Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике

Диссертация: Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время для премедикации в отделении хирургии позвоночника ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН принято использовать диазепам, что не решает специфических задач, стоящих перед ней. Индукцию проводят, комбинируя тиопентал-натрия с фентанилом, диазепам с пропофолом и фентанилом.- литература рекомендует — пропофол, ремифентанил и мидазолам, пропофол и фентанил, мидазолам и фентанил… Читать ещё >

Дифференцированная премедикация и вводная анестезия с учетом вегетативного статуса при операциях на позвоночнике (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ПУТИ РЕШЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Проблемы оптимизации премедикации и индукции, как наиболее важных этапов анестезии
    • 1. 2. Роль состояния вегетативной, нервной системы в формировании реакции организма больного на анестезию и особенности хирургических вмешательств, на позвоночнике
      • 1. 2. 1. Вегетативная нервная система и формирование метаболической реакции организма на хирургическую травму
      • 1. 2. 2. Особенности хирургических вмешательств на позвоночнике
    • 1. 3. Анестезия при операциях на позвоночнике — перспективы решения нерешённых проблем
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методики анестезии
    • 2. 3. Методы исследования
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИСХОДНОГО СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕВНОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ИХ РЕАКЦИИ НА ПРЕМЕДИКАЦИЮ У БОЛЬНЫХ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП
    • 3. 1. Состояние вегетативной нервной системы у здоровых людей и больных с заболеваниями позвоночника до операции
    • 3. 2. Реакция вегетативной нервной системы и системы кровообращения больных исследуемых групп на премедикацию
  • ГЛАВА 4. ВЕГЕТАТИВНЫЙ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ СТАТУС, КАК КРИТЕРИИ ОПТИМИЗАЦИИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ
    • 4. 1. Изменения вегетативного статуса при различных вариантах анестезии и их взаимосвязь с изменениями гемодинамики на этапах исследования
    • 4. 2. Влияние различных вариантов анестезии на вегетативный статус и систему кровообращения исследуемых больных
    • 4. 3. Состояние гемодинамики у больных с различным вегетативным статусом при изученных вариантах анестезии
  • ГЛАВА 5. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА
    • 5. 1. Сравнительная характеристика восстановления функций центральной нервной системы
    • 5. 2. Сравнительная оценка динамики интенсивности болевого синдрома
    • 5. 3. Сравнительная оценка частоты развития, качества профилактики и лечения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты

Среди всех ортопедических заболеваний взрослых дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника составляют более 40%, занимая одно из первых мест [50, 77]. Эти заболевания наносят значительный социальный и экономический ущерб: в развитых странах 1% населения утрачивает трудоспособность из-за боли в спине, а затраты на медицинское обслуживание и различные компенсации составляют десятки млрд. долларов в год [81]. Не меньшее значение для общества имеют и травматические повреждения позвоночника, на которые в общем количестве переломов костей приходится -1,1%, а среди всех травм — около 1%. Следует отметить, что пострадавшие в основном относятся к категории молодых людей трудоспособного возраста [11, 53]. Резко возрастающая социальная значимость проблемы определила стремительное развитие хирургической вертебрологии, что сопровождается увеличением количества малоинвазивных вмешательств, выполняемых с использованием микрохирургической и эндоскопической техники [53, 74]. Все это требует оптимизации их анестезиологического обеспечения с позиции безопасности и комфортности для пациентов.

В настоящее время для премедикации в отделении хирургии позвоночника ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН принято использовать диазепам, что не решает специфических задач, стоящих перед ней. Индукцию проводят, комбинируя тиопентал-натрия с фентанилом, диазепам с пропофолом и фентанилом. [136]- литература рекомендует — пропофол, ремифентанил и мидазолам [101, 160], пропофол и фентанил, мидазолам и фентанил и другие комбинации препаратов. В специальной литературе мы не встретили фундаментальных исследований, посвященных оптимизации премедикации, индукции и поддержания анестезии, основанные на оценке исходного вегетативного и гемодинамического статуса пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом и принимающих в связи с этим анальгетики и другие препараты различных фармакологических групп. Индивидуальные особенности вегетативной нервной системы (тревожный, мнительный и тревожно-мнительный типы реагирования симпатоадреналовой системы) хронический болевой синдром и приём лекарственных средств, значительно изменяют активность вегетативной нервной системы (ВНС) [6], что может сопровождаться развитием осложнений на любом этапе анестезиологического пособия. Ряд авторов считают [4, 17, 29, 60, 65], что значение ВНС в физиологических процессах, происходящих в организме, невозможно переоценить. Её основное звено — симпатоадреналовая система оказывает адаптационно-трофическое влияние на все процессы жизнедеятельности организма, играя важную роль в формировании общего адаптационного синдрома, развивающегося в ответ на стрессорные воздействия. С одной стороны, САС выполняет многочисленные регулирующие функции, обеспечивая гомеокинез, с другой стороны, на САС влияют различные физиологические и патологические факторы, принимаемые лекарственные средства, изменяющие степень её активности [67]. Сдвиг активности ВНС, в сторону парасимпатикотонии расценивают как недостаточность гомеокинеза, в сторону гиперсимпатикотонии — как его избыток. Клинически это проявляемся гипер-, но чаще гипокинетическим типом гемодинамики, что расценивают как дизадаптацию системы кровообращения [18, 19, 65]. В связи с этим, не вызывает сомнений актуальность оптимизации анестезии при хирургических вмешательствах на позвоночнике, направленной на предупреждение и коррекцию возможных вегетативных и гемодинамических нарушений, развивающихся вследствие исходной дисфункции ВНС и системы кровообращения.

