Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Комплексная оценка клинико-лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от особенностей ремоделирования левого предсердия

Диссертация: Комплексная оценка клинико-лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от особенностей ремоделирования левого предсердия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на обилие научных фактов относительно патогенеза дилатации левого предсердия и прогностического значения этого процесса в общей популяции и среди пациентов высокого кардиоваскулярного риска, в отечественной литературе практически не освещены вопросы, касающиеся клинико-анамнестических проявлений, особенностей системной и внутрисердечной гемодинамики, состояния органов-мишеней, основных… Читать ещё >

Комплексная оценка клинико-лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от особенностей ремоделирования левого предсердия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Определение ремоделирования левого предсердия
    • 1. 2. Вклад гемо динамических факторов в формирование структурно-функциональных изменений левого предсердия
    • 1. 3. Молекулярные механизмы ремоделирования левого предсердия
    • 1. 4. Роль нейрогуморальных регуляторных систем в структурно-функциональном ремоделировании левого предсердия при артериальной гипертензии
    • 1. 5. Инсулинорезистентность и ремоделирование левого предсердия
    • 1. 6. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда левого предсердия
    • 1. 7. Значение дилатации левого предсердия для прогноза в общей популяции и среди пациентов высокого кардиоваскулярного риска
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений
      • 2. 2. 2. Структурно-функциональное исследование сердца (эхокардиографическое исследование)
      • 2. 2. 3. Определение биохимических маркеров кардиоваскулярного риска
      • 2. 2. 4. Оценка функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
      • 2. 2. 5. Исследование статуса инсулинорезистентности
      • 2. 2. 6. Изучение показателей суточного профиля АД и ритма сердца
      • 2. 2. 7. Статистическая обработка результатов исследования

      ГЛАВА III. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕЛИЧИНЫ ИНДЕКСА ОБЪЕМА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ

      3.1. Распространенность дилатации левого предсердия в гипертензивной популяции.

      3.2. Особенности кардиоваскулярного анамнеза и клинической картины.

      3.3. Показатели офисных значений и суточного профиля артериального давления.

      3.4. Показатели частоты сердечных сокращений и 24-часового мониторирования сердечного ритма.

      3.5. Данные ультразвукового исследования сердца.

      3.6. Показатели метаболического статуса.

      3.7. Оценка функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

      ГЛАВА IV. ПРЕДИКТОРЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У ЛИЦ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИСКРИМИНАНТНОГО И ДИСПЕРСИОННОГО ВИДОВ АНАЛИЗА)

      4.1. Разработка прогностической модели вероятности наличия увеличенного объема левого предсердия у лиц, страдающих гипертонической болезнью.

      4.2. Прогностическая модель для выявления пациентов с высоким риском развития увеличения левого предсердия.

      ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Актуальность проблемы.

На общепопуляционном уровне установлено, что дилатация левого предсердия служит не только предиктором возникновения таких кардиоваскулярных событий как фибрилляция предсердий, инсульт, сердечная недостаточность, но и летального исхода [Benjamin E.J. et al., 1995; Di Tullio M.R. et al., 1999; Piotrowski G. et al., 2011]. Считается доказанной взаимосвязь атриомегалии с признаками субклинического и симптомного поражения других органов-мишеней у пациентов высокого кардиоваскулярного риска [Bangalore S. et al., 2007]. Оценка структурно-функционального состояния левого предсердия в популяции больных эссенциальной гипертензией имеет весьма важное значение с точки зрения понимания степени вовлеченности этой камеры сердца в общий процесс ремоделирования органов-мишеней и прогнозирования кардиоваскулярных осложнений. Данные обсервационных исследований, выполненных в группах пациентов с артериальной гипертензией (АГ), имеющих гипертрофию левого желудочка, убедительно продемонстрировали значение дилатации левого предсердия не только как тонкого индикатора левожелудочковой диастолической дисфункции, но и как маркера неблагоприятного общего и сердечно-сосудистого прогноза [Verdecchia Р. et al., 2003; Gerdts Е. et al., 2007; Barsukov A. et al., 2012]. Известно, что атриомегалия при эссенциальной гипертензии служит следствием нарушений системной и внутрисердечной гемодинамики, а также является отражением расстройств нейрогуморальной регуляции кровообращения, метаболизма и электролитного обмена, субклинического воспаления, эндотелиальной дисфункции, электрической нестабильности миокарда [Никитин А.Э., 2010; Свёклина Т. С. и др., 2012; Weber К. et al., 1987; Madu Е.С. et al., 2001; Johansen O.E. et al., 2008; WanahitaN. et al., 2008].

