Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональные особенности и маркеры повреждения миокарда (тропонин Т) у больных с тахиаритмиями после процедуры радиочастотной аблации

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Широкое распространение аритмий как самостоятельной нозологии, так и в сочетании с различными заболеваниями сердца, значительно ухудшает прогноз и качество жизни, повышает риск развития внезапной смерти. В 30−50% случаев правильно подобранная консервативная терапия оказывается безрезультатной при длительном приеме антиаритмических препаратов, что связано с побочными эффектами и проаритмическим… Читать ещё >

Функциональные особенности и маркеры повреждения миокарда (тропонин Т) у больных с тахиаритмиями после процедуры радиочастотной аблации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страница лава I Обзор литературы
  • 1. Фибрилляция предсердий: распространенность, этиология, патофизиология
  • 12. Ремоделирование предсердий: история развития вопроса, этапы ремоделирования
    • 1. 3. Возможности медикаментозного контроля процессов ремоделирования
    • 1. 4. Клинико-инструментальные характеристики предсердий. Прогностические возможности
    • 1. 5. Коагуляционный статус крови при фибрилляции предсердий
    • 1. 6. Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий
    • 1. 7. Методы хирургического лечения фибрилляции предсердий лава II Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Электрокардиографические методы исследования
      • 2. 2. 2. Эхокардиография
      • 2. 2. 3. Спиральная компьютерная томография с контрастированием левого предсердия
      • 2. 2. 4. Коронарография
      • 2. 2. 5. Лабораторные методы: исследование показателей коагулограммы
      • 2. 2. 6. Гистологическое исследования миокарда предсердий
      • 2. 2. 7. Статистическая обработка данных
  • Глава 1. П Результаты исследования и обсуждение полученных данных
    • 3. 1. Маркеры ремоделирования миокарда предсердий
    • 3. 2. Предикторы восстановления синусового ритма у пациентов с хронической фибрилляцией предсердий и митральными пороками сердца после хирургической коррекции порока ючение рактические рекомендации

Широкое распространение аритмий как самостоятельной нозологии, так и в сочетании с различными заболеваниями сердца, значительно ухудшает прогноз и качество жизни, повышает риск развития внезапной смерти. В 30−50% случаев правильно подобранная консервативная терапия оказывается безрезультатной при длительном приеме антиаритмических препаратов, что связано с побочными эффектами и проаритмическим действием, а также отказом больных от постоянного приема препаратов.

Последние 20 лет характеризуются успешным решением проблем электрофизиологического исследования ритма сердца и хирургического лечения аритмий. С внедрением интервенционной кардиологии, за этот короткий промежуток времени, произошла революция в лечении большинства форм тахиаритмий. Научно обоснованный подход к выбору оптимальных методов лечения стал возможен после появления метода программируемой электрической стимуляции сердца в 1971 г. На его базе были сформулированы основные концепции механизмов и лечебных рекомендаций при жизнеугрожающих аритмиях (Бокерия JI.A., Голухова Е. З. 2001).

Немаловажным фактором, позволивший решить рад проблем в хирургическом лечении аритмий, явилось внедрение в начале 90-х годов в практику абсолютно новых, катетерных методов лечения аритмий, в частности радиочастотной аблации (РЧА), которая практически вытеснила все другие виды оперативного лечения тахиаритмий, кардинально изменила результаты лечения и качество жизни (Ревишвили А.Ш. 1999).

Технологические достижения конца 80-х годов привели к возможности применять смодулированную радиочастотную энергию незатухающих гармонических волн через катетеры для обогрева миокарда на стыке катетера и ткани, что позволяет создать аблационные повреждения (Huang S. К., Bharati S. 1987). Хотя первоначальный успех был скромным (Huang S., Langberg J., Chin M. 1989), дальнейший прогресс в технологии привел к методике, которая заменила подачу энергии постоянного тока (Morady F., Calkins H., 01ginJ. l 993).

В настоящее время все меньше пациентов подвергаются большим хирургическим операциям, а их место занимают менее травматичные и более эффективные методы радиочастотной аблации. За последние 13 лет практика радиочастотной аблации вышла за границы специализированных клиник и стала широко использоваться во многих клинических центрах мира. Например, в США в период с 1989 по 1993 г. число ежегодно выполняемых процедур РЧА увеличилось с 500 до 15 000 случаев. В 1989 г. только в США было выполнено от 80 000 до 100 000 аблации. Их эффективность превышает 90%, а частота осложнений невелика и колеблется от 2 до 7% (Huang Sh., Wilber D., 2000).