Цель исследования. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике на основании результатов оценки вегетативного и гемодинамического статуса.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку вегетативного, и гемодинамического статуса здоровых людей и больных с заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством.

2. Проанализировать изменения вегетативного статуса на этапах анестезии и операции, определить их взаимосвязь с изменениями типа гемодинамики при различных вариантах анестезиологического пособия.

3. Провести сравнительную оценку изменений показателей гемодинамики у больных с положительными и отрицательными значениями вегетативного индекса на этапах исследования при различных вариантах анестезиологического пособия.

4. Оценить значимость мониторинга биспектрального индекса для оптимизации течения анестезии при операциях на позвоночнике.

5. Определить влияние оценки тонуса ВНС на течение раннего послеоперационного периода.

Научная новизна. Впервые проведена сравнительная оценка вегетативного и гемодинамического статуса у здоровых добровольцев и больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника перед хирургическим вмешательством. Впервые проведен сравнительный анализ взаимосвязи изменений тонуса вегетативной нервной системы и системы кровообращения при различных вариантах премедикации, индукции и поддержания анестезии при оперативных вмешательствах у этой категории больных. Выявлено, что оптимальными по влиянию на вегетативный статус и систему кровообращения являются дифференцированная, с учетом тонуса ВНС, премедикация и индукция анестезии пропофолом и мидазоламом в сочетании с индивидуально подобранными дозами атропина, обеспечивающими положительные значения вегетативного индекса (ВИ+). Показано, что оптимизация вегетативного и гемодинамического статуса достигается применением ВЙ-мониторинга, обеспечивающего применение минимальных доз анестетиков, достаточных для достижения адекватной анестезии и физиологической симпатикотонии (положительный вегетативный индекс). Доказано, что у больных, с положительным вегетативным индексом (ВИ (+)) на этапах исследования происходят содружественные однонаправленные, более физиологичные, чем, у пациентов с отрицательным вегетативным индексом (ВИ (-)), изменения показателей гемодинамики: уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления ОПСС (постнагрузки), увеличение ударного индекса (УИ) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающие эукинетические значения сердечного индекса (СИ). Выявлено, что профилактика и коррекция парасимпатикотонии во время оперативных вмешательств на позвоночнике способствует значительному уменьшению развития синдрома послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР).

Практическая значимость. Разработана методика анестезиологического пособия, позволяющая поддерживать физиологическую симпатикотонию и наиболее рациональный эукинетический тип гемодинамики при хирургических вмешательств у больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника. В результате, во время операции и в раннем послеоперационном периоде значительно уменьшилось число осложнений и побочных эффектов применяемых препаратов, что повысило безопасность и комфортность анестезии.

Реализация работы. Оптимизация анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств на позвоночнике, на основании результатов оценки вегетативного и гемодинамического статуса проведена и внедрена в клиническую практику в отделе анестезиологии и реанимации ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», на базах кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ 1 МГМУ им И. М. Сеченова. Результаты исследования используются в лекциях и на семинарских занятиях кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ 1 МГМУ им. И. М. Сеченова.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 работы, 2 в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 179 источников, из которых 79 — отечественных и 100 — иностранных авторов. Работа иллюстрирована 51 таблицей и 23 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Болевой синдром и его медикаментозная коррекция существенно изменяют состояние вегетативной нервной системы и её влияние на систему кровообращения у больных с заболеваниями позвоночника. У 68% пациентов с заболеваниями позвоночника выявлена парасимпатикотония, в то время как у здоровых людей лишь в 30%.

2. Дифференцированная премедикация, с учётом исходного состояния ВНС, сопровождается её коррекцией: увеличением количества больных с симпатикотонией, то есть повышением «резерва» гомеокинеза.

3. Индукция анестезии, проводимая без учёта исходного тонуса вегетативной нервной системы, препаратами, обладающими ваготоническим действием, сопровождается прогрессированием парасимпатикотонической реакции системы кровообращения в виде уменьшения СИ до критичных значений гипокинетического типа гемодинамики.

4. Индивидуальные премедикация и индукция анестезии, предусматривающие торможение патологических вагусных рефлексов по целевым значениям вегетативного индекса, способствуют переходу и сохранению во время анестезии физиологической симпатикотонии и эукинетического типа гемодинамики со значениями СИ и ОПСС в диапазоне -3,5±0,14 — 4,4±0,23 л/мин/м2 и 1109±58,3 — 816±90,3 динхЛсм" 5 на этапах исследования.

5. С целью подбора минимальных эффективных доз средств анестезии, не обладающих кардиодепрессивным действием и не угнетающих физиологическую симпатикотонию, во время анестезии целесообразен мониторинг биспектрального индекса и контроль вегетативного индекса.

6. Необходимые для экстубации трахеи условия быстрее наступали у пациентов, индукцию которым проводили управляемыми препаратами, а их дозы определяют на основании биспектрального мониторинга.

7. Изменение количества парасимпатотоников и больных с гипокинетическим типом гемодинамики на этапах исследования имеет прямую линейную зависимость, количество симпатотоников и пациентов с гипокинетическим типом гемодинамики — обратную у больных всех исследованных групп.

8. Однонаправленные изменения показателей системы кровообращения у больных с положительными значениями ВИ на этапах исследования обеспечивают более физиологичные, чем у больных с его отрицательными значениями показатели гемодинамики: низкую постнагрузку и эукинетические значения СИ.

9. Применение сбалансированных по действию на ВНС и систему кровообращения, премедикации, индукции и поддержания анестезии не сопровождается изменением интенсивности болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде.

