Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое течение и структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью

Диссертация: Клиническое течение и структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ЖКБ стоит третьей по частоте встречаемости после сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета, и страдают этим заболеванием люди преимущественно работоспособного возраста. По результатам клинических исследований заболеваемость ЖКБ постоянно увеличивается, возрастая в 2 раза за каждые 10 лет. Секционные наблюдения свидетельствуют о том, что за последние 25 лет холелитиаз стал встречаться… Читать ещё >

Клиническое течение и структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Актуальные вопросы ишемической болезни сердца в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью
    • 1. 1. Патоморфологические основы особенностей клинического течения ишемической болезни сердца при сочетании с желчнокаменной болезнью
    • 1. 2. Факторы риска развития ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни в условиях коморбидности
    • 1. 3. Атеросклероз, нарушения липидного состава крови и желчи у больных с ишемической болезнью сердца и желчнокаменной болезнью
    • 1. 4. Вопросы тактики лечения ишемической болезни сердца при сочетании с желчнокаменной болезнью
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы математической обработки результатов исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Особенности клинического течения, структурно-функциональных изменений сердца и состояния коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца и желчнокаменной болезнью в условиях коморбидности.

3.1.1. Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у больных в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью.

3.1.2 Результаты допплерэхокардиографического исследования у больных с коморбидным течением ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни.

3.1.3 Результаты коронароангиографического исследования больных с коморбидным течением ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни.

3.2 Особенности клинического течения ишемической болезни сердца- структурно-функциональных изменений миокарда и состояния коронарных артерий у больных с постинфарктным кардиосклерозом и желчнокаменной болезнью.

3.2.1 Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью.

3.2.2 Результаты допплерэхокардиографического исследования у больных с постинфарктным кардиосклерозом и желчнокаменной болезнью.

3.2.3 Результаты коронароангиографического исследования пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и желчнокаменной болезнью.

3.3 Особенности клинического течения, структурно-функциональных изменений сердца и состояния коронарных артерий у больных ишемической болезни сердца после операции холецистэктомии.

3.3.1 Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у больных после операции холецистэктомии.

3.3.2 Результаты допплерэхокардиографического исследования у больных с ишемической болезнью сердца после операции холецистэктомии.

3.3.3. Результаты коронароангиографического исследования больных с ишемической болезнью сердца после операции холецистэктомии.

Актуальность проблемы.

Характерной особенностью современной терапевтической клиники является полиморбидность. Наиболее часто у одного и того же пациента отмечается сочетание патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний внутренних органов (печени, кишечника и др.) [Ивашкин В.Т., Уланова И. Н., 2006; Соломахина Н. И., 2009]. В ряде случаев подобное сочетание носит случайный характер, однако нередко оно детерминировано общностью патогенетических механизмов [Лазебник Л.Б., Дроздов В. Н., 2003; Шилов A.M. с соавт., 2009]. Совместное течение ишемической болезни сердца (ИБС) и желчнокаменной болезни (ЖКБ) является достаточно ярким тому примером.

По статистическим данным в России, как и во всем мире, отмечается увеличение количества пациентов с ИБС. В возрасте до 55 лет ИБС страдают 2−5% мужчин и 0,1−1% женщин, а в возрасте старше 65 лет — 10−20% мужчин и 10−15% женщин [Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации, 2008].

ЖКБ стоит третьей по частоте встречаемости после сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета, и страдают этим заболеванием люди преимущественно работоспособного возраста [Attili A.F. et al. 1995; Иванченкова P.A., 2006; Галкин В. А., 2007]. По результатам клинических исследований заболеваемость ЖКБ постоянно увеличивается, возрастая в 2 раза за каждые 10 лет [Логинов A.C. с соавт. 1997; Клименко Г. А., 2000]. Секционные наблюдения свидетельствуют о том, что за последние 25 лет холелитиаз стал встречаться до 3 раз чаще [Бурков С.Г. с соавт., 1996; Gonzalez JJ. et al, 1997; Marschall H.U. et al., 2010]. Установлено, что женщины до 50¦ лет болеют ЖКБот 5 до 20%, старше 50 лет — от 25 до 30% [FeldmarrF. et al., 1998]. Количество" мужчин с ЖКБ меньше, чем женщин, при этом их соотношениесоставляет от 8:1' до 2:1 [Иванченкова Р. А., 2006]. По результатам аутопсии, холелитиаз выявляется у 20% женщин и! 8% мужчин (2,5:1) [МакФи-М.С. с соавт., 1996].

Статистические данные свидетельствуют о том, что ЖКБ. диагностируется у больных ИБС от 20% до 61,2% [Буркова C.F., 1996; Ionescu D: L. 2001; Иванченкова*Р.А., 2006]. В условиях коморбидности ИБС и ЖКБ увеличивается инвалидизация пациентов и летальность [Галкин В.А., 2007; AronowW., 2008; ЧазовЕ.И., 2009; Brown et al., 2010].

В настоящее время разработана концепция патогенеза коморбидности ИБС и холелитиаза с точки зрения* общности отдельных факторов риска развития этих заболеваний (дислипидемия, ожирение и др.) [ТихоновА.В. с соавт., 2003; Егорова Е. Г. с соавт., 2005; Tsai C-J etal., 2005; Mendez-Sanchez N., 2005; Григорьева И. Н., 2007; Шилов А. М. с соавт., 2008] и генетической предрасположенности [Иванченкова Р.А. с соавт., 2005; ЦукановВ.В. с соавт., 2009]. В ряде работ было показано усугубляющее влияние ЖКБ на клиническое течение и исход ИБС [Пащенко с соавт., 2006]. Тем не менее, особенности клинического течения ИБС на фоне ЖКБ, освещены в литературенедостаточно полно, а изучения структурно-функциональных параметровсердца и состояния коронарных сосудов при сочетании этих заболеваний не проводилось. Исследования, касающиеся этой проблемы немногочисленны поколичеству и неоднородны по своим выводам [БеляловФ.И. с соавт., 2007; Шилов А. М. с соавт., 2008]. Вышеизложенное и предопределило выбор темы научного исследования.

