основных показателей, характеризующих эритропозз, указывает на развитие у телят анемии, которая с учетом цветового показателя носит гипохромный характер.

В стадию клинического проявления болезни общее состояние телят угнетенное, они мало подвижны, отмечается снижение упитанности, видимые слизистые оболочки анемичные. В крови снижается число эритроцитов — на 44,3%, количество гемоглобина — на 35%, гематокритная величина — на 31,3%, незначительно увеличивается число ретикулоцитов. Среди эритроцитов отмечены патологические формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Эти изменения обусловлены, в первую очередь, снижением интенсивности окислительно — восстановительных процессов вследствие гипоксии, а также нарушением всасывания микроэлементов и витаминов в желудочно-кишечном канале.

Патологоанатомические изменения. Трупы нижесредней и тощей упитанности. Слизистые оболочки анемичные, местами отмечаются кровоизлияния на слизистых покровах и внутренних органах. Выявлены зернистая и жировая дистрофия печени, почек, сердца, атрофия селезенки, серозный лимфаденит. При гилолластической анемии, обусловленной недостатком алиментарных факторов, отмечается реактивная гиперплазия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда, в пунктате костного мозга мало содержится эритроидных клеток.

Диагноз. Для постановки диагноза необходимо учитывать данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных исследований крови.

Основополагающим для раннего выявления заболеваний системы крови является проведение морфологических исследований крови. Снижение числа эритроцитов, количества гемоглобина, гематокритной величины является основанием для постановки диагноза на анемию. В крови отмечают гипоили нормохромную анемию. Для выяснения степени тяжести болезни проводят микроскопическое исследование элементов красной крови, поскольку оно играет большую роль в диагностике заболевания.

При каждой анемии чрезвычайно важно решить в какой степени выражены дегенеративные явления в эритроцитах и какова интенсивность регенераторных процессов кроветворной ткани костного мозга. Это возможно только при микроскопическом исследовании окрашенного мазка крови. Соотношение этих двух процессов в каждом случае позволяет более детально определить этиологию и патогенез анемии, а также судить о возможном исходе заболевания.

В зависимости от этого соотношения различают три типа анемий:

Л. Регенераторную анемию, при которой регенераторная деятельность костного мозга достаточно сильно выражена.

2. Гипорегенераторную анемию, при которой регенерация эритроцитов хотя и происходит, но в слабой степени, так что преобладают явления дегенерации эритроцитов.

3. Арегенераторную анемию, при которой эритропоэз в костном мозге полностью парализован.

Для решения вопроса о том, к какому из трех типов относится анемия, в каждом конкретном случае следует при микроскопическом исследовании элементов красной крови обращать внимание на признаки дегенерации и признаки регенерации эритроцитов.

Признаком регенерации эритроцитов является ретикулоцитоз. Это повышенное содержание ретикулоцитов в крови. В норме у телят на каждые 1000 эритроцитов ретикулоцитов нет.

Основными признаками дегенерации эритроцитов являются: гипох-ромемия, пойкилоцитоз и анизоцитоз.

Лечение телят, больных гипопластической анемией, должно быть, направлено на устранение причин заболевания, коррекцию электролитного баланса, витаминного и белкового обмена. Наиболее эффективный и стойкий лечебный результат дает комплексное лечение железосодержащими, витаминными препаратами, стимулирующими и симптоматическими средствами. Нами предложены принципы комплексной терапии:

— обеспечение питательными веществами больного организма путем полноценного кормления;

— обязательное введение антианемических железосодержащих препаратов;

— регулирование минерального обмена путем введения веществ, недостающих в организме;

— регулирование витаминного обмена путем введения витаминов А, Д, Е и группы В;

— комбинированное введение железосодержащих и витаминных препаратов;

— назначение средств неспецифической стимулирующей терапии.

В первые месяцы жизни основным кормом телят является молоко матери, которое обеспечивает их организм белками, углеводами, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт, цинк). При исключительном кормлении молоком телят в течение нескольких недель или месяцев возможно развитие микроцитар-ной, нормохромной анемии. Срок появления и степень выраженности анемии зависят от режима кормления. Поэтому в рацион телят постепенно вводят грубые и концентрированные корма (люцерновое или луговое сено), ячменную дерть, мел, костную или рыбную муку. В начале заболевания животным предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом помещении, чем достигается разгрузка сердца.

Важным достижением науки и практики по лечению анемии у телят следует считать применение ферродекстрановых препаратов (фер-роглюкин, ферродекс, урсоферран). Эти препараты содержат от 50 до 200 мг/мл железа, поэтому эффективность их в лечении анемии бывает неодинаковой.

Наиболее эффективно внутримышечное введение этих препаратов, поскольку наступает увеличение в крови животных не только количества гемоглобина и числа эритроцитов, но и способствуют нормализации кроветворения, обменных процессов, повышению резистентности организма телят.

Следует отметить, что при лечении анемии у телят более высокие результаты получены от комбинированного применения урсоферрана и солевого премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия.

У телят восстанавливается нормальный уровень гемоглобина, число эритроцитов, исчезает бледность слизистых оболочек, прекращается понос, повышается аппетит.

Несмотря на то, что производится большое количество железодекст-рановых препаратов, в настоящее время чаще применяют урсоферран.

