Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гематовазальные взаимодействия у больных с асимптомным поражением внутренней сонной артерии

Диссертация: Гематовазальные взаимодействия у больных с асимптомным поражением внутренней сонной артерии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые изучены гематовазальные взаимодействия на фоне поражения ВСА в зависимости от степени выраженности стеноза и его клинических проявлений. Впервые с помощью различных клннико-инструментальных и лабораторных методов проведена комплексная оценка клинических, биохимических (гемостазиологических, гемореологических) показателей, иммунологических (растворимые молекулы… Читать ещё >

Гематовазальные взаимодействия у больных с асимптомным поражением внутренней сонной артерии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА I. Стенозирующее поражение сонных артерий
  • Обзор литературы)
    • 1. 1. Исторический аспект
    • 1. 2. Этиопатогенегические факторы риска атеросклероза
    • 1. 3. Современное представление об асимптомных стенозах ВСА
    • 1. 4. Значение реологических свойств крови в развитии НМК
    • 1. 5. Роль патологии системы гемостаза и эндотелиальной дисфункции в развитии НМК
  • ГЛАВА II. Общая характеристика больных и методов обследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Оценка клинического состояния больных
    • 2. 3. Биохимическое исследование крови
    • 2. 4. Характеристика методов исследования реологических свойств крови
    • 2. 5. Исследование коагулологических свойств крови
    • 2. 6. Мегоды исследования функции эндотелия
    • 2. 7. Характеристика статистических методов исследования
  • ГЛАВА III. Результаты исследования
    • 3. 1. Данные клинико-инструментального обследования больных с асимптомиыми стенозами ВСА
    • 3. 2. Исследованпе липидного состава крови у больных со стенозами ВСА
    • 3. 3. Реологические характеристики крови у больных со стенозированием
      • 3. 3. 1. Агрегациоиные и деформационные свойства эритроцитов у больных со стенозами ВСА
      • 3. 3. 2. Взаимосвязь макро- и микропараметров
    • 3. 4. Влияние стеноза на реологические характеристики крови
      • 3. 4. 1. Агрегационные и деформационные свойства эритроцитов в зависимости от степени стенозирования ВС А
      • 3. 4. 2. Взаимосвязь макро- и мпкропоказателей
  • З.З.Эндотелиально-гемостатические взаимодействия у больных со стенозами ВСА
    • 5. 5. 1. Эндотелиально-гемостатические взаимодействия у больных в зависимости от степени стенозирования ВСА
    • 3. 6. Оценка атромбогенной активности сосудистой стенки у больных со стенозами ВСА
    • 3. 7. Взаимосвязь микрореологических, гемостазиологических показателей и маркеров эидотелиальной дисфункции
    • 3. 8. Растворимые молекулы межклеточной адгезии
    • 3. 9. Взаимосвязь молекул адгезии с гемореологическими, гемостазиологическимп и маркерами эидотелиальной дисфункции
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность. Одной из основных причин развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (НМК), представляющих важную медико-социальную проблему, являются стенозирующие и окклюзирующие процессы в магистральных артериях головы и сосудах головного мозга (Верещагин Н.В. с соавт., 2002). Частота встрсчаемости патологии ветвей дуги аорты при НМК составляет от 20% до 40% (Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Яхно Н. В., Штульман Д. Р., 2001; Суслина З. А., Пирадов М. А. 2008). При этом ведущей причиной структурных нарушений в сосудах мозга выступает атеросклероз. Механизмы ишемпческих инсультов при атеросклеротпческом поражении брахиоцефальных артерий могут быть различными (Суслина З.А. с соавт., 2008).

Благодаря внедрению в практику современных методов нейровизуализации, и, прежде всего, ультразвуковых исследований, значительно возросло выявление пациентов с асимптомным поражением сонных артерий. Согласно современным определениям асимптомным считается стеноз внутренней сонной артерии (В CA), в бассейне кровоснабжения которой отсутствуют преходящие или стойкие очаговые неврологические симптомы, однако при этом у пациента могут иметься иные песпецифические признаки дисциркуляторной энцефалопатии (Moore W. et al., 1991).