Наиболее корректным способом оценки размерных характеристик левого предсердия в настоящее время считается определение объема этой камеры сердца, индексированного по площади поверхности тела [Druzbacka L. et al., 2012]. Установлено, что индекс объема левого предсердия обладает лучшим предсказующим потенциалом в отношении сердечно-сосудистого прогноза по сравнению с диаметром или площадью этой камеры сердца [Tsang T.S. et al., 2006]. Данные скрининговых ультразвуковых исследований свидетельствуют о том, что частота встречаемости увеличения левого предсердия, определяемого по индексу его объема, превышающему 29 мл/м, среди лиц в возрасте 50−70 лет из общей популяции составляет 10% [Cuspidi С. et al., 2012]. Существует вполне обоснованное мнение некоторых авторов о том, что дилатация левого предсердия у пациента с гипертензией может рассматриваться в качестве самостоятельного варианта субклинического поражения сердца как органа-мишени [Milan А. et al., 2012].

Несмотря на обилие научных фактов относительно патогенеза дилатации левого предсердия и прогностического значения этого процесса в общей популяции и среди пациентов высокого кардиоваскулярного риска, в отечественной литературе практически не освещены вопросы, касающиеся клинико-анамнестических проявлений, особенностей системной и внутрисердечной гемодинамики, состояния органов-мишеней, основных видов обмена веществ, нейрогуморальной регуляции кровообращения применительно к лицам с эссенциальной артериальной гипертензией в зависимости от объемных характеристик левого предсердия. Именно поэтому работа, предпринятая в данном направлении, представляется нам весьма актуальной.

Цель исследования.

Осуществить комплексную оценку клинико-анамнестических особенностей, состояния сердечно-сосудистой системы, показателей углеводного, липидного видов обмена и нейрогуморальной регуляции кровообращения у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от особенностей ремоделирования левого предсердия.

Задачи исследования.

1. Оценить распространенность увеличения объема левого предсердия среди лиц среднего-пожилого возраста с эссенциальной артериальной гипертензией, проживающих в городе Санкт-Петербурге.

2. У пациентов с гипертонической болезнью II-III стадии, разделенных на две группы по признаку значения (нормальное или увеличенное) объема левого предсердия, исследовать: клинико-анамнестические особенностиосновные ультразвуковые показатели структурно-функционального состояния сердцасуточный профиль сердечного ритмасуточные показатели артериального давлениясостояние липидного обмена, выделительной функции почекинкреторную функцию поджелудочной железы и степень инсулинорезистентностифункциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

3. У лиц без клинически значимой патологии со стороны сердечнососудистой, эндокринной, пищеварительной и дыхательной систем (группа контроля) изучить: инкреторную функцию поджелудочной железы и степень инсулинорезистентностифункциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Оценить вклад клинико-анамнестических, антропометрических, гемодинамических, метаболических, нейрогуморальных показателей в увеличение объема левого предсердия при эссенциальной артериальной гипертензии.

Научная новизна исследования.

Научная новизна определяется тем, что впервые у больных артериальной гипертензией с увеличенным и нормальным индексированным по площади поверхности тела объемом левого предсердия, сопоставимых по полу, возрасту, росто-весовым показателям, уровню артериального давления, выполнена комплексная оценка клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных, отражающих состояние сердечно-сосудистой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, углеводного и липидного обменов. Впервые установлено, что пациенты с дилатацией левого предсердия характеризуются не только повышенной суправентрикулярной, но и желудочковой эктопической активностью, а также достоверно большим содержанием в плазме крови ангиотензина I, альдостерона, инсулина. Впервые показано, что у лиц с гипертонической болезнью, имеющих эугликемический профиль, увеличенный объем левого предсердия ассоциирован с развитием инсулинорезистентности.

Практическая значимость.

Установленные особенности анамнеза, клинической картины, системной и внутрисердечной гемодинамики, показателей метаболизма, состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы позволяют рассматривать увеличенный объем левого предсердия у пациентов с артериальной гипертензией как маркёр гипертрофии и систоло-диастолической дисфункции левого желудочка, значительной суправентрикулярной и желудочковой аритмической активности, высокого уровня артериального давления и его вариабельности на протяжении суток, присутствия последствий коронарных и цереброваскулярных осложнений, инсулинорезистентности. Полученные результаты расширяют представления клиницистов о характере поражения сердца и других органов-мишеней у больных артериальной гипертензией с дилатацией левого предсердия, позволяя оптимизировать лечение заболевания и профилактику ассоциированных с атриомегалией осложнений.

Положения, выносимые на защиту.

1. Увеличение объема левого предсердия, наблюдаемое более чем у четверти пациентов с эссенциальной гипертензией, представляет собой одно из наиболее значимых проявлений ремоделирования сердца при этом заболевании.

2. Больные АГ с увеличенным объемом левого предсердия по сравнению с лицами, имеющими нормальный объем этой камеры сердца, характеризуются клинико-анамнестическими, гемодинамическими, метаболическими, гормонально-регуляторными особенностями, отражающими потенциально неблагоприятный общий и кардиоваскулярный прогноз.

