Экспериментальный и спонтанный гепатоз у свиней

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Экспериментальный и спонтанный гепатоз у свиней (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

страницы
- 1. 0. Обзор литературы
- 1. 1. Особенности проявления и течения гепатоза у свиней
- 1. 2. Причины заболеваемости, клинические признаки течения болезни гепатоза
- 1. 3. Этиология и патогенез гепатоза
- 1. 4. Влияние различных препаратов для лечения и профилактики гепатозов
Собственные исследования
- 2. 0. Материалы и методы
- 2. 1. Характеристика препаратов использованных в опыте
  - 2. 1. 1. Основные лечебные и профилактические свойства эраконда
  - 2. 1. 2. Основные лечебные и профилактические свойства селенита натрия
  - 2. 1. 3. Основные лечебные и * профилактические свойства полисолей микроэлементов рекомендуемых для свиней
- 3. 0. Клинические признаки у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе
ЗЛ.Патологоанатомические изменения печени у свиней при гепатозе на Уфимском мясокомбинате
- 3. 2. Клинические и патологоанатомические изменения у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе
- 3. 3. Морфометрические показатели печени у поросят разного возраста Уфимского мясокомбината
- 4. 0. Морфологические изменения в печени свиней до и после применения эраконда
- 5. 0. Морфологические изменения в печени свиней до и после применения селенита натрия
- 6. 0. Морфологические изменения в печени свиней до и после применения полисолей микроэлементов
- 7. 0. Морфологические изменения в печени свиней до и после применения комплекса припаратов 76 8.0. Обобщение результатов собственных исследований и

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ. Свиноводство в Российской Федерации — одна из основных отраслей животноводства. Ее доля в общей стоимости валовой продукции составляет в настоящее время 14%, а доля свинины в общем, производстве мяса около 32%.

Вплоть до 1990 года свиноводство в России развивалось динамично и соответствовало мировым тенденциям. Развитие отрасли характеризовалось постоянным ростом производства продукции на промышленной основе. Численность поголовья свиней в стране достигала 39,9 млн., а производство свинины составляло 3,5 млн. т. в год.(Цветкова Н.С., 1991.).

Однако с переходом экономики на новые условия хозяйствования свиноводство, как одна из самых материалоёмких и энергонасыщенных отраслей животноводства, оказалось в особенно тяжелом финансово-экономическом положении.

Разрушение государственного планового управления производством, разрыв ранее сложившихся хозяйственных связей и экономических взаимоотношений между предприятиями всего агропромышленного комплекса, нестабильное и резкое нарушение паритета цен на продукцию сельского хозяйства и промышленности создали неблагоприятные условия для развития свиноводства. Резко возросли затраты на комбикорма и кормовые добавки, электроэнергию, технические средства, оборудование, что привело к удорожанию продукции свиноводства и сделали ее производство убыточным. Рост цен на промышленную продукцию не компенсировался повышением цен на продукцию свиноводства (Зенькова A.C., Лосьмакова С. Н., 1990). Особенно в сложном положении оказались крупные промышленные комплексы по производству свинины. Их мощности в настоящее время используются всего на 60−65% при резком снижении технико-экономических показателей работы. Прекращение государственного централизованного снабжения отрасли материально-техническими ресурсами, неэквивалентность цен на свиноводческую продукцию по сравнениями с ценами на оборудование, электроэнергию, комбикорма и другие условия в комплексе привели к нерентабельности производства продукции свиноводства и, как следствие этого, к резкому сокращению поголовья свиней и снижению их продуктивности. По данным на 1.01.1998 года численность свиней в Российской Федерации составила 24,8 млн. голов. По сравнению с 1990 годом поголовье животных уменьшилось на 15.8 млн. голов или на 37,8%. (Бажов Г. М., Калмацкий В. И., 1989).

Нарушение основных элементов технологии производства, а также содержания и ухудшение ветеринарного обслуживания животных способствовало увеличению их заболеваемости и гибели. Только за 1994 год падеж свиней в нашей стране увеличился на 0,5 млн. голов и составил 42,2% от общей численности всего стада. Следует отметить, что значительная часть патологии связана с кормлением свиней, а гепатоз занимает при этом одно из ведущих мест.

Большим препятствием в решении задач, стоящих перед свиноводством страны, являются незаразные болезни, которые имеют повсеместное распространение и наносят существенный ущерб народному хозяйству вследствие низкой продуктивности и гибели животных. Одним из наиболее распространенных заболеваний является токсическая гепатодистрофия (гепатоз) свиней, чему в определенной степени способствует широкий спектр экзогенных, эндогенных и экологических факторов. (Каарде И. Я, 1954;Уша Б. В., 1969,1979; Жаров А.В.-1970,1975;).

Вопросам диагностики, лечения и профилактики гепатозов у различных видов сельскохозяйственных животных посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных ученых (Кудрявцев А.П., 1971, 1973, 1984; Уша Б. В., 1968;1979; Левченко В. И., 1984; Кузнецов Н. И., 1988;1995; Кондрахин И. П., 1998).

Однако до настоящего времени проблема раннего прижизненного выявления гепатодистрофйи у свиней, совершенствование лечебно-профилактических мероприятий на основе изысканий высокоэффективных лечебных средств, пригодных в условиях промышленной технологии, продолжает оставаться весьма актуальной.

Цель и задачи исследований. Целью данной работы являлось изучение гепатоза у свиней различной этиологии. Для реализации были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространение гепатоза в РБ и свиноводческом хозяйстве ГПЗ им. М. Горького.

2. Выяснить влияние препаратов эраконда, селенита натрия, микроэлементов и комплекса этих препаратов на патолого-морфологические показатели печени у свиней при спонтанном и экспериментальном гепатозе.