Достаточно нередко важнейшим, а в ряде случаев ведущим в патогенезе развития ишемических НМК является нарушение жидкостно-динамических свойств крови (Суслина З.А. с соавт., 2005). При асимптомном поражении ВСА важным компенсаторным механизмом, препятствующим реализации ишемического I1MK, является поддержание биохимического гомеостаза крови, обусловленного действием таких факторов как вязкость цельной крови и плазмы, уровень гематокрита, количество форменных элементов крови. их агрегационные п деформационные свойства. Эти компоненты способствуют сохранению удовлетворительного уровня мозгового кровотока и препятствуют манифестации церебральной ишемии. При изменении гемостатического равновесия возможно возникновение и нарастание мозговой симптоматики. Так. при ирогрессировании степени стеноза ВСА увеличивается функциональная активность эритроцитов и лейкоцитов, повышается уровень фибриногена (Djonov V., 2005; Bova I., Kesler F., 2008). В то же время, сами структурные изменения сосудистого русла головного мозга могут существенно влиять на систему гемостаза и гемореологнческие характеристики, причем отмечена прямая корреляция между нарастанием стенозирующего процесса в ВСА и дизрегуляцией гемореологии и гемостаза у больных с ишемическимп НМК (Танашян М.М. 1997; СуслинаЗ.А. с соавт., 2005).

С другой стороны развитие и прогрессирование атеросюгеротического стенозирования сосудов головы тесно ассоциируется с воспалительным генезом и дизрегуляцией иммунного статуса. Последние изменения характеризуются не только активацией и пролиферацией эндотелиальных, гладкомышечных клеток, но и играют важную роль в механизмах тромботических осложнений атеросклероза, а также способствуют развитию эндотелиальной дисфункции и повышению уровня маркеров воспаления — таких как фибриноген, С-реакгивнып белок, антиген к фактору фон Виллебранда, растворимые молекулы межклеточной адгезии и др. (Ross R., 1999; Djonov V., 2005).

Проблема асимптомных стенозов является одной из приоритетных в ангионеврологни. Накоплен большой объем информации по результатам ультразвуковых и ненровизуализационных исследований, отмечены факторы риска развития НМК на фоне асимптомного стеноза ВСА, сопряженные с характером агеросклеротической бляшки, степенью стенозирования, микроэболическими сигналами, «немыми» инфарктами головного мозга. Однако до сих пор нет четких рекомендаций при выборе тактики лечения больных с различной выраженностью асимптомного стенозирования сонных артерий. К сожалению, хирургическая коррекция является по сути лишь симптоматическим методом лечения. В то же время нет работ, где бы рассматривался патогенетический подход к проблеме, учитывая оценку функционального состояния системы гемостаза, реологических свойств крови и иммунологических показателей, играющих значимую роль в прогрессировании атеросклероза и реализации ишемических НМК.

В связи с этим целью работы явилось изучение состояния гемореологии и гемостаза у больных с асимптомным стенозирующим поражением ВСА.

Задачи работы:

1. Изучить реологические (вязкость крови, фибриноген, гематокрит, агрегация тромбоцитов, агрегация и деформируемость эритроцитов) и коагулологические характеристики крови в зависимости от степени структурных изменений у больных с асимптомными стенозами ВСА.

2. Провести сравнительный анализ гемореологических и гемостазиологическпх характеристик у пациентов с асимптомными стенозами ВСА.

3. Изучить количественный состав растворимых молекул межклеточной адгезии (sICAM-I, sPECAM-I, sP-selectin) как маркеров клеточно-эндотелиального взаимодействия у пациентов с асимптомными стенозами ВСА.

4. Оценить функциональные возможности сосудистой стенки у больных с асимптомными стенозами ВСА.