10. Выбор компонентов премедикации и индукции анестезии на основании пошагового алгоритма профилактики и лечения синдрома ПОТР, приводит к полному его отсутствию, что способствует оптимизации течения анестезии, повышению ее безопасности и комфортности для пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Для определения исходного вегетативного статуса пациентов, необходимо обработать данные результатов анкет «Вегетативный скрининг», заполненные пациентами накануне операции .

2. Индекс Кердо следует рассчитать в день операции перед премедикацией, что позволит оценить степень стрессорного воздействия на тонус ВНС и дифференцировать пациентов на симпатотоников, нормотоников или парасимпат отоников.

3. Вечером накануне операции назначить 10 мг мидазолама внутримышечно.

4. Дифференцированная премедикация за 40 мин. до начала операции способствует рациональной коррекции исходной дисфункции ВНС, поэтому.

— пациентам с исходной симпатикотонией необходимо внутримышечно ввести: мидазолам- 0,08−0,2 мг/кг и дроперидол — 0,05−0,07 мг/кг с целью максимального торможения симпатической активности.

— пациентам с нормотонией — мидазолам — 0,1−0,12 мг/кг.

— пациентам с исходной парасимпатикотонией — мидазолам — 0,04−0,08 мг/кг для обеспечения наименьшей активации парасимпатического тонуса и атропин -14 мкг /кг для подавления избыточной парасимпатической активности.

5. С целью профилактики ПОТР всем пациентам в/в вводят — трописетрон -0,05−0,08мг/кг.

Коиндукция анестезии: атропин — 6−10 мкг/кг (в зависимости от показателей ЧСС и ВИ), пропофол — 0,9±0,091 мг/кг, мидазолам — 0,049±0,0010мг/кг и фентанил — 2,3±0,25мкг/кг.

6. После введения миорелаксанта — интубация трахеи, перевод на ИВ Л, с ЧДД — 8−10 в мин, ДО — 10 мл/кг, следуя показаниям капнографа — РЕТСО2 — 30−35 мм рт ст. Поддержание анестезии — N20/02 (Т1О2 — 0,5), с добавлением севофлюрана (низкопоточная анестезия 0,8−1,7 МАК) и внутривенным введением фентанила (в среднем 3−3,5мкг/кг).

7. На всех этапах анестезии целесообразно осуществлять мониторинг биспектрального индекса с целевыми значениями во время индукции и поддержания в диапазоне 40−60 усл. ед.