3. Сравнить лечебную и профилактическую эффективность этих препаратов при гепатозах свиней различной этиологии.

Научная новизна. Научная новизна заключается в том, что впервые проведены исследования по выявлению эффективности 10%-ного раствора эраконда в условиях Республики Башкортостан. Показаны морфофункциональные изменения в печени у свиней крупной белой породы при спонтанном и экспериментальном гепатозе до и после применения эраконда и его действие в комбинации с другими препаратами. Также изучено в сравнительном аспекте влияние на печень 0,1%-ного раствора селенита натрия и полисолей микроэлементов.

Практическая ценность результатов исследований. Практическая ценность работы заключается в том, что автором изучено токсическое действие тетрахлорметана на печень при светооптическом уровне. Научно обоснована и экспериментально доказана возможность использования в рационах растворов эраконда, селенита натрия, полисолей микроэлементов и комплекса, как в отдельности, так и в комплексе, которые положительно влияют на структуру печени.

Практическое значение имеют данные о морфофункциональном изменении печени при экспериментальном и спонтанном гепатозе и способах коррекции лечения.

На защиту выносятся следующие основные положения.

— Особенности морфо-функционального состояния печени у свиней при гепатозе.

— Действие растворов эраконда, селенита натрия, полисолей микроэлементов и их комплекс на морфо-функциональные показатели печени у свиней.

— Сравнение эффективности действия изучаемых препаратов на печень свиней.

1.0. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Ы.Особенности проявления и течения гепатоза у свиней.

Под токсической дистрофией печени в настоящее время понимают глубокие патологические изменения в этом органе на почве интоксикации с развитием деструктивных изменений в паренхиме, сопровождающихся явлениями острой функциональной недостаточности печени (Лебедев М.М., 1979; Лужников Б. А., Новиковская Т. В., 1981). Это заболевание у поросят было описано еще в прошлом веке в Эстонии, и назвали его энзоотическим гепатитом.

В более позднее время Ридало В. И., (1955) доказал, что имел дело с болезнью, которая вызывается отравлением животных различными токсинами.

Ядовитые вещества, вызывающие токсическую дистрофию печени, автор разделил на следующие: а) ядовитые продукты разложения белков, жиров испортившихся кормов во внешней среде или пищеварительном тракте при воспалении последнегоб) яды растительного происхождения (алкалоиды и сапонины) — в) яды паразитовг) токсины микроорганизмов.

Так, Ридало В. И. (1955) писал, что ему удалось ликвидировать заболевание путем улучшения кормления и содержания животных. Как сообщает Каарде И. Я. (1954) у 22% от всех вскрытых поросят установил патологические изменения, характерные для токсической дистрофии печени. В этиологии этого заболевания он, как и Ридало В. И. (1955), усматривал интоксикационные факторы: испорченные корма и токсины, накапливающиеся в желудочно-кишечном тракте. Гутира Ф., Марек И. (1963) охарактеризовали дистрофию печени у поросят как инфекционное заболевание с острым течением, а затем было установлено, что заболевание не инфекционное.

Токсическую дистрофию печени с общим токсикозом и значительным отходом поросят в Свердловской области описали Громов В. П., Андриян Е. А. (1954). Причиной возникновения данного заболевания они считают употребление недоброкачественных и заплесневелых зерновых отходов. У павших поросят обнаруживали посинение кожи ушей, нижней части живота, пятачка. В подкожной клетчатке в области лопаток, в брюшной мускулатуре обнаруживали студенистый инфильтрат, а в грудной и брюшной полости от 0,5 до 1 литра светлого соломенного цвета транссудата.

Большая заслуга в освещении патологоанатомических изменений при токсической дистрофии печени у поросят принадлежит Черняку В. З. и Дмитриеву А. И. (1936), которые описали это заболевание в Ивановской, Воронежской областях, в Белоруссии и Ленинградской области. Изучение патологоанатомических и морфологических изменений при токсической дистрофии печени у разных животных и у людей занимались также Ханин М. Н. (1948) и дрРодюков А.П. (1968) — Смердова М. А., Мелентьева P.M. (1970).

По данным этих авторов макроскопически при гепатозе отмечают резкую пестроту окраски органа. Портальные лимфатические узлы при этом несколько увеличены и окрашены в темно-красный цвет. На их разрезе виден по периферии широкий пояс такого же цвета, а центральные части серо-белого. Гистологическая картина строения печени оказалась весьма неоднородной. Даже в одном срезе, несмотря на малый размер его площади, удается выявить в дольках самые разные изменения: мелкокапельное ожирение, некроз и кровоизлияния. Жировое перерождение печени при интоксикациях с последующими кровоизлияниями в область некротизированной и перерожденной ткани установила Гордашевская В. И. (1950). Кроме того, у павших от токсической дистрофии печени поросят она обнаруживала гиперемированные лимфатические узлы, кровоизлияния в желудке, тонком и толстом отделах кишечника.

Острую токсическую дистрофию печени, с так называемыми острыми токсикозами, в разное время описывали Стольников В. И. (1955) и Шилов A.A. (1968) в Кировской области, Белкин Г. Я (1936) в Витебской, Лаговский H.A. (1957) в Ленинградской областях.

В Иркутской области впервые выяснением природы этой болезни занимался Крылов В. А. (1947), который сообщал, что основной причиной гепатита у поросят-отъёмышей является скармливание животным недоброкачественных концентратов, вызывающих острую интоксикацию, обуславливаемую действием какого-либо вида плесени.

Таким образом, особенностью проявления и течения токсического гепатоза свиней является нарушение обмена веществ у животных на почве интоксикации организма, на фоне белковой, витаминной и минеральной недостаточности. При этом наблюдаются функциональные и морфологические изменения в печени, органов пищеварения и кровообращения.

ВЫВОДЫ.