Цель исследования.

Оценить клиническое течение, структурно-функциональные изменения миокарда и состояние коронарных артерий у больных с ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью.

Задачи исследования.

1. Дать клиническую характеристику течения ишемической болезни сердца у больных с желчнокаменной болезнью в условиях коморбидности.

2. Изучить структурно-функциональные показатели миокарда и состояние коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца, проявляющейся^ стабильной стенокардией напряжения при сочетании с желчнокаменной болезнью.

3. Изучить структурно-функциональные изменения сердца и состояние коронарных артерий у больных с постинфарктным кардиосклерозом на фоне желчнокаменной болезни.

4. Дать клиническую характеристику течения ишемической болезни сердца, структурно-функциональных изменений миокарда и состояния коронарных артерий у больных после операции холецистэктомии в анамнезе, проведенной по поводу желчнокаменной болезни.

Научная новизна.

Впервые было показано, что у больных ишемической болезнью сердца, протекающей на фоне желчнокаменной болезни, при коронароангиографии часто выявляется однососудистое поражение, которое клинически проявляется стенокардией напряжения высокого функционального класса, частыми эпизодами безболевой ишемии миокарда, нарушением ритма по типу предсердной и желудочковой экстрасистолии, а также ранним развитием хронической сердечной недостаточности.

Впервые методом допплерэхокардиографии было установлено, что у больных ишемической болезнью сердца, проявляющейся стенокардией напряжения высокого функционального класса, в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью, по сравнению с больными ишемической болезнью сердца без сопутствующей патологии желчного пузыря, имеются существенные различия структурных показателей миокарда и его функции.

Впервые было показано, что после операции холецистэктомии, проведенной по поводу желчнокаменной болезни на фоне ишемической болезни сердца, отмечается улучшение клинического течения основного заболевания и показателей ремоделирования миокарда.

Практическая значимость.

• В условиях коморбидности желчнокаменная болезнь отягощает клиническое течение ишемической болезни сердца и ухудшает структурно-функциональные показатели миокарда, что обусловлено дисметаболическими изменениями в миокарде, индуцируемыми сопутствующей патологией.

• У значительной части больных с коморбидной патологией отмечается несоответствие между сравнительно тяжелым клиническим течением ишемической болезни сердца и однососудистым поражением коронарных артерий, чаще — передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

• Поскольку после операции холецистэктомии, проведенной у больных на фоне ишемической болезни сердца, наблюдается улучшение клинического течения и структурно-функциональных' характеристик миокарда, выполнение этой операции у больных с коморбидным течением заболевания является обоснованным.

Положения, выносимые на защиту.

• В условиях коморбидности сопутствующая желчнокаменная болезнь негативно влияет на клиническое течение и прогноз больных с ишемической болезни сердца.

• У исследованного контингента больных, по сравнению с больными с изолированным течением ишемической болезни сердца, имеются отличительные особенности структурно-функциональных изменений миокарда, индуцированные фоновой билиарной патологией.

• Селективная коронароангиография, проведенная у больных с коморбидным и изолированным течением ишемической болезнью сердца, выявила различия в выраженности и распространенности атеросклеротического поражения коронарных сосудов.

• У больных с ишемической болезнью сердца и операцией холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни в анамнезе наблюдается положительная динамика клинических признаков основного заболевания и некоторых структурно-функциональных изменений миокарда.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены в клиническую практику кардиологического отделения Ульяновской Областной клинической больницы. Основные положения диссертационной работы включены в материалы лекций для студентов старших курсов, клинических ординаторов и интернов, а также обсуждаются на практических занятиях, проводимых со студентами по теме «Ишемическая болезнь сердца».

Выводы.

1. В условиях коморбидного течения желчнокаменная болезнь оказывает усугубляющее влияние на клиническое течение ишемической болезни сердца, что проявляется развитием заболевания в сравнительно молодом возрасте, приступами стенокардии напряжения высокого функционального класса, частыми эпизодами безболевой ишемии миокарда и нарушения ритма по типу предсердной и желудочковой экстрасистолии, ранним развитием хронической сердечной недостаточности, частой инвалидизацией пациентов.

2. У больных ишемической болезнью сердца, проявляющейся стенокардией напряжения, в условиях коморбидности с желчнокаменной болезнью при коронароангиографии у 64,4% выявляется атеросклеротическое поражение одной из коронарных артерий, при этом у 40% отмечается изолированное поражение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

3. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца при сочетании с желчнокаменной болезнью характеризуются утолщением межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, увеличением относительной толщины стенок, массы миокарда и индекса массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой формой ремоделирования сердца является концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции, нарушениями глобальной контрактильности и локальной сократимости.

4. У больных ишемической болезнью сердца, проявляющейся постинфарктным кардиосклерозом, при сочетании с желчнокаменной болезнью структурные изменения сердца и состояние коронаорных артерий существенно не отличаются от таковых у больных с изолированным течением заболевания, тогда как функциональные характеристики миокарда, такие как фракция выброса, глобальная контрактильность, локальная сократимость, диастолическая функция левого желудочка, ухудшаются. Одновременно с этим, тип геометрии левого желудочка у большинства пациентов существенно не изменяется.

