Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Физиологическая оценка влияния ксилазина на сердечный ритм у животных и его коррекция

Диссертация: Физиологическая оценка влияния ксилазина на сердечный ритм у животных и его коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большой интерес представляло изучение у подопытных животных показателей НСТ-теста и БАСК, т.к. давно известно, что после продолжительной общей анестезии при проведении хирургических вмешательств наблюдается ослабление не только процессов метаболизма, но и факторов неспецифической защиты (С.Я.Бережной, 1989) В частности у обработанных только ксилазином крыс, отмечалось снижение кислородзависимой… Читать ещё >

Физиологическая оценка влияния ксилазина на сердечный ритм у животных и его коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Введение
  • 2. Литературный обзор
    • 2. 1. Функциональная морфология миокарда
    • 2. 2. Физиологическая роль альфа 2-агонистов, используемых в ветеринарной клинической практике
      • 2. 2. 1. Альфа 2-адренорецепторы, их локализация и функции
      • 2. 2. 2. Физиологические эффекты альфа 2-адренергических агонистов
        • 2. 2. 2. 1. Успокаивающее воздействие
        • 2. 2. 2. 2. Воздействие на сердечно-сосудистую систему
        • 2. 2. 2. 3. Воздействие на дыхательную систему
        • 2. 2. 2. 4. Мышечное расслабление
        • 2. 2. 2. 5. Болеутоляющее действие
        • 2. 2. 2. 6. Гипотермия
        • 2. 2. 2. 7. Мышечные судороги
        • 2. 2. 2. 8. Эндокринные эффекты
        • 2. 2. 2. 9. Возникновение аритмии
        • 2. 2. 2. 10. Воздействие на морфологические показатели крови и на неспецифическую резистентность организма
      • 2. 2. 3. Антагонисты
      • 2. 2. 4. Использование антихолинергетиков с альфа 2-адренергическими агонистами
  • 3. Собственные исследования
    • 3. 1. Материалы и методы исследований
    • 3. 2. Результаты исследований
      • 3. 2. 1. Функциональное состояние изолированного сердца крысы на фоне сочетанного действия ксилазина и других препаратов
      • 3. 2. 2. Функционально-биохимические изменения у крыс при сочетанном применении ницерголина и ксилазина
      • 3. 2. 3. Изменения электрокардиограммы у собак под влиянием ксилазина
      • 3. 2. 4. Изменения электрокардиограммы у собак при сочетанном применение ксилазина и ницерголина
      • 3. 2. 5. Изменения показателей крови собак под влиянием ксилазина
      • 3. 2. 6. Изменения показателей неспецифической резистентности у собак под влиянием ксилазина и ницерголина
  • 4. Обсуждение результатов
    • 4. 1. Анализ результатов опытов на изолированном сердце крыс
    • 4. 2. Анализ экспериментальных данных на белых крысах
    • 4. 3. Анализ результатов опытов, выполненных на собаках

Актуальность темы

Классическими работами в области молекулярной биологии, фармакологии и физиологии установлен спектр альфа-адренергических рецепторов, в частности семейства а2-адренорецепторов с их подтипами а2А, а2 В, а2С и a2D (G.J.Benson et al, 1991; L.A.Frank, G.A.Kunkle, K.M.Beale, 1992). В этих и других работах показано, что а2-адренорецепторы локализованы в центральной нервной системе и во всех периферических тканях и органах, причем субтипы рецепторов а2А — тесно связаны с регуляцией сознания, возбудимости и бодрствования в стволовых структурах мозга, а а2В — с периферическими вазоконстриктивными эффектами (L.Nilsfors, L. Garmer, A. Adolfsson, 1989).

Широкое применение в анестезиологии животных агониста а2-адренорецепторов ксилазина (ромпун, рометар) обусловило проявление у домашних животных ряда негативных побочных эффектов этого препарата, особенно при передозировке и при внутривенном введениях (W.H.Hsu, D.D.Schaffer, C.E.Hanson, 1987; O. Vainio, L. Palmu, 1989; S.A.Greene, 1999). В ряде публикаций показано, что у наркотизированных пациентов он довольно часто вызывает расстройства сердечной деятельности, в основе которых лежит нарушение ритма (С.Гарвацкий, Я. Левицкий, 1992; Г. И. Колев, Д. Б. Поташников, 2000). Однако реальной статистики аритмий до сих пор не существует, что связано с недостаточно полной регистрацией ЭКГ в период наркоза. Кроме кардиореспираторных и кардиоваскулярных эффектов ксилазина, в специальной литературе описаны другие нежелательные явления, в том числе случаи летального исхода у наркотизированных животных (Е.Н.Чувашова, 2001; T.D.Ambrisko, Y. Hikasa, 2002). Поэтому даже в современных условиях требуется проведение дополнительных исследований, направленных на ослабление или устранение нежелательных эффектов не только у ксилазина, но и у других агонистов а2-адренорецепторов. Для этого чаще всего используются а2 антагонисты (иохимбин, толазолин и др.), а также блокаторы гистамин-, серотонин-, допаминергических, опиоидных, бензодиазепиновых и других рецепторов, антихолинергические препараты и т. п. (W.H.Hsu, D.D.Schaffer, C.E.Hanson, 1987; R.K.Mirakhur, 1988; R. Virtanen, J.M.Savola, V. Saano, 1989; A.T.Vaha-Vahe, 1990; M. Maze, W. Tranquilli, 1991). Однако информация об использовании альфа-адреноблокаторов, в частности ницерголина, для коррекции сердечного ритма, нарушенного применением а2 антагонистов малочисленные и довольно противоречивы (R.Virtanen, 1989; R. Maroto etal, 1992).

Цели и задачи исследования. Принимая во внимание вышеизложенное, целью наших исследований было изучить наиболее существенные функциональные сдвиги в ритме изолированного сердца под влиянием ксилазина и ницерголина, а так же и в условиях целостного организма в экспериментах на животных.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

— на модели изолированного сердца белых крыс установить основные изменения в ЭКГ под влиянием испытуемых доз ксилазина и ницерголина в отдельности и при их сочетании;

— провести анализ ЭКГ у подопытных животных (белые крысы, собаки) в норме и на фоне индивидуального и сочетанного влияния ксилазина и ницерголина;

— в этих же условиях проанализировать изменения в картине красной крови, а также ферментативно-обменные сдвиги в организме подопытных животных;

— оценить состояние неспецифической резистентности у животных до, во время и после применения ксилазина и ницерголина.

Научная новизна. Впервые изучено влияние раздельного и сочетанного действия ксилазина и ницерголина на электрокардиограмму (ЭКГ) изолированного сердца белых крыс. При этом установлены изменения в картине красной и белой крови у подопытных животных (белые крысы, собаки): повышение количества эритроцитов, гемоглобина, эозинои лимфоцитопения. Обнаружены биохимические сдвиги, заключающиеся в изменении ферментативной активности креатинфосфокиназы (КФК), аспартати аланинаминотрансфераз (ACT, АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), уровня глюкозы на высоте развития фармакологического действия ксилазина и ницерголина при их раздельном и сочетанном применении. На этом фоне определены информативные показатели ЭКГ, позволяющие глубже раскрыть отдельные стороны механизма их физиологического действия. Впервые продемонстрировано влияние ксилазина на клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты у подопытных животных. Показано, что ницерголин в определенной степени оказывает коррегирующее воздействие на механизмы неспецифической защиты, что подтверждено более высокими показателями бактерицидной активности сыворотки крови и теста восстановленного нитросинего тетразоля (БАСК и НСТ-теста).

Теоретическая и практическая значимость работы. Анализ материалов, выполненных исследований, показал, что полученные экспериментальные данные позволяют углубить наши представления о физиологических эффектах агонистов альфа-адренергических рецепторов, в частности агониста а2-адренорецепторов — ксилазина и альфа-адреноблокатора — ницерголина. С другой стороны, результаты проведенных исследований расширяют возможности использования а2-агонистов адренорецепторов типа ксилазина и его аналогов в ветеринарной анестезиологии мелких домашних животных за счет ослабления негативных побочных эффектов (аритмогенность, гипотермия, эндокринный дисбаланс, приступы судорог, рвота и т. п.) с помощью препаратов с антагонистическим физиологическим действием.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Ксилазин и ницерголин при раздельном и сочетанном воздействии на изолированное сердце белых крыс изменяют его функциональное состояние в силу разного влияния на его а-адренорецепторный аппарат, что отражается на показателях ЭКГ.