1.0. В Республике Башкортостан у свиней токсический гепатоз выявляется в 90−100% случаев. Основной причиной потенцирующей его развитие является недоброкачественное, неполноценное кормление, связанное как с кормами, так и биогеохимическими провинциями.

2.0. 10%-ный раствор эраконда в дозе 0,05 мл/кг массы свиней, введенный внутримышечно активизирует функцию гепатоцитов, их репарацию и в целом структуру печени.

2.1. При экспериментальном гепатозе свиней (возраст 7−9 месяцев), масса печени составляла — 2,24±0,04 кг, высота — 4,35±0,05 см, длина в пределах — 42,50±0,50 см, ширина — 23,25+0,25 см, живая масса — 89,00±3,51 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение 0,70±0,05. В печени у животных происходит при этом изменение состояния гепатоцитов и клеток соединительной ткани. Через 30 дней после применения эраконда в печени усиливается репаративная реакция и появляется до 30% и более двуядерных гепатоцитов от общего количества.

2.2. При спонтанном гепатозе свиней масса печени от таких животных — 2,21±0,01 кг, длина колеблется в пределах -42,10+0,10 см., ширина — 23,25+±0,25 см, высота — 4,25±0,05 см, живая масса животных — 76,00±1,08 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение составляет 0,63±0,06. Морфометрические и гистологические изменения в печени под действием эраконда изменяются аналогично, но репаративные процессы несколько снижены.

3.0. 0,1%-ный раствор селенита натрия в дозе 0,01 мг/кг, введенный внутримышечно (возраст свиней 7−9 месяцев) обладает гепатотропным действием. Однако из-за токсичности и малых граничных величин, быстрой окисляемости, имеет ограничительное применение в ветеринарной медицине.

3.1. При экспериментальном гепатозе свиней масса органа составляла — 2,41 ±0,01 кг, высота — 4,50±0,10 см, длина в пределах — 45,50±0,50 см, ширина — 25,30±0,30 см, живая масса — 87,00±1,58 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение — 0,62±0,06.

В печени у животных с экспериментальным гепатозом, получавших селенит натрия, наряду с являениями альтерации (некроз гепатоцитов, декомплексация, наличие бесструктурных зон, расстройство местного кровообращения) выявлены пролиферативные процессы, в частности репарационная регенерация.

3.2.При спонтанном гепатозе свиней масса печени составляет -2,35±0,05 кг, высота — 4,55±0,05 см, длина в пределах — 45,50±0,50 см, ширина 24,50±0,50 см, живая масса — 77,33±2,96 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение 0,71 ±0,01. Гистологическая структура гепатоцитов после применения раствора селенита натрия восстанавливается. Однако изменение морфологической картины касается ядер и цитоплазмы.

4.0. Полисоли микроэлементов, введенные в рацион свиней (возраст 7−9 месяцев), перорально, с кормом, из расчета 0,1 г/кг стимулируют обменные процессы.

4.1. При экспериментальном гепатозе свиней масса печени составляет — 2,45±0,04 кг, высота — 5,10±0,10 см, длина в пределах — 46,00±1,00 см, ширина — 25,10±-0,10 см, живая масса -90,75±-1,11 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение — 0,81±0,01.

Морфологические изменения в печени свиней до и после применения полисолей микроэлементов имеют незначительные отличия.

При этом репаративные процессы сочетались с организацией и альтерацией.

4.2. При спонтанном гепатозе свиней (в возрасте 7−9 месяцев), масса печени — 2,51 ±0,01 кг, высота — 4,55±0,05 см, длина в пределах -46,50±0,50 см, ширина — 25,50±0,50 см, живая масса — 80,33±2,96 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение.

0,82±-0,01.Морфологические изменения в печени были более выражены, сопровождались локальным расширением межбалочного пространства и полиморфно-клеточной реакцией.

5.0. Комплексное применение препаратов при токсическом гепатозе свиней (возраст 7−9 месяцев) имеет наибольший эффект на прирост живой массы, но менее выраженный на структуру печени.

5.1. При экспериментальном гепатозе свиней масса органа составляет — 2,40±0,05 кг, высота — 4,35±0,05 см, длина в пределах — 45,50±0,50 см, ширина -25,50±0,50 см, живая масса — 91,00±2,52 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение — 0,97±0,06. При экспериментальном гепатозе наиболее ярко выражены явления деструкции с универсальной клеточной реакцией.

5.2 При спонтаном гепатозе свиней масса печени составляет -2,35±-0,05 кг, высота — 4,35±-0,05 см, длина в пределах — 44,50±0,50 см, живая масса — 79,50±2,53 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение — 0,81 ±0,04.

В печени морфологические изменения характеризуются регенераторными процессами с наличием явлений альтерации и незначительной экссудацией в портальном тракте.

6.0. В контрольной группе свиней (возраст 7−9 месяцев), масса печени составляет — 2,36±0,03 кг, высота — 4,25±0,05 см., длина в пределах — 43,75±-0,25 см, ширина — 24.60±-0,40 см, живая масса -90,18±-2,26 кг. Ядерно-цитоплазматическое отношение — 0,84±0,03. В паренхиме печени экссудативные явления сочетаются с некрозом, зернистой дистрофией гепатоцитов и декомплексацией балок.

7.0. Живая масса свиней к концу опыта при спонтанном гепатозе составляла в 1 группе- 81,67±-1,20 кг, во 2 группе — 82,67±2,90, в третьей группе — 86,00±1,73, в четвертой — 87,33±2,33. При экспериментальной гепатозе соответственно: 96,00±4,62- 90,00±2,08- 94,33±0,88- 97,60±1,53 и 93,60±2,39 кг.