5. После проведения операции холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни на фоне ишемической болезни сердца отмечается улучшение клинического течения основного заболевания и некоторых показателей структурно-функционального состояния миокарда.

Практические рекомендации.

1. Учитывая усугубляющее влияние фоновой желчнокаменной болезни на клиническое течение ишемической болезни сердца и структурно-функциональные параметры миокарда, протокол кардиологического обследования больных с ишемической болезнью сердца рекомендуется дополнить ультразвуковым исследованием гепатобилиарной системы.

2. Неблагоприятными факторами, влияющими на течение ишемической болезни сердца при сочетании с желчнокаменной болезнью, являются возраст до 60 лет, индекс массы тела >35 кг/м2, коэффициент атерогенности сыворотки крови > 4, дислипидемия Па типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Плеотропные эффекты етатннов / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. — 2001. — № 9(13−14). — С. 578−582.
  2. Е.В. Анализ нарушений липидного профиля у больных ЖКБ / Е. В. Бороденко // Аспирантский вестник Поволжья. 2009. — № 3−4. -С.158−161.
  3. С.П. Курс клинических лекций (В двух томах. Т. И) / С .П. Боткин. М.: Медгиз, 1950. — 579 с.
  4. И.Н. Функциональное состояние сердца у больных хроническим холециститом/ Броновец И. Н., Башлакова P.M., Миранович И. М. // Терапевтический архив. -1987. -№ 8. -С.66−70.
  5. Ю.Н. Диагностика и лечение мультифокального атеросклероза. Лекции по кардиологии // Под. ред. Бокерия Л. А., Голуховой Е. З. // М.: изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. -Т.2. С. 142−161.
  6. С.Г. Изменения желчевыделительной системы (по данным эхографии) у пациентов пожилого и старческого возраста/С.Г. Бурков // Русский медицинский журнал. 1996. — Том 4. — № 7. — С. 418−420.
  7. Буянт Сух-баатарын. Клинико-функциональные связи сенокардии и желчно-каменной болезни: Автореф. дисс.. канд. мед. наук Буянт Сух-баатарын- С.-Петерб. Мед. акад. Последипломного образования. — СПб., 2008.-24 с.
  8. A.M. Вегетативные и эмоциональные нарушения* в патогенезе хронического бескаменного холецистита / A.M. Вейн, Б. В. Головской // Терапевтический архив. 1977. — № 10. — С. 107−110.
  9. Ю.Ветшев П. С. Холкцистокардиальный синдром в клинической практике/ П. С. Ветшев, П. В. Сулимов, П: В. Ногтев // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2004. — № 6. — С. 15−19.
  10. П.Власова H.A. Особенности клинического течения, патогенеза, профилактики и лечения желчнокаменной болезни на фоне гиперхолестеринемии: Дисс. д-ра. мед. наук/ H.A. Власова- Уфа. -2007. 256 с.
  11. JI.B. Обмен липидов при желчнокаменной болезни / JI.B. Войнова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2010. — № 5. С. 95.
  12. В. А. Профилактика холелитиаза в практике терапевта поликлиники / В. А. Галкин // Терапевтический архив. 2007. — № 1. -С.6−12.
  13. Н.Григорьева И. Н. Липидный обмен и желчнокаменная болезнь/ И. Н. Григорьева, Ю. П. Никитин Новосибирск: Мегаграфикс, 2005. -176 с.
  14. И.Н. Основные факторы риска желчнокаменной болезни/ И. Н. Григорьева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии—2007.-Т17. -№ 6. -С.17−21.
  15. И.Н. Стаины и желчнокаменная болезнь / И. Н. Григорьева, Ю. П. Никитин // Клиническая фармакология и терапия. -2007. —№ 1. -С.66−70.
  16. П.Григорьева И. Н. Статины и урсодезоксихолиевая кислота: сотрудничество или нейтралитет?/ И. Н. Григорьева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2009. -№ 6. С.51−54.
  17. Н.И. Состояние печени при атеросклерозе / ГШ. Ефимова//
  18. P.A. Хронические заболевания желчевыводящих путей / Р: А. Иванченкова--М.:Атмосфера, 2006 —416 с.
  19. В.Т. Преждевременная смертность в российской Федерации и пути ее снижения. Стратегия «Шесть в четырех"/ В. Т. Ивашкин, И.Н. Уланова// Российский журнал гастроэнтерологии,. гепатологии, колопроктологии- 2006. — Том 16. — № 1. — С.8−14.
  20. A.A. Желчнокаменная болезнь / A.A. Ильченко. М-: Анахарсис, 2004. — 199с.
  21. A.A. Клиническое значение билиарного сладжа / A.A. Ильченко^ О. В- Делюкина // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2005. — № 2. — С. 134−137.
  22. A.A. Постхолецистэктомический синдром: клинические аспекты проблемы / A.A. Ильченко // Consilium Medicum Гастроэнтерология. Том 08. — № 2. — 2006. — С.49−53.
  23. Г. А. Холедохолитиаз/ Г. А. Клименко. М.: Медицина, 2000. — 220 с.
  24. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /
  25. A.Н. Климов, Никульчева H.F. С.-Пб.: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  26. И.Г. О рефлекторной стенокардии / И. Г. Кобиашвили.1. М: Медицина, 1967. -90с.
  27. B.Ф. Коржевская // Актуальные вопросы судебной медицины и криминалистики. Труды ЛенГИДУВа. 1966. — № 49. — С. 22−23.
  28. О.Н. Урсодезоксихолевая кислота и статины при лечении метаболического синдрома / О. Н. Корнеева, О. М. Драпкина // Российские медицинские вести. -2007. -№ 3. -С.26−31.
