Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Кальциевая регуляция активности лизосомальных ферментов миокарда

Диссертация: Кальциевая регуляция активности лизосомальных ферментов миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования используются в лечебно-диагностическом процессе в Центральной Клинической Больнице Медицинского Центра Управления делами Президента России, в учебном процессе на кафедре биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова», и на кафедре фармакологии… Читать ещё >

Кальциевая регуляция активности лизосомальных ферментов миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Основные условные обозначения и сокращения
  • Введение
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальные модели
  • Модель острой гипоксической гипоксии
  • Модель острой тотальной ишемии миокарда
  • Модель экспериментальной гиперлипидемии
    • 2. 2. Средства разнонаправленной модуляции Са баланса
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 1. Пробоподготовка крови и гомогената миокарда
  • Пробоподготовка крови
  • Получение исходного гомогентата миокарда
  • Получение безъядерного гомогената миокарда
  • Получение лизосомально-митохондриальной фракции
    • 2. 3. 2. Определение активности лизосомальных ферментов
    • 2. 3. 3. Количественный анализ Са2±регулирующих средств
    • 2. 3. 4. Определение уровня кальция в крови и в миокарде
    • 2. 3. 5. Анализ газового состава, липидного баланса крови и ПОЛ
  • Анализ газового состава (рОг и рСОг) крови
  • Определение концентрации малонового диальдегида
  • Определение показателей липидного обмена
    • 2. 4. Статистические методы анализа
  • Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
    • 3. 1. Влияние кальций-регулирующих лекарственных средств на показатели активности лизосомальных ферментов миокарда белых крыс в условиях нормоксии
    • 3. 2. Влияние кальций-регулирующих лекарственных средств на показатели активности лизосомальных ферментов миокарда белых крыс при острой гипоксической гипоксии
    • 3. 3. Влияние кальций-регулирующих лекарственных средств на показатели активности лизосомальных ферментов миокарда белых крыс при острой тотальной ишемии

    3.4. Влияние кальций-регулирующих лекарственных средств на показатели активности лизосомальных ферментов миокарда белых крыс при экспериментальной дислипидемии и при острой гипоксической гипоксии на фоне экспериментальной дислипидемии.

    3.5. Влияние кальций-регулирующих лекарственных средств на показатели активности лизосомальных ферментов миокарда белых крыс при острой тотальной ишемии на фоне экспериментальной дислипидемии

    Таблицы.

    Диаграммы.

Актуальность проблемы.

В 1955 году бельгийский биохимик Кристиан де Дюв обнаружил парадоксальный факт увеличения ферментативной активности в размороженных гомогенатах тканей. Изучение этого феномена легло в основу открытия нового вида органелл, впервые выявленных не морфологическими, а биохимическими методами исследования — лизосом (De Duve С., 1966).

Лизосомальные ферменты — это энзимы класса гидролаз, оптимум рН которых составляет 3,6−5,0 («кислые гидролазы»), имеющие терминальный ман-нозный остаток, фосфорилированный по С-6 положению. Специфичные для маннозо-6-фосфата рецепторы мембран аппарата Гольджи селективно связывают такие гидролазы, а белок клатрин окружает их однослойными мембранными фрагментами, содержащими АТФ-зависимые протонные насосы, закисляющими матрикс образующихся лизосом (Дмитриев А.В., 2000).

Основная функция кислых гидролаз — внутриклеточная деградация биомакромолекул, клеточных компонентов и бактерий (Тутельян В.А., 1990).

Методы изучения лизосом были впервые систематизированы в фундаментальных трудах отечественных и зарубежных биохимиков (Покровский А.А., 1976; Дин Р., 1981).

Эти работы определили методическую базу для решения важных проблем, связанных с регуляцией лизосомальной активности при нарушениях синтеза и секреции лизосомальных ферментов в клетках печени — гепатоцитах. Значительный вклад в решение этих проблем был сделан отечественными исследователями (Покровский А.А., 1968; Макарова В. Г., 1978; Коровкин Б. Ф., 1982).

Проблема эффективной регуляции активности лизосомальных ферментов миокарда при таких тяжелых и распространенных патологических состояниях, как гипоксия, реоксигенация и ишемия, в том числе на фоне дислипидемии, стала исследоваться только в последние годы (Сергеев П.В., 1991; Сысолятина Н. А., 1991; Романов Б. К., 1994; Винокурова Е. Н., 1998;Lacave R., 1999).

Это связано с тем, что повреждение лизосомального аппарата миокарда длительное время считалось неуправляемым и необратимым процессом (Decker R.S., 1980; Нейлер В. Г., 1988).

Разрыв мембран лизосом возникает при многих патологических процессах в миокарде, определяя степень их тяжести и исход, но острые кислород-дефицитные состояния являются наиболее мощными факторами активации лизосомального аппарата, приводящими к необратимым повреждениям кар-диомиоцитов (Макарова В.Г., 1978; Wattiaux R., 1984; Маянская Н. Н., 1988; Романов Б. К., 1994; Винокурова Е. Н., 1998; Фомина В. А., 2000).

При этих состояниях накопление недоокисленных продуктов и продуктов реперфузионной липопероксидации приводит к образованию аномальных водородных связей между фосфолипидами биомембран (Фомина В.А., 2000).

Изменения в структуре лизосомальной мембраны ведут к ее разрыву и к массивному выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму, что сопровождается аутолизом тканей — инфарктом (Дмитриев А.В., 2000; Романов Б. К., 2004).

Повреждение ткани миокарда лизосомальными ферментами обуславливает необратимый характер нарушений в кардиомиоцитах уже к 30−40 минуте полной ишемии.

Реоксигенация миокарда и увеличение пула свободных жирных кислот в эти сроки приводит к длительному сохранению общей активности лизосомальных ферментов, и ее полному переходу в неседиментируемую фракцию, усугубляя процессы аутолиза (Reimer К.А., 1981; Ольбинская Л. И., 1986).

Уровень смертности от инфаркта миокарда в 2002 году достиг в России показателя 800 умерших на 100.000 населения, а смертность от сердечнососудистых заболеваний в целом превысила 50% от общего числа причин смерти.

Эти совершенно неудовлетворительные показатели могут быть связаны в том числе и с тем, что используемые в настоящее время методы хирургического и лекарственного (антиангинального) лечения и профилактики ишемии направлены только на восстановление кровотока и на снижение кислородного запроса миокарда, а имеющиеся методы метаболической терапии, направленные на усиление антиоксидантной защиты с целью профилактики водородных сшивок фосфолипидов лизосомальных мембран оказались эффективными только в условиях эксперимента и имеют вспомогательное значение в комплексе лечебных мероприятий (ГацураВ.В., 1993; Фомина В. А., 2000; Романов Б. К., 2004).

Поиск эффективных методов коррекции катаболической активности ли-зосом, способных замедлить или даже предотвратить развитие инфаркта миокарда, особенно актуально для Российской Федерации и других стран с ограниченными возможностями в области коронарной хирургии, но сдерживается отсутствием теоретической базы, способной ограничить поисковый скрининг областью эффективных и стабильных механизмов регуляции активности лизосомальных ферментов кардиомиоцитов (Винокурова Е.Н., 1998; Романов Б. К., 2004).

Исследования механизмов регуляции активности кислых гидролаз миокарда начались в 1980 г., и ведущим направлением вскоре стало изучение цик-лазной системы с методически доступным в то время количественным анализом уровня цАМФ в качестве мессенджера для гормональных и адренергиче-ских воздействий (Коровкин Б.Ф., 1982; Панченко Г. А., 1987; Додонова Н. А., 1988; Кан A.M., 1991), при этом в качестве регуляторов лизосомальной активности использовались адренергические лекарственные вещества (Сысолятина Н.А., 1991).

Результаты этих исследования подтвердили участие циклазных процессов в регуляции стабильности лизосомальных мембран и ферментативной активности лизосом, однако были показаны и ограничения в возможностях peaлизации этого механизма, очерченные границами физиологических условий и начальными этапами процесса повреждения (Сергеев П.В., 1991; Сысолятина Н. А., 1991).

За пределами этих границ циклазная система регуляции лизосом начинала вести себя нестабильно, очевидно вследствие повреждения ферментных систем синтеза и деградации цАМФ, и поэтому не могла использоваться в качестве «инструмента» для предупреждения разрыва лизосомальных мембран в ус-ловях тяжелой патологии миокарда (Сергеев П.В., 1995).

В 1988 году было сделано предположение о ключевой роли ионов кальция в процессе регуляции лизосомальной активности (Нейлер В.Г., 1988).

Результаты первых исследований кальциевого механизма регуляции активности лизосомальных ферментов миокарда показали перспективность этого направления (Романов Б.К., 1994; Винокурова Е. Н., 1998), а появление необходимых биохимических методов исследования в этой области за последнее десятилетие — (проточно-инъекционный анализ ферментативной кинетики, метаболитов и ксенобиотиков в кардиомиоцитах и в сыворотке крови) создало реальные предпосылки к решению этой актуальной проблемы.