8.0. Комплекс применяемых препаратов при спонтанном и экспериментальном гепатозе свиней обладает наибольшей анаболитической активностью и его можно использовать для повышения массы свиней, тогда как гистологическая картина печени под их влиянием существенно не меняется. Улучшение структуры печени вызывает эраконд в виде 10%-ного раствора при внутримышечном введении и несколько уступает ему по эффективности 0,1%-ный раствор селенита натрия.

Практические предложения.

1. Результаты исследований показывают действие раствора эраконда, селенит натрия, полисолей и комплекса перечисленных препаратов на морфологические показатели печени у свиней и живую массу, что может найти применение при чтении лекции и проведении лабораторно-практических занятий.

2. В хозяйствах, при выращивании свиней, для профилактики гепатозов рекомендуем использовать Ю-% раствор эраконда внутримышечно, в дозе 0,05 мл/кг живой массы в течение 10−15 дней. Для повышения продуктивности свиней целесообразно использовать комплекс вышеназванных препаратов в течение 10−15 дней из расчета: Ю-% раствор эраконда 0,05 мг/кг- 0,1%-ный раствор селенита натрия в дозе 0,01 мг/кгполисоли микроэлементов из расчета 0,1 г/кг.

Показать весь текст

Список литературы

Абдуллаев Ш. М. Токсическая гепатодистрофия поросят // Ветеринария, № 2.1985.-С. 62−63.
Абдуллаев Ш. М. Функциональное состояние печени при выращивании, откорм свиней при токсической гепатодистрофии. Автореф. дисс. канд. вет. наук, Казань, 1985. С. 19.
Абрикосов А.И. Многотомное руководство по патологической анатомии. М. 1957.-С. 216−403.
Александровская О.В. Методические указания к лабораторным занятиям по цитологии, гистологии и эмбриологии. М., 1978.-С.9.
Антоненко П.Г. Микровит, А и гранувит Е для профилактики болезней поросят. //Ветеринария, № 3,1987. -С.68.
Бажов Г. М., Колмацкий В. И. Биотехнология интенсивного свиноводства. М., Росагропромиздат., 1989. -С. 152−160.
Байматов В.Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика. Уфа, 1990.-С. 166.
Байматов В.Н., Нурхаметов Х. Г. Универсальные реакции печени животных на введение антгельминтных припаратов. М, 1992.- С. 3839.
Байматов В.Н., Мухамадиев Р. Г. Морфофункциональные состояние печени крыс при использовании цитостатиков. Доклады Россельхозакад, 1997.- С.40−41.
Байматов В.Н., Газизов Г. М. Болезни птиц и их профилактика. Уфа, 1997- С. 222 .
Байматов В.Н. Лекарственная болезнь и механизм ее проявления. Уфа, 1997.-С. 38.
Байматов В.Н. Структурно-функциональное изменение в периферических нервах овец при патологии печени. Ветеринария. М, 3, 1995.-С.24.
Байматов В.Н. Функциональное состояние печени у кошек. Ветеринария. М, 3, 1993.-С. 18.
М.Байматов В. Н. Экспериментальный гепатоз у овец. // Ветеринария, № 2, 1991.- С. 54−56.
Байматов В.Н. Эраконд в ветеринарной практике и животноводстве. (Методические рекомендации). Уфа, 1997. С. 8.
Байматов В.Н., Гайсин Г. М. и др. Эраконд ветеринарной практике и животноводстве. Уфа, 1998.- С. 16.
Бакров Г. Н., Пугачев А. Г., Шапкина А. П. Хирургия печени и желчных протоков у детей. / Л., 1970. -С. 145.
Барон Дж.Х., Муди Ф. Г. Гастроэнтерология, т. 1−3. МД988.-С. 17.
Белкин Г. Я. К вопросу о токсической дистрофии печени у свиней ./Учен, занятия Витебского зооветеринарного института. Витебск, Т.2 Д936.-С.18.
Белоусов Ю.Б., Моисеев В. С., Лапахин В. К. Клиническая фармакология. М. :Универсум, 1993. С. 540.
Белявцева Е.А. Биологические аспекты применения селенита натрия. //Ветеринарная медицина. Экономические, социальные и экологические проблемы. Харьков, 1990. С. 181 — 183.
Блюгер А.Ф. Клинические проблемы хронического гепатита. Обзор /Клин, медицина, Т. 58, № 9, 1980. -С. 16−23.
Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Рига, 1975. -С. 35−575.
Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Рига: Звайгзне, 1975. -С. 470.
Блюгер А.Ф., Ионов В. Г. Заболевание сосудов печени. / Под ред. А. Ф. Блюгера. М. Рига, 1975. С .405 — 419.
Блюгер А.Ф., Майори И. Я., Зальцмане В. К. Роль нарушений функций мембраны в патологии печени. //Биомембраны. Структура. Функции (Медицинские аспекты). Рига, 1981. -С. 185−195.
Блюгер А.Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига, 1984. -С.114.
Блюгер А.Ф., Крупникова Э. З. Наследственные пигментные гепатозы. Л.: Медицина, 1975. -С 134.
Божков А.И., Краснопольский Ю. М., Асадова М. К., Могилянская С. М., Длубовская В. Л., Менделеев Р. Ф. Влияние экзогенных липидов на функциональную активность печени при экспериментальном гепатите . //Вопросы мед. химии, Т. 39, № 1.1993. -С. 41 43.
Бондарь З.А. Клиническая гепатология. М.: Медицина, 1970. -С. 407.
