Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма

Диссертация: Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В структуре заболеваемости населения индустриально развитых стран доминирующее положение (55%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. В России в 2000 г. от болезней органов кровообращения умерло 1 млн. 220 тыс. человек. Среди болезней органов кровообращения главная роль принадлежит артериальной гипертонии (АГ), а также ишемической болезни сердца (ИБС). По данным, представленным… Читать ещё >

Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Формы ПГА
    • 1. 2. Клиническая картина ПГА
    • 1. 3. Методы лабораторной и топической диагностики ПГА
    • 1. 4. Принципы лечения
    • 1. 5. Факторы прогноза эффективности хирургического лечения

В структуре заболеваемости населения индустриально развитых стран доминирующее положение (55%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. В России в 2000 г. от болезней органов кровообращения умерло 1 млн. 220 тыс. человек [16,43]. Среди болезней органов кровообращения главная роль принадлежит артериальной гипертонии (АГ), а также ишемической болезни сердца (ИБС). По данным, представленным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения в 2001 г., в России более 40 млн. человек страдает АГ, что составляет 25 — 30% жителей страны [16]. Настораживающим является тот факт, что только у 20−25% больных артериальное давление (АД) поддерживается медикаментозными средствами на нормальном уровне (Чихладзе Н. 1992; Duprez Р.А. 1993; Freis E.D. 2000). В России АД контролируется должным образом лишь у 8% пациентов (Оганов Р.Г. 1994).

Учитывая важную социально-экономическую и медицинскую значимость АГ, в 2001 г. Правительством России была принята Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» [16].

Повышение АД — один из наиболее частых поводов обращения к врачу. Несмотря на широкую распространенность заболевания, причины АГ нередко своевременно не распознаются и состояние пациентов ошибочно расценивается как эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Основными причинами поздней диагностики симптоматических АГ являются недостаточное знание клинической картины, в том числе при атипичных формах заболеваний, а также неудовлетворительное материально-техническое обеспечение лечебных учреждений. Попытки применять стандартные подходы антигипертензивной терапии к лечению пациентов с эндокринными АГ зачастую не приводят к желаемому результату. Вместе с тем адекватная своевременная патогенетическая терапия позволяет в кратчайшие сроки нормализовать состояние пациентов и предотвратить развитие угрожающих жизни осложнений.

Актуальность проблемы определяется еще и тем, что в структуре заболеваний, сопровождающихся повышением АД, до 25−35% составляют симптоматические АГ (Арабидзе Г. Г. 1981). Одной из причин вторичных АГ является первичный гиперальдостеронизм (ПГА), на долю которого приходится 1−3% (Дедов И.И. 2000; Ветшев П. С. 2002; Biglieri E.G. 1995; Ledingham J.G. 1987; Roake J.A. 1994; Wilson J. 1998), а по некоторым данным, что, по-видимому, более реально, 9−15% (Gordon R.D. 1994; Gordon R. D. 2001) всех случаев АГ, в связи с чем некоторые авторы сообщают о развивающейся «эпидемии» ПГА (Connel J.L. 2002; Foo R. 2001; Gordon R. D. 2001).

В настоящее время выделяют 2 основные причины ПГА:

1) Одиночную альдостеронпродуцирующую аденому (АПА) -синдром Кона — 60−80%;

2) Идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА) — двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны — 20−40%.

Эти две доминирующие формы заболевания составляют около 90−95% всех наблюдений ПГА. Среди большинства исследователей сложилось мнение о необходимости хирургического лечения пациентов с синдромом Конна и консервативного лечения ИГА. Поэтому надежная дифференциальная диагностика различных форм ПГА с помощью лабораторных исследований и методов топической диагностики играет ведущее значение в выборе оптимальной тактики лечения. (Калинин А.П. 2000; Ветшев П. С. 2002; Biglieri EG. 1995; Gordon R. D. 2001; Young W.F.Jr. 1999).

Анализ литературных данных позволяет выделить две основные проблемы диагностики ПГА: во-первых, сложность выявления ПГА из-за частого отсутствия типичной симптоматики, недостаточной осведомленности и настороженности клиницистов (Павленко А.К. 2001, Gordon R. D. 2001) — во-вторых, необходимость надежной дифференциальной диагностики АПА и ИГА для решения вопроса о тактике лечения. При этом, если с первой проблемой сталкиваются врачи терапевтических и эндокринологических отделений, то решение второй — является в основном прерогативой хирургов.