8. Во время анестезии необходим контроль показателей ВИ и ЦГДподдержание физиологической симпатикотонии и эукинетического типа гемодинамики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .А., Мещеряков А. В., Бабалян Г. В. и др. Вегетативная реактивность и интраоперационная артериальная гипертензия у больных ИБС. // Анестезиол. и реаниматол. 2000. — № 5. — с. 35−38.
  2. М.А., Храпов А. В., Кургузкин А. В. и др. Адекватность общей анестезии. Алма-Ата, 1992. — с. 11−12- 103.
  3. Анестезиология. Как избежать ошибок / под ред. Кэтрин Маркуччи, Норманна А. Коэна, Девида Г. Метро, Джеффри Р. Кирша- пер. с англ. под ред. В. М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1072 е.: ил.
  4. Анестезиология: национальное руководство / под ред. А. А. Бунятяна, В. М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1104 с.
  5. Базисная и клиническая фармакология. / Под ред. Бертрам Г. Катцунг. Пер. с англ. М. — СПб.: Бином — Невский Диалект. — 2000. — Т. 1. — 608 с.
  6. Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э. В. Недашковского, В. В. Кузькова. Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. — 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia». (Вегет.)
  7. П.Д. Клиническая анестезиология / П. Д. Бараш, Б. Ф. Куллен, Р. К. Стэлтинг. М.: Мед. лит., 2004. — 592 е., ил.
  8. А.А. Руководство по анестезиологии. М., Медицина. -1994. -656 с.
  9. А.А., Мещеряков А. В., Цибуляк В. Н. Атаралгезия. -Будапешт: Медицина, 1983. 171 с.
  10. А.В. и др. Опыты клинического использования внутривенного гипнотика пофол (пропофол) при анестезиях различной продолжительности. .// Анест. и реанимаол.-2001, — № 3, — С. 13.
  11. Э.А. Инвалидность при компрессионных неосложнённых переломах лел позвонков и пути её снижения: Автореф. Дис.. канд. мед. Наук. -Харьков, 1987.
  12. Г. Проблемы кровообращения и анестезии в гериатрии. Пер. с нем.- М., 1981.-62 с.
  13. В. А. // Основные компоненты комбинированной анестезии: Дис. д-ра мед. наук- М., 1965. (Г-46).
  14. В.А. // Руководство по анестезиологии / Под редакцией A.A. Бунятяна, — М., 1994, — Гл. 7.
  15. В.А. Справочник по анест. и реанимат. М., 1982, — с. 138.
  16. В.А. Клофелин как компонент общей анестезии у больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертензией: Дисс. канд. мед. наук.-М., 1991.
  17. В.А. Современная многокомпонентная сбалансированная анестезия: оптимизация оценки операционно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и компонента аналгезии: Дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 2003. 344 с.
  18. В.А., Шепетовская H.JL, Пивоварова Г. М. и др. Гемодинамика, автономная нервная система и водный обмен, как критерии формирования общего адаптационного синдрома у беременных. // Анест. и реаниматол.-2007.- № 6, — С. 8−13.
  19. В.А., Толмачёв Г. Н., Володин A.B. и др. Предоперационная подготовка беременных с гипертонической болезнью в зависимости от состояния автономной нервной системы и системы кровообращения. // Анест. и реаниматол.-2010, — № 6, — С. 7−12.
  20. В.А., Толмачёв Г. Н., Володин A.B. и др. Оптимизация нейровегетативного торможения и управление гемодинамикой во время субарахноидальной анестезии при абдоминальном родоразрешении. // Анест. и реаниматол.-2010, — № 6, — С. 17−22.
  21. Дормикум в анестезиологии и интенсивной терапии. Монография. Издательство «Универсум Паблишинг», 1998. С. 99.
  22. Г. Г. Шубин А.Г., Фисун A.M. Диприван анестетик выбора при полостных эндоскопических операциях. // Вестн. Интенивн. терапии, при ложение: Диприван. — 1996. — С. 13−14.
  23. И.Б. Послеоперационная тошнота и рвота: механизмы, факторы риска, прогноз и профилактика. М.: Практическая медицина, 2009. — 96 с.
  24. A.A. Фармакологический анализ опиоид- и адренергических механизмов регуляции гемодинамических и ноцицептивных реакций. В кн.: Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. — JI., 1984 — С. 53−74.
  25. A.A., Петряевская Н. В., Хван A.A. Влияние опиатных агонистов на поведенческие и гемодинамические проявления боли. // Фармакология токсикология. 1988. — № 1. — С. 23−25.
  26. Т.Н., Уильяме Н. Е. Фармакология для анестезиолога / Пер. с англ. М.: «Издательство БИНОМ», 2007, — 176 е., ил.
  27. Фр. // Актуальные проблемы анест. и реаниматол. / Под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск — Тромсе, 1997. — с. 31−34.
  28. JI.B. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М., 1984.
  29. Н., Ферранте Ф. М. Послеоперационная боль // Под ред. F.M. Ferrante, T.R. VadeBoncouer- пер. с англ.-М., 1998, — с. 16−67−104.
  30. Ю.Ю. Значение мониторинга функциональных параметров вегетативной нервной системы при проведении интенсивной терапии в переоперационный период: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М, 2001.
  31. Ю.Ю., Хмелевский Я. Н., Воронцова Е В. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методика, интерпретация, клиническое применение // Анест. и реаниматол, — 2000.-№ 2.-с. 56−63.
  32. Клиническая анестезиология: книга 1-я: Пер. с англ. / Под ред. A.A. Бунятяна. М., Бином, 1989. — 431 с.
  33. Д.Г. Общая анестезия на основе дипривана при хирургических вмешательствах и ее влияние на антиноцицептивную систему организма: Автореф. дис. канд мед. наук. Ростов-на-Дону, 1998.
  34. И.А., Маркин СМ. Пропофоловая анестезия в кардиохирургии- от имплантаций электрокардиостимуляторов до операций на открытом сердце. // Вестн. Интенивн. Терапии, приложение: Диприван. 1995. — С. 9−15.