Катетерные методы, первоначально используемые как метод прерывания проведения по пучку Гиса, в последнее время (с появлением РЧдеструктора) широко применяются для устранения дополнительного предсердно-желудочкового соединения (ДПЖС) у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), медленных или быстрых путей AB проведения у пациентов с АВ-узловой риентри тахикардией (АВУРТ), мерцания и трепетания предсердий, а также в лечении больных с предсердной и желудочковой тахикардией.

В НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с 1983 г накоплен опыт 650 процедур катетерных аблация аритмий, в том числе в 127 случаях процедура выполнялась у детей и подростков (Бокерия Л.А., Ревишвили А. Ш 1999). Центр располагает данными интервенционного и хирургического лечения 850 пациентов с синдромом ВПУ. Данный опыт является самым большим клиническим материалом в России (Ревишвили А.Ш. 1999).

Главным достоинством РЧА является относительная безопасность, эффективность более чем в 95% случаев, простота в применении, минимальная травматичность (Бокерия Л.А. 2001). Немалые первоначальные затраты на катетерную аблацию, со временем становятся меньше затрат на такие альтернативные виды лечения, как терапевтическое или хирургическое вмешательства (Jensen S. М., Bergfeldt L. 1995, — Bathina М. N., Mickelsen S. 1998). ¦ ' .

В настоящее время методике РЧА посвящено значительное количество работ отечественных и зарубежных иccлeдoвaтeлeй. Однако, вопрос влияния РЧА на электрофизиологические и' функциональные свойства миокарда, вегетативную регуляцию ритма сердца остается все еще открытым.

Как известно, при синдроме ВПУ имеется аномальный процесс деполяризации, обусловленный функционированием ДПЖС и сопутствующие ему вторичные нарушения реполяризации. Однако только немногие авторы обращают внимание на постаблационные изменения морфологии зубца Т на ЭКГ, персистирующие некоторое время после РЧА, несмотря на возобновление нормального хода желудочковой активации (Kalbfleish S. J., Sousa J. 1991, Wood M. A., Di Marco J. P. 1992, Hirai M., Tsuboi N. 1993, Helguera M. E., Pinski S.L. 1994, Tomita Y., Hirai M. 1996). Постаблационные электрокардиографические изменения T волны у больных с синдромом ВПУ могут быть связаны с «сердечной памятью» (термин, предложенный Rosenbaum в 1982 г — «запоминания» на некоторое время хода аномального процесса деполяризации), либо'' отражать минимальное повреждение миокарда (МПМ), вызванное гипертермией при РЧ-воздействиях.

Значительное развитие • неинвазивных методов исследования, внедрение в клиническую практику методов «сухой химии» позволяет нам рассматривать данную проблему на качественно новом уровне, предоставляет возможность определить наиболее информативный и прогностически значимый тест для оценки результатов РЧА.

В отечественной литературе данная работа, по сути, является первым обобщающим исследованием, оценивающим влияние РЧА на электрофизиологические и функциональные свойства миокарда и вегетативную регуляцию сердечного ритма.

В связи с этим становится очевидной актуальность выполняемой темы и ее научно-практическая значимость.

Целью нашего исследования явилось изучение функциональных, электрофизиологических свойств и маркеров повреждения миокарда, а также особенностей автономной регуляции ритма сердца у больных с тахиаритмиями до и на различных этапах после процедуры РЧА. В задачи исследования входило:

1. Оценка электрофизиологических свойств миокарда у больных с тахиаритмиями до и на различных этапах после процедуры РЧА;

2. Изучение особенностей электрического ремоделирования после процедуры РЧА;

3. Выявление наиболее специфического маркера миокардиального повреждения при процедуре РЧА;

4. Изучение влияния РЧА на вегетативную регуляцию ритма сердца;

5. Определение «критических» (в плане безопасности) параметров РЧА.

выводы.

1. Проведенное исследование позволяет дифференцировать минимальное повреждение миокарда и изменения электрокардиограммы, связанные с феноменом «сердечной памяти» .

2. Наличие патологического уровня тропонин Т теста у больных после радиочастотной аблации отражает минимальное повреждение миокарда, коррелирующее с количеством и временем радиочастотных воздействий. При радиочастотных воздействиях более 8 и общем времени воздействий более 5 минут вероятность повреждения миокарда возрастает.