2. Морфо-биохимические сдвиги в крови отражают физиологическое влияние ксилазина и ницерголина на сердечную деятельность, что подтверждается определенными изменениями в ЭКГ и процессах обмена у подопытных животных.

3. Ксилазин и ницерголин в различной степени влияют на клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности организма животных.

Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на расширенном заседании кафедр хирургии и внутренних незаразных болезней животных, анатомии, фармакологии и патофизиологии НГСХА (2005 г.) на научных конференциях профессорско-преподовательского состава НГСХА (2003, 2004 гг) — на научно-практической конференции по состоянию и проблемам ветеринарной санитарии, гигиены и экологии в животноводстве (Чебоксары, 2004 г.), на научной конференции по итогам НИР НГСХА (2004 г.) — на XIII Московском международном ветеринарном конгрессе (2005 г.).

По материалам диссертационной работы опубликовано 3 печатных работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах компьютерного текста и включает: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение, выводы, список литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 23 таблицами.

Список литературы

включает 225 источников, в том числе 119 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Перфузия изолированного сердца белых крыс ксилазином в чистом виде и при сочетании ницерголином, верапамилом и атропина сульфатом характеризуется изменениями сердечного ритма:

— струйное введение 2%-ного раствора рометара в дозе 2 мг/кг вызывает остановку сердца в течение 1 мин;

— медленное введение этого же раствора сопровождается синусовой брадикардией, синоатриальной блокадой второй степени, сохраняющимися через 10 мин после «отмены» препарата;

— ницерголин в дозе 1,5 мг/кг/мин вызывает учащение сердечных сокращений до 215,8±10,2 против 191,2±8,76 уд/мин в исходном состоянии, восстановление ритма сокращений сердца до «нормы» наступает через 1 мин после отмена препарата;

— сочетанное применение ксилазина на фоне предварительной обработки органа ницерголином полностью не отменяло вышеописанное негативное влияние ксилазина, но достоверно улучшало изучаемые показатели ЭКГ начиная с 5 мин «отмывки» испытуемых препаратов;

— верапамил и атропина сульфат через 20 мин после сочетанного ^ применения с ксилазином не снимали отрицательное воздействие последнего на ритмическую деятельность изолированного сердца.

2. Внутримышечное введение ксилазина (2%-ного раствора) в стандартной дозе белым крысам сопровождается резко выраженной брадикардией и синоатриальной блокадой первого типа, тогда как ницерголин вызывает синусовую тахикардию, укорочение интервалов и ТР с 0,053±0,002 и 0,045±0,008 соответственно до 0,041±0,003 и 0,038±0,009 с.

3. Применение ксилазина на фоне премедикации ницерголином Ф сопровождается достоверным ослаблением негативных эффектов ксилазина: лишь у 2 из 7 подопытных животных по ЭКГ обнаруживаются признаки синусовой брадикардии и синоатриальной блокады второй степени первого типа.

4. Морфо-биохимическим анализом проб венозной крови установлено, повышение уровня гемоглобина со 112 до 129 — 126 г/л у крыс и со 138 до 151 г/л у собак на 30 и 120 минутах опытов, эозинои лимфоцитопения, возрастание активности фермента ЩФ в 1,3−1,5 раза, гипергликемия, за счет нарастания уровня глюкозы с 3,84±0,22 до 6,75±0,18 ммоль/л.

5. Показатели ЭКГ на фоне ксилазинового наркоза у собак имеют менее выраженные сдвиги в ритме сердечной деятельности по сравнению с белыми крысами при сохранении установленных общих закономерностей их проявления.

6. Ксилазин ослабляет в постнаркозный период проявления неспецифической резистентности у подопытных крыс и собак, снижая показатели НСТ-теста нейтрофилов (на 10−15%) и бактерицидную активность сыворотки крови с 74,8 до 67,5% (р<0,05). Предварительное введение ницерголина улучшает, изученные показатели неспецифической защиты у подопытных животных.

5.

Заключение

.

Проведенные исследования на изолированном сердце белых крыс показали, что ксилазин достоверно изменяет ритм сердца. При струйном интракоронарном введении препарата наступала остановка сердца в течение одной минуты, а при медленной перфузии — на ЭКГ регистрировались нарушения функции автоматизма (синусовая брадикардия) и проводимости (синоатриальная блокада второй степени и атриовентрикулярная блокада первой степени). Полученные результаты свидетельствует о том, что ксилазин, как альфа2-адренергический агонист, оказывает прямое кардиотоксическое действие на миокард, вероятно за счет расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов, в частности механизмов транспорта энергии АТФ от мест ресинтеза — митохондрий и цитозоля к эффекторным структурам (миофибриллам, ионным насосам и др.) с помощью ферментов АДФ-АТФ-транслоказыи КФК. Вслед за этим, Ф как нам представляется, наслаивается повреждение мембран и ферментов с одновременным наступлением дисбаланса ионов и воды. В наибольшей мере затрагивается баланс ионов К, Na, Ca, Mg, СГ, принимающих участие в таких жизненно важных процессах как возбуждение, проведение потенциалов действия, электромеханическое сопряжение и т. п. (Н.Р.Полеев и др., 1980; В. А. Сакс, Л. В. Розентраух, 1980; В. И. Капелько, 1982; N. Sperelakis, 1983; W.H.Bany, T.W.Smith, 1984; N. Sperelakis, G.M. Wahler, 1988).

При сочетанном использовании ксилазина и ницерголина на изолированном сердце крыс при анализе ЭКГ наблюдаелось улучшение функции проведения и регистрировалась слабо выраженная брадикардия (р>0,05).

Под влиянием атропина и ксилазина развивается блокада атриовентрикулярного узла проводящей системы изолированного сердца, тогда как верапамил, будучи антагонистом ионов кальция, вызывал в сочетании с этим анестетиком ослабление проведения нервных импульсов в синусном узле, что характеризовалось нарушением функции автоматизма (синусовая брадикардия.

В серии экспериментов на белых крысах со стороны сердечной системы отмечались более существенные изменения по сравнению с изолированным сердцем. Так, при ксилазиновом наркозе имели место с одной стороны нарушения функции автоматизма синусового узла (синусовая брадикардия), с другой — процессов проведения импульсов (СА и АВ блокады, расширение комплекса С^ЯБ). При этом не исключалось сочетание нарушения функций автоматизма и процессов проведения. Кроме того, на ЭКГ регистрировалась ранняя реполяризация желудочков, указывающая на нарушение внутрижелудочковой проводимости, и смена положительного зубца Р на отрицательный. При применении ксилазина на фоне ницерголина наблюдалось улучшение сократительной способности сердечной мышцы (увеличение вольтажа зубцов Р и Я), а также укарачивалась длительность сердечного цикла (Я-Я) по сравнению с использованием одного ксилазина. У меньшей части (у 3-х из 10) животных регистрировалась незначительная синусовая брадикардия и синоатриальная блокада второй степени.

Под влиянием ксилазина обнаруживались морфо-биохимические сдвиги, из которых наиболее существенными было повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что, по-видимому, свидетельствовало о сгущении крови в результате уменьшении скорости кровотока и усиления работы почек, а уровень лейкоцитов практически имел лишь тенденцию к его увеличению. В то же время, анализ лейкограммы у этих животных показал, что под стрессорным воздействием ксилазина развивались эозинои лимфоцитопения, увеличение процента сегментноядерных и палочкоядерных нейтрофилов. В биохимическом статусе обнаруживалась тенденция к возрастанию активности ферментов ЛДГ, КФК и ЩФ. Причем активность последней у поопытных крыс резко возрастала на фоне ксилазинового сна, указывая на довольно глубокие изменения в углеводно-фосфорном обмене. Как нам представляется, в первую очередь высокий уровень ферментативной активности ЩФ был связан с гипергликемией, вызванной дисбалансом инсулина и глюкагона под влиянием альфа 2-агониста ксилазина (К.Р.Вгоскшап, 1981; СЛ. Вешоп ег а1., 1984; МЖБГСиШо е1 а1., 1984; 1. А1ще1, 8.2Хап§ ег, 1988).