3. Дилатация левого предсердия при гипертонической болезни, являясь следствием нарушений системной и внутрисердечной гемодинамики, структурно-функциональных изменений левого желудочка, нейрогуморальной дисрегуляции кровообращения, в свою очередь оказывает значимое влияние на течение заболевания посредством возникновения суправентрикулярных аритмий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

4. Показатели суточного профиля артериального давления, частоты сердечных сокращений, функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, инсулинорезистентности высоко информативны в прогнозировании увеличения объема левого предсердия у пациентов с артериальной гипертензией. Вклад названных показателей в развитие атриомегалии продолжает оставаться высоким даже после коррекции обследованной выборки больных с учетом возраста, индекса массы тела и, так называемого, офисного артериального давления.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники госпитальной терапии, а также используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии при прочтении лекций и проведении семинарских занятий на тему «Артериальные гипертензии» с клиническими ординаторами, интернами и слушателями факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов.

Апробация и публикация материалов исследования.

Основные материалы и положения диссертации доложены на X Юбилейном Конгрессе «Кардиостим-2012» (Санкт-Петербург, 2012 г.), на Всероссийском конгрессе к 180-летию выдающегося русского врача-терапевта С. П. Боткина «Терапевтическая школа С. П. Боткина и ее вклад в развитие отечественной клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2012 г.), на симпозиуме «Полиморбидность в гериатрической практике: пожилой пациент в общеврачебной практике» (Санкт-Петербург, 2012 г.). По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 3 в журналах, включённых в перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций на соискание учёных степеней кандидата и доктора наук.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации.

Автор лично участвовал в анализе литературных данных по теме диссертационного исследования. Осуществил анализ архивной медицинской документации (истории болезни), непосредственно участвовал в обследовании пациентов, проводил и анализировал результаты лабораторных и инструментальных исследований. Провел статистическую обработку результатов работы, подготовку материалов к публикациям и осуществил написание диссертации.

Структура и объем диссертации

.

Материалы исследования изложены на 126 страницах машинописного текста, иллюстрированы 18 таблицами и 8 рисунками. Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, описания материала и методов.

выводы.

1. При анализе результатов 1034 скрининговых эхокардиографических исследований, выполненных у госпитализированных в терапевтический стационар пациентов с артериальной гипертензией в возрасте 45−70 лет, установлено, что увеличение объема левого предсердия, индексированного по площади поверхности тела, наблюдается в 30% случаев.

2. Для пациентов с гипертонической болезнью, имеющих увеличенный объем левого предсердия по сравнению с лицами с нормальным объемом этой камеры сердца, характерно достоверно более частое наличие в анамнезе стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности клинически значимых функциональных классов, инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

3. Больным артериальной гипертензией в сочетании с увеличенным объемом левого предсердия свойственны существенно более выраженная суправентрикулярная и желудочковая эктопическая активность миокарда, большие значения среднедневной частоты сердечных сокращений, среднесуточного систолического артериального давления, среднесуточной вариабельности диастолического артериального давления по сравнению с пациентами, имеющими нормальный объем левого предсердия.

4. Для пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с увеличенным объемом левого предсердия по сравнению с лицами с нормальным объемом этой камеры сердца характерны достоверно большие значения толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки, конечных систолического и диастолического размеров, индекса массы миокарда левого желудочка при меньшей величине соотношения скорости трансмитрального кровотока в фазу быстрого наполнения к таковой в фазу активного наполнения левого желудочка.

5. Больным артериальной гипертензией, имеющим увеличенный объем левого предсердия по сравнению с лицами без атриомегалии, свойственны существенно большие значения базальной секреции гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ангиотензина I и альдостерона) и показателя инсулинорезистентности.

6. При условии обеспечения сопоставимости групп пациентов с гипертонической болезнью, имеющих увеличенный или нормальный объемы левого предсердия, по полу, возрасту, индексу массы тела, уровню офисного артериального давления наиболее тесной взаимосвязью с атриомегалией обладают среднедневные величины систолического и диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений, уровень базальной секреции альдостерона, индекс инсулинорезистентности (НОМА).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Каждому пациенту с артериальной гипертензией необходимо выполнение трансторакальной эхокардиографии с определением объема левого предсердия и его индекса по площади поверхности тела.

2. При выявлении у больного артериальной гипертензией индекса объема левого предсердия, равного или превышающего 29 мл/м, необходимо направить диагностические усилия на объективизацию скрытой коронарной и хронической сердечной недостаточности, суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма, а также верификацию лабораторных и антропометрических признаков метаболического синдрома. Установленные изменения следует учитывать при дальнейшем динамическом наблюдении за пациентом, а также при выборе тактики антигипертензивной терапии и коррекции сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска.

3. В интересах замедления развития дилатации левого предсердия у пациента с гипертонической болезнью, при планировании стратегии лечения следует использовать терапевтические подходы, позволяющие обеспечить нормализацию величин систолического и диастолического АД, частоты сердечных сокращений на протяжении суток, показателя инсулинорезистентности и базальной секреции альдостерона.