3. Данные изменения наиболее четко выявляются при анализе разностных STT карт, а именно показателей Min DI, Mean DI, %DI<2.

4. Динамика изменений активности изофермента КК МБ через 12 часов после радиочастотной аблации может служить дополнительным критерием минимального повреждения миокарда.

5. У больных с синдромом Вольфа-Паркансона-Уайта при нормальных значениях тропонин Т «теста персистирующие изменения реполяризации после радиочастотной аблации связаны с феноменом «сердечной памяти». Выраженность изменений реполяризации зависит от степени предшествующей преэкзитации и локализации дополнительного предсердно-желудочкового соединения.

6. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдается обратимое снижение общей вариабельности сердечного ритма с увеличением активности симпатического звена регуляции, не требующее медикаментозного лечения. .

Практические рекомендации:

1. в связи с возможным развитием минимального повреждения миокарда при радиочастотной аблации ограничить общее число воздействий 8 и общее время радиочастотных воздействий до 5 минут;

2. при превышении указанных параметров целесообразно контролировать динамику активности изофермента КК МБ и тропонина Т;

3. для оценки постаблациооных аномалий реполяризации использовать многоканальное поверхностное ЭКГ картирование, а именно разностные БТ-Т карты, которые наиболее четко отражают динамику изменений-. , ,.