Большой интерес представляло изучение у подопытных животных показателей НСТ-теста и БАСК, т.к. давно известно, что после продолжительной общей анестезии при проведении хирургических вмешательств наблюдается ослабление не только процессов метаболизма, но и факторов неспецифической защиты (С.Я.Бережной, 1989) В частности у обработанных только ксилазином крыс, отмечалось снижение кислородзависимой цитотоксичности нейтрофилов, на что указывало снижение процента позитивно реагирующих клеток в АВ НСТ-теста и их СЦП (р<0,01), а также ПРН и КМАН. Защитные свойства сыворотки крови (БАСК) ослабевали лишь в послеоперационный период (через 120 мин). В серии опытов (ницерголин + ксилазин) выше указанные показатели крови у поопытных крыс оставались в пределах нормативных параметров, что, естественно, послужило дополнительным подтверждением благоприятного влияния ницерголина не только на электро-физиологические пораметры сердечной деятельности, но и на клеточное и гуморальное звено неспецифической резистентности организма подопытных животных.

Аналогичные исследования, выполненные на собаках показали, что ксилазин в чистом виде и рекомендованной дозе вызывает у большенства подопытных животных замедление сердечного ритма в виде синусовой брадикардии, СА и АВ блокад, а также и других изменений в виде ранней реполяризации желудочков и экстросистолий (табл. 17).

Судя по электрокардиографическим данным, следует, что при ксилазиновом наркозе имеют место как нарушения функции автоматизма синусного узла (синусовая брадикардия), так и процессов проведения импульсов (СА и АВ блокады). При этом не исключается одновременное расстройства функции автоматизма и процессов проведения. По-видимому, ксилазин в сердце подопытных собак вызывает ответные физиологические эффекты как и у белых крыс врезультате прямого и опосредованного (через симпатическую иннервацию) действия.

Результаты анализа морфо-биохимических исследований подсчета в подготовительном и учетном периодах показали, что в процессе развития наркоза содержание эритроцитов и гемоглобина незначительно возрастало одновременно с количеством лейкоцитов, среди которых отмечалось лимфоцитои эозинопения (рис. 23). Очевидно, установленные изменения отражали с одной стороны гемодинамические расстройства в форме ослабления микрогемолимфоциркуляции в органах и тканях, а с другой — последствия стрессорного влияния ксилазинового наркоза и адаптивных реакций со стороны системы крови, в частности отчетливо выраженной ферментемией в отношении ЩФ и КФК (табл. 23, рис 24). Анализ этих данных еще раз представил убедительное подтверждение тому, что ксилазин, как альфа 2-агонист, в качестве одного из физиологических ответоввызывает резко выраженную гипергликемию и повышение активности ЩФ, являющейся своеобразным индикатором глюкозного гомеостаза (И.М.Рослый, С. В. Абрамов, 2003). В то же время стрессорные состояния сопровождаются переключением углеводного обмена на липидный за счет глюкокортикоидов, а изменение гормонального фона организма увеличивает проницаемость клеточных мембран (адреналин активирует их фосфолипазу и вызывает ферментемию по КФК). В свою очередь, повышенный жирнокислотный пул, который увеличивает детергентность сыворотки, является субстратом для питания сердечной мышцы, активатором ее энергопродуцирующей КФК-системы и разобщителем тканевого дыхания. Фактически вся система КФК является системой адаптации к изменяющимся биоэнергетическим потребностям миокарда, мозга и мышц при изменении их кровоснобжения и гормонального фона организма. КФК выполняет интегративную роль большей частью через гормоны (катехоламины) как регуляторы метаболизма, которые и являются основной причиной повышением уровня ее активности в крови (Н.Р.Полеев, 1980; Л. Х. Опи, 1988;).

Ксилазин на высоте развития хирургического наркоза и в послеоперационный период (через 120 мин) оказывал неблагоприятное воздействие на механизмы неспецифической резистентности организма подопытных собак. В частности, в это время существенно ослабевали факторы кислородзависимой бактерицидности нейтрофилов в НСТ-тесте, а именно: уменьшались процент позитивно реагирующих клеток в АВ НСТ-теста, СЦП АВ, ПРН, коэффициент метаболической активации нейтрофилов (КМАН) (табл. 23, рис. 25).

На фоне введения ницерголина ксилазиновый наркоз в меньшей степени отрицательно влиял на указанные выше показатели неспецифической резистентности, по всей вероятности за счет улучшения и стабилизации ферментативно-обменных процессов у животных вероятно за счет активации гуанилатциклазы и повышения уровня цГМФ в сосудистых гладкомышечных клетках, что, в свою очередь, понижает концентрацию ионов кальция, вызывая расслабление гладких мышц, вазодилатацию, увеличения кровотока, снижения артериального давления.

Кратковременные расстройства функции автоматизма и проводимости подтверждают наличие у ксилазина первичного кардиотоксического эффекта за счет угнетения и нарушения баланса ферментных систем, мембранной проницаемости для ионов кальция, что, естественно, отразилось на этих функциональных показателях миокарда. Иными словами, установлено наличие отрицательного хроно-, инои дромотропного эффектов ксилазина на функциональные показатели сердечной мышцы, а ницерголин, как альфа-адреноблокатор, существенно ослаблял это негативное влияние, что способствовало улучшению общего состояния подопытных животных во время наркоза за счет уменьшения кардиореспираторных и кардиоваскулярных эффектов, которые довольно часто наблюдаются, при использовании ксилазина и других альфа 2-агонистов адренорецепторов.

Таким образом, ксилазин как один из первых представителей а2агонистов нашел широкое применение в анестезиологии различных видов животных. Однако превышение стандартных доз, внутривенное введение, повышенная индивидуальная чувствительность, как показали наши и литературные данные, сопровождаются нежелательными изменениями сердечного ритма и вытекающими отсюда последствиями. Коррегирующее влияние ницерголина на этот важнейший показатель сердечной деятельности при использовании ксилазина в анестезиологии мелких животных (крысы, собаки), судя по результатам наших исследований, открывает физиологически обоснованную перспективу их применения для этих целей и у других видов животных.

Практические предложения.

1. Результаты проведенных исследований расширяют возможности использования ксилазина и его аналогов в ветеринарной анестезиологии мелких домашних животных за счет ослабления негативных побочных эффектов с помощью препаратов с антагонистическим физиологическим действием.