  29. А.И. Прогностическая оценка неблагоприятного коронарного атеросклероза/ А. И. Коряков // Клиническая медицина. 2005. -№ 83(12). -С.25−28.
  30. О.Н. Состояние системной и внутрисердечной гемодинамики у больных с миокардиодистрофиями различного происхождения: Авторф. дис.. канд. мед. наук О. Н. Крипак: Санкт-Петербург, Санкт-Петербургский государственный университет. 2010.- 18с.
  31. В.В. Дислипидемии и сердечно-сосудистые заболевания/ В. В. Кухарчук // Consilium Medicum. 2009. — том 11. — № 5. — С. 61−64.
  32. .П. Стенокардии и их дифференцированная терапия/ Б. П. Кушелевский, А. Н. Кокосов. М.: Медицина, 1971. — 316с.
  33. Л.Б. Возраст и клинические проявления болезней/ Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов // Медицинская сестра. 2003. — № 6. — С.2−6.
  34. Л.Б. Метаболический синдром и' органы пищеварения/ Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская. -М.: Анахарсис, 2009. 184 с.
  35. Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых/ Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов. — М.: Анахарсис, 2003. 208с.
  36. И. С. Стенокардия / И. С. Ламбич, С. П. Стожинич. М.: Медицина.- 1990. -432 с.
  37. А.С. Клиническое значение системы глутатиона печени при ее хронических поражениях/ А. С. Логинов, Б. Н. Матюшин, В. Д. Ткачев // Терапевтический архив. 1997. — Т. 69, № 2. — С. 25−27.
  38. М.Т. Гепатоэнтеральная рециркуляция холестерина / М. Т. Луценко // Бюллетень СО РАМН. 2006. — № 2(120). — С.23−28.
  39. М.Т. Морфологические и гисто-биохимические данные тканевого обмена при экспериментальной гиперхолестеринемии / М. Т. Луценко // Амурское здравоохранение. Благовещенск. — 1968. -Вып.2. — С.101−108.
  40. И. В. Направления терапии патологии гепатобилиарной системы у больных с метаболическим синдромом/ И. В. Маев, Д. Т. Дичева // Справочник поликлинического врача. М.: Медиа Медика. — 2008 г. -№ 13. — С.32−35.
  41. И.В. Патогенетические механизмы формирования патологии гепатобилиарной системы у больных с метаболическим синдромом и пути их коррекции / И. В. Маев, Д. Т. Дичева // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2008. — № 2. — С. 18−24.
  42. МакФи М. С. Болезни желчного пузыря и желчных протоков/ М.С. МакФи, Н. Д. Гринбергер // Внутренние болезни под ред. Харрисон Т. Р. М.: Медицина. 1996. — Т.7. — С.281−313.
  43. E.H. Пути оттока лимфы от желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки: Авторф. дис.. канд. мед. наук E.H. Малиновская: Иваново, Ивановский медицинский институт. — 1951. — 24с.
  44. С.Ю. Преходящая ишемия миокарда при хронической ишемической болезни сердца: способы выявления и стратегии лечения/ С. Ю. Марцевич, И. Е. Колтунов, Н. П. Кутишенко // Терапевтический архив. 2003. — № 10. — С.69−71.
  45. В.Н. Атеросклероз брюшной аорты и сонных артерий и его коррекция с содержанием липидов в сыворотке крови при желчнокаменной болезни / В. Н. Медведева, С. И. Курицина, В. Н. Медведев // Кардиология.-2003.-Т.37. -№ 8.-С.40−45.
  46. П.Ф. Особенности течения метаболического синдрома с проявлением желчнокаменной болезни: Авторф. дис.. канд. мед. наук П. Ф. Мирзоева: Душанбе. 2007. — 24с.
  47. Г. А. Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук / Г. А. Нефедова- Моск. НИИ СМП им. Н. В. Склифосовского, 2007. 27с.
  48. .К. Билиарно-кардиальный синдром холециститное сердце/ Б. К. Панфилов. — М.: Медицина, 1986. — 241с.
  49. .К. Роль терапевта в хирургии холецистита/Б.К. Панфилов// Хирургия. 1995. — № 1. — С.34−36.
  50. И.Г. Клинико-функциональная характеристика гепатопульмональных корреляций при неспецифических заболеваниях легких. Дис. докт. мед. наук /И.Г. Пащенко- г. Ленинград, 1988.
  51. И.Г. Оценка степени воспалительного процесса при заболеваниях печени/ И. Г. Пащенко // Актуальные вопросы теории и практики медицины. Ульяновск. — 1996. — С.383.
  52. И.Г. Особенности клинического течения, ишемической болезни сердца у больных желчнокаменной болезнью/ И. Г. Пащенко, И. В. Юнина, H.H. Пащенко// Ученые записки УлГУ. Серия «Клиническая медицина». № 2(10). — 2006. — 151−152.
  53. В.А. Липидный дистресс-синдром (диагностика и принципы лечения): Пособие для врачей / В.А. Петухов/ Под ред. B.C. Савельева. -М: ВЕДИ, 2003. -88 с.
  54. Г. М. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и адаптационные возможности у больных калькулезным холециститом/ Г. М. Пирузян // Клиническая медицина. 2005. -№ 3. -С. 38−42
  55. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера. — 2002. — 286 с.
  56. B.C. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дисстресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения / B.C. Савельев, В. А Петухов // Российский медицинский журнал. -2002. № 9. — С.56−62.
  57. B.C. Холестероз желчного пузыря/ В. С. Савельев, В. А. Петухов, Б. В. Болдин. М.: ВЕДИ. — 2002. — 192 с.