Научная новизна. Впервые изучены гематовазальные взаимодействия на фоне поражения ВСА в зависимости от степени выраженности стеноза и его клинических проявлений. Впервые с помощью различных клннико-инструментальных и лабораторных методов проведена комплексная оценка клинических, биохимических (гемостазиологических, гемореологических) показателей, иммунологических (растворимые молекулы межклеточной адгезии) характеристик, а также функциональной активности сосудистой стенки у больных с асимптомными стенозами ВСА. Установлено, что уже при умеренных формах асимп томного стенозирования ВСА отмечаются патологические изменения реологических свойств крови, системы гемостаза и эндотелиальной функции. Впервые обнаружена однонаправленность гематовазальных изменений при прогрессировании стенозирующего процесса в ВСА, независимо от его клинических проявлений.

Впервые проведен анализ зависимости между концентрацией растворимых молекул межклеточной адгезии и прогрессироваппем атеросклеротического стенозирования сосудов, выявивший прямую корреляцию между воспалительной и стенозирующей составляющими патологии ВСА.

Практическая значимость. Показано, что при патологии ВСА всестороннее обследование с применением нейровизуализационных и ультразвуковых исследований, а также подробное изучение основных показателей гемореологии, системы гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки дает возможность наиболее полной оценки взаимосвязи этих систем с развитием и прогрессированием стенозирующего поражения ВСА. Обоснована необходимость изучения гемореологических, а также гемостазиологических параметров для комплексной оценки риска развития НМК у больных с асимптомными стенозами ВСА, выбора тактики и подходов к лечению стеноза. Это позволит, наряду с ангиореконструктивными методами лечения, проводить патогенетически обоснованную терапию.

Проведение гемангиокорректорных мероприятий, восстанавливающих антикоагулянтные, антиагрегантные и фибринолитические свойства крови, а также атромбогенные свойства сосудистой стенки может предотвратить развитие ишемических НМК у больных с асимптомным стенозированием ВСА и явиться базисом для первичной профилактики.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Стенозирующее поражение ВСА, независимо от клинических проявлений и степени выраженности, протекает на фоне изменений реологических свойств крови, показателей системы гемостаза и эндотелиалыюй дисфункции.

2. Гемореологические и гемостазиологические изменения при стенозирующем процессе в ВСА однонаправленны и заключаются в повышении активности агрегации эритроцитов и тромбоцитов, снижении деформационной способности красных клегок крови, увеличении вязкости крови, повышении протромботической активности крови, снижении активности системы фибринолиза.

3. Патологические изменения в коагулологических и реологических свойствах крови сопряжены с прогрессированием атеросклероза ВСА и клинической симптоматикой.

4. Дисбаланс эндотелиальной функции, заключающийся в недостаточности антиагрегационпой, антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки, максимально выражен у больных со значимыми асимптомнымн стенозами.

5. Увеличение растворимых молекул межклеточной адгезии при стенозирующем поражении ВСА сопряжено с прогрессированием атеросклероза.

Выводы:

1. У пациентов с асимптомным стенозированием ВСА, несмотря на отсутствие острых ишемических эпизодов в анамнезе, в неврологическом статусе в 57% случаев имеется рассеянная неврологическая микросимптоматпка, а при компьютерной томографии головного мозга в 17% случаев выявляется очаговое «немое» поражение вещества мозга, что позволяет говорить об этих больных как об «условно асимптомных».

2. «Асимптомные» стенозы ВСА протекают на фоне изменений гемореологических параметров (функциональной активности эритроцитов, тромбоцитов, вязкости крови), показателей системы гемостаза (повышение протромботической активности на фоне снижения фибринолиза) и дисбаланса выработки эндотелием веществ с прокоагулянтной (повышение содержания антигена к фактору фон Виллебранда) и антикоагулянтной активностью (уменьшение выработки AT III).