Венгеровский А.И., Чучалин B.C., Паульс О. В., Саратиков A.C. Влияние гепатопротекторов на метаболизм липидов при СС14 -гепатите \ Бюллетень эксперим. биологии и медицины, Т. 103, № 4,1988, — С. 430−432.
Визнер Э., Виллер 3. Ветеринария патогенетика. М.: Колос, 1979. -С. 424.
Вилькинсон Д. Принципы и методы диагностической энзимологии. Пер. С анг. М.: Медицина, 1981.-С .480.
Вилявин М.Ю. Диагностика и лечение очаговых поражений печени с помощью компьютерной томографии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1986. -С. 15.
Виноградова Л.Ф., Мирзоян Ж. А. Регуляция антиоксидантами изменений экскреторной функции печени при токсическом гепатите. // Эксперим. и клинич. фармакология, Т.56, № 5,1993. -С. 50 52.
Виноградова Л.Ф., Мирзоян Ж. А., Харницкая Е. В., Бекетова Т. П. Экспериментальная терапия антиоксидантами при токсическом повреждении печени CCU и хлоксилол //Патол. Физиология и эксперим. Терапия, № 4, 1989.-С.52−56.
Вислогузов A.M. Применение дипромония для профилактики и лечения гепатозов свиней. Автореф. дисс. канд. вет. наук. Воронеж, 1996. -С. 12.
Волгарев М.П. Экспериментальные материалы к вопросу о генезе цирроза печени, вызванного недостатком в пище холина и метионина. Биол. экс. биол. и мед. Т.44, № 2,1957. -С. 108−112.
Воскобойников П.В., Хансон К. П., Мельникова P.A. Экскреция тиаминосоединений с мочой онкологических больных. / Вопросы экологии, 1988. С. 6 — 9.
Габибов Г. С. Влияние витамина Е и селена на некоторые морфологические и биохимические показатели крови откармливаемых свиней. //Сб. науч. труд. НИИСХ центр, районов Нечернозем, зоны, вып. 56, 1981.-С. 69−74.
Галеев М.А., Нигматуллина A.B., Сафин И. А. К вопросу о лечении острых токсических гепатитов. / Гигиена труда и проф. заболеваний. № 2, 1981.-С. 26−30.
Гершанович М.Л., Акимов A.A., Джиоев Ф. Л. Вклад Н.В. Лазерева в разработку проблемы лекарственной профилактики и терапии опухолей // Вопр. онкол. № 9, том XXXI1, 1982. С. 25 — 83.
Гидранович В.К., Ахтанин М. Э., Пилецкая З. В., Денисюк А. Ф. Влияние антиоксидантов на организ поросят. //Матер. Всес. науч. конф./ Использование физиолог, и биол. факторов в ветеринарии и животноводстве. М., 1992. -С. 32- 33.
Гладских JI.B., Штукатурева М. Ю. Применении гепатоцитов свиней для лечения печеночной недостаточности. // Мясная промышленность, ЖЗ 1993. -С. 19−20.
Гордашевская В.И. Энзоотический паренхиматозный гепатит свиней. /Ветеринария, № 8. 1950.-С. 15.
Громов В.П., Андриян Е. А. К этиологии острых гепатитов поросят-отъемышей. /Труды Свердловской НИВС. Свердловск, вып.4, 1954, -С. 20.
Гутира Ф., Марек И. Частная патология и терапия домашних животных. М., т.3,1963.-С. 37.
Данилевский В.М., Влизло В. В., Морозов В. Н. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению гепатозов в специализированных хозяйствах и промышленных комплексах по откорму молодняка крупного рогатого скота. М., 1987. -С. 18.
Джумбаева Ф.Т. Нефро-гепатотоксичность при комбинированной химиотерапии опухолей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1988. -С. 12.
Жаров A.B. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров в норме и при патологии обмена веществ. Автореф. дисс.докт.вет.наук. М., 1975. -С. 17.
Жаров A.B. Функциональные морфологии печени. Ветеринария, № 1. 1974.-С. 18.
Жаров A.B. Этиология, патогенез и патоморфология нарушений обмена веществ в промышленном животноводстве //Диагностика патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Саратов, 1990. С. 3 — 8.
Жаров A.B., Жаков М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. М., Колос, 1995.-С. 490.
Ивлев A.C., Полунин Т. Е. К вопросу о лекарственном поражении печени. //Воен. Мед. журнал, № 6,1987. -С. 6 61.
Каарде И.Я. Распространение и этиология токсической гепатодистрофии свиней в Эстонской ССР. Ветеринария, № 8,1954.-С. 208.
Кадыров У.Г. Гастроэнтериты свиней в зоне Южного Урала. Ульяновск, 1983. С. 78.
Кадыров У.Г., Каримов Ф. А., Грачева Л. И. Патоморфологическая характеристика токсической дистрофии печени. // Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных. Л., 1982.-С. 122- 124.
Кадыров У.Г., Судзиловский J1.H. Патоморфологические изменения при кетонурии овец. В кн: Профилактика незаразных болезней с. -х. животных, 1977.- С. 56−57 .
Коваленко В.Ф., Цебрженский О. И. Антиоксидантный статус крови свиней в онтогенезе. //Зоотехния, № 4,1997. -С. 29−31.
Кондрахин И.П. Полиморбидность //Ветеринария, № 3, 1998.-С.38−41.
Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных. JL, 1973.-С. 81.
Комарицын H.H. Раняя диагностика заболеваний печени. В кн.: Достижения вет. науки, 1966. -С. 165−172.
Кондрахин И.П. Миниральные добавки для профилактики обмена веществ. // Ветеринария, № 2,1984. С. 19−23.