Показать весь текст

Список литературы

  1. C.B. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек // Нефрология и диализ. — 2008. — Т. 10, № 2. — С. 94 104.
  2. A.B., Багаева З. В., Пронина Е. В. и др. Гипертрофия левого желудочка при эссенциальной гипертензии: Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Артериальная гипертензия. 2009. — Т. 15, № 4. — С. 436 439.
  3. Ф.Л., Бартош Л. Ф., Адонина Т. С. Особенности диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью с фибрилляцией предсердий // Артериальная гипертензия. 2012. -Т. 18, № 2. — С. 142−147.
  4. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: Комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. — Т.4, № 14. — С. 161−163.
  5. Н.П. Современные методы гормонального анализа // Пробл. эндокринологии. 2011. — Т.56, № 1. — С. 86−91.
  6. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. (Рекомендации Рос. мед. о-ва по артериальной гипертонии и Всерос. науч. о-ва кардиологов) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Т.7, № 6, прилож.2. — С. 228.
  7. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. (Рекомендации Рос. мед. о-ва по артериальной гипертонии и Всерос. науч. о-а кардиологов) // Системные гипертензии. 2010. — № 3. — С. 5−26.
  8. Диагностика и лечение сахарного диабета, предиабета и сердечнососудистых заболеваний. (Рекомендации Европ. о-ва кардиологов и Европ. ассоц. по изучению сахарного диабета) // Сахарный диабет. 2008. — № 1. — С. 86−92.
  9. Н.В., Ворохобина Н. В., Чурина С. К. Влияние инсулина на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у мужчин с артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, №.1. — С. 46−48.
  10. А .Я., Минина Е. С., Сивкова Е. Б. Превентивная терапия при мерцательной аритмии: Индивидуализированный подход к выбору антитромботического средства // Справочник поликлин, врача. 2006. — Т.4, № 5. — С. 20−24.
  11. А.Г., Киселева И. С., Ярыгин В. Н. Ионные механизмы механоэлектрической обратной связи у клеток сердца // Успехи физиол. наук. -2001. Т.32, № 2. — С. 75−104.
  12. . Д., Терещенко С. Н., Калинкин A.J1. Суточное мониторирование артериального давления: Методические аспекты и клиническое значение. М.: Б. и., 1997. — 32 с.
  13. М.С. Фибрилляция предсердий: Причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика СПб.: Фолиант, 1999. — 176 с.
  14. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. (Рекомендации всерос. науч. о-ва кардиологов) // Сердечная недостаточность. 2010 — Т.11, № 1 — С. 3−62.
  15. Е.Л., Панюкова Е. В., Александрова E.H. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе // Кардиология. — 2002. — Т.42, № 7. — С. 53−62.
  16. А.Э., Гришаев С. Л., Свистов A.C. и др. Электрическая нестабильность миокарда: Причины, диагностика, лечение. СПб.: Агенство Вит-Принт, 2010.- 104 с.
  17. Р.Г., Мамедов М. Н. Национальные клинические рекомендации Всероссийского общества кардиологов. М.: Силицея-полиграф, 2009. — 528 с.
  18. Н.Г., Джанашия П. Х. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия. 2005. — Т.11, № 4. — С. 10−16.
  19. О.Ю. Статистичесий анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  20. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001. — 256 с.
  21. М.С. Состояние сердечно-сосудистой системы и нейрогуморальной регуляции кровообращения у лиц с артериальной гипертензией в сочетании с обструктивными заболеваниями легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2005. — 24 с.
  22. О. А. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий // Врач-аспирант. 2007. — № 1. — С. 49−53.
  23. .А., Казенова Н. В., Серебряков Н. В. Прямой блокатор ренина при лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий // Артериальная гипертензия. 2010. — Т. 16, № 1. — С. 74−81.
  24. С. А. Эпидемиология артериальной гипертензии в России: Портрет больного // Артериальная гипертензия (клинический семинар). 2008. — Т.2, № 2. — С. 5−10.
  25. Е.В., Конради А. О., Захаров A.B. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — Т.39, № 2. — С. 49−55.
  26. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни патогенетические факторы и прогностическое значение // Науч. сб. «Кардиология СНГ». — СПб., 2003. — Т.1. — С. 20−25.
  27. Aksnes T.A., Flaa A., Strand A. et al. Prevention of new-onset atrial fibrillation and its predictors with angiotensin II-receptor blockers in the treatment of hypertension and heart failure // J.Hypertens. 2007. — Vol.25, № 1. — P. 15−23.