Цель работы.

Решение проблемы стабилизации лизосомальных мембран миокарда посредством кальциевого механизма регуляции активности лизосомальных ферментов.

Задачи исследования.

1. Установление наличия и характера корреляционной связи между уровнем ионизированного кальция в саркоплазме кардиомиоцитов с показателями активности лизосомальных ферментов миокарда в условиях нормоксии, и при постгипоксической реоксигенации, ишемии миокарда и дислипидемии.

2. Оценка влияния гипоксической гипоксии и последующей реоксигенации на содержание общего и ионизированного кальция в кардиомиоцитах и в сыворотке крови, и на показатели активности кислой фосфатазы, бета-галактозидазы и катепсина D в миокарде и сыворотке крови.

3. Изучение влияния острой тяжелой ишемии миокарда на содержание общего и ионизированного кальция в кардиомиоцитах и в сыворотке крови, и на показатели активности лизосомальных ферментов в миокарде и сыворотке крови.

4. Исследование динамики перераспределения показателей активности лизосомальных ферментов миокарда при острой ишемии миокарда.

5. Оценка влияния экпериментальной дислипидемии на кинетику лизосомальных ферментов миокарда при острой тяжелой ишемии миокарда и на возможности кальциевого механизма регуляции их активности.

6. Установление наличия и характера корреляционной связи между показателями активности лизосомальных ферментов миокарда и биохимическими показателями оценки его функционального состояния в условиях патологии.

7. Выявление возможностей взаимодействия дозозависимой кальциевой модуляции с циклазным механизмом стабилизации лизосомальных мембран.

8. Оценка стабильности кальциевого механизма регуляции активности лизосомальных ферментов миокарда в условиях экспериментальной патологии.

Научная новизна.

Впервые изучено влияние Са2-регулирующих средств — верапамила, дилтиазема, дигоксина и азаклорзина на общую, неосаждаемую активность и коэффициент лабильности кислой фосфатазы, Р-галактозидазы и катепсина D в ткани миокарда, и общую активность этих ферментов в сыворотке крови.

Уточнено влияние Сарегулирующих средств на кальциевый пул в сыворотке крови и в кардиомиоцитах.

Впервые определены параметры лизосомальной активности миокарда в связи с изменениями уровня ионизированного кальция в миокарде при нор-моксии, гипоксии, ишемии миокарда и дислипидемии.

Уточнены биохимические показатели газового и липидного состава крови и уровень малонового диальдегида в крови и в миокарде белых крыс в норме и при экспериментальной патологии сердечно-сосудистой системы, как контрольные параметры оценки степени тяжести патологии.

Впервые установлена положительная корреляционная связь между уровнем ионизированного кальция в миокаде и коэффициентом лабильности лизосомальных кислых гидролаз в ткани миокарда и в сыворотке крови.

Впервые удалось показать наличие корреляционной связи между состоянием лизосомального аппарата и интенсивностью перекисного окисления липидов.

Показана временная динамика активности лизосомальных ферментов миокарда и стабильности лизосомальных мембран поврежденного тотальной ишемией миокарда и влияние на эту динамику Сарегулирующих лекарственных средств.

Впервые оценен количественный эффект Сарегулирующих средств на активность лизосомального аппарата миокарда, свидетельствующий о целесообразности использования в качестве метода ограничения лизосомальной активности кальциевого механизма регуляции по сравнению с циклазным.

Полученные результаты свидетельствуют о важной роли ионов кальция в опосредовании эффектов влияния антагонистов кальция и кардиотониче-ских средств на функциональную активность лизосом миокарда, в частности, на активность лизосомальных ферментов и стабильность лизосомальных мембран.

Научно-практическая значимость.

Результаты исследования позволяют решить актуальную для биохимии проблему стабилизации лизосомальных мембран миокарда посредством кальциевого механизма регуляции активности лизосомальных ферментов.

Разработка представления о роли кальциевого механизма регуляции функциональной активности кислых гидролаз в миокарде, как об эффективной дозозависимой системе будет способствовать направленному поиску оптимальных регуляторов уровня кальция в клетке в качестве лекарственных средств для ограничения аутолиза кардиомиоцитов при тяжелых формах часто встречающейся сердечно-сосудистой патологии.

Факт обнаружения положительной корреляционной взаимосвязи между уровнем ионизированного кальция и неседиментируемой активностью лизосомальных ферментов может стать отправной точкой для поиска возможных связей между этим мессенджером и другими, возможно еще более эффективными факторами регуляции лизосомальной активности.

Результаты исследования используются в лечебно-диагностическом процессе в Центральной Клинической Больнице Медицинского Центра Управления делами Президента России, в учебном процессе на кафедре биологической и биоорганической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова», и на кафедре фармакологии факультета фундаментальной медицины Московского Государственного Университета им. М. В. Ломоносова в качестве примеров новых биохимических методов оценки динамики и степени завершенности патологического процесса, а также эффективности проводимой лекарственной терапии.

Апробация работы.

Материалы диссертации были доложены на Международной научно-практической конференции «Фармация и фармакология»" (Пермь, 1993 г.) — на Российской конференции «Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы» (Санкт-Петербург, 1994 г.) — на 5-м национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.) — на конференции «Аллергия, иммунитет и патология внутренних органов» (Рязань, 1995) — на 1-м Съезде Российского научного общества фармакологов (Москва, 1995 г.) — на 8 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1998 г.) — на всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Санкт-Петербург, 1999) — на VIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001 г.) — на тренинге учебного центра для создателей новых лекарственных средств (Нью-Дели, Индия, 2002).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 36 печатных работ, в том числе 5 учебно-методических работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 279 страницах машинописного текста и состоит из введения, списка сокращений, обзора литературы, описания методов исследования, данных собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 273 источника литературы, в том числе 171 источник отечественной и 102 источника зарубежной литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Концентрация ионов кальция в кардиомиоцитах положительно коррелирует с коэффициентом лабильности мембранно-матриксных и матриксных лизосомальных ферментов миокарда в условиях гипоксии, ишемии и дислипидемии.

2. Острая гипобарическая гипоксия с последующей реоксигенацией увеличивает содержание ионизированного кальция в кардиомиоцитах, что сопровождается перераспределением активности кислых гидролаз миокарда в пользу неосаждаемой фракции.

3. Прекращение поступления кислорода в миокард приводит к увеличению концентрации ионов кальция в саркоплазме кардиомиоцитов вплоть до 45 минуты острой тотальной ишемии сердца.

4. Острая ишемия миокарда подавляет общую активность кислых гидролаз миокарда, перераспределяя ее в пользу неседиментируемой фракции в период с 15 по 30 минуту кислородного голодания.

5. Дислипидемия не изменяет кинетику кислых гидролаз миокарда при назначении кальцийрегулирующих средств на фоне гипоксии и ишемии миокарда.

6. Общая активность кислой фосфатазы, бета-галактозидазы и катепсина D в сыворотке крови при гипоксии положительно коррелирует с уровнем ионов кальция в миокарде и коэффициентом лабильности этих ферментов в кардиомиоцитах, и может являться диагностическим и прогностическим критерием при комплексной оценке тяжести и динамики патологического процесса.

7. Дозозависимое увеличение концентрации ионизированного кальция в кардиомиоцитах ускоряет необратимый переход общей активности лизосомальных ферментов в неседиментируемую фракцию.

8. Медикаментозное ограничение накопления ионов кальция в кардиомиоцитах является фактором регуляции активности лизосомальных ферментов — кислой фосфатазы, бета-галактозидазы и катепсина D в условиях экспериментальной патологии сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение активности кислой фосфатазы, бета-галактозидазы и катепсина D в сыворотке крови может быть использовано в качестве лабораторно-диагностического критерия комплексной оценки динамики активности лизосомальных ферментов в миокарде.

2. Для регуляции процесса перехода активности кислой фосфатазы, Р-галактозидазы и катепсина D в неседиментируемую фракцию у экспериментальных животных (белые крысы) в условиях нормоксии, острой гипоксической гипоксии, острой тотальной ишемии миокарда и экспериментальной дислипидемии, возможно использование кальцийрегулирующих кардиотропных лекарственных средств, разнонаправленно изменяющих содержание ионизированного кальция в саркоплазме кардиомиоцитов: а) Антагонистов кальция (блокаторов потенциал-зависимых кальциевых каналов), снижающих содержание ионизированного кальция в миокарде и уменьшающих коэффициент лабильности кислых гидролаз :

— верапамил — однократное пероральное введение в виде суспензии в дозе 10 мг/кг или однократное внутримышечное введение в дозе 1 мг/кг за 8 часов до исследования;

— дилтиазем — однократное пероральное введение в виде суспензии в дозе 4 мг/кг за 8 часов до исследования. б) Средств, увеличивающих содержание ионизированного кальция в миокарде и увеличивающих коэффициент лабильности кислых гидролаз.