  35. В.А., Страшнов В. И., Чуфаров В. Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии.- Санкт-Петербургское медицинское издательство. СПб., 2001 .- 144 с.
  36. A.JI., Дьяченко П. К. Внутривенный наркоз и антинаркотики, СПб.: Деан, 1998. 240 с.
  37. М.И., Ефимова Н. В., Осипова H.A. Нейролептаналгезия в хирургии. М.: Медицина, 1976. — 312 с.
  38. С.М. Анестезия и интенсивная терапия с применением неоплатных средств при ЛОР-операциях у больных с высокой степенью операционно-анестезиологического риска: Дисс. д-ра мед. наук. Москва, 2000.
  39. K.M. Анестезия и системная гемодинамика (Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии). СПб: Человек, 2000. — 200 е.: ил.
  40. Е.М., Феденко В. В., Константинов В. В. и др. Анестезиологическо обеспечение в лапароскопической хирургии — современное состояние поблемы. // Эндоскопическая хирургия. 1995. — № 2/3. — С. 48−54.
  41. М.Р. Применение противорвотного препарата Эметон при химиотерапии и лучевой терапии злокачественных опухолей. РМЖ, Том 10, № 14, 2002.
  42. Марино Пол Л. Интенсивная терапия. Пер с англ под общ. ред. А. П. Зильбера. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 768 с.:ил.
  43. А.Н. Оптимизация анестезиологического обеспечения лапароскопической холецистэктомии: Дисс.канд. мед.наук. М., 2000.
  44. А.Н., Гурьянов В. А., Мамонтова O.A. Принципы анестезиологического обеспечения абдоминальных лапароскопических вмешательств. // Альманах анестезиологии и реаниматологии № 1, Материалы 2-ой Сессии МНОАР, 2001. С. — 44.
  45. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984, — с. 272.
  46. A.B., Нейролептаналгезия (Клинико-эксперементальное исследование): Автореф. Дисс. канд. мед. наук. -М., 1971. 17 с.
  47. В.М. Послеоперационная тошнота и рвота: эпидемиология, причины, последствия, профилактика (лекция). // Альманах МНОАР, 2000.-С.-53−59.
  48. М.В. Диприван (пропофол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестн. Интенсивн. Терапии, приложение: Диприван. 1995. — С. 3−8.
  49. В.П. Боль в спине: механизмы патогенеза и саногенеза. Новосибирск, 1999.
  50. Мониторинг состояния сознания при проведении анестезии и седации. Руководство для врачей по использованию технологии Биспектрального Индекса (BIS). Скот Д. Келли, MD.
  51. Морган-мл. Д.Э., Михаил М. С. Клиническая анестезиология: книга 2-я, — Пер. с англ. М. — СПб.: Издательство БИНОМ — Невский Диалект, 2000.
  52. А.П. Анестезия и периоперационная анальгезия у больных с нейропатическим болевым синдромом при операциях на позвоночнике: Дисс. канд. мед. наук, — М., 2006. С. 141.
  53. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. JI., 1983.
  54. А.М., Молчанов И. В. Профилактический антиэмитический эффект дексаметозона при эндоскопической холецистэктомии. //Вестн. Интенсивн. Терапии. 2001. — № 3. — С. 33−35.
  55. H.A. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии, — Л. 1988.
  56. И.Ф., и др. Клиническая картина периода пробуждения после общей анестезии с использованием мидозалама, пропафола, кетамина и фторотана у детей в стационаре одного дня. // Анест. и реаниматол. 2001, — № 1-С.36.
  57. З.Ш. Применение антиэметиков в анестезиологическом обеспечении пластической хирургии: Дисс. канд. мед. наук. М., 2005.
  58. Периоперационное ведение больных с сопутствующими заболеваниями: руководство для врачей. В 3 т. / под ред. И. Б. Заболотских. т. 1. — М.: Практическая медицина, 2011. — 240 с.
  59. A.C. Течение периоперационого периода в зависимости от функционального состояния вегетативной нервной системы у женщин: Автореф. дис. докт. мед. наук. Саратов., 2004.
  60. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии. Метод, рекомендации. М. РАСХИ., 2005.
  61. A.B. Дифференцированное анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных высокого риска: Дис.. д-ра. мед. наук. -М.,-2007. -297 с.
  62. Рациональная фармакоанестезиология: Рук. для практикующих врачей / Под общей редакцией A.A. Бунятяна, В. М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. -800 с.
  63. Руководство по анестезиологии. В двух томах. Том I: Пер. с англ. / Под ред. А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита. -М.: Медицина, 1999. 488 е.: ил.
  64. В.М., Шмаков Р. Г. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности. «Триада X», Москва, 2004, 192 с.
  65. Е.В. Оптимизация анестезиологического обеспечения операции лицевой дермабразии. // Анест. и реаниматол. 2007. — № 6. С. 71−75.
  66. Симпатическая система. От гипертонии к коронарному риску. Sympathetic System Review, специальный выпуск.
  67. Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. Пер. с англ. М. -СПб.: ЗАО Издательство БИНОМ Невский диалект, 2002. — 176 е.- ил.
  68. Справочник ВИД АЛЬ. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: OVPEE-АстраФармСервис, 2011.
  69. В.И., Долбнева Е. Л. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты с помощью высокоселективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов в различных областях хирургии. Анестезиология и реаниматология. № 5, 2002. — С. 58−63.
  70. Г. Н., Володин A.B., Маричик Н. В. и др. Анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных с гипертонической болезнью. // Анестезиология и реаниматология. № 6, 2010. -С. 13−17.
  71. Л.В. Гемодинамика и кислотно-щелочное равновесие у онкологических больных в связи с премедикацией, обезболиванием и методом ведения послеоперационного периода: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук,-Днепропетровск, 1971.