3. Прогрессировать асимптомного стенозирования ВСА ассоциируется с изменениями реологических свойств крови, системы гемостаза и эндотелиальной функции. Увеличение скорости образования эритроцитарных агрегатов сочетается с ухудшением процесса их дезагрегации и связано с нарастанием степени стеноза ВСА.

4. Повышение протромботической активности крови не зависит от степени поражения артерии, тогда как истощение активности фибринолиза сопряжено с нарастанием стенозирования ВС А.

5. При асимптомных стенозах ВСА отмечается разнонаправленное увеличение концентрации в крови растворимых молекул межклеточной адгезии. У больных с выраженными асимптомными стенозами ВСА значительно повышена концентрация молекул, отражающих активность эндотелия, в то время как у пациентов с умеренными стенозами ВСА увеличено содержание тромбоцитактивнруемых молекул. Выявлена прямая корреляция между содержанием ММА и нарастанием выраженности стеноза ВСА, а также его клинической манифестацией.

6. Нарушения агромбогеппого потенциала сосудистой стенки в виде снижения антиагрегационной, ангикоагулянтной и фибринолитической активности у пациентов с асимптомными стенозами ВСА максимальны при выраженной степени стенозирования.

Практические рекомендации:

1. У больных с асимптомным стенозированием ВС, А своевременная оценка основных гемореологических и гемостазиологических показателей имеет важное прогностическое значение и может служить обоснованием для оптимизации лечебных мероприятий.

2. Проведение адекватной гемангиокоррекции (антиагреганты, антикоагулянты, эндогелионро гекторьт, гемодилюцпя) может явиться основой первичной профилактики церебральных осложнений у больных с асимптомными стенозами ВСА.