  58. Р.Д. Атлас анатомии человека: Учеб. пособие 2-е изд., стереотипное. — В 4 томах. Т. 4./ Р. Д. Синельников, Я. Р. Синельников.-М.: Медицина, 1996. — 320 с.
  59. Н.И. Сердечная и внесердечная коморбидность у больных систолической -и диастолической ХСН пожилого и старческоговозраста/ Н.И. Соломахина// Журнал сердечная недостаточность. — 2009. Том. 10. — № 6. — С.298−303.
  60. В.Н. Аполипопротеин (а) — маркер активности атеросклеротического процесса/ В. Н. Титов // Терапевтический архив. -1993. -№ 12.- С.79−82.
  61. В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы. Обзор / В. Н. Титов // Терапевтический архив.-2001.- № 12.-0.78−82.
  62. A.B. 25 лет исследованию ЛП(а)-липопротеида маркера ИБС — в Новосибирске/ A.B. Тихонов, И. Н. Григорьева // Бюллетень СО РАМН2003.- № 3 (109).-с. 10−14.
  63. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии/ Г. Р. Томпсон. — M.:MSD. 1991.-85с.
  64. И.И. Клинико-лабораторные данные и УЗИ желчного пузыря у больных ИБС при назначении статинов/ И. И. Филатова, Т.Н. Довбня// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2010. № 5. — С. 100.
  65. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер//Пер. с англ. М: Медиа Сфера.-1998.-352с.
  66. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман. Пермь: Изд-во Перм. ун-та. — 1992. — 336 с.
  67. A.M. Роль комплексного обследования в системе первичного• звена здравоохранения («золотой стандарт» диагностики)/ А. М. Шилов,
  68. А.Ш. Авшалумов, Р. У. Балтаева // Российские медицинские вести- — 2009. № 1(14). — С. 37−41.
  69. Влияние патологии, желчевыводящих путей на риск развития ишемической болезни сердца / A.M. Шилов, И. Д. Лоранская, А. Х. Михайлова, О. Ф. Тарасенко // Российский медицинский журнал. -2008.-№ 25(15). С.1695−1698.
  70. Диагностика и- лечение: артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008:7(6). прил. 2.
  71. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей. Учебно-методическое пособие / И. В. Маев, A.A. Самсонов, Л. М. Салова и др.-М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. 2003. — с.50.
  72. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008- -7(6). — прил. 4.
  73. Желчнокаменная болезнь / С. А. Дадвани, П. С. Ветшев, A.M. Шулутко, М. И. Прудков. М.: Гэотар-медиа, 2009. — 176 с.
  74. Индексы литогенности желчи у пациентов с желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии / Е. Ю. Плотникова, Э. И. Белобородова, Л. А. Ласточкина, В. Н. Золотухина // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга СПб., 2008. — № 1−2. — М 95−96.
  75. Клиническая хирургия: национальное руководство: в ЗТ./ под ред.
  76. B.C. Савельева, А. И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. И. -832 с. — (Серия «Национальные руководства»).
  77. Липопротеид (а) — новый независимый фактор риска желнокаменной болезни? / И. Н. Григорьева, А. В. Тихонов, Т. М. Никитенко и др. // Терапевтический архив. 2009. — № 2. — С.54.
  78. Липопротеиды низкой плотности у больных желчнокаменной болезнью и холестерозом желчного пузыря / Р. А. Иванченкова, Н. В. Перова, Н. Д. Кислый, Н. В. Шарашкина // Терапевтический архив—2005—№ 2 —1. C.10−14.
  79. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий у пожилых с ИБС и холестерозом желчного пузыря / О. Н. Овсянникова, Л. А. Звенигородская, А. А. Ильченко и др. // Клиническая гепатология. — 2006-№ 1- С.12−15.
  80. Метаболические факторы защиты коренного населения Севера при ИБС и холелитазе / В. В. Цуканов, Е. Ю. Куперштейн, Ю. Л. Тонких, Е. П. Бронникова // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2006. — № 2. — С. 100−104.
  81. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патогенетические синдромы/ В. А. Корнева, Н. В. Долбикова, В. И. Мазуров и др. // Регоинарноекровообращение и микроциркуляция. -2006. -№ 5(4). С.45−53.
  82. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2009.- 10(2).
  83. Норма в медицинской практике. М.: МЕДпресс, 2001. 144 с.
  84. Поликлиническая терапия: Учебник / В. А. Галкин, Б. Я. Барт, H.A. Мухин и др. Под ред. В. А. Галкина. Москва: Медицина, 2000. — 256с.
  85. Распространенность и факторы риска развития желчнокаменной болезни в женской популяции г. Новосибирска / С. А. Курилович, О. В. Решетников, С. Г. Шахматов и др. // Терапевтический архив. -2000. № 2. — С.21−26.
  86. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни сердца / А. Н. Закирова, Р. Г. Оганов, Н. Э. Закироваи др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009. — том 5. — № 1. — С. 42−45.
  87. Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Комарова Ф. И. и Гребенёва А. Л. Т.2. — Болезни печени и билиарной системы. — М.: Медицина, 1995. -528с.
  88. Системная эндотоксинемия в патогенезе атеросклероза / Н. В. Чижиков, И. А. Аниховская, В. Т. Лиходед и др.// Успехи современной биологии. -2001 .-№ 3(121).-С. 266.