2. Полученные материалы можно рекомендовать для включения в программы соответствующих курсов физиологии животных, фармакологии и специальных курсов при подготовке специалистов биологического, ветеринарного и медицинского профиля.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , H.A. Пейсмекерные клетки сердца: электрическая активность и влияние вегетативных нейромедиаторов /H.A.Алипов //Успехи физиол. наук. 1993. — Т. 24. — № 2. — С. 14−24.
  2. , Н.М. Саморегуляция сердца /Н.М.Амосов, В. А. Лищук, С. А. Пацкина. Киев.: «Наука думка», 1969. — 236 с.
  3. , А.Е. Метаболизм миокарда при различных функциональных состояниях /А.Е.Антипенко, М. И. Калинский, С. Н. Лызлова. — Екатеринбург: Изд. Уральского ун., 1992. — 216 с.
  4. , В.Ф. Биофизика мембран /В.Ф.Антонов //Соросовский образов, журн. 1996. — № 6. — С. 4−12.
  5. , Г. В. Влияние рометара на организм быков / И. Г. Арестов, И. И. Ковалев // Ветеринария. 1989.- № 3. — С. 57−58.
  6. , Ч.Д. Фагоцитоз, тествосстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) и цитохимический состав лейкоцитов /Ч.Д.Асадов, Л. С. Нумерова, Г. И. Козинец //Фагоцитоз и иммунитет, М.:1983. — С. 1718.
  7. , С.Я. Влияние электроседации и седации ромпуном на естественную резистентность крупного рогатого скота: автореф. дис.канд. вет. наук /Бережной С.Я. — Оренбург, 1989. — 21 с.
  8. Биомеханика сердечной мышцы /В.Я.Изаков и др. — М.: Медицина, 1981.- 125 с.
  9. , C.B. Электрокардиография собак /С.В.Бондаренко, Н. В. Малкова. М.: Аквариум, 1999. — 95 с.
  10. , И.С. Рефлекторные влияния на сердце хеморецепторов аортальной и синокоротидных зон /И.С.Бреслов //Рук-во по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сердца. — 1980. — С. 487−492.
  11. , О.В. Система бета-лизина и ее роль в клинической и экспериментальной терапии /О.В.Бухарин, Н. В. Васильев. — Томск, 1974. 190 с.
  12. , A.B. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса. JI.: Медицина, 1976. — 192с.
  13. , A.B. Барорецепторные рефлексы /А.В.Вальдман, В. А. Алмазов, В. А. Царлин. JI.: Наука, 1988. — 143 с.
  14. , В.Х. Миокардиодистрофия /В.Х.Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1989. — С. 272.
  15. , A.M. Боль и обезбаливание /А.М.Вейн, М. Я. Авруцкий. М.: Медицина, 1997. — 280 с.-у .
  16. , З.Д. Транспорт Ca сарколеммой миокарда и его регуляция цАМФ и Ca кальмодулинзависимым фосфолированием /З.Д.Воробец, М. Д. Курский //Усп. совр. биол. — 1985. — Т. 99. — вып. 3. — С. 358−370.
  17. , Т.В. Обезболивание экспериментальных животных при проведении хирургических экспериментов / Т. В. Галкина, И. И. Левитская //Клиническое и экспериментальное применение новых методик и аппаратуры. М., 1977. — С. 15−17.
  18. , С. Ксилазин через 30 лет после открытия /С. Гарвацкий, Я. Левицкий // Новости ветеринарной фармации и медицины. 1992. — № 1. -С. 2−11.
  19. , Г. Н. Анестезия у экспериментальных животных. — Ташкент: «Фан» УзССР, 1984. 144 с.
  20. , Л.М. Тиреотоксическое сердце /Л.М.Гольбер, В. И. Кандрор. -М.: Медицина, 1972−343 с.
  21. , P.M. Гормоны и сосудистые заболевания /Пер. с англ. — М.: Медицина, 1984. 342 с.
  22. , A.B. Вариабельность сердечного ритма при различных функциональных состояниях вегетативной регуляции у крыс: автореф. дис.канд. биол. наук / Дворников А. В. — Н. Новгород, 2002. — 25 с.
  23. , И.П. Лечение нарушений ритма сердца бета-адреноблокаторами / И. П. Замотаев //Клин. мед. 1985. — № 8. — С. 41−48.
  24. , B.C. Использование новых наркосмесей для обезболивания животных / B.C. Ивановский // Проблемы хирург, патологии с. х. животных. — Белая церковь, 1991. С. 89.
  25. , A.M. О нарушении Вегетативной иннервации сердца у больных сахарным диабетом /А.М.Кайлаков //Клин. мед. 1984. № 5. — С. 95−97.
  26. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 1. — Мн: Беларусь, 2000. 495 с.
  27. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2. — Мн: Беларусь, 2000. 463 с.
  28. , В.И. Кальцевая регуляция сокращения и раслабления сердечной мышцы /В.И.Капелько, М. С. Горина //Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда. М.: Наука, 1987. — С. 79−112.
  29. , В.И. Роль процесса расслабления в нарушении сократительной функции при различной патологии сердца /В.И.Капелько //Бюл. ВКНЦ. 1982.-Т. 5. — № 1.-С. 99−107.
  30. , В.И. Работа сердца /В.И.Капелько // Соросовский образов, журн. 1999. — № 4. — С. 28−34.
  31. , В.И. Регуляция кровообращения /В.И.Капелько // Соросовский образов, журн. — 1999. № 7. — С. 79−84.
  32. , В.И. Гидродинамические основы кровообращения /В.И.Капелько // Соросовский образов, журн. — 1996. № 2. — С. 44−50.
  33. , P.E. Новые лекарственные препараты для анестезии домашних животных / P.E. Клаттон // Международный журнал по ветеринарной медицине домашних животных. — 1998. — Т. 8, № 2. С. 9−16.
  34. Клинико-функциональные характеристики сердца при гипер- и гипотиреоидных миокардиодистрофиях /Л.Р.Златкина и др. //Некоронарогенные заболевания миокарда (Труды МОНИКИ). М., 1978.-Т. 18.-С. 63−73.
  35. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание /И.П. Кондрахин и др. — М.: Агропромиздат, 1985. 287 с.
  36. , В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии /В.Г.Колб, В. С. Камышников. — Минск: «Белорусь», 1982. -366 с.
  37. , Г. И. Электрокардиографические изменения у собак и кошек во время наркоза /Г.И.Колев, Д. Б. Поташников //Мат. VIII Московского Международного ветеринарного конгресса. — М., 2000. С. 262−265.
  38. , Э. Методы обезболивания животных в Польше / Э. Комар // Ветеринария. 1993. — № 5. — С. 59−60.
  39. , М.Г. Регуляция сосудистого тонуса. — Л.: Наука, 1973
  40. , Г. П. Особенности внемоторных реакций и их роль в формировании возврата крови к сердцу. /Г.П.Конради, Л. А. Вильде, Л. Ч. Осадчий //Тр. Международ, симпоз. по регуляции емкости сосудов. -М., 1977.-С. 153−168.
  41. Г. И. Сердце как саморегулирующаяся система /Г.И.Косицкий, И. А. Червова. М.: Наука, 1961 — 236 с.
  42. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. — М.: Наука, 1986 -255с.
  43. , A.M. Вариационная статистика в животноводстве. — Пенза: РИО ПГСХА, 2001.-193 с.
  44. , А.Н. Применение математики в экспериментальной и клинической медицине /А.Н. Кудрин, Г. Т. Пономарева. М.: Медицина, 1967.-356 с.
  45. , М.Д. Связывание Са2+ биологическими мембранами /М.Д.Курский, И. И. Ромась, В. К. Рыбальченко //Биохимия животных и человека. — 1977. — вып. 1. С. 3−24.
  46. , A.B. Фиксация и обезболивание животных / Лебедев A.B. // Хирургические болезни с/х животных. Л., 1987. — С. 239−247.
  47. , М.Н. Нейрогуморальная регуляция работы сердца /М.Н.Леви, П. Ю. Мартин //Физиология и патофизиология сердца /Под ред. Н.Сперелакиса. М.: Медицина, 1988. — Т. 2. — С. 64−90.
  48. , Л.И. Вегетативная регуляция сердечного ритма у больных сахарным диабетом /Л.И.Левина, Э. А. Феоктистов, А. В. Иванов //Врачеб. дело. 1985. — № 8. — С. 92−96.
  49. , Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние /Л.Д.Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев. М.: Наука, 1982 — 301 с.
  50. , Ю.Н. Осморецепторы сердца /Ю.Н.Лучкин //Физиол. журн. СССР. 1968. — № 11. — С. 1302−1307.