— дигоксин — однократное пероральное введение в виде суспензии в дозе 5 мг/кг или однократное внутримышечное введение в дозе 2,5 мг/кг за 8 часов до исследования;

— нонахлазин (азаклорзин) — однократное пероральное введение в виде суспензии в дозе 2 мг/кг за 8 часов до исследования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкап-нии / Н. А. Агаджанян, А. И. Елфимов. — М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  2. М.А. Адаптационно-электролитные изменения в условиях горной экосреды (1600−3200 м.) / М. А. Алиев, Г. А. Захаров // 4-я конференция физиологов республик Средней Азии и Казахстана. Алма-Ата, 1976. -С. 163−164.
  3. Н.Ш. Активность лизосомальных ферментов слизистой оболочки желудка у крыс при экспериментальном язвообразовании / Н. Ш. Амиров, Н. И. Белостоцкий // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1987. Т. 104, N 10. — С. 445−447.
  4. А.Е. Метаболизм миокарда при различных функциональных состояниях / А. Е. Антипенко, М. И. Калинский, С. Н. Лызлова. Екатеринбург, 1992. — 216 с.
  5. И.Н. Адаптация к прерывистой гипоксии как фактор повышения стабильности клеточных мембран / И. Н. Антонова, М. М. Середенко // Hypoxia Medical J. 1994. — N 2. — С. 44.
  6. Г. Б. Антиоксидантное действие пармидина при атеросклерозе / Г. Б. Артемьева, Д. Р. Ракита, В. Я. Гармаш // Биооксиданты: Тез.Докл. III Всесоюз.конф.-М., 1989.-Т.2.-С.114.
  7. Г. Б. Коррекция пармидином процессов липопероксидации у больных ИБС / Г. Б. Артемьева // Ишемическая болезнь сердца и артериальные гипертензии. Рязань, 1992.-С.98−102.
  8. Ю.В. Влияние адаптации к периодической гипоксии на Са -насос саркоплазматического ретикулума сердца и его устойчивость кэндогенным повреждающим факторам / Ю. В. Архипенко, Т. Г. Сазонтова, И. И. Рожицкая // Кардиология. 1992.-Т. 32, N 6. — С. 57−59.
  9. О.Г. Методы исследования в профпатологии: Руководство для врачей / О. Г. Архипова. М.: Медицина, 1988. — С. 120−121.
  10. В.Я. Нарушение метаболизма коллагена и проницаемости лизосомальных мембран при сахарном диабете и попытка их коррекции / В. Я. Бабков // Здравоохранение Белоруссии. 1981. — N 11. -С. 28−30.
  11. И. Бауман В. Р. Латентность лизосомальных ферментов миокарда при экспериментальной патологии сердца / В. Р. Бауман, О. Я. Пупеле, И.А. Ки-енкас // Кровообращение. 1985. — Т. 18, N 2. — С. 3−7.
  12. Т.Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998.-704 с.
  13. Л.И. Физическая химия и фармакология сердечных гликозидов / Л. И. Бударин, Н. И. Сахарчук, И. С. Чекман. Киев, 1985. — 200 с.
  14. А.Г. Лизосомотропные агенты как регуляторы активности лизосомальных гидролаз / А. Г. Булычев А.Г., О. А. Ассиновская, Е. Г. Семенова // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33, N 5. — С. 20−24.
  15. Е.Б. Влияние антиоксидантов на изменение состава липидов лизосом печени крыс после термического ожога / Е. Б. Бурлакова, Т. Л. Заец, Н. И. Дубинская // Патол. физиология и эксперим. терапия 1984. -N5.-С. 13−17.
  16. В.Х. Миокардиодистрофия / В. Х. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  17. В.В. Метаболическая регуляция активности лизосом // Лизосомы и лизосомные болезни накопления: Пер. с англ. / Под ред. Д.В. Калла-хана. М., 1984. — С. 32−47.
  18. В.М., Гипоксия как фармакологическая проблема / В. М. Виноградов, Ю. Ю. Урюпов // Фармакология и токсикология. 1985. — Т. 48, N 1. — С. 9−20.
  19. Е.Н. Активность лизосомальных ферментов и состояние электролитного баланса миокарда при острой и хронической гипокси-ческой гипоксии в условиях действия целанида и сензита: Дис.канд. биол. наук / Е. Н. Винокурова.-Рязань, 1998.-159 с.
  20. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  21. В.И. Динамика изменений электролитного баланса и некоторых параметров сократительной активности миокарда при адаптации к прерывистому действию высотной гипоксии: Дис.канд. биол. наук / В. И. Вовк. Кишинев, 1980. — 152 с.
  22. М.Н. Циклические нуклеотиды / М. Н. Гарновская. Минск, 1982.-269 с.
  23. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда / В. В. Гацура. М.: Антекс, 1993. — 254 с.
  24. . Наглядная биохимия: Пер. с англ. / Б. Гринстейн, А. Грин-стейн. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 119 с.
  25. Л.Л. Теоретические и практические аспекты изучения множественных форм ферментов / Л. Л. Громашевская // Тез. IV Всесо-юз. симпоз. по медицинской энзимологии. Алма-Ата, 1983.-С. 81−83.
  26. Г. Ш. О некоторых особенностях взаимодействия прос-тагландинов с лизосомами в процессе канцерогенеза / Г. Ш. Давитая // Биол. науки. М., 1989.-12 с.
  27. П.П. Влияние некоторых антигипоксантов на содержание циклических нуклеотидов в различных структурах мозга в условиях нормо- и гипоксии / П. П. Денисенко, Е. Ю. Полтавченко // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины. 1985.- Т. 99, N 4. — С. 426−427.
  28. Дж. Дингл (ред.) Лизосомы. Методы исследования: Пер. с англ. / Дж.Дингл.- М.: Мир, 1980. 342 с.
  29. А.И. Перекисное окисление липидов в наружных и внутренних мембранах митохондрий при аноксии / А. И. Джафаров, Н. М. Магомедов, Э. М. Кулиева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. — Т. 100, N 10. — С. 433−435.
  30. Дин Р. Процессы распада в клетке / Р.Дин. М.: Мир, 1981. — 120 с.
  31. А.В. Биохимия лизосомальных кислых гидролаз / А. В. Дмитриев // Биохимия на рубеже XXI века.: Межрегион, сб.науч.тр / Отв.ред.проф.В. Г. Макарова. Рязань, 2000. — С. 121−129.
  32. Н.А. Влияние фуросемида, новурита, гипотиазида и этакри-новой кислоты на лизосомы интактных почек крыс в опытах in vitro / Н. А. Додонова // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. 51, N 3. — С. 125.
  33. В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов: Пособие для врачей / В. В. Долгов, В. Н. Титов, М. Г. Творогова.- Тверь, 1999.-55 с.
  34. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии / Жалко-Титаренко В. Ф. Киев: Здоровье, 1989. 200 с.
  35. Н.В. Нонахлазиновый препарат для лечения ишемической болезни сердца / Н. В. Каверина, Г. А. Маркова, Г. Г. Чичканов // Кардиоло-ГИЯ.-1975.- № 7. С.43−48.
  36. В.Е. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах и микросомах сердца / В. Е. Каган, В. М. Савов, В. В. Диденко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — Т. 95, N 4. — С. 46−48.
  37. М.И. Влияние 3,5-АМФ-зависимой протеинкиназы на выход катепсина D из лизосом скелетных мышц и сердца крыс при физической нагрузке / М. И. Калинский // Укр. биохим. журн. 1984. — Т. 56, N 4.-С. 408.
  38. Кан A.M. Активность кислых гидролаз миокарда при действии гидрокортизона / А. М. Кан, А. И. Матюшин // Фармакология и токсикология. -1982.-Т. 45, N 1.-С. 21−24.
  39. Кан A.M. Влияние половых стероидов на активность лизосомальных ферментов сердца / А. М. Кан, А. И. Матюшин // Пробл. эндокринологии.- 1991. Т. 37, N 1. — С. 53−54.
  40. В.И. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократительную функцию сердечной мышцы: Обзор / В. И. Капелько //
  41. Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1981. — Т. 4, N 1. — С. 103−110.
  42. Р.Г. Влияние кардиоактивных препаратов на протеолитиче-скую активность сердечной мышцы крыс / Р. Г. Карапетян, Т. Н. Акопян,
  43. A.И. Оганесян // Вопр. мед. химии. 1990. — N 3. — С. 54−57.
  44. А.И. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы): Справочник / Под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 2001.- 544 с.