  89. Спектр жирных кислот и липидов сыворотки крови у больных холелитиазом / В. В. Цуканов, Е. Ю. Куперштейн, Ю. Л. Тонких, Е.П. Бронникова//Клиническая медицина. -2009. -№ 2. С.42−44.
  90. Тактика лечения метаболического синдрома / Н. И. Швец, Т. М. Бенца, Е. А. Фогель и др. // Рациональная фармакотерапия. — 2008. —№ 1 (60). -С. 60−63.
  91. Физиология человека: Учебник (В двух томах. Т. II) /В.М. Покровский, Г. Ф. Коротько, Ю. В. Наточин и др./ Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2001. 368 с.
  92. Холецистокардиальный синдром при желчнокаменной болезни / БЛ. Барт, С. В. Михайлусов, М. П. Михайлусова, А. С. Николаева // Материалы IV национального конгресса терапевтов. ООО «Издательский дом «Бионика». Москва. — 2009. — С.23.
  93. Acalovshi М., Spirchez Z., Hamoudi W.T., Gallbladder hyporesponsiveness to an exogenous nitric oxid donor, glyceryl trinitrate in patients with advanced liver cirrhosis. Am J Gastroenterol. 1999- 94:30 053 009.
  94. Barrett-Connor E. Sex differences in coronary heart disease. Why are women superior? The 1995 Ancel Keys Lecture // Circulation 1997- 95: 252−164.
  95. Bedinghaus J., Leshan L., Diehr S. Coronaiy artery disease prevention: what’s different for women. Am Fam Physician 2001- 63: 13 931 400, 1405−1406.
  96. Bello N., Mosca L. Epidemiology of coronary heart disease in women. Prog Cardiovasc Dis 2004- 46 (4): 287−95.
  97. Boden-Albala B., Sacco RL, Lee HS, Grahame-Clarke C, Rundek T, Elkind MV, Wright C, Giardina EG, DiTullio MR, Homma S, Paik MC. Metabolic syndrome and ischemic stroke risk: Northern Manhattan Study. Stroke. 2008 Aug-39(8):el38.
  98. Bodmer M, Brauchli YB, Krchenb&hl S, Jick SS, Meier CR. Statin use and risk of gallstone disease followed by cholecystectomy. JAMA. 2009 Nov 11−302(18):2001−7.
  99. Brown JR, O’Connor GT. Coronary heart disease and prevention in the United States. N Engl J Med. 2010 Jun 10−362(23):2150−3. '
  100. Brown M.S., Goldsttein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. V.232. P.34−47.
  101. Carey M.C., Cohen D.E. Biliary transport of cholesterol in vesicles, micelles and liquid crystals // Bile Acids and the Liver / Ed. by Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. Lancaster: MTP Press, 1987. P. 287−300.
  102. Castanho V.S., Oliveira L.S., Pinheiro H.P. et al. Sex differences in risk factors for coronary heart disease: a study in a Brazilian population. BMC Public Health 2001- 1: 3.
  103. Chapman B., Burt M., Chisholm R. Dissolution of gallstones with simvastatin, an HMG CoA reductase inhibitor. Dig. Dis. Sci., 1998, 43(2), 349−353.
  104. Charlson ME, Pompei P, Ales KL, McKenzie CR. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J ChronDis 1987−40(5): 373−383.
  105. Clas D., Hould F.S., Rosenthall L. et al. Nifedipine inhibits cholecystokinin-induced gallbladder contraction. J Surg Res. 1989−46 (5):479−83.
  106. Curtis B.M., Keefe J.H. Autonomic Tone as a Cardiovascular factor: The Dangers of Chronic Fight or Flight // Mayo Clin. Proc. 2002. — Vol. 77. -P.44−45.
  107. Davignon J., Montigny M., Dufour R. HMG-CoA reductase inhibitors, a look back and a look ahead. Can. J. Cardiol., 1992, 8 (8), 843 864.
  108. Davis KG, Wertin TM, Schriver JP. The use of simvastatin for the prevention of gallstones in the lithogenic prairie dog model. Obes Surg. 2003 Dec-13(6):865−8.
  109. Del Regno F., Del Grosso V. Stenocardia caused gallbladder disease. Physiopatological and clinical findings // Minerva Med. 1976. — Vol. 67. -P. 4203−4214.
  110. Demel R.A., Janson J.W., Dijck B.W.M. et. al. The preferential interaction of cholesterolwith different classes of phospholipids // Biochim. Biophys. Acta. 1997. V.465. № 1.
  111. Devereux R.V., Simone G., Ganau A., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequences and prognostic implications // J. Hypertension. 1994.1. Vol.12.- P. 117−127.
  112. Dickermann JL. Gallbladder disease and coronary artery disease: is there a link? J Am Osteopath Assoc. 1991 Apr-91(4):359−61.
  113. Diehl A.K., Haffner SM, Hazuda HP, Stem MP Coronary risk factors and clinical gallbladder disease: an approach to the prevention of gallstones? Am J Public Health. 1987 Jul-77(7):841−5.
  114. Doggrell S.A., Scott G.W. The occurrence of postsynaptic alpha- and beta-adrenoceptors in the guinea-pig gall bladder. Br J Pharmacol. 1980- 71(1): 185−9.
  115. Dotter C. T, Judkins M.P. Transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction. Description of a new technic and a preliminary report of its application. Circulation 1964−30:654−70.
  116. Einarsson K., Angelin B. In Grundy S.M. Bile acids and atherosclerosis- New York: Raven Press, 1986. P.66−67.
  117. Feldman F. et al. Sleisenger& Fordtrain’s Gastrointenstinal and Liver Disease Philadelphia: W.B. Saunders company, 1998. — Vol. 1. — 1052 p.
  118. Fitz-Hugh TJ. a. Wolfert C.C. Surg., 1925, 101, 478.