  51. , И.И. Обезболивание животных / И. И. Магда, Н. И. Воронин. — М.: Колос, 1974.-208 с.
  52. , М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных. М.: АКВАРИУМ ЛТД, 2001. — 140с.
  53. , Е.Е. Проводящая система сердца /Е.Е.Матова //Руководство по кардиологии. М., 1982. — Т. 1. — С. 48−56.
  54. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге /А.Н.Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1983. — 254 с.
  55. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М.: Медицина, 1984. — 268 с.
  56. , Ф.З., Нарушение мембранного транспорта кальция как общее звено патогенеза различных форм недостаточности сердца / Ф. З. Меерсон, А. А. Уголев // Кардиология. 1980. — N 1. — С. 68−75
  57. Метаболические нарушения в миокарде при его некоронарногенных заболеваниях /Н.А Полеев, и др. //Кардиология. 1980. — № 11. — С. 1013.
  58. , A.B. Анестезия при экспериментальных вмешательствах на животных / A.B. Мещеряков // Справочник по анестезиологии и реанематологии. -М.: Медицина, 1982. С. 251−256.
  59. , С.Г. О вегетативно эндокринной кардиомиопатии /С.Г.Можеев //Труды IV Всеросс. съезда терапевтов. — JL, 1979. — С. 208 215.
  60. Молекулярные механизмы нарушения систем транспорта кальция в миокарде при коронарной недостаточности /Р.А.Фролькис и др. //Мат-лы V Всесоюз. биохим. съезда. 1986. — Т. 2. — С. 401.
  61. , В.В. Электрокардиография /В.В. Мурашко, A.B. Струтынский. М.: МЕДпресс, 1999. — 312 с.
  62. Нарушения ритма и проводимости сердца /З.И.Янушкевичус и др. — М.: Медицина, 1984. 285 с.
  63. Начало физиологии /А.Д.Ноздрачев и др. СПб.: «Лань», 2002. — 1088 с.
  64. , В.Г. Кальций и повреждение кардиомиоцитов /В.Г.Нейлер, М.Дж.Дейли //Физиология и патфизиология сердца /Под ред. Н.Сперелакиса. М.:Медицина, 1988. — Т. 2. — С. 555−578.
  65. , А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Медицина, 1983. — 296 с.
  66. , Л.Л. Сократительная функция и ишемия миокарда /Л.Л.Орлов, А. М. Шилов, Г. Е. Ройтберг. М.: Наука, 1987 — 247 с.
  67. О патогенезе диабетического порожения миокарда /В.П.Иверели и др. //Кардиология. 1984. — № 8. — С. 30−34.
  68. Опи, Л. Х. Обмен веществи энергии в миокарде /Л.Х.Опи //Физиология и патофизиология сердца /Под ред. Н.Сперелакиса. М.: Медицина, 1988. -Т. 2.-С. 7−61.
  69. , С.Н. Механизмы регуляции внутриклеточного распределения кальция /С.Н.Орлов //Усп. совр. биол. 1981. — Т. 92. — вып. 1. — С. 1934.
  70. Особенности регулирующих влияний медиаторов на сердце крыс, адоптированные к энергодефицитным состояниям /Н.К.Хитров и др. //Физиология и биохимия медиаторных процессов. — М., 1985. — Часть 2. -С. 334−337.
  71. , B.C. Элементы теории патологии сердца /В.С.Пауков, В. А. Фролов. М.: Медицина, 1982 — 270 с.
  72. , И.А. Цитохимия лейкоцитов периферической крови с.-х. животных в норме и патологии (учебное пособие) — Казань: Агропром СССР.- 1988.-83 с.
  73. Петер К, Бергхоф. Мелкие домашние животные. Болезни и лечение. — М.: Аквариум, 2001. 222 с.
  74. , В.М. Альтернативный взгляд на механизм формирования ритма сердца /В.М.Покровский //Heart, Lung and Circulation. 2003. — № 12.-С. 18−24.
  75. , В.Н. Адаптивные реакции системы кровообращения в условиях вегетативной блокады и острой перегрузки сердца: автореферат дисс. канд. мед. наук /Поляков В.Н. М., 1985 — 19 с.
  76. , B.C. Морфологический состав крови крупного рогатого скота при нейролептанальгезии ромпуном /В.С.Портнов //Тр. Свердловского СХИ. 1981. — Т. 61. — С. 67−72.
  77. , B.C. Ромпун для нейролептанальгезии /B.C. Портнов //Ветеринария. 1983. — № 12. — С. 63−64.
  78. , А.Ю. Предсердный натрийуретический фактор (морфология и некоторые физиологические характеристики регуляции водно-солевого гомеостаза) /А.Ю.Постнов //Архив патологии. 1987. — № 2. — С. 86−90
  79. Применение ромпуна в ветеринарной хирургии /И.А. Глушко и др. //Ветеринария. 1971. — № 4. — С. 78−80.
  80. Применение ромпуна в ветеринарной хирургии / Магда И. И. и др. //Ветеринария. 1971. — № 4. — С. 76−78.
  81. , П.Р. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. М.: «АКВАРИУМ ЛТД», 2000. 192 с.
  82. Реактивность нейтрофила /А.Н.Маянский и др. Казан.: КГУ, 1984.-158с.
  83. , И.М. Гипотеза: адаптивное значение ферментемии /И.М.Рослый, С. В. Абрамов //Пато. физиол. и эксперим. теория. М.: Медицина, 2003. — № 4. — С. 5−9.
  84. Руководство по клинической лабораторной диагностике /В.В. Меньшиков и др. М.: Медицина, 1987. 576 с.
  85. , В.А. Энергетика клеток миокарда /В.А.Сакс, Л. В. Розентраух //Руководство по физиологии. Л., 1980. — Т. 1. — С. 36−50.
  86. , Ю.М. Биохимические основы действия глюкокортикоидов на сердце. Обзор /Ю.М.Селезнев //Пробл. эндокринологии. 1982. — № 2. — С. 73−79.
  87. , В.М. К анализу механизмов разнонаправленного влияния блуждающих нервов на работу сердца /В.М.Смирнов // Кардиология. — 1983.-№ 10.-С. 96−98.
  88. , Н. Медленный потенциал действия и свойства медленных каналов миокардиальных клеток /Н.Сперелакис //Физиология и патофизиология сердца /Под ред. Н.Сперелакиса. М.: Медицина, 1988. -Т. 1.-С. 241−278.
  89. Сравнительный анализ методов классификации состояния сердечнососудистой системы при стрессе /В.С.Анищенко и др. //Биомедицинская радиоэлектроника. — 2000. № 2. — С. 1−20.
  90. , А.И. Новые данные о полиморфно-ядерных лейкоцитах (нейтрофильных гранулоцитах) /А.И.Струков //Архив патол. — 1981. — Т. 43.-№ 1.-С. 3−12.
  91. , В.М. Современные лекарственные средства в ветеринарии / В. М. Субботин, С. Г. Субботина, И. Д. Александров. Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.-600 с.
  92. , K.B. Основные принципы общей теории функциональных систем /К.В.Судаков //Функциональные системы организма. — М., 1987. -С. 26−48.
  93. , Б.И. Кардиоваскулярные рефлексы /Б.И.Ткаченко, С. А. Поленов, А. К. Агнаев. JI.: Медицина, 1975. — 196 с.
  94. , Б.И. Механизмы гомеостатическогоконтроля в сердечнососудистой системе /Б.И.Ткаченко, И. А. Воронсыкова //Гомеостаз /Под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. — С. 398−415.
  95. , М.Г. Регуляция расслабления миокарда и проблема активности диастолы /М.Г.Удельнов //Кардиология. 1977. — № 8. — С. 148−153.
  96. , М.Г. Физиология сердца. М.: МГУ, 1975. — 225 с.
  97. , М.Д. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных /М.Д.Уиллард, Г. Тведтен, Г. Г. Торнвальд. М.: АКВАРИУМ БУК, 2003.-432 с.
  98. ЮО.Хаспекова, Н. Б. Оценка симпатических и парасимпатических механизмов регуляции при вегетативных пароксизмах /Н.Б.Хаспекова, Х. К. Алиева, Г. М. Дюкова //Современная медицина. — 1989. № 9. — С. 2528.
  99. , В.М. Центральная организация вазомоторного контроля /В.М.Хаютин, Р. С. Сохина, Лукошникова Е.В. М. Медицина, 1977 — 285 с.
  100. , Н.К. Зависимость деятельности холинергических механизмов сердца от состояния симпатической инервации и содержания в немнорадреналина при гипоксии /Н.К.Хитров //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1979.-№ 6.-С. 523−525.
  101. ЮЗ.Хитров, Н. К. Адаптация сердца к гипоксии /Н.К.Хитров, В. С. Пауков. — М.: Медицина, 1991. 240 с.