  45. А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник / Под ред. А. И. Карпищенко. -СПб.: Интермедика, 1998. 408 стр.
  46. .С. Влияние экспериментального гипертиреоза на функциональное состояние лизосомальных мембран и структурную организацию роговицы кролика / Б. С. Касавина, Т. В. Ухина, В. А. Миронов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — N 6. — С. 17−20.
  47. JI.H. Влияние адреналина на функциональное состояние лизосом печени, активность гидролаз в сыворотке крови крыс при тяжелой механической травме / JI.H. Кобылянский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — N 3. — С. 22−25.
  48. JI.H. Влияние ацетилхолина на функциональное состояние лизосом печени и почек крыс при тяжелой механической травме / JI.H. Кобылянский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. — Т. 95, N 4. — С. 27−30.
  49. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед. химии. 1985. — Т. 31, N 4. — С. 17.
  50. В.Г. Справочник по клинической химии / В. Г. Колб,
  51. B.С.Камышников.- Минск, 1982. С. 121−125.
  52. А.З. О классификации гипоксических состояний / А.З. Кол-чинская // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1981. — N 4. — С. 310.
  53. .Ф. Активность кислых гидролаз и проницаемость мембран лизосом кардиомиоцитов и гепатоцитов при экспериментальных состояниях / Б. Ф. Коровкин, Э. Д. Полякова, Н. С. Стволинская // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33, N 5. — С. 33−38.
  54. .Ф. Липосомы и ц-АМФ в стабилизации мембран лизосом / Б. Ф. Коровкин, В. И. Государский, К. К. Зайцева // Вопр. мед. химии. -1980. Т. 26, N 3. — С. 403−406.
  55. .Ф. Циклазная система и активность лизосомных ферментов в норме и при патологии / Б. Ф. Коровкин // Вестн. АМН СССР. 1982. -N 9.- С. 69−74.
  56. Т.А. Катаболизм белка в лизосомах / Т. А. Короленко. Новосибирск, 1990. — С. 89−122.
  57. Т.А. Биохимические аспекты лизосомотропизма / Т. А. Короленко. Новосибирск, 1983. — С. 117.
  58. Т.А. Эффект однократного введения хлорохина на активность протеиназ лизосом клеток печени крыс / Т. А. Короленко, Е. В. Рукавишникова, А. Б. Пупышев // Вопр. мед. химии. 1990. — Т. 36, N6.-С. 20−23.
  59. Г. А. Практическое руководство по энзимологии / Г. А. Кочетов. -М., 1980.-С. 223−224.
  60. Т.В. Взаимодействие карнитина и инсулина в регуляции активности лизосомальных ферментов поврежденного миокарда: Авто-реф. дис. канд. биол. наук / Т. В. Кременецкая. Рязань, 1996. — 24 с.
  61. В.И. // Успехи биол. химии. 1997. — Т. 37. — С. 171−209.
  62. Е.И. Липидный состав и липолитические ферменты лизосом / Е. И. Лизенко // Усп. совр. биологии. 1982. — Т. 94, N 1. — С. 94−110.
  63. B.C. Повреждаемость лизосом как прогностический показатель повреждения печени при гипоксии / В. С. Литвинов, А. Б. Пупышев // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Гродно, 1980.-Ч. 1.-С. 105−106.
  64. В.И. Влияние стероидных гормонов на стабильность изолированных лизосом в условиях замораживания / В. И. Луговой, Л. П. Кравченко // Вопр. мед. химии. 1980. — Т. 26, N 5. — С. 620−623.
  65. Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармокологической коррекции / Л. Д. Лукьянова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: Сб. тр. НИИ фармакологии АМН СССР. М., 1989. — С. 11−44.
  66. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев. М.: Наука, 1982. — 301 с.
  67. Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии / Н. А. Мазур. М.: Медицина, 1988. — 296 с.
  68. В.Г. Биохимические аспекты действия карнитина и ряда других биогенных веществ при гипоксических состояниях: Дис. д-ра мед. наук / В. Г. Макарова. Рязань, 1987. — 278 с.
  69. В.Г. Влияние кальцийрегулирующих лекарственных средств на активность лизосомальных ферментов миокарда / В. Г. Макарова, Б. К. Романов // Рос. медико-биол. вестн. им. акад.И. П. Павлова. 2002. -№ 3−4 — С. 12−19.
  70. В.Г. Возрастные особенности изменений активности лизосомальных ферментов печени при адаптации организма к гипоксии и гипербарической оксигенации / В. Г. Макарова // Патол. физиология и экс-перим. терапия. 1978. — N 1. — С. 29−33.
  71. В.Г. Изменения электролитного состава крови у больных ишемической болезнью сердца / В. Г. Макарова, Р. А. Лиферов.- Рязань, РязГМУ, 2000.- 85 с.
  72. В.Г. Методика определения активности кислых гидролаз / В. Г. Макарова, Б. К. Романов // Рос. медико-биол. вестн. им. акад.И. П. Павлова.- 2002. № 3−4. — С.130−131.
  73. И.Н. Особенности реализации механизмов перекисного окисления липидов при прерывистой гипоксической тренировке / И. Н. Маньковская // Hypoxia Medical J. 1993. — N 4. — С. 9−12.
  74. И.В. Изменения активности протеолитических ферментов поврежденного миокарда при сахарном диабете: Автореф. дис. канд. мед. наук / / И. В. Матвеева. М., 1992. — 21 с.
  75. Н.Н. Лизосомы и регенерация / Н. Н. Маянская // Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982. — С. 135−142.
  76. Н.Н. Некоторые механизмы вовлечения лизосом в процессы тканевого повреждения / Н. Н. Маянская, Л. Е. Панин, Ю. А. Николаев // Вопр. мед. химии. 1990. — N 6. — С. 5−8.
  77. Ю.В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой. М.: ООО «Терра-Календер и Промоушн», 2000. — 232 с.
  78. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М., 1988. — С. 60−67.
  79. Ф.З. Кардиопротекторные эффекты адаптации к иммобилиза-ционным стрессам и гипоксии / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев, А.В. За-мотринский // Кардиология. 1992. — Т. 32, N 5. — С. 43−48.
  80. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  81. Ф.З. Предупреждение срессорных повреждений организма ан-тиоксидантами и бета-блокатором индералом / Ф. З. Меерсон, В. И. Павлова, Э. Н. Коробейникова // Вопр. мед. химии. 1980. — Т. 26, N 6.-С. 827- 831.
  82. Н.П. Множественные формы тирозинаминотрансферазы в клетках печени крыс и их роль в гомеостазе клетки / Н. П. Мертвецов // Вопр. мед. химии. 1981. — Т. 27, N 2. — С. 154−166.
  83. В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии / В. И. Метелица. М.: Медицина, 1987. — С. 222−232.
  84. Михайлов И.Б. Na-K-АТФ-аза как рецептор экзогенных и эндогенных сердечных гликозидов / И. Б. Михайлов // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. 51, N 3. — С. 116−118.
  85. И.Б. Эндогенные дигиталисоподобные вещества и сердечные гликозиды: факты и гипотезы / И. Б. Михайлов // Фармакология и токсикология. 1990. — Т. 53, N 5. — С. 75−78.
  86. B.C. Применение антагонистов кальция в клинике внутренних болезней / В. С. Моисеев, А. И. Ивлева, Л. М. Акопян // Терапевт, арх. -1987.-Т. 59, N3.-С. 132−138.
  87. К.В. Механизмы контроля протеолиза / К. В. Мосолов // Успехи биол. химии. 1988. — Т. 28. — С. 125−144.
  88. В.Г. Кальций и повреждение кардиомиоцитов / В. Г. Нейлер, М.Дж.Дейли // Физиология и патофизиология кардиомиоцитов / Под ред. Н. Сперелакиса. М., 1988. — Т. 2. — С. 555−578.
  89. Нил М.Дж. Наглядная фармакология: Пер. с англ. / Под ред. М. А. Демидовой. 2-е изд., испр. — М.: Гэотар-МЕД, 2001. — 104 с.
  90. Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность / Л. И. Ольбинская, П. В. Литвицкий. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  91. Л.Л. Сократительная функция и ишемия миокарда / Л. Л. Орлов, А. М. Шилов, Г. Е. Ройтберг. М.: Наука, 1987. — 247 с.