  72. Л.В., Фроленко В. В., Мальцева Л. А. и др. Возрастные аспекты адаптации к операционной травме и анестезии. Киев, 1992.
  73. Н.Г., Садовой М. К. Вертебрология Российской Федерации: проблемы и пути улучшения организации специализированной помощи // Хирургия позвоночника. 2004. — № 1. — С. 25−32.
  74. JI.A. Фармакология (издание второе). М., 1999.
  75. М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. / Пер. с англ. и ред. Б. Д. Савчука. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 272 е.: ил.
  76. К.И. Остеохондроз и пограничные состояния. СПб., 1993.
  77. Ю.О., Ивашкин В. Т. Тошнота и рвота в гастроэнтерологической практике. // РМЖ. БОП.-2001. Том 3. — № 1.
  78. Г. С., Фурман М. Е. Остеохондрозы позвоночника. М., 1984.
  79. Adams Н. А, Vonderheit G., Schmitz C. S, Hecker H. Sympathoadrenergic, hemodynamic and stress response during coinduction with propofol and midazolam.// Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.2000 May-35(5):293−9.
  80. Avital F. Low back disorders-.conservative management // Arch.Phys. Med. Rehabil. -1988.-Vol.69.-P.880−891.
  81. Amrein R., Cano J.P., Eckert M., Coassolo P. Pharmakokinetik von Midazolam nach intravenoser Verabreichung. Arzneim Forsch 1981- 31: 22 022 205.
  82. Amrein R., Hetzel W., Allen S.R.: Co-induction of anaesthesia: the rationale.// E JA, 1995, 12(Suppl. 12), 5−11.
  83. Anderson L, Robb H. A comparison of midazolam co-induction with propofol predosing for induction of anaesthesia. // Anaesthesia. 1999 Jun- 54(6): 608−9.
  84. Anderton J.M. The prone position for the surgical patient: a historical review of the principles and hazards // Br.J. Anaesth.-1991.-Vol.67.-P.452−463.
  85. Andrews P.L.R., Rapeport W.G., Sanger G.J. Neuropharmacology of eniesis in duced by anti-cancer therapy. // Trends. Pharmacol. Sei. 1988. — Vol. 9. — P. 334−341.
  86. Apfel С.С., Creim C.A., Haubitz I., et al. A risk score to predict the probability of postoperative vomiting in adults. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1998. -Vol 42. T-P. 495−501.
  87. Archer D.P., Ravussin P. Perioperative effects of the prone position: anesthesiology aspects // Ann. Fr. Anesth. Reanim.- 1998. Vol. 33.-P. 11−23.
  88. Artru F., Doussin J.H., Sassard M. et al. Association pheochromocytome-grossesse. Deux observation. // Anesth. Analg. Reanim. -1989. Vol. 38. — № 7/8. — p. 387−389.
  89. Borison HJL, Wang S.C. Physiology and pharmacology of vomiting. // Pharmacol Rev. 1953. — Vol. 5. — P. 193−230.
  90. Briggs L.P., White M., Cockshott I.D., Douglas E.J. The pharmacokinetics of propofol ('Diprivan') in female patients (abst). Postgrad Med J 1985- 61 (Suppl 3): 58−59.
  91. Brown J., Rogers J., Soar J., Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position: a casereport and systematic review // Resuscitation. 2001. -Vol. 50 .-P. 233 -238.
  92. Camu F., Lauwers M. H, Verbessem D. Incidence and aetiology of postopera-tive nausea and vomiting. // Eur. J. AnaesthesioL 1992. — Vol. 9. (Suppl 6.) -P. 25−31.
  93. Casati A., Salvo I., Torri G., Calderini E. Arterial to end-tidal carbon dioxide gradient and physiological dead space monitoring during general anaesthesia: effects of patients' position //Minerva Anestesiol. 1997. -Vol. 63. — P. 177.
  94. Claybon L. Single dose intravenous ondansetron for the 24-hour treatment of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia. -1994.-Vol. 49 Suppl.- P.24−29.
  95. Cockshott I.D., Douglas E.J., Prys-Roberts C., Turtle M., Coates D.P. The pharmacokinetics of propofol during and after intravenous infusion in man. // European Journal of Anaesthesiology 1990- 7: 265−275.
  96. Cohen M.M., Duncan P.C., DeBoer D.P., Tweed W.A. The postoperative interview: assessing risk factors for nausea and vomiting. // Anesth. Analg. 1994. -Vol. 78,-P. 7−16.
  97. Collins GGS. Effects of the anaesthetic 2, 6-diisopropylphenol on synaptic transmission in the ratolfactory cortex slice. // Br J Pharmacol 1988- 95: 939−949. (3.11).
  98. Concas A, Santoro G, Mascia MP, Serra M, Sanna E, Biggio G. The general anesthetic propofol enhances the function of y-aminobutyric acid-coupled chloride channel in the rat cerebral cortex. // J Neurochem 1990- 55: 2135−2138.
  99. Conwey D. H, Hasan S.K., Simpson M.E. Target-controlled propofol requirements at induction of anaesthesia: effect of remifentanil and midazolam.// Eur J Anaesthesiol.2002 Aug-19 (8) :580−4.
  100. Crevoisier C., Ziegler W., Eckert M., Heizmann P. Relationship between plasma concentration and effect of midazolam after oral and intravenous administration. Br J Clin Pharmacol 1983- 16: 51S-61S.
  101. Cummings G.C., Dixon J., Kay N.H., et al. Dose requirements of ICI 35,868 (propofol, 'Diprivan') in a new formulation for induction of anaesthesia.// Anaesthesia 1984- 39:1168−1171.
  102. Doenicke A., Kugler J., Grote B., Donner W. Midazolam: Abhangigkeit der Schlaftiefe von Injektionszeit und Dosis. //Anaesthesist 1980- 29: 637−638.
  103. Frenkel C, Urban BW. Human brain sodium channels as one of the molecular target sites for the new intravenous anaesthetic propofol (2,6-diisopropylphenol). // Eur J Pharmac Mol Pharmacol 1991- 208: 75−79.
  104. Gan T.J., Ginsberg B., Grant A.P., Glass P. S. Double-blind, randomized comparison of ondansetron and intraoperative propofol to prevent postoperative nausea and vomiting. // Anesthesiology. 1996. — Vol. 85(5). — P. 1036−1042.