  102. , Е.И. Нарушение ритма сердца /Е.И.Чазов, В. М. Боголюбов. — М.: Медицина, 1972. 224 с.
  103. , Е.Н. Сравнительная оценка ксилазинового и кетаминового наркозов кошек /Е.Н.Чувашова //Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных: мат. междунар. науч.-практ. конф. — Троицк: УГАВМ, 2000. С. 69−71.
  104. , В.Г. Ультраструктура сердца /В.Г.Шаров, Ш. Б. Иргашев. -Ташкент.: Медицина, 1988−242 с.
  105. Alterations in the arrhythmogenic dose of epinephrine after xylazine or medetomidine administration in halothane anesthetized dogs /K.A.Lemke et al. //Am. J. Vet. Res. 1993. — Vol. 53. — P. 2132−2136.
  106. Alterations in the arrhythmogenic dose of epinephrine after xylazine or medetomidine administration in isoflurane anesthetized dogs /K.A.Lemke et al. //Am. J. Vet. Res. 1993. — Vol. 54. — P. 2139−2144.
  107. Alterations in the arrhythmogenic dose of epinephrine (ADE) following xylazine administration to halothane-anesthetized dogs /W.J.Tranquilli et al. //J. Vet. Pharmacol. Ther. 1986. — Vol. 9. — P. 198−203.
  108. Ambrisko, T.D. Hikashi Y. Neurohormonal and metabolic effects of medetomidine compared with xylazine in beagle dogs /T.D.Ambrisko, Y. Hikashi //Can. J. Vet. Res. 2002. — Vol. 66. — P. 42−49.
  109. Anesthetic and hemodynamic effects of the stereoisomers of medetomidine, an a2-adrenergic agonist, in halothane-anesthetized dogs /R.G.Vickery //Anesth. Analg. 1988. — Vol. 67. — P. 611−615.
  110. Angel, I. Adrenergic induced hyperglycaemia in anaesthetised rats: involvement of peripheral a2-adrenoceptors /I.Angel, S.Z.Langer //Eur. J. Pharmacol. 1988. — Vol. 154.-P. 191−196.
  111. Autran de Morais, H.S. The effects of medetomidine on cardiac contractility in autonomically blocked dogs /H.S.Autran de Morais, W.W.Muir //Vet. Surg. 1995. — Vol. 24. — P. 356−364.
  112. Barr, J.G. Renal tubular site and mechanism of clonidine-induced diuresis in rats: clearance and micropuncture studies /J.G.Barr, M.L.Kauker IIJ.
  113. Pharmacol. Exp. Ther. 1979. — Vol. 209. — P. 389−395.2+
  114. Barry, W.H. Movement of Ca across sarcolemma: effects of abrupt exosure to external Na concentration /W.H.Barry, T.W.Smith IIJ. Mol. Cell. Cardiol. -1984.-Vol. 16.-P. 155−164.
  115. Bloor, B.C. Reduction in halothane anesthetic requirement by Clonidine, an a-adrenergic agonist /B.C.Bloor, W.E.Flacke //Anesth. Analg. 1982. — Vol. 62.-P. 741−745.
  116. Bollwahn, W. Experimente und Erfahrungen mit Bay Va 1470 (Rompun)® bei Rindern in Rio Grande do Sul, Brasillien /W.Bollwahn, T. Vaske, M. Rojar // Vet. Med. Nahr. 1970. — № 2. — S. 131 — 145.
  117. Brockman, R.P. Effect of xylazine on plasma glucose, glucagons and insulin concentrations in sheep /R.P.Brockman //Res. Vet. Science. — 1981. — Vol. 30. -P. 383−384.
  118. Cardiopulmonary effects of combinations of medetomidine hydrochloride and atropine sulphate in dogs / H.I.K.Alibhai et al. //Vet. Ree. 1996. — Vol. 138. -P. 11−13.
  119. Cardiac performance in cats after administration of xylazine or xylazine glycopyrrolate: Echocardiographic evaluations /N.Dunkle et al. //Am. J. Vet. Res. 1986. — Vol. 47. — P. 2212−2216.
  120. Cardiorespiratory effects of glycopyrrolate-butorphanol-xylazine combination, with and without nasal administration of oxygen in dogs /J.DJacobson et al. //Am. J. Vet. Res. 1994. — Vol. 55. — P. 835−841.
  121. Cardiovascular effects of the cb-adrenergic receptor agonist medetomidine in clinically normal cats anesthetized with isoflurane /A.L.Golden et al. //Am. J. Vet. Res. 1998. — Vol. 59. — P. 509−513.
  122. Central alpha-1 adrenoreceptor stimulation functionally antagonizes the hypnotic response to dexmedetomidine, and alpha-2 adrenoreceptor agonist /T.Z.Guo et al. //Anesthesiology. 1991. — Vol. 71. — P. 75−79.
  123. , K. " Xylazine" a new sedative for horses and cattle /K.Clarhe, L. Uall //Vet. Rec. — 1969. — Vol. 85. — P. 521 — 527.
  124. Clarke, K.W. A survey of anaesthesia in small animal practice: AVA/BSAVA report. /K.W.Clarke, L.W.Hall //J. Assoc. Ve. t Anaesth. 1990. — Vol. 17 — P. 4−10.
  125. Clarke, K.W. Medetomidine, a new sedative analgesia for use in the dog and its reversal with atipamezole /K.W.Clarke, G.C.W.England //J. Small. Anim. Pract. — 1989. — Vol. 30. — P. 343−348.
  126. Clinical effects and pharmacokinetics of medetomidine and its enantiomers in dogs /E.Kuusela et al. //J. Vet. Pharmacol. Therap. 2000. — Vol. 23. — P. 15−20.
  127. Colby, E.D. Emetic action of xylazine on the chemoreceptor trigger zone for vomiting in cats /E.D.Colby, L.E.McCarthy, H.L.Borison //J. Vet. Pharmacol. Therap. 1981. — Vol. 4. — P. 93−96.
  128. Cullen, L.K. Medetomidine sedation in dogs and cats: a review of its pharmacology, antagonism and dose /L.K.Cullen //Br. Vet. J. 1996. — Vol. 152.-P. 519−535.
  129. Cullen, L.K. Xylazine or medetomidine premedication before propofol anaesthesia /L.K.Cullen, J.A.Reynoldson //Vet. Rec. 1993. — Vol. 132. — P. 378−383.
  130. Cullen, L.K. Xylazine and medetomidine in small animals: These drugs should be used carefully. /L.K.Cullen //Aust. Vet. J. 1999. — Vol. 77. — P. 722−723.
  131. Dahl, V. Non-opioid postoperative analgesia /V.Dahl, J.C.Raeder /Acta. Anaesthesiol. Scand. 2000 — Vol. 44. — P. 1191−1203.
  132. De Moor, A., Einfluss non Rompun® auf das Saure-basena-Gleichgewicht sowie auf den arteriellen 02 — Druck bei kindern / A. De Moor, P. Desmet //Vet. Med. Nachr- 1971. № 2/3. — S. 155 — 161.
  133. Desborough, J.P. The stress response to trauma and surgery /J.P.Desborough //Br. J. Anaesth. 2000. — Vol. 85. — P. 109−117.
  134. Doze, V. Pharmacologic characterization of the receptor mediating the hypnotic action of dexmedetomidine N. Doze, B.X.Chen, M. Maze //Acta. Vet. Scand. 1989. — Vol. 85. — P. 61−64.
  135. Dyson, D.H. Morbidity and mortality associated with anesthetic management in small animal veterinary practice in Ontario /D.H.Dyson, M.G.Maxie, D. Schnurr //J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1998. — Vol. 34. — P. 325−335.
  136. Efficacy and safety of tizanide in the treatment of spasticity in patients with spinal cord injury / P.W.Nance et al. //Neurology. 1994. — Vol. 44. — P. 4451.
  137. Effect of xylazine hydrochloride upon plasma glucose and serum insulin concentrations in adult pointer dogs /G.J.Benson et al. //J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1984. — Vol. 20. — P. 791−794.
  138. England, G.C.W. The effect of route of administration upon the efficacy of medetomidine /G.C.W.England, K.W.Clarke. IIJ. Assoc. Vet. Anaes. — 1989. Vol. 16.-P. 32−34.
  139. Eisenberg, B.R. The T-SR junction in contractin single skeletal muscle fibers /B.R.Eisenberg, RS. Eisenberg //J.Gen.Physiol. 1982. — Vol. 79. — P. 1−19.
  140. Epidural Clonidine produces antinociception but not hypotension, in sheep /J.C.Eisenach et al. //Anesthesiology. 1987. — Vol. 66. — P. 496−501.
  141. Effects of xylazine hydrochloride on urine in cattle /J.C.Thurmon //Aust. Vet. J. 1978. — Vol. 54. — P. 178−184.