3. При нарастании степени выраженности «асимптомного» стеноза ВСА необходимо проводить всесторонне-комплексную оценку для определения показаний к возможным ангиоконструктивным вмешательствам.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. Значение изменений гемостаза и фибринолиза в тромбообразовашш при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиология.-1981,-т. 21.№ 8.-с.120−125
  2. В. П. Лукоянова Т.Н., Балуда М. В. Метод определения антиагрегациоппоп активности стенки сосудов человека // Лаб- дело. 1983. -№ 6-с. 17−20
  3. В.П., Деянов И. И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика // Гематол. и трансфузиол. 1989.-№ 2.-с .3−6
  4. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И.К.Физиология системы гемостаза. М, 1995
  5. В.П., Соколов Е. И., Балуда М. В. и др. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза // Гематология и трансфузиология. — 1987. № 9. — с.51−53
  6. И.Н., Привалова Е. В., Привалова Н. В. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология,-1988.-Т.28, № 5. с. 101−103
  7. З.С., Ерёмин Г. Ф. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенеза //Тер.архив.-1981.- т.53, N9.-c. 71−78
  8. А. Ш. Биохимия для врача // М, 1994
  9. В.И. Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пуги ее коррекции у больных артериальной гипертонией: Дис.. д-ра мед. наук 14.00.06 // М., 2003.-е. 222
  10. В.И., Камышева Т. В., Спасская М. Б., Небиеридзе Д. В. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — T. I I, № 5. — с.30−32
  11. В.Н. Геморсологические нарушения при нестабильной стенокардии // Сов. мед.-1992. N 10.-е. 3−5
  12. A.M., Розанова В. Н. К вопросу об эндотелиальной выстилке артерий в генезе атеросклеротической бляшки // Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе. // М.: Медицина. 1983.-c.5−14
  13. Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. — 2005. № 2. — с.4−10
  14. Н.В. Системный подход в изучении нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии: результаты и перспективы. // В кн.: Мозг. Теоретические и практические аспекты. М.: Медицина, 2003. — с. 521−533
  15. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. // М.: Медицина, 1997. с. 299
  16. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М., 2002
  17. И. В. Ваизова O.E., Федосова, H.H., Визило Т. Д. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью // Клинич. медицина. 2000. — Т.78, № 11. — с. 26- 29
  18. Е.И. Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2003.-№ 9.-е. 3−5
  19. И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге. //М.: Медицина- 1973
  20. Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. // М.: Медицина, 2001.-е. 327
  21. Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. // Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2. -с. 4−10.
  22. Н. В., Варакин Ю. Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. // Журнал невропатологии и психиатрии 1996- 5, — с. 5−9
  23. . С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. // С-Петербург, 1999
  24. Д. Н. (ред.) Патология сонных артерий и проблема ишемичсского инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты. // Москва, 2002.-c.-207
  25. Д. Н., Лунев Д. К., Глазунова Т. И. и др. Катамнез больных со стенозом внутренней сонной артерии подвергшихся каротидной эндартерэктомии и неоперированных больных. // Ж. Неврологии и Психиатрии им. С. С. Корсакова 1995: 1.-е. 8−10
  26. Д. Н., Кугоев А. И., Лагода О. В. Атеросклеротическое поражение сонных артерий в патогенезе «немых» инфарктов в полушариях головного мозга. // Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1997- 3.-е. 47−54
  27. Д. Н., Красников А. В., Лагода О. В., Бархатов Д. Ю. Асимитомиые стенозы артерий каротидного бассейна. II Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2.- с. 26−31
  28. Г. А. К патогенезу и диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. В кн.: Вопросы локализации и патофизиологии в неврологии и психиатрии. // Киев, 1964.-е. 25
  29. Н. Н., Виленскпй Б. С. Инсульт как медико-социальная проблема. // Русский медицинский журнал 2005- 13- 12.- с. 807−815
  30. В.В. Практическая коагулогия // Минск 2004
  31. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова- под ред. проф. II. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — с. 181