  105. Ganatra S. B, D’Mello J., Butani M., Jhamnani P. Conditions for insertion of the laryngeal mask airway: comparisons between sevoflursne and propofol using fentanyl as a co-induction agent. A pilot study. // Eur J Anaesthesiol. 2002 May- 19 (5) — 371−5.
  106. Gerecke M. Chemical structure and properties of midazolam compared with other benzodiazepines. // Br J Clin Pharmacol 1983- 16:11 S-16S.
  107. Gerecke M., Pieri L. Le midazolam. Donnees chimiques et neuropharmacologie experimentale. // Ann Fr Anesth Reanim 1984- 3: 155−161.
  108. Godsiff L, Magee L, Park GR. Propofol versus propofol with midazolam for laryngeal mask insertion. // Eur J Anaesthesiol 1995- 12 (Suppl. 12): 35−40.
  109. Greenblatt D., Abernethy D. Midazolam pharmacology and pharmacokinetics. //Anesthesiol Rev 1985- 12 (Suppl): 17−20.
  110. Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol.// Eur J Anaesth 1986- 3:11−17.
  111. Haefely W. Pharmacology of the allosteric modulation of GABAa receptors by benzodiazepine receptor ligands. In: Barnard EA, Costa E, eds. Allosteric Modulation of Amino Acid Receptors: Therapeutic Implications. // New York: Raven Press, 1989: 47−69.
  112. Haefely W. Structure and function of the benzodiazepine receptor. // Chimia 1987−41:389−396.
  113. Haefely WE. Allosteric modulation of the GABAa receptor channel: a mechanism for interaction with a multitude of central nervous system functions. In: Mohler H, DaPrada M, eds. The Challenge of Neuropharmacology. // Basel: Editiones Roche, 1994: 31.
  114. Hafely W. Benzodiazepine interactions with GABA receptors. // Neurosci Lett 1984- 47: 201−206.
  115. Hales TG, Lambert JJ. Modulation of the GABA receptor by propofol. // Br J Pharmacol 1988- 93 (Suppl): 84P. (3.13).
  116. Heizmann P., Eckert M., Ziegler W. Pharmacokinetics and bioavailability of midazolam in man. // Br J Clin Pharmacol 1983- 16 (Suppl 1): 43−49.
  117. ICI Pharmaceuticals. Diprivan (Propofol), Technical Monograph. // Macclesfield: ICI Pharmaceuticals, 1992.
  118. Juan H., Lembeck F. Action of peptides and other algesic agenst on paravascular pain receptors of the isolated perfused rabbit ear. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1974. — Vol. 283. — p. 151.
  119. Kapur P.A. The big «little problem». // Anesth. Analg. 1991. — VoL 73. -P. 243−245.
  120. Katzung B.G. Basic & Clinical Parniacology. // Stamford Connecticut Appleton & Lange.-1998.
  121. Kavanagh B.P., Ryan M.P., Cunningham A.J. Myocardial contractility and ischaemia in the isolated perfused rat with propofol and thiopentone. // Can. J. Anaesth. 1991. — Vol. 38(5). — P. 634−639.
  122. Kay B., Hargreaves J., Sivalingam T., Healy T.E.J. Intravenous anaesthesia for cystoscopy: a comparison of propofol or methohexitone with alfentanil. // Eur J Anaesthesiol 1986- 3: 111−120.
  123. Kay N.H., Sear J.W., Uppington J., Cockshott I.D., Douglas E.J. Disposition of propofol in patients undergoing surgery. A comparison in men and women. // Br J Anaesth 1986- 58: 1075−1079.
  124. Kenny-GN. Risk factors for postoperative nausea and vomiting // Anaesthesia. 1994, — Vol. 49 Suppl. — P. 6−10.
  125. Kirkpatrick T., Cockshott I.D., Douglas E.J., Nimmo W.S. The pharmacokinetics of propofol in elderly patients. // Br J Anaesth 1988- 60: 146 150.
  126. Kissin I, Vinik H.R., Castillo R., Bradley E.L. Jr. Alfentanil potentiates midazolam-induced unconsciousness in subanalgesic doses. // Anesth Analg 1990- 71: 65−69.
  127. Kissin I. General anesthetic action: an obsolete notion? // Anesth Analg 1993- 76: 215−218.
  128. Kissin I., Brown P.T., Bradley E.L. Sedative and hypnotic midazolam-morphine interactions in rats. // Anesth Analg 1990- 71: 137−143.
  129. Kissin I., Brown PT, Bradley EL. Is benzodiazepine-barbiturate anesthetic synergism one sided? // Anesth. Analg. 1990- 70: S205.
  130. Kissin I., Vinik HR. Midazolam potentiates thiopental sodium anesthetic induction in patients. // J Clin Anesth 1991- 3: 367−370.
  131. Klineberg P.L., Rheder K. Hyatt R.E. Pulmonary mechanics and gas exchange in seated normal men with chest restriction. // Journal of Applied Physiology. -1981.-Vol. 51.-P. 26−32.
  132. Korttila K., Nuotto E., Lichtor L., Ostman P., Apfelbaum J., Rupani G. Recovery and psychomotor effects after brief anesthesia with propofol and thiopental. // Anesth Analg 1989- 68: SI51.
  133. Khan M.A., Khan F.A. Midazolam and triopentone co-induction: looking for improvement in quality of anaesthesia. // J Pak Med Assoc. 2003 Nov: 53(11): 542−7.
  134. Leeb-Lundberg F., Snowman A., Olsen RW. Barbiturate receptors are coupled to benzodiazepine receptors. // Proc Natl Acad Sci USA 1980- 77: 74 687 474.
  135. Lepage J.I., Pinaud M.L., Helias J.H., et al. Left ventricular performance during propofol or methohexital anesthesia: isotopic and invasive cardiac monitoring // Anesth. Anaig.-1991.-Vol73(l).-P.3−9.
  136. Lewis T. Pain. // Macmillan, New York, 1942.
  137. Mariey R.A. Postoperative nausea and vomiting: the outpatient enigma. // J. Perianestfa. Nurs. 1996. — Vol. 11(3). — P. 147−161.
  138. Minami M., Endo T., Hirafuii M. Role of serotonin in emesis. // Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1996. — Vol. 108(5). — P. 233−242.
  139. Mohler H, Richards JG. Benzodiazepine receptors in the central nervous system. In: Costa E, ed. The Benzodiazepines: from Molecular Biology to Clinical Practice. // New York: Raven Press, 1983: 93−116.