4. снижение общей вариабельности, сердечного ритма с увеличением активности симпатического звена регуляции в ближайшем послеоперационном периоде является обратимым и не требует медикаментозного лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аритмии сердца. Под ред. В. Дж. Мандела. М: Медицина 1996.
  2. В.А. Катетерные методы лечения тахиаритмий. //Сердечнососудистые заболевания. Бюллетен НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 2, № 2, март-апрель 2001, С. 23−45.
  3. JI.A. Катетерные методы лечения тахиаритмий. // Сердечнососудистые заболевания 2001, 2, С.23−45.
  4. JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. JL, «Медицина», 1989
  5. Л.А., Голухова Е. З. Трудные вопросы аритмологии //Сердечнососудистые заболевания. Бюллетен НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 2, № 2, март-апрель 2001, С. 6−23.
  6. Л.А., Полякова И. П., Ревишвили А. Ш. Особенности процесса реполяризации миокарда желудочков у.больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. //Кардиология. 2000, 40, декабрь, С.72−81.
  7. Л.А., Ревишвили А. Ш. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского и юношеского возраста. Москва, 1999 г. С.3−65.
  8. Т.Д., Журавлева Н. Б., Мыслицкая Г-В. Псевдоинфарктные зубцы Q при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта // Клиническая медицина, 1985,2,С 19−37.
  9. И.С., Герман А. П. ЭКГ- и ВКГ- методы диагностики инфаркта миокарда. Киев, «Здоровья», 1989, С 24−30.
  10. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. Москва, «МЕДПРАКТИКА», 1998, С. 56.
  11. М.С. Аритмии сердца. Санкт-Петербугр: Фолиант 1998.
  12. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные диагностические тест-программы, диагностическая специфичность. // Лабораторная медицина, .1999г., № 2, с 16−23.
  13. З.Трифонов И. Р., Катруха А. Г., Явелов И. С. и др. нестадильная стенокардия: сравнительное '1 изучение' ' йрогностической значимости сердечного тропонина I «и белка, ' связывающего жирные кислоты .//Кардиология 1999,9, С.41−47.- ••- •
  14. С.В., Петрик Е. С. Тропонины в кардиологической практике. Пособие для врчей. Москва 2001. С.5−23.
  15. О.И., Мазур Н. А., Танхилевич Б. М. и др. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами поражения. //Кардиология 1999, 9, С.53−56.
  16. В.Л. По мере развития клинической лабораторной диагностики медицина все больше из области искусства избранных становится наукой отдаренных. //Лабораторная медицина, 1999 г., № 2, с.5−13.
  17. М., М. Hirai, Y. Inden, Н. Sano et al. Body-Surface Distribution of Changes in Activation-Recovery Intervals Before and After Catheter Ablation
  18. Apostolov L. Su una nuava prava farmacologica nella sindrome di Wolff-Parkinson-White. Minerva Med 1967, 58, 216−230.
  19. Bajaj AK, Miles WM, Klein LS. et. al. Absence of T wave «memory» after surgery for the Wolff-Parkinson-White syndrome (abstract). Pace 1990, 13, 540.
  20. Bardy G.H., Ivey T.D., Coltori F. et al. Developments, complications and limitations of catheter-mediated- electrical ablation of posterior accessory atrioventricular connections. //Am. J. Cardiol 1988, 61, 309−316.
  21. Bathina M. N. Mickelsen S., Brook C. et al. // Am. J. Cardiol 1998, Vol. 82. P. 589−593.
  22. Chatterjee K, Harris A, Davies G, Leatham A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. //Br Heart J 1969, 31, P.770−779.
  23. Circum HR. Systemic arterial baroreceptor reflexes. //Physiol Rev 1970, 56, P.100−176. • «
  24. Coelho L. Repolarization abnormalities after catheter ablation of differently located overt accessory pathways. //Rev Port Cardiol 2000 May: 19(5): P.553−565
  25. Collinson P., Moseley D. Prospective stady of the role of cardiac troponin T in patients admitted unstable angina. //Br. Med J 1996,313,P.262−264.
  26. Compbell M. Inversion of T waves after long paroxysmal tachycardia.//Br Heart J 1942,4,P.49−56.
  27. Denes P., Pick A., Miller R.H. et al.-A characteristic precordial repolarization abnormality with intermittent left bundle branch block. //Ann Intern Med 1978, 89, P. 55−57. .
  28. Dries D., Exner D., Gersh B. et al.//J. Amer.Coll.Cardiol. 1998, 32, P.695−703.
  29. Engel J.R., Shah R. et al. T-wave abnormalities of intermittent left bundle branch block.// Ann Intern Med 1978, 89, P.204−206.
  30. Gaita F., Giustetto C., Leclercq’J. et al. Idiopathic verapamil-responsive left ventricular tachicardia: Clinical characteristics and long-term follow-up of 33 patients //Eur. Heart J. 1994, 15, P. 1252−1260
  31. Gallagher J., Svenson R., Kasell J. et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction system//N.Engl. J.Med. 1982, 306, P. 194−200.
  32. Gallagher J.J. Variants of preexitation in cardiac electrophysiology and arrhythmias. Eds.D.P.Zipes, J. Jalife. Orlando 1985.