  28. Aksnes T. A., Schmieder R.E., Kjeldsen S.E. et al. Impact of new onset diabetes mellitus on development of atrial fibrillation and heart failure in high risk hypertension (from the VALUE Trial) // Amer.J.Cardiol. 2008. — Vol.101, № 5. — P. 634−638.
  29. Akutsu Y., Kaneko K., Kodama Y. et al. Iodine-123 mlBG imaging for predicting the development of atrial fibrillation // JACC: Cardiovasc.Imaging. 2011. — Vol.4, № 1. — P. 78−86.
  30. Anvar A.M., Geleijnse M.L., Soliman O.I. et al. Left atrial Frank-Starling law assessed by real-time, three-dimensional echocardiographic left atrial volume changes // Heart. 2007. — Vol.93, № 11. — P. 1393−1397.
  31. Aurigemma G.P., Gottdiener J.S., Shemanski L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The cardiovascular health study // J.Amer.Coll.Cardiol. 2001. — Vol.37, № 4. — P. 10 421 048.
  32. Ausma J., Coumans W.A., Duimel H. et al. Atrial high energy phosphate content and mitochondrial enzyme activity during chronic atrial fibrillation // Cardiovasc.Res. 2000. — Vol.47, № 4. — P. 788−796.
  33. Ausma J., Litjens N., Lenders M.H. et al. Time course of atrial fibrillation-induced cellular structural remodeling in atria of the goat // J.Mol.Cell.Cardiol. 2001. — Vol.33, № 12. — P. 2083−2094.
  34. Azzam Z.S., Saldias F.J., Cornelias A. et al. Catecholamines increase lung edema clearance in rats with increased left atrial pressure // J.Appl.Physiol. -2001. Vol.90, № 3. — P. 1088−1094.
  35. Bangalore S., Yao S.S., Chaudhry F.A. et al. Role of left atrial size in risk stratification and prognosis of patients undergoing stress echocardiography // J.Amer.Coll.Cardiol. 2007. — Vol.50, № 13. — P. 1254−1262.
  36. Baranchuk A., Healey J., Simpson С. et al. Atrial overdrive pacing in sleep apnea: A meta-analysis // Europace. 2009. — Vol.11, № 8. — P. 1037−1040.
  37. Barnes M.E., Miyasaka Y., Seward J.B., et al. Left atrial volume in the prediction of first ischemic stroke in an elderly cohort without atrial fibrillation // Mayo Clin.Proc. 2004. — Vol.79, № 8. — P. 1008−1014.
  38. Barsukov A., Bagaeva Z., Lokshina T. et al. Echocardiographic data in overweight essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy // J.Hypertens. 2010. — Vol.28. № 6. — P. e568.
  39. Barsukov A., Pronina E., Shoustov S. Some predictors of asymmetric left ventricular hypertrophy forming in essential hypertension // J.Hypertens. 2011. -Vol.29, suppl.A.-P. 355.
  40. Benjamin E. J, D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death (The framingham heart study) // Circulation. 1995. -Vol.92, № 4. — P. 835−841.
  41. Bett G.C., Sachs F. Cardiac mechanosensitivity and stretch-activated ion channels // Trends Cardiovasc. Med. 1997. — Vol.7, № 1. — P 4−8.
  42. Bilo G. Giglio A., Styczkkiewicz K. et al. A new method for assessing 24-h blood pressure variability after excluding the contribution of noctural blood pressure fall // J.Hypertens. 2007. — Vol.25, № 10. — P. 2058−2066.
  43. Boldt A., Wetzel U., Weigl J. et al. Expression of angiotensin II receptors in human left and right atrial tissue in atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease // J.Amer.Coll.Cardiol. 2003. — Vol.42, № 10. — P. 1785−1792.r
  44. Bouzas-Mosquera A., Broullon F.J., Alvarez-Garcia N. et al. Left atrial size and risk for all-cause mortality and ischemic stroke // CMAJ. 2011. — Vol.183, № 10.-P. E657-E664.
  45. Brilla C.G., Matsubara L.S., Weber K.T. Anti-aldosterone treatment and the prevention of myocardial fibrosis in primary and secondary hyperaldosteronism // J.Mol.Cell.Cardiol. 1993. — Vol.25, № 5. — P. 563−575.
  46. Burstein B. Nattel S. Atrial fibrosis: Mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation // Amer.J.Coll.Cardiol. 2008. — Vol.51, № 8. — P. 801−809.
  47. Cabin H.S., Clubb K.S., Hall C. et al. Risk for systemic embolization of atrial fibrillation without mitral stenosis // Amer.J.Cardiol. 1990. — Vol.65, № 16. -P. 1112−1116.
  48. Carey R.M. Primary aldosteronism // Horm.Res. 2009. — Vol.71, suppl.l. — P. 8−12.
  49. Cheeivia A.N. Ahmed M.W., Kadish A.H. et al. Effects of autonomic stimulation and blockade on signal-averaged P wave duration // J.Amer.Coll.Cardiol.- 1995. Vol.26, № 2. — P. 497−502.
  50. Chen Y., Sato H., Watanabe N. et al. Factors influencing left atrial volume in treated hypertension // J.Cardiol. 2012. — Vol.60, № 2. — P. 133−138.