Круглякова К.Е., Шишкина JI.H. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. // Исслед. синтет. и прир. антиоксидантов in vivo/M., 1992. -С. 5−8.
Крылов В.А. Острые гепатиты поросят-отъемышей. Ветеринария, № 5, 1947.-С.76.
Кудрин А.Н. Теоретические и экспериментальные предпосылки для применения препаратов селена в медицине. // Материалы по биохимии витамина Е и селена и их применение в медицине и в животноводстве. Киев.: Наукова Думка, 1973. -С. 42−43.
Кудрявцев A.A., Кудрявцев А. П. Токсическая дистрофия печени у поросят и методы ее профилактики. Иркутск, 1971.-С. 16.
Кудрявцев А.П. Селен в растениях. //Ветеринария, № 9, 1980. -С. 2728.
Кудрявцев А.П. Токсическая дистрофия печени поросят и профилактика ее селенитом натрия. Автореф. дисс. доктора вет. наук. Иркутск, 1973. -С. 34.
Кудрявцев А.П. Токсическая дистрофия печени поросят. Иркутск.: Изд-во Иркутского ун-та, 1984. С. 259. ил.
Кузнецов Н.И., Елизарова Т. И., Чибрик Л. И., Бащев А. Д. Селенит натрия и дипромоний при гепатодистрофии у свиней. //Биологические активные вещества в профилактике и лечении незаразных болезней животных. 1988. -С. 28 31.
Кузнецова М.П., Панков Б. С., Чубарова A.C. и др. Порфирии. М.: Медицина, 1995. -С. 192.
Кумарин B.B. Методика определения поведения животных. Сборник научных трудов ВИЖа, вып. 50, 1976.-С.8.
Лаговский H.A. О токсической дистрофии печени у поросят. /Бюллетень научно-технической информации, 1957.-С.36.
Лапиш К. Изменения печени при нарушениях обмена веществ. //Морфологическая диагностика заболеваний печени. //Под ред. В. В. Серова, К. Лапшина, М.: Медицина, 1989. -С. 187−232.
Лебедев М.М. и др. Наука о поведении животных и актуальные задачи индустриального животноводства. / В кн.: Поведение животных в условиях промышленных комплексов. М, 1979. -С. 5−14.
Левченко В.И. Групповая терапия и профилактика болезней печени. //Ветеринария. № 4, 1986.-С. 61−63.
Левченко В.И., Шуревич Г. А., Чадюк Т. И., Спиричев В. Б., Блажевич Н. В., Перверзева С. Т., Спрашкова H.A. Минерально-витаминный обмен при болезнях печени. //Ветеринария, № 9,1984. -С. 52 54.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. М., 1995.-С.86.
Логинов A.C., Ардин Л. И. Клиническая морфология печени. М., Медицина, 1985. -С 240.
Логинов A.C., Ткачев В. Д., Сухарева Т. В. Применение новых гепатозащитных препаратов при хронических заболеваниях печени. //Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., Вып. 17,1981. -С. 5 10.
ЛогиновА.С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и церрозы печени. М.: Медицина, 1987. -С. 269.
Лужников Б.А., Новиковская Т. В. Поражение при острых экзогенных отравлениях. /В кн.: Успехи гепатологии. Рига, 1982. -С. 248−262.
Лоншакова Н.С. Влияние фитопрепаратов на регенерацию органов гепатобиллиарной системы у животных Автореф.дисс.канд.биол.наук., Казань, 1989.-С.20.
Мадьяр И. Проблема гепатитов. //Проблемы гастроэнтерологии. Душанбе: Дании, выпуск 6, 1985.-С. 47−56.
Мансурова И.Д., Калеткина Л. Г. / В кн.: Успехи гепатологии, т. З, Рига, 1971.-С. 80−90.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., 1994.-С. 103.
ЮО.Мецлер Д. Биохимия. М.: Мир. Т.1, 2, 3,1987. -С. 860, ил.
Михайлов H.H. Профилактика бесплодия и малоплодия свиней. М., 1973.-С. 232.
Новикова М.Н. Через кожные прицельные диагностические и лечебные пункции очаговых образований печени под контролем эхографии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Харьков, 1986. С. 21.
Носикова Т.Ю. Морфология и гистохимия печени свиней при кормлении мышичной мукой //Актуальное проблемы ветиринарии. Барнаул, 1995.-С.76−78.
Юб.Ивлев A.C., Полунин Т. Е. К вопросу о лекарственном поражении печени. //Воен. Мед. Журнал. № 6, 1987.-С.6−61.
Ю7.0сташевская Т.Г., Передерий В. Г., Бычкова Н. Г., Беляев Ю. Д., Фашина A.A., Галецкая Т. М. Изменения содержания микроэлементов в крови при хроническом гепатите. // Врач, дело, № 10, 1992.-С. 45 48.
Панкристов П., Македраков Г. Лекарственная болезнь. Болгария, 1969.-С. 10.
Переводчикова Н.И. Противоопухолевая химиотерапия.М.: Медицина, 1993.-С. 220.
Ю.Петров A.A., Зелинина Ю. Ю. Испытание эраконда на организм зараженных и больных лейкозом коров. //Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы совр. фармакологии и токсикологии. Троицк, 1996. -С. 100−102.
Ш. Петровский Б. В., Брегадзе И. Л., Шапкин B.C. Опухоли печени. //Хирургическая гепатология, М., Медицина, 1972. -С. 215−242.
Подымова С.Д. Болезни печени. / М.: Медицина, 1984.-С. 117.
Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1993. -С. 544.
Подымова С.Д., Болезни печени. / М.: Медицина, 1984. -С. 478
Подымова С.Д., Золотаревский В. Б., Насоков Е. Л. К диагностике поражений печени при амилоидозе. Тер. архив, Т. 47, № 2, 1975.-С. 67−71.