  119. Furuhashi M., Uno K., Satoh S. et al. Right bundle branch block and cover-type ST-segment elevation mimicked by acute cholecystitis // Circ. J. 2003. — Vol. 67. — P. 802−804.
  120. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 1992- 19:1550−1558.
  121. Gonzalez JJ, Sanz L, Grana JL, Bermejo G, Navarrete F, Martinez E. Biliary lithiasis in the elderly patient: morbidity and mortality due to biliary surgery., Hepatogastroenterology. 1997Nov-Dec-44(18):1565−8.
  122. Greaves R., Miller J., CTDonnell L. et al. Effect of the nitric oxide donor, glyceryl trinitrate on human gallbladder motility. Gut. 1998−42(3):410−3.
  123. Guelrud M., Mendoza S., Rossiter G. et al. Effect of nifedipine on sphincter of Oddi motor activity: Studies in healthy volunteers and patients with biliary dyskinesia. Gastroenterology 1988- 95:1050−5.
  124. Haberland M.E., Fless G.M., Scanu A.M., Fogelman A.M. Malondialdehyde modification of lipoprotein (a) produces avid by human monocyte-macrophages //J. Biol. Chem. 1992. V. 267. № 25. P.4143−4151.
  125. Hamankiewicz M., Kucio C., Czapla J., Wojcik P. The effect of long-term administration of isosorbide 5-mononitrate (Mononit), nitric oxide donor on gallbladder emptying in patients with chronic stable angina. Wiad Lek. 2001−54(3−4): 137−42.
  126. Hart P.L. Women’s perceptions of coronary heart disease: an integrative review. J Cardiovasc Nurs 2005- 20 (3): 170−6.
  127. Hemingway H., Marmot M. Evidence based cardiology: psychosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease systematic review of prospective cohort studies // BMJ. 1999. — Vol. 318. — P. 14 601 467.
  128. Hennekens C.H. Risk factors for coronary heart disease in women. Cardiol Clin 1998- 16(1): 1−8.
  129. Hepner G.W., Hofman A.F., Klein P.D. Altered bile acid metabolism in cholecystectomized patients (abstr.) // Gastroenterol. 1973. V. 64. № 1. P.165.
  130. Hodge G.B., Messer A.J., a. Hill. Arch. Surg., 1947, 55, 710.
  131. Jonderko K., Nowak A., Kasicka-Jonderko A. et ah Effect of nifedipine on interdigestive gallbladder volume and postprandial- gallbladder emptying inman. Dig Dis Sei. 1991−36(10): 1434−40.
  132. Kallien G., Lange K., Stange E., Scheibner J. The parvastatin-induced decrease of biliary cholesterol, secretion is not directly related to an inhibition of cholesterol synthesis in humans. Hepatology, 1999, 30(1), 1420. •
  133. King K.B., Mosca L. Prevention of heart disease in women: recommendations for management of risk factors. Prog Cardiovasc Nurs 2000- 15 (2): 36−42.
  134. Kitabatake A., Inoue M., Asao M., et al., Noninvasive evaluation of pulmnary hypertension by a pulsed Doppler technique// 1983. V68. № 2. P: 302−309.
  135. Konnel W. Hipertension and other risk factors in coronary heart disease // Amer. Heart J. 1987. — Vol.114. — № 4. — P.918−925.
  136. Kono S, Kochi S, Ohyama S, Wakisaka A. Gallstones, serum lipids, and glucose tolerance among male officials of Self-Defense Forces in Japan. Dig Dis Sei. 1988 Jul-33(7):839−44.
  137. Kostner G.M., Avogaro P., Cazzolato G. et. al. Lipoprotein Lp (a) and the risk for miocardial infarction // Atherosclerosis. 1981. V.38. № 1−2. P.51−61.
  138. Krasna MJ, Flancbaum L. Electrocardiographic changes in cardiac patients with acute gallbladder disease. Am Surg. 1986 Oct-52(10):541−3.
  139. Krauss R.M. Low density lipoprotein subclasses and risk of coronary artery disease. (Review) // Curr. Opin. Lipidol. 1991. V.2. P.248−252.
  140. Kuller L.H., Simkin-Silverman L.R., Wing R.R. et al. Women’s Healthy Lifestyle Project: A randomized clinical trial: results at 54 months. Circulation 2001- 103 (1): 32−7.
  141. Kurth T., Bousser M.-G. Stroke in women. An evolving topic. Stroke 2009- DOI: 10.1161/STROKEAHA.l09.547 471.
  142. La Vecchia C. Sex hormones and cardiovascular risk. Hum Reprod 1992- 7 (2): 162−7.
  143. Lammert F., Matern S. The genetic background of cholesterol gallstone formation, an inventory of human lithogenic genes. Curr. Drug Targets Immune Endocr. Metabol. Disord., 2005, 5(2), 163−170.
  144. LaRosa J.C. Lipids and cardiovascular disease: do the findings and therapy apply equally to men and women? Womens Health Issues 1992- 2 (2): 102−11- discussion 111−3.
  145. Llaverias G., Rebollo A., Pou J. et. al. Effects of rosiglitazone and atorvastatin on the expression of genes that control cholesterol homeostasis in differentiating monocytes. Biochem. Pharmacol., 2005, Dec 2, Epub ahead of print.
  146. Loomba R.S., Arora R. Prevention of coronary heart disease in women. Ther Adv Cardiovasc Dis 2008- 2 (5): 321−7.
  147. Marschall HU, Katsika D, Rudling M, Einarsson C. The genetic background of gallstone formation: an update. Biochem Biophys Res Commun. 2010 May 21−396(l):58−62.
  148. Marzolo M.P., Amigo Z., Nervi F. Hepatic production of very low density lipoprotein catabolism of LDL, biliary lipid secretion and bile salt biosynthesis in rats fed a baen // J. Lipid Res. 1993. V. 34. № 5. P.807−814.