  51. Ciaroni S., Cuenoud L., Bloch A. Clinical study to investigate the predictive parameters for the onset of atrial fibrillation in patients with essential hypertension // Amer. Heart J. 2000. — Vol.139, № 5. — P. 814−819.
  52. Collier P., Watson C.J., Waterhouse D.F. et al. Progression of left atrial volume index in a population at risk for heart failure: A substudy of the STOP-HF trial // Europ.J.Heart Fail. 2012 — Vol.14, № 9. — P. 957−964.
  53. Conen D., Bamberg F. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis // J.Hypertens. 2008.- Vol.26, № 7. P. 1290−1299.
  54. Cujec B., Polasek P., Voll C. et al. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients // Stroke. -1991. Vol.22, № 6. — P. 727−733.
  55. Cuspidi C., Negri F., Sala C. et al. Association of left atrial enlargement with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction: A tissue doppler study in echocardiographic practice // Blood Pres. 2012. — Vol.21, № 1. — P. 24−30.
  56. Cuspidi C., Sala C., Negri F. et al. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: An updated review of echocardiographic studies // J.Hum.Hypertens. 2012. — Vol.26, № 6. — P. 343−349.
  57. Dahlof B., Devereux R., Kjeldsen S. Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomized study against atenolol // Lancet. 2002. — Vol.359, № 9311. -P. 995−1003.
  58. Daniel W.G., Nellessen U., Schroder E. et al. Left atrial spontaneous echo contrast in mitral valve disease: An indicator for an increased thromboembolic risk // J.Amer.Coll.Cardiol. 1988. — Vol.11, № 6. — P. 1204−1211.
  59. Dernellis J., Panaretou M. Left atrial function in patients with a high C-reactive protein level and paroxysmal atrial fibrillation // Acta Cardiol. 2006. -Vol.61, № 5. — P. 507−511.
  60. Devereux, R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy findings // Amer.J.Cardiol. 1986. — Vol.57, № 6. — P. 450−458.
  61. Di Marco S., Barbier P., Dalla Vecchia L. et al. Relations between left atrial dimensions and compliance and dyslipidemia: Insights from the GILDA echocardiographic substudy // Europ. Heart J. 2008. — Vol.29, № 29. — P. 803.
  62. Di Tullio M.R., Sacco R.L., Sciacca R.R. et al. Left atrial size and the risk of ischemic stroke in an ethnically mixed population // Stroke. 1999. — Vol.30, № 10. — P. 2019−2024.
  63. Di Zhang A., Nguyen Dinh Cat A., Soukaseum C. et al. Cross-talk between mineralocorticoid and angiotensin II signaling for cardiac remodeling // Hypertension. 2008. — Vol.52, № 6. — P. 1060−1067.
  64. Dietz J.R. Mechanisms of atrial natriuretic peptide secretion from the atrium // Cardiovasc.Res. 2005. — Vol.68, № 1. — P. 8−17.
  65. Dorian P., Singh B.N. Upstream therapies to prevent atrial fi brillation // Europ. Heart J. 2008. — Vol.10, suppl.H. — P. Hl 1-H31.
  66. Druzbacka L., Valocik G., Jakubova M. et al. Clinical implications of enlargement of left atrium // Vnitr.Lek. 2012. — Vol.58, № 2. — P. 118−122.
  67. DuBois D., DuBois D.F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known (1916) // Nutrition. 1989. — Vol.5, № 5. — P. 303 311.
  68. Duru M, Seyfeli E, Kuvandik et al. Effect of weight loss on P wave dispersion in obese subjects // Obesity (Silver Spring). 2006. — Vol.14, № 8. — P. 1378−1382.
  69. Egan B.M., Stepniakowski K., Goodfriend T.L. Renin and aldosterone are higher and the hyperinsulinemic effect of salt restriction greater in subjects with risk factors clustering //AmerJ.Hypertens. 1994. — Vol.7, № 10. — P. 886−893.
  70. Emdin M., Gastaldelli A., Muscelli E. et al. Hyperinsulinemia and autonomic nervous system dysfunction in obesity: Effects of weight loss // Circulation. 2001. — Vol.103, № 4. — P. 513−519.
  71. Emdin M., Gastaldelli A., Muscelli E. Et al. Hyperinsulinemia and autonomic nervous system dysfunction in obesity: Effects of weight loss // Circulation. 2001. — Vol.103, № 4. — P. 513−519.
  72. Ermis N., Acikgoz N., Cuglan B. et al. Comparison of atrial electromechanical coupling interval and P-wave dispersion in non-dipper versus dipper hypertensive subjects // Blood Press. 2010. — Vol.20, № 1. — P. 60−66.
  73. Festa A., D’Agostino R., Howard G. et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: The insulin resistance atherosclerosis study // Circulation. 2000. — Vol.102, № 1. — P. 42−47.
  74. Finckenberg P., Eriksson O., Baumann M. et al. Caloric restriction ameliorates angiotensin II-induced mitochondrial remodeling and cardiac hypertrophy // Hypertension. 2012. — Vol.59, № 1. — P. 76−84.