  142. Evidence that locus coeruleus is the site where clonidine and drugs acting at ar and a2-adrenoceptors affect sleep and arousal mechanisms /G.B.De Sarro //Br. J. Pharmacol. 1987. — Vol. 90. — P. 675−685.
  143. Fabiato, A. Calcium and cardiac excitation-contraction coupling /A.Fabiato, P. Fabiato //Ann. Rev. Physiol. 1979. — Vol. 41 — P. 473−484.
  144. Feldberg, W. Hyperglycemic effect of xylazine /W.Feldberg, H.W.Symonds //J. Vet. Pharmacol. Therap. 1980. — Vol. 3. — P. 197−202.
  145. Forbes, M.S. Association between gap junction and mitochondria in mammalian myocardial cells /M.S.Forbes, N. Sperelakis //Tiss. Cell. 1982. -Vol. 14. — P. 25−37.
  146. Frank, L.A. Comparison of serum Cortisol concentration before and after intradermal testing in sedated and nonsedated dogs //L.A.Frank, G.A.Kunkle, K.M.Beale //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992. — Vol. 200. — P. 507−510
  147. Gellai, M. Mechanism of a2-adrenoceptor agonist-induced diuresis /M.Gellai, RM. Edwards //Am. J. Physiol. 1988. — Vol. 255. — P. 317−323.
  148. Giron, C.T. Pharmacologic characterization and regional distribution of a-nonadrenergic binding sites in the rate spinal cord /C.T.Giron, S.A.McCann, S.G.Crist-Orland //Eur. J. Pharmacol. 1985. — Vol. 115. — P. 285−290.
  149. Goldfine, I.D. Rapid inhibition of basal and glucose-stimulated insulin release by xylazine /I.D.Goldfine, A.I.Arieff //Endocrinology. — 1979. Vol. 105. — P. 920−922
  150. Greene, S.A. Pros and cons of using agonists in small animal anesthesia practice /S.A.Greene //Clin Tech Small Anim Pract 1999- 14: 10−14.
  151. Hall, L.W. Veterinary Anaesthesia /L.W.Hall, K.W.Clarke, C.M.Trim //10th Edition. London: WB Saunders, 200. P. 317.
  152. Hall, L.W. Veterinary Anesthesia /L.W.Hall, K.W.Clarke //9th Edition. London, England: Bailliere Tindall, 1991. P. 52−64.
  153. Halothane sparing effect of xylazine in dogs and subsequent reversal with tolazoline /W.J.Tranquilli et al. IIS. Vet. Pharmacol. Ther. 1984. — Vol. 7. -P. 23−28.
  154. Hanzen, F. Klinische Erfahrungen med rompun som anastetikum fill Kvaeg /F.Hanzen //Medlemsdl. Danshe. Dyrlaegeboxen. — 1971. № 12. — S. 479 483.
  155. Haskins, S.C. Xylazine and xylazine ketamine in dogs /S.C.Haskins, J.D.Patz, T.B.Farver //Am. J. Vet. Res. 1986. — Vol. 47. — P. 636−641.
  156. Hayashi Y, Maze M. Alpha2 adrenoceptor agonists and anaesthesia. Br J Anaesth 1993−71:108−118.
  157. Hemodynamic effects of atropine and glycopyrrolate in isoflurane-xylazine-anesthetized dogs /K.A.Lemke //Vet. Surg. 1993. — Vol. 22. — P. 163−169.
  158. Hikasa, Y. Alpha adrenoceptor subtypes involved in the emetic action in dogs /Y.Hikasa, S. Ogasawara, K. Takase //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992. — Vol. 261.-P. 746−754.
  159. Hikasa, Y. Evidence for the involvement of a2-adrenoceptors in the emetic action of xylazine in cats. /Y.Hikasa, K. Takase, S. Ogasawara //Am. J. Vet. Res.-1989.-Vol. 50.-P. 1348−1351.
  160. Hsu, W.H. Xylazine induced hyperglycemia in cattle: a possible involvement of a-adrenergic receptors regulating insulin release /W.H.Hsu, S.K.Hummel //Endocrinology. 1980. — Vol. 109. — P. 825−829.
  161. Hsu, W.H. Effect of xylazine on heart rate and arterial blood pressure in conscious dogs as influenced by atropine, 4-aminopyridine, doxapram, and yohimbine /W.H.Hsu, Z.X.Lu, F.B.Hembrough //J. Am. Vet. Med. Assoc. — 1985.-Vol. 186.-P. 153−156.
  162. Hsu, W.H. Effects of tolazoline and yohimbine on xylazine induced central nervous system depression, bradycardia, and tachypnea in sheep /W.H.Hsu, D.D.Schaffer, C.E.Hanson //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987. — Vol. 190. — P. 423−426.
  163. Humphreys, M.H. Supression of antidiuretic hormone secretion by clonidine in the anesthetized dog /M.H.Humphreys, L.A.Reid, L.Y.N.Chou //Kidney Int. 1975. — Vol. 7. — P. 405−412.
  164. Influence of cholinergic blockade on the development of epinephrine-induced ventricular arrhythmias in halothane- and isoflurane-anesthetized dogs /K.A.Lemke et al. //Vet. Surg. 1994. — Vol. 23. — P. 61−66.
  165. Inhibition of renin release by a-adrenoceptor stimulation in the isolated perfused rat kidney /D.D.Smyth et al. //Eur. J. Pharmacol. 1987. — Vol. 140.-P. 33−38.
  166. Interactions between opiate subtype and alpha2 adrenergic agonists in suppression of noxiously evoked activity of WDR neurons in the spinal dorsal horn /K.Osmote et al. //Anesthesiology. 1991. — Vol. 74. — P. 737−743.
  167. Kita, M. Drugs used to treat spasticity /M.Kita, D.E.Goodkin //Drugs. 2000. -Vol. 59.-P. 487−495.
  168. Klide, A.M. Cardiopulmonary effects of xylazine in dogs /A.M.Klide, H.W.Calderwood, L.R.Soma //Am. J. Vet. Res. 1975. — Vol. 40. — P. 931 935.
  169. Ko, J.C.H. Effects of preemptive atropine administration on incidence of medetomidine-induced bradycardia in dogs /J.C.H.Ko, S.M.Fox, R.E.Mandsager//J. Am. Vet. Med. Assoc. -2001. Vol. 218. — P. 52−58.
  170. Ko, J.C.H. Sedative and cardiorespiratory effects of medetomidine, medetomidine-butorpanol, and medetomidine-ketamine in dogs /J.C.H.Ko, S.M.Fox, R.E.Mandsager //J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000. — Vol. 216. — P. 1578−1583.
  171. Laguchik, M.S. Respiratory Distress /M.S.Laguchik //Veterinary Emergency Medicine Secrets, 2nd Edition. Philadelphia: Hanley and Belfus, 2001. — P. 16−17.
  172. Lammintausta, R. The alpha-2 adrenergic drugs in veterinary anaesthesia /R.Lammintausta//4th Proc. Int. Cong. Vet. Anaes. 1991. — P. 3−8.
  173. LeBlanc, M.M. The effect of xylazine hydrochloride on intrauterine pressure in the cow /M.M.LeBlanc, J.A.E.Hubbell, HC. Smith //Theriogenology. — 1984.-Vol. 21.-P. 681−690.
  174. Lemke, K.A. Sedative effects of intramuscular administration of low dose romifidine in dogs /K.A.Lemke //Am. J. Vet. Res. 1999. — Vol. 60. — P. 162−168.
  175. Lemke, K.A. Electrocardiographic and cardiopulmonary effects of intramuscular administration of glycopyrrolate and romifidine in conscious beagle dogs /K.A.Lemke //Vet. Anaesth. Analg. -2001. Vol. 28. -P.75−86.
  176. Lumb, W.V. Preanesthetics and Anesthetic Adjuncts /W.V.Lumb, E.W.Jones //In: Thurmon J.C. eds. Veterinary Anesthesia. 3rd Edition. Philadelphia: Williams and Wilkins, 1996-P. 183−209.
  177. Macdonald, E. Distribution and pharmacology of (^-adrenoceptors in the central nervous system /E.Macdonald, M. Scheinin //J. Physiol. Pharmacol. -1995. Vol. 46. — P.241−258.
  178. Maze, M. Alpha-2 adrenoreceptor agonists: defining the role in clinical anesthesia /M.Maze, W. Tranquilli //Anesthesiology. 1991. — Vol. 74. — P. 581−605.
  179. Maze, M. Clinical uses of a2 agonists /M.Maze //In: Barash PG, ed. The American Society of Anesthesiologists Refresher Course Lectures. Philadelphia: JB Lippincott, 1992.-P. 133−142.
  180. McNeel, S.V. Xylazine-induced prolongation of gastrointestinal transit in dogs: reversal by yohimbine and potentiation by doxapram /S.V.McNeel, W.H.Hsu //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984. — Vol. 185. — P. 878−881.