  92. Н.А. Активность лизосомальных ферментов при лекарственных поражениях печени / Н. А. Остапчук // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — Т. 108, N 10. — С. 447−449.
  93. Л.Е. Лизосомы: Роль в адаптации и восстановлении / Л. Е. Панин, Н. Н. Маянская. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1987. — 198 с.
  94. Г. А. Влияние стабилизации мембранных лизосом кардиомиоцитов на сократительную функцию и ультраструктуру миокарда при некоторых патологических состояниях: Автореф. дис. канд. мед. наук / Г. А. Панченко. Москва, 1987. — 16 с.
  95. Л.Ф. Лабилизация мембранных структур лизосом миокарда в условиях адаптации к высотной гипоксии / Л. Ф. Панченко, Ф. З. Меерсон, О. Н. Любимцева // Структуры и функции биологических мембран. М., 1971.-С. 103−110.
  96. Н.А. Влияние фуросемида на активность лизосомальных ферментов ишемизированных почек крыс и процессы перекисного окисления: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. А. Петренко. Уфа, 1993. — 20 с.
  97. Н.М. Метаболические структурные изменения в органеллах клеток коркового слоя почек при ишемии / Н. М. Петрунь,
  98. Е.И.Кримкевич, А. Т. Носова. М., 1985. — Деп. в ВИНИТИ, 01.02.1985. -N611−85.
  99. Г. М. Влияние метионина, ретинола, токоферола и пи-ридоксина на активность некоторых ферментов лизосом печени у крыс с моделью антракозы / Г. М. Пичхадзе // Фармакология и токсикология. -1988.-Т. 51, N3.-С. 127.
  100. А.В. Влияние разбалансировки жирового состава рациона на липолитическую активность и стабильность мембран лизосом различных тканей крыс / А. В. Погожева, Л. Г. Пономарева, Л. И. Авреньева // Вопр. питания. 1982. — N 4. — С. 45−48.
  101. А.А. Лизосомы / А. А. Покровский, В. А. Тутельян. М.: Наука, 1976.-382 с.
  102. А.А. Современные методы в биохимии / А. А. Покровский, А. И. Арчаков. М.: Медицина, 1968. — 218 с.
  103. И.Ф. Влияние целанида на липиды миокарда / И. Ф. Полякова // Третий съезд фармакологов УССР: Тез. докл. Винница, 1977. — С. 140−141.
  104. В.К. Влияние изадрина и анаприлина на проницаемость лизосомальных мембран ишемизированного миокарда / В. К. Прусаченко // Фармакология и токсикология. 1981. — N 4. — С. 417−419.
  105. С.И. Активность аденилатциклазы и содержание ц-АМФ в ткани мозга собак при клинической смерти и в постреанимационном периоде / С. И. Пылова, В. А. Ткачук // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. — Т. 100, N 10. — С. 422−424.
  106. .К. Активность лизосомальных ферментов новый диагностический и прогностический критерий оценки степени повреждения кардиомиоцитов / Б. К. Романов // Рос. медико-биол. вестн. им. акад.И. П. Павлова — 2004. -№ 1−2. — С. 155−163.
  107. .К. Активность лизосомальных ферментов в миокарде крыс при острой гипоксической гипоксии / Б. К. Романов // Тез.докл. VIII Рос. Нац. конгр. «Человек и лекарство» (г.Москва, 2−6 апреля 2001 г.). М., 2001.-С. 468.
  108. .К. Активность лизосомальных ферментов в миокарде крыс при острой тотальной ишемии миокарда / Б. К. Романов // Тез.докл. VIII Рос. Нац. конгр. «Человек и лекарство» (г.Москва, 2−6 апреля 2001 г.). -М., 2001.-С. 468.
  109. .К. Активность ПОЛ в миокарде крыс при экспериментальной дислипидемии / Б. К. Романов // Тез.докл. VIII Рос. Нац. конгр. «Человек и лекарство» (г.Москва, 2−6 апреля 2001 г.). М., 2001. — С. 468.
  110. .К. Биохимия лизосомальных кислых гидролаз / Б. К. Романов // Сб.тез. юбил. науч. конф. «50 лет университета: научные итоги и перспективы». Рязань, 2000. -Ч. 1. — С. 121−122.
  111. .К. Влияние блокатора кальциевых каналов верапамила на активность лизосомальных ферментов миокарда при гипоксической гипоксии / Б. К. Романов, А. И. Лобанова // Биохимия на рубеже XXI века.: Межрегион, сб.науч.тр. Рязань, 2000. — С. 95−97.
  112. .К. Влияние верапамила на активность лизосомального аппарата миокарда при гипоксической гипоксии / Б. К. Романов // Пути формирования и коррекции физического состояния организма: Сб.науч.тр. Рязань, 1994. — Т 2. — С. 80−82.
  113. .К. Влияние дигоксина и верапамила на электролитный баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда при гипоксической гипоксии: Дис. канд. мед. наук / Б. К. Романов. Рязань, 1994. — 159 с.
  114. .К. Возможности фармакологической регуляции активности лизосомального аппарата миокарда при гипоксической гипоксии / Б.К.Романов- Рязан. гос. мед. ун-т. Рязань, 1994. — 10 с. — Деп. в ВИНИТИ 02.02.94, № 302-В94.
  115. .К. Изменение активности лизосомальных ферментов миокарда крыс при гипоксии на фоне действия верапамила / Б.К.Романов- Рязан. гос. мед. ун-т. Рязань, 1993. — 7 с. — Деп. в ВИНИТИ 02.02.94, № 303-В94.
  116. .К. Кардиотропные антиишемические (антиангинальные) лекарственные средства / Б. К. Романов // Рос. медико-биол. вестн. им. акад.И. П. Павлова. 2004. — С. 186−192.
  117. .К. Ланикор и верапамил в профилактике метаболических нарушений миокарда при острой гипоксии / Б. К. Романов, К. В. Савилов // Тезисы докл. IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 1997. — С. 109.
  118. .К. Лекарственная регуляция лизосомальной активности ишемизированного миокарда / Б. К. Романов // Рос. мед. журн. 2002. -№ 6. — С. 36−39.
  119. .К. Методика количественного определения кардиотропных средств в кардиомиоцитах и крови методом проточно-инъекционного анализа / Б. К. Романов // Рос. медико-биол. вестн. им. акад.И. П. Павлова. 2004. — № 1−2.-С. 128−132.
  120. .К. Методика оценки активности лизосомальных ферментов миокарда / Б. К. Романов // Материалы науч.-практ. конф. Рос. акад. с/х наук «Проблемы экологии и развития пчеловодства в России» (Рыбное, 25−27 августа 1999 г.).- Рыбное, 1999. С. 28.
  121. Е.А. Влияние гормонов щитовидной железы на активность катепсина Д и кальпаинов нормального и поврежденного миокарда: Авто-реф. дис. канд. биол. наук /Е.А.Рязанова. Смоленск, 1990. — 24 с.
  122. К.В. Роль эндогенного карнитина в механизме действия ряда кардиотропных средств при нормо- и гипоксии: Дис. канд. мед. наук / К. В. Савилов. Рязань, 1994. — 125 с.
  123. JI.B. Возможные механизмы антиоксидантного действия блокаторов кальциевых каналов при гипоксическом синдроме / JI.B.Савченкова, Е. М. Дзубан, В. Д. Лукьянчук // Эксперим. и клинич. фармакология 1996. — Т. 59, N 2. — С. 53−55.
  124. В.А. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований / В. А. Сакс, Е. А. Конорев, Р. А. Григорянц // Кардиология. 1992. — Т. 32, N 3. — С. 82−91.
  125. М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию / М. О. Самойлов. -Л: Наука, 1985.- 190 с.
  126. Е.В. Модулируемое ц-ГМФ и ц-АМФ связывание кальция сарколеммой миокарда при циркуляторной гипоксии / Е. В. Свидерская, А. Е. Антипенко, С. Н. Лызлова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1986.-Т. 102, N 10.-С. 417−419.
  127. Е.С. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами / Е. С. Северин, А. Я. Николаев.-М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001. 448 с.
  128. П.В. Бета-адренергические средства и лизосомы миокарда / П. В. Сергеев, Н. А. Сысолятина // Эксперим. и клинич. фармакология. -1993.-Т. 56, N 1. С. 65−66.
  129. П.В. Влияние практолола и атенолола на активность лизосомальных ферментов миокарда желудочков крыс / П. В. Сергеев, Н. А. Сысолятина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. — Т. 112, N 11.-С. 490−492.
  130. П.В. Плазматическая мембрана клетки-мишени и стероидные гормоны: начало спора или его завершение? / П. В. Сергеев, А. С. Духанин, Н. Л. Шимановский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — Т. 120, N 10. — С. 342−348.