  32. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Краткое руководство для врачей. Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М&bdquo- 2002. — с. 208
  33. В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях мозга: дисс.. докт. мед. наук. — М., 1994. С.-340
  34. В.Г., Суслина З. А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал. 2002. — № 3. — с. 4−9
  35. А. В. Асимптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодипамические аспекты. Автореф. дис. канд. мед. наук. //М, 2005
  36. Б. А. Ляпина Л. А., Пасторова В. Е. Значение комплекса анти тромбин III -гепарин-тромбин в защитной реакции противосвертывающей системы //Вопр. мед. химии.-1988,-т. 34, вып. 2.- с. 38−42
  37. А. С. Шахпаронова Н.В. Профилактика повторного ишемического инсульта // Consilium Medicum.-2006.- Том 8, № 2. с. 96−99
  38. Леонова М.В., Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца и возможности медикаментозной коррекции // Кардиология 1990 — Т. ЗО — № 4 — с. 107−111
  39. С.И. Роль гемостаза и реологии крови при стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжениям /Кардиология.-1988, — т. 28, Nll.-c. 67−70
  40. В.А. Современные аспекты патогенеза атеросклероза //Арх. naTCui.-1991.-N9.-c. 13−22
  41. Н.А. Дисфункция эндотелия новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях // Врач. — 2005. — № 8. — с. 5153
  42. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии М., 1999.- с. 464
  43. Под ред. проф. Н. Н. Петрищева. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — с. 181
  44. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statislica.//M.: Медиа Сфера, 2003
  45. Е.И., Балуда В. П., Балуда М. В. и др. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца //Кардиология,-1986,-т. 28. N 12, — с. 44−47
  46. З. А. Ионова В.Г., Никитенко Н. Ю. Клинические и гемореологические эффекты тиклида у больных цереброваскулярными заболеваниями // Тер. архив. 1993. — № 9.- с. 53−56
  47. З.А., Танашян М. М., Умарова P.M. Клопидогрель при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. // Лечение нервных болезней, 2003, № 4.-с. 1418
  48. З.А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемпческпй инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М. 2005
  49. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложпеппй // Кремлевская медицина. 1999. — № 2. — с. 51−54
  50. З.А. Ишсмпческпе нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико-бпохимическое исследование): дисс.. докт. мед. наук. -М&bdquo- 1990, — с. 339
  51. З.А., Танашян М. М. Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.-с. 248.
  52. З.А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Концепция дизрегуляцпн гемостаза как универсального фактора патогенеза ишемического инсульта. // Материалы IX всероссийского съезда неврологов. 2006. —с. 489
  53. М.М. Ишемнческие инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибрииолнза: дисс.. докт. мед. наук. М., 1997. — с. 236
  54. М.М., Умарова P.M., Гераскина Л. А., Фонякип A.B. Гемангнокорректорная эффективность Плавикса у больных с церебральной ишемией. // Атмосфера, Нервные болезни 2005, № З.-с. 2−7
  55. А.В., Добротворская Т. Е., Долгов В. В., Арифуллин Ш. С. Аититромбогенная активность стенки сосудов у больных с нестабильной стенокардией // Кардиология. 1994. — т. 34. № 8.-е. 21
  56. М.М., Суслина З. А., Ионова В. Г. Антиагрегационная активность сосудистой стенки в остром периоде ишемнческого инсульта. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2001. № 1. — с. 10−16.
  57. Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медгиз, 1963.-е. 320
  58. А.А., Байдипа Т. В., Агафонов А. В. и др. Дисфункция эндотелия у больных с ишемическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — № 14. — с. 42−45
  59. Alvaro-Gonzalez L.C., Freijo-Guerrero M.M., Sadaba-Garay F. Inflammatory mechanisms, arteriosclerosis and ischemic stroke: clinical data and perspectives // Rev Neurol. 2002.- Vol. 35(5). — p. 452−462
  60. Asplund K. Editorial comment down with the class society // Stroke. -2003. -Vol. 34. — p. 2628−2629
  61. Barnett H., Mohr J., Stein B. et al. Stroke: Pathophysiology, diagnosis and management 2-nd ed. New-York (Churchill Livingstorn).- 1992
  62. Brott Т., Tomsick Т., Feinberg W. et al. Baseline cerebral infarction in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke 1994- 25.-p. 1122−29