  33. Geller J. C, Mark D. Carlson et al. Persistent T-wave changes after radiofrequency catheter ablation of an accessory connection (Wolf-Parkinson-White syndrome) are caused by cardiac memory.//Am. Heart J., 1999, 138: 987−93.
  34. Geschwind HJ., Lhoste F, Scriven AJI. et al. Sympathetic nerves system activation in postextrasystolic potentiation. //J Am Col Cardiol 1984, 4, P.216−225.
  35. Gonska B., Cao K., Raab J. et al. Radiofrequency Catheter Ablation of right ventricular tachycardia late after repair of congenital heart defects//Circulation 1996,94, P.1902−1908.
  36. Gould L, Goswami MK, et.al. Pacemaker induced electrocardiographic changes simulating myocardial infarction. Chest 1973, 63, 829−833.
  37. Haissaguerre M., Marcus F.I., Fischer B. et. al.//J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994, 5, P.743−751.
  38. Hamm C.W. et al. The prognostic value of serum Troponin T in unstable angina. //New Engl J Med 192, 327, P. 146−150. .
  39. Hamm C.W. Progress in the diagnosis of unstable angina and perspectives for treatment. IIEur. J.Cardiol. 1998, 19 (Suppl. N), P.48-N50.
  40. Helguera M.E., S. Pinski., R. Ste’rba et al. Memory T waves after radiofrequency catheter ablation' of’accessory atrioventricular connections in Wolff-Parkinson-White syndrome. //J.Electrocardiol., 1994,27: P.243−249.
  41. Herre JM, Thames MD. Responses • of-sympathetic nerves to programmed ventricular stimulation.//! Am Col Cardiol 1987, 9, P147−153.
  42. Herweg B. Cardiac memory after radiofrequency ablation of accessory pathways: the post-ablation T wave does not forget pre-excited QRS. // J Interv Card Electrophysiol 1999, Oct- 3(3): P.263−272.
  43. Hindriks G.//Idid. 1996, 17, P.82−88.
  44. Hoffman B.F. Electrotonic modulation of the T wave. Am J cardiol 1982, 50, P.361−362.. ». b «
  45. Huang S. K., Bharati S., Graham A.R. et al.//J. Amer. Coll. Cardiol. 1987, 9, P.349−358. ¦ ¦
  46. Huang S., Jordan N., Graham A. et al. Clossed- chest catheter desiccation of the atrioventricular junction using radiofrequency energy: A new method of catheter ablation.//Circulation 1985, 72, P.389(A).
  47. Hwang C., Karagueuzian H.S., Chen P. S.//J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1999, 10, P.636−648.
  48. Inaba-Sato F., M. Hirai., H. Hayashi et al. Relationship between QRS duration and repolarization abnormalities in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. // J.Electrocardiol.- 1996, 29, P.301−308.
  49. Kalbfleish S.J., Sousa J., El-Atassi R. et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current. //J.Am.Coll Cardiol 1991, 1, P. 1761−1766.
  50. Kandel E, Abel T. Neuropeptides, adenylyl cyclase, and memory storage. Science 1995, 268, P825−826.
  51. Karpawich PPJustice CD., Cavitt DC. Developmental sequelae of fixed-rate ventricular pacing in the • immature canine heart: An eiectrophysiologic, hemodynamic, and histopatologic evalution//Am Heart J 1990, 119, P.1077−1083.
  52. Katus H.A., Remppis A., Neumann F.J. et al. Diagnostic efficiency of Troponin T measurements in acute myocardial infarction.//Circulation 1991,83, 902−912.
  53. Katus H.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction.//Am J Cardiol 1991, 67, P. 13 60−1367.
  54. Katz A.M. T wave «Memory»: Possible causal relationship to stress-induced changes in cardiac ion channels?//J Cardiovasc Electrophysiol 1992, 3, P. 150 159.
  55. Kernohan R.J. Post-paroxysmal tachycardia syndrome.//Br Heart J 1969, 31, P.803−806.
  56. Key G.N., Ellenbogen K.A.: Giudici M. et al.//J. Interv. Card. Electrophysiol. 1995, 18, P.1609−1614. '
  57. Kruger D., Stierle U., Kerner W. et al. No release of troponin T after short-lasting severe myocardial ischaemia. //Eur. Heart J. 1994, 15, 221.
  58. Lang H. Creatine Kinase enzymes. Springer Verlag, 1981, P.317.
  59. Langberg J. Comparison of the anterior and posterior approach for ablation of atrioventricular nodal reentrant tachycardia//In: Huang SKS, ed. Radiofrequency Catheter Ablation of' Cardiac Arrythmias. Armonk, NY: Futura, 1994, P.229−237.
  60. Langberg J. J., Chin M. C., Rosenqvist M.- et al. //Circulation. 1989, 80, P.1527−1535.
  61. Levine H.D., Lown B. The clinical significance of postextrasystolic T wave changes.//Circulation 1952, 6, P.538−548. • '
  62. Lindahl B., Verge P. Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease.//Circulation 1996, 93, P.1651−1657.
  63. Luy G., Bohl O.P., Massie E. Intermittent left bundle branch block: a study of the effects of left bundle branch block on ECG patterns of MI and ischaemia. //Am. Heart J 1944, 28, P.332−347.
  64. Madrid A. H., del Rey J.M., Rubi J. et al. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am Heart J 1998, 136, P.948−955.
  65. Mair J., Artner-dworzak E., Lechleitner P. et al. Cardiac Troponin T in diagnosis of acuta myocardial infarction. //Clin Chem 1991, 37, P.845−852.