  131. П.В. Стероидные гормоны и лизосомы / П. В Сергеев., Т. В. Ухина, Н. С. Чермных // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. 33, N 5. — С. 60−65.
  132. Н. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Н.Сперелакиса. М.: Медицина, 1990. — Т. 1−2.
  133. И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная Т.Г.Гаришвили // Современные методы в биохимии. М., 1977. — С.66−68.
  134. Н.А. Влияние бета-адренергических средств на лизосомы миокарда: Автореф. дисс. д-ра мед. наук / Н. А. Сысолятнина. М., 1991.-38 с.
  135. Н.А. О действии бета-адреномиметиков на степень повреждения лизосомальных мембран и гликогенфосфорилазную активность в миокарде желудочков морских свинок / Н. А. Сысолятнина // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. 51, N 2. — С. 59−61.
  136. А.А. Сравнительные мембраностабилизирующие эффекты антикальциевых препаратов / А. А. Сысыкин, В. К. Петров // Тез. докл. IV Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1997. — С. 297.
  137. С.И. Комплексное использование а-адреноблокаторов и антагонистов кальция в этиопатогенетической терапии сердечно-сосудистых заболеваний / С. И. Сытник, С. Л. Денисов // Эксперим. и клинич. фармакология. 1993. — Т. 56, N 4. — С. 26−30.
  138. Терентьев А.А.//Биохимия. М.} 1995. — Т. 60. — С. 1923−1952.
  139. В.А. Лизосомы в деятельности клетки. Физиология и патология / В. А. Тутельян, А. В. Васильев // Вестн. АМН СССР. 1990. — N 2. -С. 14−21.
  140. В.А. Современные представления о биогенезе лизосомальных белков в норме и при патологии / В. А. Тутельян, Д. В. Гуткин, А. В. Васильев // Вопр. мед. химии. 1992. — Т. 38, N 2. — С. 4−13.
  141. Н.А. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине / Н. А. Федоров, М. Г. Радуловацкий, Г. Е. Чехович. М.: Медицина, 1990. -192 с.
  142. В.А. Клинико-экспериментальное исследование гиполипиде-мической и противоишемической активности маточного молочка и апикомпозиций с его включением: Дисс.канд.мед.наук / В. А. Фомина. -Рязань, 2000.- 152 с.
  143. В.А. Лизосомы миокарда / В. А. Фролов // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1984. — Т. 6. — С. 88−89.
  144. Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров, B.C.Пауков. -М.: Медицина, 1991. 237 с.
  145. Чекман И.С. Na-K-АТФ-аза, как объект воздействия кардиотропных средств / И. С. Чекман // Эксперим. и клинич. фармакология. 1992. — Т. 55, N2.-С. 65−68.
  146. И.С. Биохимическая фармакодинамика / И. С. Чекман. Киев, 1991.
  147. И.С. Магний в медицине / И. С. Чекман, Н. А. Горчакова, С. Я. Николай. Кишинев, 1992. — 103 с.
  148. И.С. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии / Под ред. И. С. Чекмана, А. П. Пелещука, О. А. Пятака. Киев: Здоровье, 1986. — 733 с.
  149. Д.Н. Возможный механизм защитного действия а-токоферола при экспериментальной гипоксии / Д. Н. Яхнина // Вопр. мед. химии. -1980.-Т. 26, N1.-С. 88−91.
  150. Abe S. Ultracytochemical studies on the effects of cyclic AMP on the lysosomal system in hepatic cells of mice / S. Abe, K. Ogawa // Biomedical Res. 1980. — V. 1, N 10. — P. 47−58.
  151. Acosta D. Ischemic myocardial injury in cultured heart cells: in situ lysosomal damage / D. Acosta, M. Puckett, R. Mc Millan // Separat. Experient. 1978. -V. 34. — P. 1388−1392.
  152. Acosta D., Injury produced by free fatty acids to lysosomes and mitochondria in cultured heart muscle and endothelial cell / D. Acosta, D. Wenzel // Atherosclerosis. 1974. — V. 20, N 3. — P. 417−426.
  153. Amenta J. S. Mechanisms of protein turnover in cultured fibroblasts. Differential inhibition of two lysosomal mechanisms with insulin and NH4C1 / J. S. Amenta, S.C.Brocher// Exp. Cell. Res. 1980. — V. 126, N 1. — P. 167−174.
  154. Arichi H. Effects of stilbene components of the roots of Polygonum cuspida-tum Sieb. et Zucc. on lipid metabolism / H. Arichi, Y. Kimura, H. Okuda // Chem Pharm Bull (Tokyo). 1982. — Vol.30, N 5. — P. 1766−1770.
  155. Aronson N.N. Effects of glucagon and insulin on liver lysosomes / N.N. Ar-onson // Life Ssi. 1980. — Vol. 27, N 2. — P. 95−104.
  156. Baccino F. Levels of proteolytic activities and cell protein degradation / F. Baccino, M. Messina, M. Musi // Acta biol. med. Germ. 1981. — Vol. 40, N 10−11.-P. 1249−1258.
  157. Baglioni T. Influence treatment on two intestinal lysosomal hydrolases in young rats / T. Baglioni, A. Locatelli, P. Sartorelli // Ital. J. Biochem. 1978. -V. 27, N1.-P. 1−10.
  158. Ballard F.J. Regulation of intracellular protein degradation by insulin and growth factors / F.J. Ballard, S.E. Knowless, G.L. Francis // Univ. Halle. -Wittenberg. 1981. — N 66. — S. 21−22.
  159. Barbarino F. The protective effect of verapamile, nifedipine and chlorpro-mazine in CC14-induced acute liver lesions / F. Barbarino, E. Toganel, C. Brilischi//WorldCongr. Gastroenterol. Abington, 1 990. — Abstr. 2. — P. 225.
  160. Barratt A.G. Cathepsin D: the lysosomal aspartatic proteinase / A.G. Barratt // Protein degradation in health and desease. Amsterdam, 1980. — P. 37−50.
  161. Barry M.A. Endonuclease activation during apoptosis: the role of cytosolic Ca and pH / M.A. Barry, A. Eastman // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1992. V. 186, N 2. — P. 782−789.
  162. Betteridge A. Effect of phospholipase A on somatotropin synthesis / A. Bet-teridge, M. Wallis // Biochem. Soc. Trans. 1979. — V. 7, N 2. — P. 420−421.
  163. Bolognani L. Polar lipids extraction from rat primary lysosomes and their possible role in regulating lysosomal hydrolases / L. Bolognani, A. Giuliani, T. Suman // Basis and Appl. Histochem. 1982. — V. 26, N 3. — P. 209−216.
  164. Carafoli E. Intracellular calcium homestasis / E. Carafoli // Ann. Rev. Bio-chem. 1987. — V. 56. — P. 395−433.
  165. Carbonin P.U. Cardiac electrogenesis and metabolism / P.U.Carbonin, M. Di Gennaro, R. Valle // Acta Med. Romana. 1980. — V. 18, N 1. — P. 145−157.
  166. Clusin W.J. Reduction of ischemic depolarization by the calcium channel blocker diltiazem / W.J. Clusin, M. Buchbinder, A.K. Ellis // Circ. Res. -1984.-V. 54, N 1. P. 10−20.
  167. De Duve C. Function of lysosomes / C. De Duve, R. Wattiaux // Ann. Rev. Phisiol. 1966. — V. 28. — P. 435−492.
  168. Decker R.S. Lysosomal alteration in hypoxic and reoxygenated hearts: 1. Ul-trastructural and cytochemical changes /R.S. Decker, K. Wildenthal // Amer. J. Patol. 1980. — V. 98, N 2. — P. 425−444.
  169. Dhalla N.S. Irreversible damage to sarcolemmal Ca2±transport in myocardial ischemia / N.S. Dhalla, I.M.C. Dixon, R.E. Beamish // Biomed. Biochim. Acta. 1987. — Vol. 46, N 8−9. — P. 505−511.
  170. Dowd D.R. Evidense that glucocorticoid and cyclic AMP-induced apoptotik pathways in lymphocytes share distal events / D.R. Dowd, R.L. Miesfeld // Mol. Cell. Biol. 1992. — Vol. 12, N 8. — P. 3600−3608.
  171. Drozdz M. Effect of anti-inflammatory steroids on the activity of selected lysosomal hydrolases in serum of rats with experimental liver fibrosis / M. Drozdz, K. Olczuk, E. Kucharz // Exp. Clin. Endocrinol. 1983. — Vol. 82, N l.-P. 111−114.
  172. England P.J. The effect of hypoxia on the phosphorylation of contractile and other proteins in perfused rat heart challenged by isoprenaline / P.J. England, E.G. Krause // Biomed. Biochim. Acta. 1987. — V. 5. — P. 369−380.