Наличие среди АЛА ангиотензин П-чувствительных и ангиотензин П-нечувствительных аденом, ретроперитонеальное расположение надпочечников и малые размеры аденом являются причинами, из-за которых с помощью традиционных лабораторных (гормональные тесты, нагрузочные пробы) и инструментальных (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) методов исследования не всегда можно уверенно верифицировать формы ПГА. Зачастую это приводит к ошибочной тактике лечения, включая неоправданное удаление одного из надпочечников при ИГА или отказе от операции у пациентов с АЛА. (Ветшев 2002, 2004, 2006; Калинин А. П. 1999, 2000; Gordon R. D. 2001; Phillips J. L. 2000; Sohaib S. A. 2000).

По мнению большинства исследователей (Gordon R. D. 2001; Phillips J. L. 2000; Sohaib S.A., 2000) в ряде случаев ключевую роль при проведении дифференциального диагноза между АПА и ИГА играет селективный венозный забор крови непосредственно из надпочечниковых вен, однако отсутствует единый общепринятый протокол интерпретации результатов данного исследования, что также вносит существенные трудности при принятии решения о выборе дальнейшей тактики лечения.

В настоящее время большинство специалистов, занимающихся диагностикой и лечением ПГА, сходятся во мнении, что проведение хирургического лечения патогенетически обосновано только лишь при АПА, альдостеронпродуцирующих карциномах (АПК) и первичной односторонней гиперплазии надпочечников (ПОГН), так как при этих трех формах ПГА существует односторонняя автономная секреция альдостерона. Учитывая, что АПК и ПОГН встречаются крайне редко, наибольшее значение для клинической практики имеет лечение АПА. Потенциально хирургическое лечение при АПА должно приводить к последующей нормализации АД у всех оперированных больных. Однако частота сохранения артериальной гипертензии после удаления АПА колеблется от 40 до 70% (Устинова С.Е., 1989, Калинин А. П., 2000, Simon D., 1993, Siren J., 1998), что в полной мере не удовлетворяет хирургов и требует дальнейшего поиска путей улучшения результатов лечения этой категории больных.

Следовательно, некоторые вопросы дифференциальной диагностики различных форм ПГА, разработка оптимального диагностического алгоритма для данной категории больных, определения аргументированных показаний и надежных критериев прогноза эффективности хирургического лечения все еще далеки от окончательного решения, что и послужило основанием для проведения настоящей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать оптимальный комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования для диагностики ПГА и выбора тактики лечения на основании сравнительного анализа результатов современных методов диагностики, сопоставленных с данными морфологических исследований, а также ближайшими и отдаленными исходами хирургического лечения больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить чувствительность различных инструментальных методов диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) при доминирующих формах ПГА: АПА и ИГА.

2. Определить место и роль селективного забора крови в дифференциальной диагностике между АПА и ИГА.

3. Разработать рациональную схему обследования больных с ПГА.

4. Определить факторы прогноза хирургического лечения при АПА, на основании изучения отдаленных результатов оперативного лечения АПА.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

• На основании сравнительного изучения чувствительности различных неинвазивных методов топической диагностики в сочетании с функциональными пробами установлено, что наибольшей информативностью в дифференциальной диагностике ПГА обладает совместное использование маршевой пробы с компьютерной томографией.

• На большом клиническом материале показана необходимость расчета коэффициента соотношения Альдостерон/Кортизол при СВЗК для объективной оценки функциональной активности надпочечников и дифференциальной диагностики различных форм ПГА с последующим решением вопроса о необходимости хирургического лечения.

• На основании сравнительной оценки информативности различных методов диагностики: лабораторных методов исследования, функциональных проб, инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ, СФГ) разработана рациональная схема диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ПГА у пациентов с симптоматической АГ.