  66. Mair J., Wagner I. Cardiac troponin T release correlates with myocardial infarction size.//Enr. J Clin Chem Clin Biochem 1995, 33, P.869−872.
  67. Michael R., Ira S. Cohen et al. The heart remembes.//Cardiovascular Research 1998, 40, 3, P.469−482.
  68. Morady F., Calkins H., Langberg J. J. et al.// J. Amer. Coll. Cardiol. 1993 21, P.102−109.
  69. Nicolai P., JL Medvedovsky., M. Delaage et al. Wolff-Parkinson-White syndrome: T wave abnormalities during normal pathway conduction //J.Electrocardiol., 1981, 12, P.295−300.
  70. Nirei T., H. Kasanuki., S. Ohnishi et al. Cardiac memory in patients with intermittent Wolf-Parkinson-White syndrome. //J.Electrocardiol., 1997, V.30, P.323−329.76.01gin J. E., Scheinman M.M. // Idid. 1993. Vol. 21. P. 557−564.
  71. Pappone C., Stabile G., Oreto G. et al. Inappropriate sinus tachycardia after radiofrequency ablation of para-Hisian accessory pathways. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1997, 8, P.1357−1365.
  72. Ravkidle J., et al. Diagnostic performance and prognostic value of serum troponin T in suspected acute myocardial infarction. //Scand J Lab Invest 1993, 53, P.677−688.. '
  73. Ricard P., Yu H., Danilo Jr et al. The role of the renin-angiotensin II system in cardiac T-wave memory//Circulation 1996, 94, P. l-6.
  74. Rosenbaum M.B., Blanco H.H., Elizari M.V., Lazzari J.O., Davidenko J.M. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory .//Am J Cardiol 1982, 50, P.213−222.
  75. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. The mechanism of intermittent left bundle branch block. //Chest 1973, 63, P.666−677.
  76. Saul J., Hulse E., Pappagiannis J. et al. Late enlargement of radiofrequency lesions in infant lambs. Implications for ablation procedures in small children// Circulation 1994, 90, P. 1492−499.
  77. Scheinman M., Morady F., Hess D. et.al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrythmias// JAMA.1982, 248, P.851−855. ' *
  78. Shih H.T., Miles W.M., Zipes D.P. et al. Cardiac «memory» of repolarization after radiofrequency catheter ablation of accessory pathways. //J Am Coll Cardiol 1992, 19, P.270.
  79. Shvilkin A., Danilo J., Wang J. et al. The evolution and resolution of long-term cardiac memory. //Circulation 1998, 97, P. 1810−1817.
  80. Soejima K., Akaishi M., Ogawa S. et al. Increase in heart rate after radiofrequency catheter ablation is mediated by parasympathetic nervous withdrawal and related to site of ablation. J. Electrocardiol 1997, 30(3), P. 239 246.
  81. Tomita Y., M. Hirai., T. Yanagava et al. Body Surface distribution of significant changes in QRST time-integral values after radiofrequency catheter ablation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. //Am.J.Cardiol 1996,77:59−63.
  82. Tsien RW., Weingart R. Inotropic effect of cyclic AMP in calf ventricular muscle studied by a cut end method. //J Physiol 1976, 260, P. 117−141.
  83. Van Hare G. Indications for radiofrequency ablation in the pediatric population // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1997, 8, P.952−962.
  84. Vedel J., Franck R. Fontaine G. et al. Bloc auriculo-ventriculaire intra-Hisien definitif induit au cours dune exploration endoventriculaire droite//Arch.Mal. Coeur.Vaiss. 1979, 72, P. 107−112.
  85. Wagner I., Mair J., Fridrich L. et al:. Cardiac-troponin T release in acuta myocardial infarction is associated with scintigraphic estimates of myocardial scar. //Cor Art Dis 1993, 4, P.537−544.
  86. Wilson F.N., Finch R. The effect of drinking iced water upon the from of the T deflection of the electrocardiogram. Heart 1923, 10, P.275−278.
  87. Wood M., J. Di Marco., D. Hianes. Electrocardiographic abnormalities after radiofrequency catheter ablation of accessory bypass tracts in the Wolf-Parkinson-White syndrome. //Am. J. Cardiol 1992,70, P.200−204.
  88. Wu A. Cardiac markers. New Jersey, 1998, P.225.
  89. Wu A.H.B., Feng Y.J. Biochemical differences between cTnT and cTnl and their significance for diagnosis of-acute coronary syndromes. Eur.J.Cardiol. 1998, 19(Suppl.N), P25−29.'
  90. Xenophontos XP, Watson PA et al. Increased cyclic AMP content accelerates protein synthesis in rat heart//Circ Res 1989, 65, P647−656.
  91. Zabel M., Hohnloser S.H.V Koster W. et al. Analysis of CK, CK-MB, Myoglobin, Troponin T time-activity curves for nearly assesment of coronary artery reperfusion after thrombolysis. //Circulation 1993,87,P.1542−1550.
  92. Zabel M., Koster W., Hohnloser S.H.'Usefulness of CKMB and Troponin T determinations in patients with • acute-myocardial infarction complicated by ventricular fibrilation. // Clin Cardiol 1993,16,P.23−25.
  93. Zipes D. Catheter ablation of arrhythmias. New York: Futura Publ Comp Inc Armonk 1994.• / /, i /, ,. (iyi (c)
Заполнить форму текущей работой