  75. Fogari R., Zoppi A., Maffioli P. et al. Effect of telmisartan on paroxysmal atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients with normal or increased left atrial size // Clin.Cardiol. 2012. — Vol.35, № 6. — P. 359−64.
  76. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J.Hypertens. 1993. — Vol.11, № 10. — P. 1133−1137.
  77. Galderisi M., Petrocelli A., Fakher A. et al. Influence of nighttime blood pressure on left atrial size in uncomplicated arterial systemic hypertension // Amer.J.Hypertens. 1997. — Vol.10, № 8. — P. 836−842.
  78. Garni A.S., Hodges D.O., Herges R.M. et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation // J.Amer.Coll.Cardiol. 2007. -Vol.49, № 5. — P. 565−571.
  79. Ganau A., Devereux R.B., Roman M. J et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J.Amer.Coll.Cardiol. 1992. — Vol.19, № 7. — P. 1550−1558.
  80. Garanty-Bogacka B., Syrenicz M., Syrenicz A. et al. Relation of acute-phase reaction and endothelial activation to insulin resistance and adiposity in obese children and adolescents //Neuroendocrinol.Lett. 2005. — Vol.26, № 5. — P. 473−479.
  81. Gerdts E., Wachtell K., Omvik P. et al. Left atrial size and risk of major cardiovascular events during antihypertensive treatment: Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension trial // Hypertension. 2007. — Vol.49, № 2. — P. 311−316.
  82. Gershlick A. H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation // Europ. Heart J. 1997. — Vol.18, suppl.C. — P. 19−26.
  83. Gillman M.W., Kannel W.B., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The framingham study // Amer. Heart J. 1993.-Vol.125, № 4.-P. 1148−54.
  84. Goette A., Staack T., Rocken C. et al. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation // J.Amer.Coll.Cardiol. 2000. — Vol.35, № 6. — P. 16 691 677.
  85. Gottdiener J.S. Reda D.J., Williams D.W. et al. Effect of single-drug therapy on reduction of left atrial size in mild to moderate hypertension: Comparison of six antihypertensive agents // Circulation. 1998. — Vol.98, № 2. — P. 140−148.
  86. Govindarajan G. Obesity and hypertension: A clinical update // Molecular mechanisms in hypertension. London, 2006. — P. 397−406.
  87. Graf K., Schaefer-Graf U.M. Is Smad3 the key to infl ammation and fibrosis in hypertensive heart disease? // Hypertension. 2010. — Vol.55, № 5. — P. 1088−1089.
  88. Hamby R.I., Zeldis S.M., Hoffman I. et al. Left atrial size and left ventricular function in coronary artery disease: An echocardiographic-angiographic correlative study // Cathet.Cardiovasc.Diagn. 1982 — Vol.8, № 2. — P. 173−183.
  89. Henareh L., Jogestrand T., Agewall S. Glucose intolerance is associated with C-reactive protein and intimamedia anatomy of the common carotid artery in patients with coronary heart disease // Diabet.Med. 2005. — Vol.22, № 9. — P. 12 121 217.
  90. Hirschler V., Acebo H.L., Fernandez G.B. et al. Influence of obesity and insulin resistance on left atrial size in children // Pediatr.Diabetes. 2006. — Vol.7, № 1. — P. 39−44.
  91. Hirschler V., Perez Acebo H.L., Fernandez G.B. et al. Association between left atrial size and measures of adiposity among normal adolescent boys // Pediatric.Cardiol. 2012. — Vol.33, № 2. — P. 245−251.
  92. Houmsse M., Tyler J., Kalbfleisch S. Supraventricular tachycardia causing heart failure // Curr.Opin.Cardiol. 2011. — Vol.26, № 3. — P. 261−269.
  93. Johansen O.E., Brustad E., Enger S. et al. Prevalence of abnormal glucose metabolism in atrial fibrillation: A case control study in 75-year old subjects // Cardiovasc.Diabetol. 2008. — Vol.7, № 1. — P. 28.
  94. Julius S., Palatini P., Kjeldsen S. et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial 2010 // J.Clin.Hypertens. 2010. — Vol.12, № 7.-P. 529−533.
  95. Kamkin A. Kiseleva I., Wagner K.D. et al. Mechano-electric feedback in right atrium after ventricular in arction in rats // J.Mol.Cell.Cardiol. 2000. — Vol.33, № 3. — P. 465−477.
  96. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J. et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: Population-based estimates // Amer.J.Cardiol. 1998. — Vol.82, № 8A. — P. 2N-9N.
  97. Kasi V.S., Xiao H.D., Shang L.L. et al. Cardiac-restricted angiotensin-converting enzyme overexpression causes conduction defects and connexin dysregulation // Amer.J.Physiol.Heart.Circ.Physiol. 2007. — Vol.293, № 1. — P. H182-H192.