• Установлено, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является прогностическим фактором сохранения или рецидивирования АГ у больных АПА после адреналэктомии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработана и обоснована схема лечебно-диагностического алгоритма для дифференциальной диагностики различных форм ПГА позволяющая у большинства больных выбрать правильную стратегию леченияконсервативное или оперативное, избежать проведения необоснованной операции.

выводы.

1. Наиболее чувствительными из неинвазивных методов топической диагностики различных форм первичного гиперальдостеронизма являются КТ и МРТ, чувствительность которых в выявлении альдостеронпродуцирующих аденом достигает 95,1% и 96,1%- в то же время чувствительность обоих методов в выявлении идиопатического гиперальдостеронизма ниже — 75,9% и 66,6% соответственно. Совместное использование данных маршевой пробы с результатами КТ (МРТ) позволяет достичь чувствительности при альдостеронпродуцирующей аденоме 100%.

2. Селективный венозный забор крови целесообразно использовать для дифференциальной диагностики различных форм первичного гиперальдостеронизма при несоответствии результатов неинвазивных методов топической диагностики с результатами маршевой пробы.

3. Разработанный лечебно-диагностический алгоритм оптимального комплексного обследования пациентов с симптоматическими АГ при подозрении на первичный гиперальдостеронизм, позволяющий правильно установить диагноз и выбрать патогенетически обоснованное лечениехирургическое при альдостеронпродуцирующей аденоме, первичной односторонней гиперплазии надпочечника, альдостеронсекретирующей карциноме, консервативное — при идиопатическом гиперальдостеронизме.

4. К факторам, влияющим на сохранение или рецидивирование артериальной гипертензии у больных с АПА в отдаленные сроки после хирургического лечения, относятся длительность АГ (более 5 лет), отягощенный семейный анамнез по АГ, исходный уровень АД (выше 185/110 мм рт. ст.), выраженность гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка более 130 г/м).

5. Больные, оперированные по поводу первичного гиперальдостеронизма, в последующем должны находиться под динамическим наблюдением хирурга, терапевта и эндокринолога.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Скрининговое обследование для выявления ПГА показано не только больным, у которых АГ сочетается с гипокалиемией, мышечной слабостью, парестезиями, полиурией и никтурией, но и пациентам молодого возраста с тяжелой АГ (САД > 200 мм рт. ст., ДАД >110 мм рт. ст.), резистентной к комбинированной антигипертензивной терапии тремя и более препаратами в адекватных дозах, а также лицам со случайно выявленными опухолями надпочечников при отсутствии типичной клинической картины ПГА.

2. В качестве неинвазивного метода топической диагностики, оптимально соответствующего критерию цена/качество при ПГА, следует использовать спиральную КТ с внутривенным контрастированием. Для принятия решения о той или иной форме заболевания требуется обязательное сопоставление результатов неинвазивных методов топической диагностики (КТ/МРТ) с данными маршевой пробы.

3. При интерпретации результатов селективного венозного забора крови следует использовать соотношение А/КПоРаженный:А/Кк0НТралатеральнПри этом диагностически значимым для АПА следует считать соотношение А/КПОражешшй:А/Кконтралатеральн — 4.

4. В клинической практике для определения аргументированных показаний к хирургическому лечению первичного гиперальдостерогнизма целесообразно использовать разработанный дифференциально-диагностический алгоритм.