  173. Fagbemi О. Antiarrhythmic actions of meptazinol, a partial agonist at opiate receptors, in acute myocardial ischaemia / O. Fagbemi, K.A. Kane, I. Lepran // Br J Pharmacol. 1991. — Vol. 78. — N 3. — P. 455−460.
  174. Ferrans V. Ultrastructural pathology of the heart / Ed. B.F.Trump, R.T.Jones // Diagnostic electron microscopy. New York, 1983. — P. 19−473.
  175. Fleckenstein A. Calcium antagonism in heart and smooth muscle: experimental facts and therapeutic prospects. Monograph / A. Fleckenstein, Ed. by J. Wiley.-New York, 1983.
  176. Fleckenstein A. Characteristics of calcium blockers / A. Fleckenstein, G. Fleckenstein-Grun // Physiol. New York, 1988. — Vol. 1. — P. 475−502.
  177. Garnieri C. Role of oxygen in the cellular damage induced reoxygenation of hypoxic heart / C. Garnieri, F. Flamingi, C. Calderera // J. Mol. Cell. Cardiol. 1980.-Vol. 12.-P. 797−808.
  178. Giasson S. Pharmacodynamics and pharmacokinetics of clentiazem and dilti-azem in closed-chest anesthetized dogs / S. Giasson, D. Garceau, W. Homsy // Cardiovasc-Drugs-Ther. -1995. Vol. 9. — N 5. — P. 685−692.
  179. Goldstone A. Synthesis and turnover of lysosomal glycoproteins. Relation to the molecular heterogeneity of the lysosomal enzymes / A. Goldstone, H. Koenig // FEBS Lett. 1974. — Vol. 39, N 2. — P. 176−181.
  180. Hayase К. Effect of amino acids on lysosomal proteolytic activities in rat levers / K. Hayase, A. Yoshida // Agr. Biol. Chem., Tokyo. 1980. — Vol. 40, N 10.-P. 2501−2503.
  181. Henning R. Membrane lipids of rat liver lysosomes prepared by free-flow electrophoresis / R. Henning, H. Heidrich // Biochim. Biophys. Acta. 1974.- Vol. 345. P. 326−335.
  182. Hopgood M.F. Stimulation by glucocorticoids of protein degradation in hepatocyte monolayers / M.F. Hopgood, M.G. Clark, F.J. Ballard // Biochem. J. 1981.-Vol. 196, N 1. — P. 33−40.
  183. Janero D.R. Protection of cardiac membrane phospholipid against oxidative injury by calcium antagonists / D.R. Janero, B. Burohardt, R. Lopez // Biochem. Pharmacol. 1988. — Vol. 37, N 21. — P. 4197−4203.
  184. Jenkins A. The starvation induced increase in muscle protein degradation is non-lysosomal origin / A. Jenkins, M. Whittaker, P. Schofleld // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1979. — Vol. 86, N 4. — P. 1014−1019.
  185. Kahonen M. Plasma digoxin immunoreactivity and arterial potassium relaxation after quinapril therapy in hypertensive rats / M. Kahonen M, P.A. Doris, H. Makynen // J-Pharmacol-Exp-Ther. 1995. Vol. 275, N 2. — P. 832−837.
  186. Kaneko M. Depression of heart sarcolemmal Cf2±pump activity by oxygene free radicals / M. Kaneko, R. Beamish, N. Dhalla // Amer. J. Physiol. 1989.- Vol. 256, N 2. Pt. 2. — P. 368−375.
  187. Keech M. Effects of membrane labilising agents and hyperthermia on the activation of lysosomal enzymes in cultured cells / M. Keech, E. Wills // Life Sci. 1981. — Vol. 29, N 13. — P. 1333−1339.
  188. Khatter J.C. Digitalis cardiotoxicity: cellular calcium overload a possible mechanism / J.C. Khatter, S. Navaratnam, B. Nero // Basis Res. Cardiol. -1989. Vol. 84, N 6. — P. 553−563.
  189. Kimura Y. Effects of black substances in crude black sugar on carbohydrate and lipid metabolism of rats / Y. Kimura, H. Ohminami, H. Arichi // Yaku-gaku Zasshi. -1982. Vol. 102, N 7. — P. 666−669.
  190. Knop M. Vacuolar-lysosomal proteolysis: proteases, substrates, mechanisms / M. Knop, H. Schiffer, S. Rupp // Curr. Opin. Cell. biol. 1993. — Vol. 5, N 6. — P. 990−996.
  191. Koltai M. The possible mechanism of protection induced by dexamethasone against sudden death due to coronary ligation in conscious rats / M. Koltai, I. Lepran // Br J Pharmacol. 1996. — Vol. 79, N 2. — P. 327−329.
  192. Kotoulas O.B. The effects of cyclic 3,5-AMP on the lysosomes of newborn rats hepatocytes / O.B. Kotoulas // J. Ultrastruct. and Mol. Struct. Rez. -1986. Vol. 97, N 1−3. — P. 210−215.
  193. Lamers J.M.J. Calcium transport systems in cardiac sarcolemma and their regulation by the second messengers cyclic AMP and calcium-calmodulin / J.M.J. Lamers // Gen. Physiol. Biophys. 1985. — Vol. 4. — P. 143−154.
  194. Levine S. N. Exercise cenditioning increases rat myocardial calcium uptake / S. N. Levine, G. Kanasewitz // J. Appl. Physiol. 1986. — Vol. 60, N 5. — P. 1673−1679.
  195. Lincoln T.M. On the role of the cAMP and cGMP dependent proteinkinases in cell function / T.M. Lincoln, J.D. Corbin // J. Cycl. Nucl. Rez. 1996. -Vol. 4, N 1. — P. 3−14.
  196. Lippman R. Application of chemiluminescent probes in investigating lysosomal se nsitivity to superoxyde versus suspected radical scavengers / R. Lippman, A. Agren, M. Uhlen // Mechanisms of Ageing and Development. -1981.-Vol. 17, N3.-P. 283−287.
  197. Loegering D. Effect of exercise, hypoxiaand epinephrine on lysosomes and plasma enzymes / D. Loegering, M. Bonin, J. Smith // Exp. and Mol. Pathol.- 1975. Vol. 22, N 2. — P. 242−251.
  198. Lundquist I. Effect of fasting in islet lysosomal enzyme activities and the in vivo insulin response to different secretagogues / I. Lundquist, R. Lovdahl // Hormone and Metabol. Res. 1983.-Vol. 15, N1.-P. 11−15.
  199. Мак I.T. Temporal relation ship of free radical-induced lipid peroxidation and loss of latent enzyme activity in highly enriched hepatic lysosomes / I.T. Мак, H.P. Misra, W.B. Weglicki // J. Biol. Chem. 1983. — Vol. 258, N 22. -P. 3733−3738.
  200. Marcos A. Effect of protein malnutrition on lysosome organs in immunized rats / A. Marcos, E. Munoz, M.T. Unzaga // Cienc. biol. 1981. — Vol. 6, N 1.- P. 77−80.
  201. Mc Crath J. Altered myocardial electrolyte content of high altitude expozed rats / J. Mc Crath, R. Bullard // Amer. J. Physiol. 1970. — Vol. 219. — P. 374 377.
  202. Mc Crath J. Myocardial electrolytes in hypobaric hypoxia / J. Mc Crath, L. Martin // Int. J. Biometeor. 1977. — Vol. 21, N 2. — P. 157−164.
  203. Miller S. Inhibition by glucocorticoids of endocytosis in a macrophage-like cell line / S. Miller, G. Melnykovych // J. Cell. Biochem. 1982. — Vol.18, N 4.-P. 423−431.
  204. Minyailenko T.D. Severe hypoxia activates lipid peroxydation in the rat brain / T.D. Minyailenko, V.P. Pozharov, M.M. Seredenko // Chem. Phys. Lipids. 1990. — Vol. 55, N 1. — P. 25−28.
  205. Mortimore G.E. Lysosomal pathways in hepatic protein degradation: regulatory role of amino acids / G.E. Mortimore, A.R. Poso // Fed. Proc. 1984. -Vol. 43, N5.-P. 1289−1295.
  206. Nakagawa H. A new protease in hog thyroid lysosomes. II. A partial purification and characterisation of leupeptin-sensitive protease / H. Nakagawa, Y. Endo, S. Ohtaki // Acta endocrinol. 1981. — Vol. 88, N 3. — P. 390−395.
  207. Nayler W.G. The role of calcium in the ischemic myocardium / W.G. Nayler // Amer. J. Pathol. 1981. — Vol. 102, N 2. — P. 262−270.
  208. Neely J. Metabolic products and myocardial ischemia / J. Neely, D. Fewray // Amer. J. Pathol. 1981. — Vol. 102. — P. 282−291.
  209. Persechini A. Different mechanisms for Ca2+ dissociation from complexes of calmodulin with nitric oxide synthase or myosin light chain kinase / A. Persechini, H.D. White, K.J. Gansz // J-Biol-Chem. 1996. — Vol. 271, N1.- P. 62−67.
  210. Pfeifer C.J. Reserpine-induced gastric ulcers: protection by lysosomal stabilization due to zinc / C.J. Pfeifer, C.H. Cho, A. Cheema // Eur. J. Pharmacol.- 1980. Vol. 61, N 4. — P. 347−354.