  140. Mollhoff T., Burgard G., Prien T. Nausea and vomiting after gynecologic laparoscopics. // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther, 1995. — Vol. 30(1).-P. 23−27.
  141. Moran A.P., K. Stock, C.Jenkins. Co induction of anaesthesia with 0,75 mg kg 1 propofol followed by sevoflurane: a randomized trial in the elderly with cardiovascular risk factors.// European journal of Anaesthesiology 2008- 25: 183−187.
  142. Myers M.A., Hamilton S.R. Visual loss as a complication of spine surgery: A review of 37 cases // Spine. -1997-Vol.22.-P.1325−1329.
  143. Naylor R.J., Inall F.C. The physiology and pharmacology of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia. 1994. — Vol. 49 Suppl. — P. 2−5.
  144. Naylor R.J., Rudd J.A. Pharmacology of ondansetron. // Eur. J. Anaesthesiol. 1992. — Vol. 9. Suppl 6. — P. 540.
  145. Ong L.B., Plummer J.L., Waldow W.C., Owen H. Timing of midazolam and propofol administration for co-induction of anaesthesia. // Anaesth Intensive Care 2000 Oct- 28(5): 527−31.
  146. Park G.R., Godsiff L.: Induction of anaesthesia: one drug or two? // EJA, 1995, 12(Suppl.l2), 1.
  147. Pearman M.H. Single dose intravenous ondansetron in the prevention of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia.-1994.-Vol.49.Suppl.-P. 11−15.
  148. Pelosi P., Croci M., Calappi E., Mulazzi D., et al. Prone positioning improves pulmohary function in obese patients during general anesthesia // Anesth. Analg.-1996, — Vol.83.-P. 578−583.
  149. Pieri L, Schaffher R, Scherschlicht R et al. Pharmacology of midazolam. Arzneim Forsch 1981- 31: 2180−2201.
  150. Polster MR, Gray PA, O’Sullivan G, McCarthy R, Park GR. Comparison of the sedative and amnesic effects of midazolam and propofol. Br J Anaesth 1993- 70: 612−616.
  151. Prince JR, Simmonds AM. Propofol potentiates the binding of 3H. flunitrazepam to the GABAa receptor complex. Brain Res 1992- 596: 238−242.
  152. Raftery S., Sherry E. Total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil protects against PONV. // Can. J. Anaesth. 1992. — Vol. 39(1). — P. 37−40.
  153. Reves J, Fragen R, Vinik R, Greenblatt D. Midazolam: pharmacology and uses. Anesthesiology 1985- 62: 310−324.
  154. Romic P., Ignjatovic D., Rankovic M., Cuk V., Ignjatovic M. Total intravenous anesthesia using remifentanil and propofol with midazolam co-induction in laparoscopic surgery of the gallbladder.//Acta Chir Iugosl.2001−48(l):48−51.
  155. Rouby J.J., Andreev A., Leger P., et al. Peripheral vascular effects of thiopental and propofol in humans with artificial hearts. // Anesth. 1991. — Vol. 75(1). -P 32−42.
  156. Scuderi P., Wetchler B., Sung Y.F., et al. Treatment of postoperative nausea and vomiting after outpatient surgery with the 5-HT3 antagonist ondansetron see comments. //Anesthesiology.-1993.-Vol.78(l). P.15−20.
  157. Selye H.A. Syndrom poroduced by diverse nocuous agents. // Nature. -1936. Vol. 38. -№ 32.
  158. Short TG., Plummer J.L., Chui P.T. Hypnotic and anaesthetic interactions between midazolam, propofol and alfentanil. // Br J Anaesth 1992- 69: 162−167.
  159. Sung Y.F. Risks and benefits of drags used in the management of postoperative nausea and vomiting. // Drug. Saf. 1996. — Vol. 14(3). — P. 181−197.
  160. Toyota S., Amaki Y. Hemodynamic evaluation of the prone position by transesophagealnechocardiography // J.Clin.Anesth. -1998.-Vol. 10.-P.32.
  161. Tranter M., Moore A., Me Quay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantitative systematic review of randomized controlled studies. // Br. J. Anaesth. 1997. — Vol. 78(3). — P. 247−255.
  162. Tranter M., Moore A., Me Quay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantitative systematic review of randomized controlled studies. // Br. J. Anaesth. 1997. — Vol. 78(3). — P. 247−255.
  163. Tuckey J.P., Morris G.N., Peden C.J., Tate J.J. Feasibility of day case laparoscopic cholecystectomy in unselected patients. // Anaesthesia. 1996. — Vol. 51(10). — P. 965−968.
  164. Tverskoy M., Fleyshman G., Bradley EL Jr., Kissin I. Midazolam-thiopental anesthetic interaction in patients. Anesth Analg 1988- 67: 342−345.
  165. Vinik H.R. Anaesthetic drug interactions. // EJA, 1995, 12 (Supp 1.12), 3.4.
  166. Vinik H. R, Bradley E.L. Jr., Kissin I. Midazolam-alfentanil synergism for anesthetic induction in patients. Anesth Analg 1989- 69: 213−217.
  167. Vinik H. R, Kissin I. Midazolam for coinduction of thiopental anesthesia inpatients. Anesthesiology 1990- 73: A1216.
  168. Vinik H.R.: Intravenous anaesthetic drug interactions: practical application. //EJA, 1995, 12, 13−19.
  169. Vinik HR, Bradley EL Jr, Kissin I. Triple anesthetic combination: propofol-midazolam-alfentanil. Anesth Analg 1994- 78: 354−358.
  170. Watcha M.F., White P.F. Postoperative nausea and vomiting: its etiology, treatment, and prevention. // Anesthesiology. 1992. — Vol. 77. — P. 162−184.
  171. Whalley D.G., AlHaddad S. s Khalil I., et al. Metoclopramide does not decrease the incidence of nausea and vomiting after alfentanil for outpatient anaesthesia. // Can. J. Anaesth. 1991. — Vol. 38(8). — P. 1023−1027.
  172. Woodbridge PD. Changing concepts concerning depth of anesthesia. Anesthesiology 1957- 18: 536−550.
  173. Ziser A., Frieghoff R.J.Prone position: visceral hypoperfusion and rhabdomyolysis // Anesth.Analg.-1996.-Vol.82.-P.412−415.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!