  149. McArthur S. W., Wakefield H. J. Lab. Clin. Med., 1945, 30, 349.
  150. McPherson R. Coronary artery disease and women: applying the guidelines for risk factor management. Can J Cardiol*2000- 16 Suppl A: 5A-10A.
  151. Mendelsohn M.E., Karas R.H. Molecular and cellular basis of cardiovascular gender differences. Review // Science 2005- 10:1583−1587.
  152. Mendez C, Marsano L. Advanced Therapy in gastroenterology and liver disease. Bayless Theodre, 2005.
  153. Mendez-Sanchez N, Bahena-Aponte J., Chaves-Napia NC, Votola-Kuba D. Sanchez-Lara K, Ponciano-Rodriguez G, Ramos MH, Uribe M. Strong association between gallstones and cardiovascular disease. Am J Gastroenterol. 2005 Qct-100(10):2363−4.
  154. Mendez-Sanchez N, Chaves-Napia NC, Votola-Kuba D. Bahena-Aponte J., Sanchez-Lara K, Ponciano-Rodriguez G, Ramos MH, Uribe M: Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease. World. J*. Gastroenterol., 2005,11(11), 1653−1657.
  155. O’Keefe-McCarthy S. Women’s experiences of cardiac pain: a review of the literature. Can O Cardiovasc Nurs 2008- 18(3): 18−25.
  156. Paigen B., Carey M. Gallstones. In: The genetic basis of common diseases, 2nd Edition Oxford University Press, 2002, 5(2), 163−170.
  157. Paumgartner G., Sauerbruch T. Secretion composition and flow of bile //Clin. Gastroenterol. 1983». V.12. № 1. P.3−23.
  158. Persson C.G.A. Adrenergic, cholecystokinetic and morphineinduced effects of extrahepatic biliary motility // Acta Physiol. Scand. 1972.V.383.Suppl.32.
  159. Petrovich LJ, Adyanthaya AV, Smith GB, Alexander JK, Smith L. Ischemic electrocardiographic pattern secondary to gallbladder disease: Evaluation of possible mechanisms. Cardiovasc Dis. 1981 Mar-8(l):56−64.
  160. Pi-Sunyer F.X. The obesity epidemic: pathophysiology and consequences of obesity // Obes. Res. 2002. — Vol. 10. — Suppl 2. -P.97S-104S.
  161. Qi-Wei Xu, Shaffer A. The potential site of impaired gallbladder contractility in animal model of cholesterol gallstone disease // Gastroenterol. 1996. V. 110. P.251−257.
  162. Ringleb P.A., Bousser M.G., Ford G. et al. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee- ESO Writing Committee.
  163. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008- 25 (5): 457−507.
  164. Sackmann M., Koelbl R., Paumgartner G. et al. Simvastatin added to ursodeoxycholic acid does not enhance disappearance of gallstone fragments after shock wave therapy. Z. Gastroenterol., 1995, 33 (10), 585−589.
  165. Sanchez-Mete L, Attili AF. Cholelithiasis: genetic hypothesis., Minerva Gastroenterol Dietol. 2000 Mar-46(l):45−55.
  166. Sand J., Nordback I., Koskinen M. et al. Nifedipine for supperent Type II sphincter of Oddi dyskinesia. Am J Gastroenterol 1993- 88:530−535.
  167. Sand J.A., Frey T., Malminiemi K., Nordback I.H. Nifedipine is not feasible for biliary pain in patients with gallbladder stones. Int J Clin Pharmacol Ther. 1993−37(12):608−12.
  168. Shaffer E.A., Small D.M. Biliary lipid secretion in cholesterol gallstone disease. The effect of cholecystectomy // J. Clin. Invest. 1977. V.59. № 5. P828−840.
  169. Sugata F. Per oral gallstone dissolution therapy. Nippon-Rinsho, 1993, 51(7), 1785−1790.
  170. Szilvassy Z., Nagy I., Madacsy L. et. al. Beneficial effect of lovastatin on sphincter of Oddy dyskinesia in hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia. Am. J. Gastroenterol., 1997, 92(5), 900−902.
  171. Taggu W., Lloyd G. Treating cardiovascular disease in women. Menopause Int 2007- 13 (4): 159−64.
  172. Tsai CJ, Leitzmann MF, Willett WC, Giovannucci E.L. Statin use and the risk of cholecystectomy in women. Gastroenterology. 2009 May- 136(5): 1593−600.
  173. Tsai C-J., Leitzmann M.F., Willett W.C., Giovannucci E.L. Glycemic Load, Glycemic Index and Carbohydrate Intake in Relation to Risk of Cholecystectomy in Women. Gastroenterology. July- 2005−129:105−112.
  174. Tsai C-J., Leitzmann M.F., Willett W.C., Giovannucci E.L. Long-term Intake of trans-Acids and Risk of Gallstone Disease in Men. Arch Intern Med. May 9, 2005−165:1011−1015.
  175. Turley S. State of the art in cholesterol management, targeting multiple pathways. Am. J. Manag. Care, 2002, 8 (Suppl.), S29−32.
  176. Wang HH, Portincasa P, Afdhal NH, Wang DQ. Lith genes and genetic analysis of cholesterol gallstone formation. Gastroenterol Clin North Am. 2010 Jun-39(2): 185−207, vii-viii.
  177. Wenger N. K. Hypertension and other cardiovascular risk factors in women. Am O Hypertens 1995- 8 (12 Pt2): 94s-99s.
  178. ACC/AHA/CAH-ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J. Am. Coll. Cardiol. 1999- 33: 2092−2198.
  179. ACC/AHA Guidelines for coronary artery bypass graft surgery. J. Am. Coll. Cardiol. 1999- 34: 1262−1347.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!