И6.Полунина Т. Е. Острые лекарственные гепатиты // Клиническая медицина. № 10,1989. С. 87 — 90.117 .Постников B.C. Состояние некоторых функций печени у старых коров. Тр. Моск. вет. акад. Т. 53, 1968. -С. 193−194.
Пушкарев М.В. Основы вариационной статистики. Методические указания для аспирантов зооветеринарных специальностей. М.: MB А, 1970. -С. 84.
Ракова Н.Т. К вопросу о фармакологическом действии селенита натрия. //Профилактика и терапия с.-х. животных. Воронеж, 1994. -С. 149−151.
Ридало В.И. Патологические изменения при токсической гепатодистрофии свиней. / Сб. трудов Эстонской сельскохозяйственной академии.№ 1, 1955.-С. 16.
Родюков А.П. Жировой гепатоз норок.: Автореф. дисс. канд. вет. наук. Одесса, 1968.-С. 18.
Рокицкий П.Ф. Биологическая статистика. Минск. :3нание, 1973. -С. 318.
Савойский А.Г., Адамушкина JI.H. Метаболизм липидов у высокопродуктивных коров, больных гепатозом. //Актуальные вопросы гастроэнтерологической и метаболической патологии. М., 1986.-С. 31−33.
Савойский А.Г. Обмен веществ у высокопродуктивных коров. //Сб. науч. тр. MB А, Т. 63,1973. -С. 28−29.
Самохин В.Т., Кондратьев Ю. Н., Шушлябин В. И., Петров П. Е. Техногенные микроэлементозы в животноводстве. // Ветеринария, № 7,1996. -С. 43 -46.
Самохин В.Т., Петров П. Е., Кузнецов Н. И., Подшибякин А. Е. Нарушения обмена веществ: клиника, диагностика, профилактика. //Ветеринария, № 11, 1985. С. 17 — 21.
Саратиков A.C., Венгеровский А. И. Гепатопротекторы. //Фармакология и токсикология. № 1, 1988. -С. 88−92.
Сафин И.А., Мингазов P.C., Баширова P.M., Магдеев Э. И. Электроповерхностные свойства эритроцитов при заболеваниях гепатобиллиарной системы. //Физиология и биохимия клетки при действии экстремальных факторов. Уфа, 1988. -С. 21−30.
Серов В.В., Шамов И. А. Амилоидоз. М.: Медицина, 1977. -С. 288.
Симбирских Е.С. Влияние селена на продуктивность ремонтного молодняка свиней. Автореф. дисс. канд. с.-х. наук, Саранск, 1987. -С. 20.
Скрипник Э.П. Некоторые особенности иммунологического статуса поросят на фоне гипотрофии. //Актуальные проблемы ветеринарии. Барнаул, 1995. -С. 76−78.
Смердова М.А., Мелентьева P.M. Вопросы этиологии и клиникоанатомическая характеристика дистрофии печени кур. /Труды Красноярской НИВС, 1970.-С.60.
Соколовский C.B. Селенит натрия при дистрофии печени поросят. //Ветеринария, № 5, 1986. С. 40.
Соловьев Ю.Б., Чебуркин С. М. К патогену кетозов и остидистрофий у коров в молочных комплексах. Труды Дальневосточного зонального науч. исслед. вет. института. Омск, Т. 11, 1980. -С. 63 — 68.
Стаценко Ю.В., Фролов В. И., Пупышева Г. И. Органоспецифические ферменты печени при ее токсическом поражении. // Сб. Ст, 1988. -С.84−87.
Стольников В.И. К изучению энзоотического гепатита поросят и дизентерии свиней. / Труды Кировского СХИ, Т. 8. вып. 1,1955.-С. 18.
Струков А.И. Патологическая анатомия. М., 1977. -С. 611.
Судаков H.A., Яцышин А. И., Харченко С. Н., Погурский И. Г. Микотоксикозы и обмен веществ у свиней. //Ветеринария, № 8,1982. -С. 52- 53.
НО.Сунагатуллин Ф. А. Иммунологические свойства эраконда. //Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии. Троицк, 1996. -С. 106- 109.
Титов В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени. // Тер.архив. Т.65, № 2,1993. С. 85−89.
Тишков А.И., Войтов Л. И. Токсикологическая характеристика селенита натрия. //Ветеринария. № 11, 1989. -С. 65−67.
Уша Б. В. Болезни печени крупного рогатого скота. М, 1969.-С.58.
Уша Б. В. Болезни печени. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. М., 1972.-С.60.
Уша Б. В. Ветеринарная гепатология. М., Колос, 1979. -С. 263.
Уша Б. В. Прижизненные морфологические исследования при патологии печени животных. В кн. XXI Всем. вет. конгресс.М., Т. 5, 1979. -С. 105.
Ушаков В.Ф., Палиенко Л. А., Лившиц К. И., Гриша Н. П., Крамарь С. Д., Филимонова Л. А. Состояние клеточной поверхности гепатоцитов при действии четыреххлористого углерода. Арх. анат., гист, и эмбриол. Т. 99, № 12,1990. -С. 44−48.
Хазиев Г. З., Байматов В. М. Использование темехина овцам при гепатозе. Л, 1990. С. 6.
Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М., 1998. -С. 30.
Ханин М.Н. Этиология токсического гепатита с асцитом (гелиотропная дистрофия печени) Архив патологии, № 11,1948.-С.75.
Цветкова Н.С. Современные тенденции в кормлении откормочных свиней. Обзорная информация. / ВНИИТЭИагропром. М., 1991. -С. 44.
Черняк В.З., Дмитриев А. И. О токсической дистрофии печени поросят. / Советская ветеринария, № 4,1936.-С.44.
Шарипов Д.Ш. некоторые вопросы этиологии патогенеза и патоморфология токсической дистрофии печени, т. 107, 1970.-С. 200 207.
Шайхаманов М.Х. Методические рекомендации для определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. М., Московская ветеринарная академия, 1982. -С. 55.