  63. Brown В. Zwiebel W., Call G. Degree of cervical carotid artery stenosis and hemispheric stroke: duplex US findings. Radiology 1989- 170(2).-p. 541−43
  64. Chambers B., Norris J. Outcome patients with asymptomatic neck bruits N. Engl. J. Med. 1986−315.-p. 860−65
  65. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. ct al. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol.23. — p. 168−175
  66. Born G.V. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal//Nature.-1962.-Vol. 194.-p. 927−929
  67. Bick R.L., Faustick D. Antithrombins and coronary arterydisease//AJ.C.P. Ilaemost. -1984. -Vol.81, N6. -p.773−775
  68. Born G. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and reversal. Nature 1962- 194(9).-p. 927−929
  69. Brewer H.B., Gregg R.E., Iloeg J.M. Fojo S.S. Apolipoproteins andlipoproteins in human plasma: an overview. // Clin Chem.- 1998.- Vol. 33.- B4 -B8
  70. Cooke J.P. Tsao P. S. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? Arterioscler. Thromb. 1994- 14.-p. 653−655
  71. Dodson P.M. Hypertension, and insulin resistance: mechanisms and implications for- treatment. // J Hum Hypertens.- 1991.- Vol.5.- p. 1−6
  72. Di Napali M., Papa F., Bocola V. Prognostic Influence of Increased C-reactive Protein and Fibrinogen Levels in Ischemic Stroke. Stroke., 2001−32.-p. 133−138
  73. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third joint task force of European and other societies in cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003−24.-p. 1601−1610
  74. Evans D.J. Murray R., Kisselbah A.H. Relationship between skeletal muscle insulin resistance, insulin mediated glucose disposal, and insulin binding. Effects of obesity and body fat topography. J Clin Invest 1984- 74(4).-p. 1515−25
  75. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Res. 2000. — Vol. 87 (10).- p. 840−844
  76. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection ofendothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. -1992,-Vol.340 (8828).-p. 1111−1115
  77. Cesari M., Penninx B.W., Newman A.B., Kritchevsky S.B., et al. Inflammatory markers and onset of cardiovascular events: results from the Health ABC study // Circulation.- 2003,-Vol. 108(19).-p. 2317−2322
  78. Corrado H." Rizzo M., Tantillo R. Markers of Inflammation and Infection Influence the Outcome of Patients with baseline Asymptomatic Carotid Lesions // Stroke 2006−37.- p. 482
  79. Chan T.K., Chan V. Antithrombin III, the major modulator of intravasal coagulation, is synthesizes by human endothelial cells // Thrombosis and Haemostasis. -1981. Vol 46, № 2. — p. 504−506
  80. Ferrannini E., Buzzioli G. Bonadonna R. Giorico M.A. Insulinresistance in essential hypertension. //NEngl J Med.- 1987, — Vol. 317.-p.370−377
  81. Fassenbender K., Bertsch T., Mielkc O., et al. Adhesion Molecules in Cerebrovascular Diseases/ Evidens fer an Inflammatory Endothelial Activation in Cerebral Large- and Smoll Disease. Stroke, 1999.-p. 1647−1650
  82. Ferrannini E., De Fronzo R.A.: The association of hypertension, diabetes andobesity: A review. J Nephrol 1989- l.-p. 3−15
  83. Ferrari P, Weidmann P. Altered insulin sensitivity, hyperinsulieamia and dyslipidaemia in individuals with a hypertensive parent. Am J Med 1991- 91: 589−96.
  84. Fortaine K.R., Cheskin L.J., Barofsky I. Health-related quality of life in obese persons seeking treatment. J Fam Pract 1996- 43.-p. 265−270
  85. Fracchini F., Chen Y.-D., Hollenbeck C.B. et. al. Relationghip between resistance to insulin mediated geucose uptake urinary uzicacid ckeearance and plasma uric acid concentration// GAMA.- 1991.- Vol 266. — p. 3008−3011
  86. Furchgott R.F., Zawadszki J.V. The obligatoryrolc of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980: 288, — p. 373−376.26
  87. Goldschmidt MG, Barret-Conner E. Edelstein SL et al. Dyslipidaemia and ischaemic heart disease mortality among men and women with diabetes. Circulation 1994- 89,-p. 991−997
  88. Gosse PH. Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hpertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: LIVE study. J Hypertens 2000- 18.-o. 1465−75
  89. Gra) R.P., David L. Patterson H., Yudkin J.S. Plasminogen activator inhibitor acti ity in diabetic and nondiabetic survivors of myocardial infarction. Arterioscl Thromb 1993- 13, — p. 415−20
  90. Grundy S.M., Brewer H.B. Definition of metabolic syndrome. Circulation, 2004: 109(3).- p. 433−438