  211. Pontremoli S. Interaction of rabbit liver cathepsin M and fructose-1,6-bisphosphatase converting enzyme with their endogenous inhibitors / S. Pontremoli, E. Melloni, F. Salamino // Arch. Biochem. Biophys. 1984. -Vol. 228, N 2. — P. 460−464.
  212. Pontremoli S. Localization of two lysosomal proteinases on the external surface of the lysosomal membrane / S. Pontremoli, E. Melloni, M. Michetti // Biochem. Biophys. Rez. commun. 1982. — Vol. 106, N 3. — P. 903−909.
  213. Poole-Wilson P. Mechanism of cell death in heart muscle after hypoxia or ischemia / P. Poole-Wilson // Myocardial ischemia and protection. NewY-ork, 1983.-P. 123−130.
  214. Poole-Wilson P.A. Calcium out of control / P.A. Poole-Wilson, D.P. Harding, P.V.Sourdillon // J. Molec. Cell. Cardiol. 1984. — Vol. 16, N 2.-P. 175−187.
  215. Ravichandran L.V. Alterations in the heart lysosomal stability in isoproterenol induced myocardial interaction in rats / L.V.Ravichandran, R. Puvanakrishan, K.T. Joseph // Biochem. 1990. — Vol. 22, N 2. — P. 387 396.
  216. Reeves J. P. T he m echanism о f 1 ysosomal a cidification / J. P. Reeves // Lysosomes in Biology and Pathology. Eds. J. T. Dingle, R.T. Dean. North Holland — Amsterdam, 1984. — Vol. 7. — P. 175−199.
  217. Reimer KA. Effect of coronary occlusion site on ischaemic bed size and collateral blood flow in dogs / K.A. Reimer, R.E. Ideker, RB. Jennings // Car-diovasc. Res. 1981 Vol. 15, N 11. — P. 668−674.
  218. Reimer KA. Energy metabolism in the reversible and irreversible phases of severe myocardial ischemia / K.A. Reimer, RB. Jennings // Acta Med. Scand. Suppl. 1981. — N 651. — P. 19−27.
  219. Reinhard R.A. Clinical correlates of the molecular and cellular actions of magnesium on the cardiovascular system / R.A. Reinhard // Amer. Heart J. -1991.-Vol. 121, N5.-P. 1512−1513.
  220. Rokosova B. The effect of lysosomal enzymes on the proliferation of aortic smooth muscle cells and fibroblasts / B. Rokosova, J.P. Bentley // Pathol. Biol. 1980. — Vol. 28, N 8. — P. 493−500.
  221. Romanov B.K. Activity of lysosomal enzymes and their inhibitors in experimental myocardial ischemia / B.K.Romanov // Learning Perspective.- 2001. -Vol. 1, N 5. P. 2.
  222. Romanov B.K. Effects of calcium on lysosomal activity / B.K.Romanov // Learning Perspective.- 2001. Vol. 1, N 6. — P. 2.
  223. Ruegg J.C. International Sensit Symposium / J.C. Ruegg, G. Pfitzer // Genf.-NewYork.- 1985.-N7.-P. 127−134.
  224. Samarel A.M. Rabbit cardiac immunoreactive cathepsin D content during starvation-induced atrophy / A.M. Samarel, E.A. Ogunro, A.G. Ferguson // Amer. J. Physiol. 1981. — Vol. 240, N 2. — P. 222−228.
  225. Schwinger R.H.G. Different negative inotropic activity of Ca-antagonists in human myocardial tissue / R.H.G. Schwinger, M. Bohm, E. Erdman // Klin. Wochenshr. 1990. — Vol. 68, N 16. — P. 797−805.
  226. Shwartz A. Calcium antagonists: Review and perspective on mechanism of action / A. Shwartz // Amer. J. Cardiol. 1989. — Vol. 64, N 17. — P. 3−9.
  227. Spath G. Magnesium in der kardiologe eine herausforderung zu neuen Unter-sichungeh / G. Spath // Wein. med. Wschr. 1988. — Vol. 138, N 15/16. — P. 382−415.
  228. Suman T. Contribution to the study of regulation of acid hydrolases in rat liver lysosomes by cross inhibition / T. Suman, N. Ripamonti, A. Giuliani // Ital. J. Biochem. 1979. — Vol. 28, N 6. — P. 494−496.
  229. Szajerka G. The effect of Cortisol on rabbit red cell acid phosphatase isoen-symes/ G. Szajerka, J. Kwiatkowska//Mol. and Cell. Biochem. 1984. -Vol. 59, N 1−2.-P. 183−186.
  230. Szego C.M. Mechanism of hormone action: parallels in receptormediated signal propagation for steroid and peptide effectors / C.M. Szego // Life Sci. 1984. — Vol. 35, N 24. — P. 2383−2396.
  231. Tanaca J. Release of acid phosphatase from lysosomal membranes by ca-thepsin D / J. Tanaca, M. Himerno, K. Kato // J. Biochem. 1992. — Vol. 52. -P. 543−556.
  232. Thyagarajan K. Lysosomal stability of different tissues under nutritional strees / K. Thyagarajan, J. Surekha, M. Rao // Intern. J. Vitamin. Nutrit. Res. 1974. — Vol. 44, N 2. — P. 234−245.
  233. Timour Q. Calcium channal modulatores and susceptibility to ischemic ventricular fibrillation: Modification of cellular calcium overload / Q. Timour // Arch. Int. Pharmacodyn. et Ther. 1992. — Vol. 315. — P. 30−46.
  234. Tischler M.E. Is regulation of proteolysis associated with redox-state changes in rat skeletal muscle? / M.E. Tischler // Biochem. J. 1980. — Vol. 192, N 3. -P. 963−966.
  235. Traynor J.R. Phospholipase A2 activity of lysosomal origin secreted by polymorphonuclear leukocytes during phagocytosis or on treatment with calcium / J.R. Traynor, K.S. Anthi // Biochim. Biophys. Acta. 1991. — Vol. 665, N3.-P. 571−577.
  236. Trocha P.J. Variation in cyclic nucleotide levels and lysosomal enzyme activities in the irradiated rat / P.J. Trocha, G.N. Catravas // Radiat. Res. -1980. Vol. 83, N 3. — P. 658−667.
  237. Upmann C. Determinaciones de la activated de la fosfatasa acida lysosomal en homogeneizados de higados de ratas tratadas con catecholaminas e ipro-niazida / C. Upmann // Rev. CENIC Cienc. biol. 1974. — Vol. 5, N 2. — P. 13−23.
  238. Vasdev S.C. Effect of hypoxia in vitro on phospholipid composition of isolated mitochondria and lysosomes of rabbit heart / S.C. Vasdev, K.J. Kako // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharm. 1980. — Vol. 27, N 3. — P. 599−602.
  239. Wallinberg A. Differential blocade of agonist and depolarization induced 45 Ca2+ influs in multiple muscle cells / A. Wallinberg, C. Cauvin, Th. Lategan // Amer. J. Physiol. 1989. — Vol. 25, N 4, Pt. 1. — P. 607−611.
  240. Wattiaux R. Effects of ischemia on lysosomes / R. Wattiaux, S. Wattiaux-De Coninck // Internat. Rev. Exper. Pathology / Eds.: Richter G., Epstein M. -New York., 1984. Vol. 26. — P. 85−107.
  241. Weglicki W.B. Changes in lipid composition of Triton-filled lysosomes during lysis. Association with activation acid-active lipases and phospholipases / W.B.Weglicki, R.S.Ruth, K. Owens// Biochim. Biophys. Acta. 1974. -Vol. 337, N 1.-P. 145−152.
  242. Weglicki W.B. Enhanced lysosomal phospholipid degradation and lysophos-pholipid production due to free radicals / W.B.Weglicki, B.F.Dickens, I.T. Мак // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. — Vol. 124, N 1. — P. 229 235.
  243. Weissmann G. Corticosteroids and membrane stabilization / G. Weissmann // Circulation. 1976. — Vol. 53, N 3 (Suppl. 1). — P. 171−172.
  244. Wells W.W. Phosphorylation of lysosomal membrane components as a possibly regulatory mechanism / W.W.Wells, C.A. Collins // Lysosomes in Biology and Pathology / Eds.: Dingle J.T., Dean R.T., Sly. W. Amsterdam, 1984.-Vol. 7.-P. 119−141.
  245. Whang K. Magnesium deficiency: Patogenesis, prevalence and clinical implication / K. Whang // Amer. Med. J. 1987. — Vol. 89 (Suppl. 3). — P. 2429.
  246. White R.L. Effects of calcium on mitochondrial NAD (P)H in paced rat ventricular myocytes / R.L.White, B.A. Wittenberg // Biophys-J. 1995. — Vol. 69, N6.-P. 2790−2799.1. С 279,
  247. Younes М. Lipid peroxidation and lysosomal enzyme release induced by vanadate in vitro / M. Younes, M. Albrecht, C.-P. Siegers // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmac. 1984. — Vol.43, N 3. — P. 487−497.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!