5. В комплексном обследовании больных с АПА рекомендуется применять ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка как прогностического фактора сохранения или рецидивирования артериальной гипертензии после адреналэктомии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.А. Первичный гиперальдостеронизм: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995 г.
  2. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертензии. // Кардиология .1981. — т.12 —№ 3. —с. 5—9.
  3. Г. Г., Чихладзе Н. М. Альдостерома (синдром Конна) // Кардиология.1991. — № 12. — С. 90—95.
  4. Г. Г., Чихладзе Н. М., Сергакова JI.M., Яровая Е. Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным гиперальдостеронизмом. // Тер. арх. 1999. — № 9. — С. 13−19.
  5. Л.О., Темин П. А. и др. Неврологические проявления при синдроме Конна. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1993. — № 3. — с. 87−89.
  6. М.Э., Чихладзе Н. М. Гистохимическая характеристика альдостером и адреналовой ткани больных с первичным гиперальдостеронизмом. // Пробл. эндокринол. 1994. — № 1. — с. 26 — 30.
  7. П.С., Кондрашин С. А., Миннибаев М. Т. Ангиологические технологии в диагностике и хирургическом лечении заболеваний надпочечников. // Пробл. эндокринол. 1999. — № 6. — стр. 42−46.
  8. П.С., Кондрашин С. А., Ипполитов Л. И., Миннибаев М. Т. Ангиологические технологии в диагностике заболеваний надпочечников. // Медицинская визуализация 2002. — № 1. — стр. 37−41.
  9. П.С., Шкроб О. С., Ипполитов Л. И., Полунин Г. В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза. // Хирургия. 2001. — № 1. — стр. 33−40.
  10. Ю.Ветшев П. С., Ипполитов Л. И., Королева И. М., Коваленко Е. И. Возможности компьютерной томографии в диагностике новообразований надпочечников.// Хирургия. 2002. — № 6. — стр. 9−14.
  11. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2001 году. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 120 с.
  12. И.И. Болезни органов эндокринной системы. М: Медицина 2000.
  13. И.И., Беленков Ю. Н., Беличенко О. И., Мельниченко Г. А. Магнитно -резонансная томография в диагностике заболеваний гипоталамо — гипофизарной системы и надпочечников. // М.: Медицина, 1997. 160 С.
  14. Л.И. Гормонально-активные опухоли надпочечников, протекающие с синдромом эндокринной гипертонии: (Клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.&bdquo-. канд. мед. наук. — М., 1995. — 28 с.
  15. А.П., Полякова Г. А., Гарагезова А. Р и др. Современные аспекты альдостеронизма. // Материалы 8(10) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. М., 1999. — С. 156−161.
  16. А.П., Полякова Г. А., Гарагезова А. Р. и др. Почки и артериальная гипертензия надпочечникового генеза. — М.: МОНИКИ, 2001. — 15 с.
  17. А.П., Богатырев О. П., Полякова Г. А. Хирургия надпочечников. // Вестник Росс. акад. мед. наук 2005 — № 11 — 43−49.
  18. А.П., Тишенина Р. С., Богатырев О. П. и др. Клинико биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. М: МОНИКИ 2000.
  19. А.С., Куликов Л. К., Лагерев Л. М. и др. Операции на надпочечниках при злокачественной гипертонической болезни. // Кардиология 1990. — № 1. — С. 38−42.
  20. Н.С. Эндокринные гипертонии надпочечникового генеза: (Диагностика, хирург, лечение, прогноз): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М, 1995.—36 с.
  21. Н.С., Лотов А. Н., Кулезнева Ю. В. Ультразвук в исследовании надпочечников. // Хирургия. 1996. — № 1. — с.75 — 77.
  22. В.И., Подзолков В. И., Старовойтова С. П. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний // Тер. архив. — 1999. — № 10. —С. 26—28.
  23. Н.А., Фомин Н. Ф. Ромащенко П.Н. Рациональные клинико-анатомические доступы и техника при видеоэндоскопической адреналэктомии // Вест. хир. им. Грек. — 2002. — № 3. — с. 21−28.
  24. М.И., Калинин А. П., Ветшев П. С. Анестезиологическое обеспечение при операциях на надпочечниках // Хирургия 2004. — № 1 — С. 64 — 68.