  91. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P. et al. Increased insulin concentration in nondiabelic offspring of diabetic parents. New Engl J Med 1988- 319.- p. 1297−301
  92. Haffner S.M., Ferranini E., Hazuda H.P., Stern M.P. Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensivc individuals. Hypertension 1992- 20.-p. 38−45
  93. Hamberg M. Svensson J. Biosynthesis and metabolism toprostaglandin endoperoxides and thromboxanes in platelets// Platelets. Thrombosis,-1977. -P. 71−82.
  94. Handnay R.M. Syndroms of disseminated intravascular coagulati on. -Springfield: Thomas, 1966. p. 466
  95. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG ct al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998- 351, — p. 175 562
  96. Hennes M., 0 Shaughnessy I. Kelly T., LaBelle P. Insulin-Resistant Lipolysis in Abdominal Obese Hypertensive Individuals. Role of the Renin-Angiotensin System. Hypertension Vol 28, No 1 July 1996.-p. 121−131
  97. Lasher T.F. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone. Basic Research. Cardiol. 1993- 88(SI).-p. 15−24
  98. Liapis C., Kakisis J., Kostakis A. Carotid stenosis: Factors affecting symptomatology. Stroke 2001- 32.- p. 2782−86
  99. Norris J., Zhu C. Silent stroke and carotid stenosis. Stroke 1992- 23, — p. 483−85
  100. Norris J., Zhu C. Bornstein N., Chambers B. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991- 22 (12).- p. 1485−1490
  101. Masuda T., Yasue H., Ogawa H. Plasmaplasminogen activator inhibitoractivity and tissue plasminogen activator levels in patients with unstable angina and those with coronary spastic angina// Am. Heart. J. -1992. -Vol. 124, N 2. p. 3 14−319
  102. Mc Clellan G., Weisterg A., Rose D. Endothelial cell storage andrelease of endothelin as a cardioregulatory mechanism//Circ.Res. -1994. -Vol. 75, Nl.p. 85−96
  103. Mehnert H, Kuhlmann H. Hypertonie and Diabetes mellitus. Deutsch Med J 1968- 19,-p. 567−571
  104. Miller V.T. Lipids, lipoproteins and cardiovascular disease//Atherosclerosis. -1994. -Vol. 108, p. S73-S82
  105. ModanM., Halkin H., Lusky A., Segal P., FuschZ., Chetrit A. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma VLDL, LDL and HDL levels. A population-based study. Arteriocslerosis, 1988- 8.- p. 227−236
  106. Neri-Serneri G.G. Masotti G. Poggesi L. International Congress on Thromboembolism 5-th Bologna.-1978. -p. 45
  107. Packham M.A. Role of Platelets- in thrombosis and hemostasis // Can.J. Physiol. Pharmacol-1994.-N 3, — p. 278−284
  108. Rosenson R. Tangney C. Hafner J. Intraindividal Variability of Fibrinogen Levels and Cardiovascular Risk Profile. // Arterioscler Thromb.-1994.-Vol. 14. -p.1928−1932
  109. Smolders B., Lemmens R., Thijs V. Lipoprotein (a) and Stroke A Meta-Analisis of Observational Stadies.Stroke. 2007−38.-p. 1959−1966
  110. Sabeti S., Exner M. Prognostic Impact of Fibrinogen in Carotid Atherosclerosis // Stroke 2005- 36.- p. 1400−1404
  111. Szczeklik A., Musial J., Dropinski J. Thrombinogenesis and itspharmacological modulation in arteriosclerosis // J. Physiol. Pharmacol. -1994.-Vol.45, N l.-p. 3−11
  112. Singh M., Kumaravel M. A computerized system for stguentail analysisof aggregation of erythrocytes under dynamic condition // Comput. Biomed. Res.-1994.-Vol. 27, N5.-p. 325−336
  113. Soskin P., Wiesel M.L., Mossard J.M. Von Willebrand factor in coronary disease //Arch. Mai. Caur. Vaiss. -1994. -N l.-p. 85−93
  114. Sung L.A., Kabat. E.A. Aggutination-induced erythrocyte deformationby two blood proup A-speciflc lectins: studies by light and electron microscopy //Biorheology. -1994. -Vol. 31. N4.-p. 353−364
  115. Sunder S., Kapil R., Dube. B. Antithrombin III Activity in Ischaemic Heart Disease // Indian. Heart. Journal. -1997.-Vol. 36. N l.-p. 46−49
  116. Takeya H., Suzuki K. Anticoagulant and fibrinolytic systems of theinjired vascular endothelial cells // Rinsho. Biori. -1994. N 4. — p. 333−339
  117. The European Stroke Scale. Stroke 1994- 25(11).- p. 2216
  118. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endotnelium. New England Journal of Medicine, 1990: 323, — p. 27−36
  119. Yamada Y., Furui H., Furumichi T. Possible mechanism of vascularre occlusion after iitially succesful thrombolisis with recombinant tissue type plasminogen activator// Am. Heart. J. — 1998. — V. 121 — p. 1618−1627
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!