Получен хороший лечебный эффе! ст на телятах, больных гипопласти-ческой анемией, от комбинированного применения урсоферрана, цитратной крови лошади и витамина В12.

В настоящее время с лечебно-профилактической целью у молодняка животных, наряду с общепринятыми препаратами, используются импортный железосодержащий препарат — феррокопан, комплексный препаратцитровит, состоящий из аммиачного железа, меди сернокислой, цинка сернокислого, витаминов А, Д, С, К, В1, В12, В3, неомицина, сантохина, глюкозы и экстрафер комплекса, состоящего из железа (в форме декстрана), меди, кобальта (в форме глкжоната) и витамина В12.

Дефицит микроэлементов часто встречается в современном интенсивном скотоводстве и является причиной снижения продуктивности. Среди микроэлементов очень важную роль играют железо, медь и кобальт, так как они совместно участвуют в синтезе гемоглобина и их дефицит приводит к развитию анемии с серьезными последствиями. В целях лечения анемии у молодняка используют хелат — комплекс (медь с Ь-тирозином и йодом).

Хорошие результаты получены на поросятах, которым подкожно вводили цитратную кровь лошади в дозе 0,3−0,5 мл/кг массы один раз в сутки с интервалом между введениями 3-е суток с лечебной и особенно профилактической целью. По данным В. И. Федюка (1982) применение цитратной крови лошади профилактирует развитие у поросят анемии и желудочно-кишечных болезней, при этом происходит резорбция не только полноценного микроэлемента — железа, но и протеинов, необходимых ослабленному организму.

Оценивая результаты по лечению телят, больных гипопластической анемией, следует констатировать, что комплексное применение железосодержащих и витаминных препаратов на фоне повышения неспецифической резистентности организма телят позволяет оздоровить до 96% животных.

Профилактика. Основой предупреждения заболеваний системы крови у телят на животноводческих фермах являются методы неспецифической профилактики и частные меры.

Очень важным фактором профилактики болезней системы крови у телят является улучшение условий кормления и содержания.

Для профилактики анемии у телят необходимо устранить причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по организации своевременной подкормки молодняка высококачественными кормами, богатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт, цинк, марганец, йод).

Установлено, что повышение коэффициента использования питательных веществ корма достигается балансированием рациона по всем биологически важным компонентам и, особенно, по микроэлементам.

По данным Ростовской агрохимлаборатории выявлено, что в почвах и грубых кормах хозяйств Неклиновского района имел место в их составе недостаток микроэлементов кобальта, цинка, марганца и йода, что в последующем способствовало развитию дефицитной анемии у телят.

В частной профилактике с лечебно — профилактической целью против анемии телят использовали железосодержащие, витаминные препараты и солевые премиксы в различных сочетаниях.

При введении урсоферрана, солевого премикса, состоящего из натрия хлорида, хлористого кобальта, сернокислой меди, сернокислого цинка и йодистого калия телятам с профилактической целью выявлено, что прирост массы тела был на 14,1% выше, чем в контроле, что свидетельствовало о благоприятном влиянии их на организм.

Комплексное применение на телятах микроэлементов и тетравита стимулирует обмен веществ, повышает устойчивость организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

В работах А. Д. Лямкина (1967), О. Ф. Денисова, O.A. Липатова (1997) также отмечено положительное влияние на морфологический состав и некоторые биохимические показатели крови телят комбинированного применения микроэлементов и витаминов.

Наши исследования показали, что дача телятам премикса, состоящего из микроэлементов, внутримышечное введение урсоферрана и тетравита положительно влияли на гемопоэтическую функцию костного мозга, минеральный и белковый обмен.

Достоверное повышение уровня общего белка сыворотки крови под влиянием комплексного применения указанных препаратов, свидетельствует о положительном влиянии этих элементов на белковый обмен.

Результаты наших опытов согласуются с исследованиями А.П. Горен-кова (1973), Н. М. Костромитинова (1961) о положительном влиянии микроэлементов на рост, развитие и обмен веществ у телят.

Таким образом, комбинированное применение железосодержащих препаратов, микроэлементов и витаминов на телятах в условиях хозяйств Ростовской области способствует улучшению морфологических и биохимических показателей крови, что свидетельствует в целом о нормализации обменных процессов в организме животных.

Одним из путей повышения защитных сил организма телят является применение гемотерапии. Лучшие результаты нами получены при использовании консервированной крови. Парентеральное введение крови осуществляется через каждые 2−3 дня из расчета 0,3−0,5 мл/кг массы животного, 3−4 введения на курс профилактики. Положительное действие цитра-тной крови при парентеральном введении телятам обусловлено ее влиянием на нервно-гуморальную систему. Происходит усиление метаболических процессов в организме, что способствует увеличению синтеза белка.

Эффективность частных мер в профилактике болезней системы крови во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических и специфических мероприятий при незаразных и инфекционных болезнях телят.

Обобщая приведенные данные в обзоре литературы и собственные исследования при гипопластической анемии у телят, следует отметить, что проведение комплекса мероприятий (ветеринарно-санитарных, профилактических и лечебных) позволит повысить эффективность в деле сохранения молодняка и успешного ведения скотоводства.