  25. ЗО.Оганов Р. Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения. // Кардиология. 1994. — № 3. — С. 80−83.
  26. А.К., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. Первичный гиперальдостеронизм. // Пробл. эндокринол. 2001. -№ 2. — С. 15−25.
  27. М.А., Ветшев П. С., Кузнецов Н. С. и др. Клинико-морфологический анализ аденом коры надпочечников // Хирургия. — 1997. — № 7. — С. 22—28.
  28. А.В., Казанчян П. О., Баблоян Г. В., Шарипов Э. М. Ренопортальный венозный анастомоз в лечении больных с артериальной гипертензией. // Хирургия 1986 — № 6. — С. 44 — 45.
  29. А.П. Отдаленный результат односторонней портализации надпочечниковой и почечной крови при злокачественной артериальной гипертензии. // Клиническая хирургия. 1990 — № 12. — С. 57−59.
  30. С.Е., Шхвацабая И. К., Покровский А. В. // Тер. арх. 1987. — № 9. — С. 21−26.
  31. С.Е., Соколова Р. И., Тодуа Ф. И. // Клин. мед. 1989. — № 5. — С. 123 127.
  32. Хирургическая эндокринология: руководство // Под ред. А. П. Калинина, Н. А. Майстренко, П. С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
  33. Ю.Т., Цуканов А. Ю. Боковой внебрюшинный мини-доступ для адреналэктомии. // Хирургия 2003. — С. 7 — 11.
  34. Н.М. Первичный гиперальдостеронизм. // Врач 1992. — № 5. — С. 2123.
  35. Н.М. Первичный гиперальдостеронизм. // Атмосфера. Кардиология -2005.-№ 4.-с. 20−22.
  36. Н.М. Минералокортикоидная артериальная гипертония: функциональные и структурные особенности сердца, надпочечников и: почек: (Результаты 12-летнего динам, наблюдения): Автореф. дис.. д-ра мед. наук.—М., 1996. —56 с.
  37. Ю.Л. О ходе реализации Концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001—2005 годы и на период до 2010 года, (решение Коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации). — Москва, 20−21 марта 2001 г.
  38. Ю.Л., Ветшев П. С., Ипполитов Л. И. и др. Современные аспекты диагностики и лечения симптоматических артериальных гипертензий надпочечникового генеза. // Тер. арх. -2003. № 4. — с. 8−15.
  39. О.С., Ветшев П. С., Кузнецов Н. С. Диагностика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертониях надпочечникового генеза. // Хирургия. 1996. — № 3. — с. 17−24.
  40. О.С., Ветшев П. С., Кузнецов Н. С., Ипполитов Л. И., Ягельский В. П. Информативность различных диагностических методов при гормонально — активных опухолях надпочечников. // Хирургия. 1995. — № 1. — с.4 — 8.
  41. И.К., Чихладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). —М.: Медицина, 1984. — 136 с.
  42. Эндокринология // Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 1128 с.
  43. Энциклопедия клинических и лабораторных тестов // Под ред. Н. Тица. Пер. с англ. — М.: Юнимед-пресс, 2003. — 942 с.
  44. О.Г. Ангиография и рентгенэндоваскулярная хирургия при заболеваниях надпочечников. // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 1989.
  45. Arteaga Е, Biglieri EG, Kater СЕ, et al Aldosterone producing adrenocortical carcinoma: preoperative recognition and course in 3 cases. // Ann. Intern. Med. — 1984.-Vol. 101.-P. 316.
  46. Biglieri EG. Kater CE, Mantero F Adrenocortical forms of human hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM (eds) Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management, 2nd edn. Raven, New York 1995, p 2145−2162.
  47. Blumenfeld J. D., Vaughan E. D. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism //World J. Urol.-1999.-Vol. 17.-P. 15−21.
  48. Bravo E.L., Fouad Tarazi P.M., Tarazi R.C. et al. Clinical implications of primary aldosteronism with resistant hypertansion. // Hypertension — 1988. — Vol. 77 — P. 201−207
  49. C. G. // Herz. 2000. — Vol. 25. — P. 299−306.
  50. Carey R.M., Sen S., Dolan L.M. Idiopathic hyperaldosteronism. A possible role for aldosterone stimulating factor. // N. Engl. J. Med. — 1984. — Vol. 311 — N. 2. — P. 94- 100.