Шарабрин И.Г., Данилевский В. М., Беляков И. М., Замарин Л. Г. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйствах промышленного типа. М., Колос, 1983.-С. 142.
Шарабрин И.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у молочных коров. М., Колос, 1965. -С. 215.
Шилов А.А. К вопросу лечения гепатита поросят. / Труды Кировского СХИ, Т. 13, вып. 26,1968.-С.54.
Гордашевская В.И. Энзоотический паренхиматозный гепатит свиней. /Ветеринария, № 8, 1950.-С.15.
DfrIier В. «rev. Med. vet» Aug 15/ 200(1) 1986.-P. 339−348.
Dhondt I. L., Hoite J. M., Millot Fet al 2.4-diamino-7-hydroxypteridines, a new class of catabolites of metotrexate Eur- j-Biochem, Aug 15/ 200(1), 1991.-P. 237−244.
Emmrich I.L. Klinische Pathologie. Dresden-Leipzig, 1962.-S. 29−37
Epstein О The Pathogenesis of primany biliary cirrhosis // Molec. Aspects.
Med. vol. 8, — 1985. — P. 293−305.
Evidence for inhibitory activity adainst cell prjliteration in bovine liever R.H., Baile C.P. //Domest. Anim. Endocrinol. 1988. Vol.5, N4, P.299−306.-Bibliogr., P.305−306.
Mahan D.C., Moxon A.L. Effect jelenium and injectalle for vitamin E -selenium for wehling swine //Nutr. Reptsint V21.6,1980.-P829−836.
Thalen Н/ Tatty change // Bailliere’s clin. Gastroent. Vol. N2, 1988.-P.453−462.
Feher 1. Deak G., Mazes G., et al. Liver protective action of silymarin therapy in chronic alcoholic liver diseases. Ory. Hetil. 130 (51), 1989.-P.21.
Fhaler H. Leberkrankheiten: Histologie: Pathophysiologic, Klinik. -Berlin, Heidelberg. New York: Springer Verlag, 1982. -S.45 .
Gensen D.M., Mac. Farlane I.G., Portmann B. G/ef al. Detection of antibodies directed afainst a. liver-specific membrane lipoprotein in ratients. With acute and ohronic active hepatitis // New. Engl. 7. Phed. vol 299, № 1, 1988.-P. 1−7.
Hyman U., Boijsen e., Lindstrom L., Rosengren J-E. Angiography in angiomotous lesions of the gastointestinal tract. / Acta Radiologica, 1980. -P.21
Hansen C., Diguchi Y. Selenium and fertility in animals.// Acta vet scand v.37, 1996.- P.19−30.
Jchnsson L. The pathology diseases and diffuse disorders due to selenium deficiency in nonruminants // Norw. J. Agr. Sei. Suppe. 11, 1993. P. 95 103.
Jopper H., Schaffner F. Die Leben Struktur und Funktion. Stuttgart, 1997.-S.134−147.
Kaplan M.M., Allig D. W, Zimmerman H. G. etal. A prospective trial of colchicine for primary bilrant cirrchosis // New Engl. F. Med. vol. 315, № 23, 1986.-P. 1448- 1453.
Knipping G, Rothender M, Striege G, esterbauer H. Antioxidants ana resistance against oxidation of norcine IDI subfraction // Lopid Res. V. 31, 1990. -P. 1965−1972.
Lesions histologidues elementaires fu foic des carnivures. Legrenc J.J.
Nuplas H., Bertelot P. Complientione hepatigues des traitmente medicamenteux / Concours med., 103−111,1981.-P. 1633−1673.
Pirovino M., Aptorler I., Maranta E. ef ol Icterus von Typ der intrahepatischer cholestase bei Amyloidose der Zeler // Z guastroent. Bd. 20, H.6, 1992.-S. 321−331.
Pohher H., Paronetto F Clinical, histological and immunopathologie features of primary biliary cirrhces. // Spru. Immunopath. vol 3, № 3, 1996. -P 339−354.
Renger F. G. Erkrankungen der Leber und der Gallenwege. Jena, 1989. -S. 4189.
Stambolis Ch., Dohler R., Leder L. Massive Leberzellnekrosn bei Herzinsul-ffrenz // Med weit. -Bd 30, n 11, 1989. S 393−396.
Thaler H Fatty change // Bailliere s clin. Cyastroent. Vol. 2, № 2, 1988. -P. 453−462.
Salyi G. A Asertes nianys E-vitamin -szelen ellatasa okoszta betegsegek, azok diagnostizalosa es megelozese: lrodalmi osszefoglalo // Madeyar Allotory Lapia. evf. 43, sz.8, 1988.-P. 497−502.
The pathology diseases and diffuse disorders due ta selenium deficiency in non ruminants Pap. J MF Symposium «Probl selenium Anim. Nutr., As., 19−20. Apr., 1993. / jonsson Lennart. // Norw. I Agr. Sei., Suppe № 11, 1993 -P. 95−103.
Triger D.R. Prognosis and treatment of cronic cholestasis liver disease // Acta gasfroent. Belg. -Vol. 10, № 3, 1987. P. 354−360.
Vento S., Hegarty J.E., Bottasso G. Antigen specific suppresson cell function in autoimmune chronic active hepatitis // Lancet. vol. 2, 1997. -P. 1200−1204.
Vleet J. F. Van Kennedy S. Seleniumvitamin E deficiency in sioine // Compendium on continuing Educat. practicing veter. v. 11. 5, 1989. -P. 662−668.
Weise M., Renger F.G., Kirsch M.D. Chronische NANB Hepatitis und Gravictat — ein Beitrag zur Frage des Risikos fur Schwangerschaft und mutterliche Lebererkrankung // Klin. Med. Bd. 40, 1985.- S. 861.
Zaull D., Schrumpf E., Cresps C., Cassani F. ef al. An autoantibody progile in primari sclerosing cholangetis // J. Herat. vol. 5, № 1, 1987. — P. 14−18

Заполнить форму текущей работой