  181. Medetomidine — a novel (^-adrenoceptor agonist: a review of its pharmacodynamic effects /H.Scheinin et al. //Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1989. — Vol. 13. — P. 635−651.
  182. Mirakhur, R.K. Anticholinergic drugs and anesthesia /R.K.Mirakhur //Can. J. Anaes. 1988. — Vol. 35. — P. 44347.
  183. Molecular and pharmacological characterization of the canine brainstem alpha-2A adrenergic receptor /D.D.Schwartz et al. //J. Vet. Pharmacol. Therap. 1999. — Vol. 22. — P. 380−386.
  184. Muir, W.W. Effects of atropine on cardiac rhythm and rate in dogs /W.W.Muir //J. Am. Vet. Med. Assoc. 1978. — Vol. 172. — P. 917−921.
  185. Muir, W.W. The effect of xylazine on indices of myocardial contractility in the dog / W.W.Muir, F.S.Piper //Am. J. Vet. Res. 1977. — Vol. 38. — P. 931 935.
  186. Muir, W.W. Cardiovascular System /W.W.Muir, D. Mason //In: Thurmon JC, Tranquilli WJ, Benson GJ, eds. Veterinary Anesthesia. 3rd ed. Philadelphia: Williams and Wilkins, 1996. P. 62−114.
  187. Muir, W.W. Effect of xylazine and acetylpromazine upon induced ventricular fibrillation in dogs anesthetized with thiamylal and halothane /W.W.Muir, L.L.Werner, R.L.Hamlin //Am. J. Vet. Res. 1975. — Vol. 36. — P. 1299−1303.
  188. Nilsfors, L. Sedative and analgesic effects of medetomidine in dogs — an open clinical study /L.Nilsfors, L. Garmer, A. Adolfsson //Acta. Vet. Scand. — 1989.-Vol. 85.-P. 155−159.
  189. Paddleford, R.R. Alpha2 agonists and antagonists / R.R.Paddleford, R.C.Harvey //Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. 1999. — Vol. 29. -P. 737−745.
  190. Pharmacodynamics and pharmacokinetics of intramuscular dexmedetomidine 9 /H.Scheinin et al. //Clin. Pharmacol. Ther. 1992. — Vol. 52. — P. 537−546.
  191. Postoperative catecholamine response to onychectomy in isoflurane-anesthetized cats: Effect of analgesics /GJ.Benson et al. //Vet. Surg. — 1991. Vol. 20. — P. 222−225.
  192. Puumala, T. Modulation of vigilance and behavioural activation by alpha-1 adrenoreceptors in rat /T.Puumala, P. Riekkinen, J. Sirvo //Pharmacol. Biochem. Behav. 1997. — Vol. 56. — P. 705−712.
  193. Ripamonti, C. Strategies for the treatment of cancer in the new millennium /C.Ripamonti, E.D.Dickerson, L.M.Kitahata //Drugs. 2001. — Vol. 61. — P.955.977.
  194. Roger, T. Colonic a2-adrenoceptor-mediated responses in the body /T.Roger, Y. Ruckebusch //J. Vet. Pharmacol. Ther. 1987. — Vol. 10. — P. 310−318.
  195. Roman, R.J. Water diuretic and natriuretic effect of clonidine in the rat /R.J.Roman, A.W.Cowley, C. Lechene //J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1979. — Vol. 211.-P. 385−393.
  196. Ruckerbusch, Y. Depression of the reticulo-ruminal motor functions through stimulation of (^-adrenoceptors /Y.Ruckerbusch, G. Allal //J. Vet. Pharmacol. Ther. 1987. — Vol. 10. — P. 1−10.
  197. Ruffolo, R.R. a-Adrenoceptors: recent developments / R.R.Ruffolo, J.M.Stadel, J.P.Hieble //Med. Res. Rev. 1994. — Vol. 14. — P. 229−270.
  198. Savola, J.M. Central a2-adrenoceptors are highly stereoselective fordexmedetomidine, the dextro enantiomer of medetomidine /J.M.Savola, R. Virtanen //Eur. J. Pharmacol. 1991. — Vol. 195. — P. 193−199.
  199. Scheinin, M. Distribution of a2-adrenergic receptor subtype gene expression in rat brain / M. Scheinin, J.W.Lomasney, D.M.Hayden-Hixson //Mol. Brain. Res. 1994. — Vol. 21. — P. 133−149.
  200. Shceinin, M. An introduction to the pharmacology of oi2-adrenoceptors in the central nervous system /M.Shceinin, E. Macdonald //Acta. Vet. Scand. — 1989. -Vol. 85.-P. 11−19.
  201. Sinclair, M.D. A review of the physiological effects of oi2-agonists related to the clinical use of medetomidine in small animal practice /M.D.Sinclair //Can. Vet. J. 2003. — Vol. 44. — P. 885−897.
  202. Smyth, D.D. Alpha2-adrenoceptor antagonism of vasopression-induced changes in sodium excretion /D.D.Smyth, S. Unemura, W.A.Pettinger //Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 248. — P. 767−772.
  203. Sperelakis, N. Properties of calcium-dependent slow action potentials, and their possible role in arrhythmias /N.Sperelakis //In: Calcium antagonists and cardiovascular disease /Ed. L.H.Opie, R.Krebs. New York: Raven, 1983. P. 123−135.
  204. Sperelakis, N. Cyclic AMP and phosphorylation in regulation of Ca4"*" influx into myocardial cells, and blockade by calcium antagonistic drugs /N.Sperelakis //Amer. Heart J. 1983. — Vol. 23. — P. 25−29.
  205. Sperelakis, N. Regulation of Ca influx in myocardial cells by beta adrenergic receptors, cyclic nucleotides and phosphorylation /N.Sperelakis, G.M.Wahler //Mol. and Cell. Biochem. 1988. — Vol. 82. — P. 19−28.
  206. Stenberg, D. Physiological role of alpha2-adrenoreceptors in the regulation of vigilance and pain /D.Stenberg //Acta. Vet. Scand. 1989. — Vol. 85. — P. 2128.
  207. Strandhoy, J.W. Renal effects of the antihypertensive, guanabenz, in the dog /J.W.Strandhoy, M. Morris, V.W.Buckalew //J. Pharmacol. Exp. Ther. 1982. -Vol. 221.-P. 347−352.
  208. Suppression of vasopression secretion by clonidine: effect of a-adrenoceptor antagonists /L.A.Reid et al. //Endocrinology. 1979. — Vol. 104. — P. 14 031 406.
  209. The use of atropine to control heart rate responses during detomidine sedation in horses /C.E.Short et al. //Acta. Vet. Scand. 1986. — Vol. 27.- P.548−559.
  210. Tranquilli, W.J. Alterations in epinephrine-induced arrhythmogenesis after xylazine and subsequent yohimbine administration in isoflurane-anesthetized dogs /W.J.Tranquilli, J.C.Thurmon, G.J.Benson //Am. J. Vet. Res. — 1988. -Vol. 49.-P. 1072−1075.
  211. Trim, C.M. Effects of xylazine on renal function and plasma glucose in ponies /C.M.Trim, R.R.Hanson //Vet. Rec. 1986. — Vol. 118. — P. 65−67.
  212. Vaha-Vahe, A.T. The clinical effectiveness of atipamezole as a medetomidine antagonist in the dog /A.T.Vaha-Vahe //J. Vet. Pharmacol. Ther. 1990. -Vol. 13.-P. 198−205.
  213. Vainio, O. a2-Adrenergic agonists and antagonists /O.Vainio //6th Proc. Int. Cong. Vet. Anaes. 1997. — P. 75−77.
  214. Vainio, O. Cardiovascular and respiratory effects of medetomidine in dogs and influence of anticholinergics /O.Vainio, L. Palmu //Acta. Vet. Scand. — 1989. Vol. 30. — P. 401−408.
  215. Virtanen, R. Highly selective and specific antagonism of central and peripheral alpha-2 adrenoreceptors by atipamezole / R. Virtanen, J.M.Savola, V. Saano //Arch. Int Pharmacodyn. Ther. 1989. — Vol. 297. — P. 190−204.
  216. Virtanen, R. Pharmacology of detomidine and other a2- adrenoreceptor agonists in the brain /R.Virtanen //Acta. Vet. Scand. 1986. — Vol. 82. — P. 35−46.
  217. Virtanen, R. Pharmacological profiles of medetomidine and its antagonist, atipamezole /R.Virtanen //Acta. Vet. Scand. 1989. -. 85. — P. 29−37.
  218. Xylazine causes transient dose related hyperglycemia and increased urine volumes in mares /J.C.Thurmon et al. //Am. J. Vet. Res. — 1984. Vol. 45. —1. P. 224−227.
  219. Yaksh, T.L. Pharmacology of spinal adrenergic systems which modulate spinal nociceptive processing /T.L.Yaksh //Pharmacol. Biochem. Behav. -1985. Vol. 22. — P. 845−858.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!