  51. Celen 0., O’Brien M.J., Melby J.C., Beazley R.M. // Factors influencing outcome of surgery for primary aldosteronism. Arch. Surg. 1996. — Vol. 131. — P 646−650.
  52. Cehreli C., Gokcin A., Toktas F.R. et al. Detection of adrenal gland hyperplasia by abdominal ultrasonography in a patient with primary hyperaldosteronism. // J. Clin. Ultrasound. 1991. — Vol. 19. -N.l. — P. 39 — 42.
  53. Conn J.W. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome // J. Lab. Clin. Med. — 1955.-Vol. 45.-P. 6.
  54. Conn J.W., Knopf R.F., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes. // Amer. J. Surg. 1964. — Vol. 107. -P. 159−172.
  55. Connell J.M. Is there an epidemic of primary aldosteronism?// J Hum Hypertens. — 2002. —Vol. 16.—P. 153—158.
  56. Coopage W.S., Island D.P., Coonor A.F. et al. // J. Clin. Invest. 1962. — Vol. 41. -N. 8.-P. 1672- 1680.
  57. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricle mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. — Vol.
  58. Doppman J.L. The dilemma of bilateral adrenocortical nodularity in Conn’s and Cushing’s syndromes. // Radiol. Clin. North. Am. 1993. — Vol. 31. — P. 1039 -1050.
  59. Dubois D., Dubois E.F. Clinical calorimetry: a formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch. Intern. Med. — 1916. —Vol. 17. —P. 863—871.
  60. Dunnick N.R., Leight GS. Jr., Roubidoux M.A. et al. CT in the diagnosis of primary aldosteronism: sensitivity in 29 patients. // Am. J. Roentgenol. 1993. — Vol. 160. -P. 321−324.
  61. Fardella C.E., Mosso L., Gomez-Sanchez С Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — № 5. — P. 1863—1867.
  62. Fontes R.G., Kater C.E., Biglieri E.G., Irony I. Reassessment of the predictive value of the postural stimulation test in primary aldosteronism. // Am. J. Hypertens. 1991. — Vol. 4. — N.9. — P.786 — 791.
  63. Foo R.C., Tshaughnessy K.M., Brown M.J. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77. — P. 639
  64. Gasparo M., Whitebread E.E., Preiswerk G., et al. Antialdosterones: incidence and prevention of sexual side effects // J. Steroid Biochem. 1989. — Vol. 32. — P. 223 227.
  65. Girvan D.P., Schmidt N. Adrenocortical adenocarcinoma presenting as Conn’s syndrome. // Can. J. Sur. 1999. — N 4.
  66. Gomez Sanchez С. E., Holland O.B., Upcavage R. Urinary free 19-nor-deoxycorticosterone and deoxycorticosterone in human hypertension. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1985. — Vol. 60. — N. 2 — 4. — P. 234 — 238.
  67. Gordon R.D., Mulatero P., Stowasser M., et al. Increased diagnosis of primaryaldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 — Vol. 89 — N. 3 — P. 1045−1050.
  68. Gordon R.D., Stowasser M., Tunny T.J., Klemm S.A. et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. — Vol. 21. — P. 315−318.
  69. Gordon R. D. Primary aldosteronism—actual epidemics or false alarm? // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. // 2004 Vol. 48 — N.5 — P. 666−673.
  70. Gordon R.D., Gomez Sanchez C.E., Hamlet S.M., Tunny T.J. et al Angiotensin -responsive aldosterone producing adenoma masquerades as idiopathic aldosteronism or low renin essential hypertension. // J. Hypertens. — 1987. — Vol. 5 — P. 103- 106.
  71. Gould E., Albores Saavedra J., Shuman J. Pituitary prolactinoma, pancreatic glucaganomas, and aldosterone — producing adrenal cortical adenoma: A suggested variant of multiple endocrine neoplasia type I. // Hum. Pathol. — 1987. — Vol. 18 — P. 1290.
  72. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens. — 1999.—Vol. 17.—P. 151—183.
  73. Hiramatsu K., Yamada Т., Yukimura Y. et al. A screening test to identify aldosterone-producing adenoma by measuring plasma renin activity. Results in hypertensive patients. // Arch. Intern. Med. 1981. — Vol. 141. — P. 1589−1593.
  74. Holland O. Primary aldosteronism // Semin Nephrol. — 1995. Vol. 15. — P. 116 -125.
  75. Ito Y., Fujimoto Y., Obara T. et al. Clinical significance of associated nodular lesions of the adrenal in patients with aldosteronoma. // World J. Surg. 1990. -Vol. 14.-P. 330.
  76. Kaplan N.M. Cautions over the current epidemic of primary hyperaldosteronism. // Lancet. — 2001. — Vol. 357. — P. 953—954.
  77. Komiya I., Takasu N., Ohara N. et al. Analysis of adrenocortical hyperplasia by computed tomography in patients with Cushing’s disease, idiopathic hyperaldosteronism and adrenogenital syndrome. // Endocr. J. 1994. — Vol. 41. — P. 145- 153.
  78. Laragh J.H. Renin profiling for diagnosis, risk assessment, and treatment of hypertension. // Kidney Int. 1993. — Vol. 44. — P. 1163 — 1175.
  79. Laragh J.H. Relevance of the plasma renin hormonal control system that regulates blood pressure and sodium balance for correctly treating hypertension and for evaluating.// Am J Hypertens. 2003. — Vol. 16. — P. 407 — 415.
  80. Lazurova I., Schwartz P., Trejbal D. et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension // Bratisl. Lek. Listy.1999. — Vol. 100.— № 4. — P. 200—203.
  81. Ledingham J.G.C.: Secondary hypertension. In Oxford Textbook of Medicine, Weatherall, D.J., Ledingham, J.G.G., Warrell, DA., editors, Oxford, Oxford University Press, 1987, p. 13.382−13.397.
  82. Lifton R.P., Dluhy R.G., Powers M. et al. Hereditary hypertension caused by chimaeric gene duplications and ectopic expression of aldosterone synthase. // Nat. Genet. 1992. — Vol. 2. — P. 66 — 74.
  83. Lim P.O., Dow E., Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population // J. Hum. Hypertens. — 2000. ¦—¦ Vol. 14.5.—P.311—315.
  84. Lim P.O., MacDonald T.M. Primary aldosteronism, diagnosed by the aldosterone to renin ratio, is a common cause of hypertension // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2003. —Vol. 59. — № 4. — P. 427−430.
  85. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M., et al. A review of the medical treatment of primary aldoseronism.//// J. Hypertens. 2001. — Vol.19. -P.353 — 361.
  86. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — N. 3. — P. 1066 — 1072.
  87. Ma J.T., Wang C., Lam K.S. et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques for tumour localisation. // Q. J. Med. 1986. — Vol. 61. — P. 1021 — 1037.
  88. Mathew S., Perakath В., Nair A. et al. Conn’s syndrome: a simple diagnostic approach //Natl. Med. J. India. — 1999. — Vol. 12. — № 5. — P. 214—216.
  89. McKenna T.J., Sequeira S.J., Hefferman A. et al. Diagnosis under random conditions of all disorders of the renin angiotensin — aldosterone axis, including primary aldosteronism. // J.Clin. Endocrinol. Metab. — 1991. — Vol. 73. — P. 952 -957.
  90. Nadar S., Lip G.Y., Beevers D.G. Primary hyperaldosteronism // Ann. Clin. Biochem. — 2003. — Vol. 40. — P. 439−452.
  91. Nakajo M., Hokotate H., Tsuchimochi S. et al. Non-surgical therapy of primary aldosteronism: transcatheter arterial infusion of ethanol into an aldosteronoma. // Biomed. Pharmacother. 2000. — Vol. 54. — P. 119−132.
  92. Nishimura M, Uzu T, Fujii T, et al. Cardiovascular complications in patients with primary hyperaldosteronism. // Am J Kidney Dis. 1999. — Vol. 33. — P. 261−266.
  93. Obara Т., Ito Y., Fujimoto Y. et al. Hyperaldosteronism. // Eur. J. Endocrinol. — 1995-Vol. 76.-P. 483−489.
  94. Obara Т., Ito Y., Okamoto T. et al. Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism // Surgery. — 1992. — Vol. 112. — № 6. — P. 987—993/
  95. Opocher G., Rocco S., Carpene G., Mantero F. Differential diagnosis in primary aldosteronism.// J.Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1993. — Vol. 45. — P. 49 — 55.
  96. Phillips J. L., Walther Mc. M., Pezzullo J.C. Predictive value of preoperative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosteron producing adrenal adenoma. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — N. 12. — P. 4526−4533.
  97. Radin D.R., Manoogian C., NadlerJ.L. Diagnosis of primary hyperaldosteronism: importance of correlating CT findings with endocrinologic studies. // Am. J. Roentgenol. 1992. — Vol. 158 — P. 553 — 557.
  98. Ramsay L.E., Williams В., Johnston G.D. et al. Guidelines for management of hypertension: report of the third working party of the British Hypertension Society // J. Hum. Hypertens. — 1999. — Vol. 13. — P. 569—592.
  99. Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism // S. Afr. Med. J. — 2000. — Vol. 90. — № 4. —P. 394 — 400.
  100. Rotmund M. Endocrine Chirurgie. // Berlin: Springer Verlag, 2000.
  101. Sapienza P., Cavallaro A. Persistent hypertension after removal of adrenal tumours. // Eur.J.Surg. — 1999. — Vol. 165.— № 3. — P. 187—192.
  102. Sheaves R., Goldin J., Reznek R. H., Chew S. L. et al. // Eur. J. Endocrinol. -1996.-Vol. 134.-P. 308−313.
  103. Siren J., Valimaki M., Huikuri K. et al. Adrenalectomy for primary aldosteronism: long term follow — up study in 29 patients. // World J. Surg. — 1998. — Vol. 22. — P. 418−422.
  104. Sohaib S. A., Rockall A.G., Reznek R.H. Imaging functional adrenal disorders. // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2005. — Vol. 293. — P.293−310.
  105. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension 11 Lancet. — 1999. — Vol. 353.— P. 1341—1347.
  106. Takeda Y. Laparoscopic adrenalectomy: transperitoneal vs retroperitoneal approaches. // Biom. Pharmac. 2000 — Vol. 54 sup. — P.207 — 210.
  107. Takeda Y., Furukawa K., Inaba S. et al. Genetic Analysis of Aldosterone Synthase in Patients with Idiopathic Hyperaldosteronism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999 — Vol. 84 -N. 5. — P. 1633 — 1637.
  108. Takeda R, Matsubara T, Miyamori Т., et al. Vascular complications in patients with aldosterone producing adenoma in Japan.// J Endocrinol Invest. 1995 — Vol. 18 -P.370 — 373.
  109. Teeger S., Papanicolaou N., Darracott E., et al. Current concepts in imaging of adrenal masses.// World J. Urol. 1999. — Vol. 17. — P. 3 — 8.
  110. Teicholz L.E., Kreulen T.N., Herman M.V., Bozlin R. Problems in echocardiographic volume determination: echocardiographic correlation // Circulation. — 1972. — Vol. 46. — № 6. — Suppl. 11. — P. 120—220.
  111. The 2003 Canadian Recommendations for the Management of Hypertension: Diagnosis (preprint) — URL: http://www.chs.md/recommendbody.html.
  112. Tian Y., Balla Т., Baukal A.J. et al. Growth responses to angiotensin II in bovine adrenal glomerulosa cells. // Am. J. Physiol. (Endocrinol). 1995. — Vol. 268. -P.135 -144.
  113. Trenkel. S., Seifarth. C., Schobel. H., erai^Ratio of serum aldosterone to plasma rennin concentration in essential hypertention and primary hyperaldosteronism.// Exp.Clin.Endoc.and Diab 2002. — Vol.110. — P. 80 — 85.
  114. Uzu Т., Nishimura M., Fujii T et al. Changes in the circadian rhythm of blood pressure in primary aldosteronism in response to dietary sodium pestriction andadrenalectomy. // J. Hum. Hypertens. — 1998. — Vol. 16. — P. 1745—1748.
  115. Vallotton M. B. Primary aldosteronism. Part I. Diadnosis of primaryhyperaldosteronism. // J. Clin. Endocrinol. 1996. — Vol. 45. — N. 7. — P. 47 — 52.
  116. Vincent J.M., Morrison I.D., Armstrong P., Reznek R.H. The size of normal adrenal glands on computed tomography. // Clin. Radiol. 1994. — Vol. 49. — P. 453
  117. Wilson J., Foster D., Larsen P. Williams textbook of endocrinology 1998- W.B. Saunders Company.
  118. W.F. // Cardiol. Rev. 1999. — Vol. 7. — P. 207 — 214. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev. 1999 Jul-Aug-7(4):207−14. Review.
  119. Young W.F., Stanson A.W., Thompson G.B. et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. // Surgery. 2004. — Vol. 136. — P. 1227−1235.-455.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!