  98. Keller A.M., Gopal A.S., King D.L. Left and right atrial volume by freehand three-dimensional echocardiography: In vivo validation using magnetic resonance imaging // Europ.J.Echocardiogr. 2000. — Vol.1, № 1. — P. 55−65.
  99. Kiec-Wilk B., Kawecka-Laszcz K., Stolarz K. et al. Growth factors and cytokines (TGFBeta, bFGF and IGF-1) and cardiac left ventricular hypertrophy in hypertension // Kardiol.Pol. 2006. — Vol.64, № 10, suppl.6. — P. S586-S590.
  100. Kim B.K., Lim Y.H., Lee H.T. et al. Non-dipper pattern is a determinant of the inappropriateness of left ventricular mass in essential hypertensive patients // Korean.Circ.J. 2011. — Vol.41, № 4. — P. 191−197.
  101. Kizer J.R., Bella J.N., Palmieri V. et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the strong heart study // Amer. Heart J. 2006. — Vol.151, № 2. — P. 412 418.
  102. Kotsis V., Stabouli S., Papakatsika S. et al. Mechanisms of obesity-induced hypertension // Hypertens.Res. 2010. — Vol.33, № 5. — P. 386−393.
  103. Krahn A. D., Manfreda J., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the manitoba follow-up study // Amer.J.Med. 1995. — Vol.98, № 5. — P. 476−484.
  104. Kurdi M., Booz G.W. New Take on the Role of angiotensin II in cardiac hypertrophy and fibrosis // Hypertension. 2011. — Vol.57, № 6. — P. 1034−1038.
  105. Kuwahara F., Kai H., Tokuda K. et al. Hypertensive myocardial fibrosis and diastolic dysfunction: Another model of inflammation? // Hypertension. 2004. -Vol.43, № 4. — P. 739−745.
  106. L’Allier P.L., Ducharme A., Keller P. et al. Angiotensin-Converting enzyme inhibition in hypertensive patients is associated with a reduction in the occurrence of atrial fibrillation // J.Amer.Coll.Cardiol. 2004. — Vol.44, № 1. — P. 159 164.
  107. Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology // J.Amer.Soc.Echocardiogr. 2005. — Vol.18, № 12. — P. 1440−1463.
  108. Laukkanen J.A., Kurl S., Eranen J. et al. Left atrium size and the risk of cardiovascular death in middle-aged men // Arch.Int.Med. 2005. — Vol.165, № 12. -P. 1788−1793.
  109. Lee R.J., Bartzokis T., Yeoh T.K. et al. Enhanced detection of intracardiac sources of emboli by transesophageal echocardiography // Stroke. 1991. -Vol.22, № 12.-P. 734−739.
  110. Lester S.J., Ryan E.W., Schiller N.B. et al. Best method in clinical practice and in research studies to determine left atrial size // Amer.J.Cardiol. 1999. — Vol.84, № 7. — P. 829−832.
  111. Levy S. Epidemiology of atrial fibrillation: Clinical implication and relevance to therapy // Practical therapeutic strategies for atrial frillation: Tests of simposium held in conjuction with Europace 97. Athens, 1997. — P. 2345.
  112. Lijnen P., Petrov V. Introduction of cardiac fibrosis by aldosterone // J.Mol.Cell.Cardiol. 2000. — Vol.32, № 6. — P. 865−879.
  113. Lind L., Anderson P.E., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // J.Hypertens. 1995. — Vol.13, № 4. — P. 433−438.
  114. Luther J. Brown N. The renin-angiotensin-aldosterone system and glucose homeostasis // Trends Pharmacol. Sei. 2011. — Vol.32, №.12. — P. 734−739.
  115. Madu E.C., Baugh D.S., Gbadebo T.D. et al. Effect of ethnicity and hypertension on atrial conduction: Evaluation with high-resolution P-wave signal averaging // Clin.Cardiol. 2001. — Vol.24, № 9. — P. 597−602.
  116. Maggioni A.P., Latini R., Carson P.E. et al. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: Results from the valsartan heart failure trial // Amer. Heart J. 2005. — Vol.149, № 3. — P. 548−557.
  117. Mathers C., Stevens G., Mascarenhas M. Global health risks: Mortality and burden of disease attributable to selected major risks // Geneva: World Health Organzation. 2009. — 70 p.
  118. Mattioli A.V., Vivoli D., Bastia E. Doppler echocardiography parameters predictive of recurrence of atrial fibrillation of different etiologic origins // J.Ultrasound.Med. 1997. — Vol.16, № 10. — P. 695−698.
  119. McEwan P., Gray G., Cherry L. et al. Differential effects of angiotensin II on cardiac cell proliferation and intramyocardial pericascular fibrosis // Circulation.- 1998. Vol.98, № 24. — P. 2765−2773.
  120. Milan A., Puglisi E., Magnino C. et al. Left atrial enlargement in essential hypertension: Role in the assessment of subclinical hypertensive heart disease // Blood Press. 2012. — Vol.21, № 2. — P. 88−96.
  121. Miller J.T., O’Rourke R.A., Crawford M.H. Left atrial enlargement: An early sign of hypertensive heart disease // Amer. Heart J. 1988. — Vol.116, № 4. — P. 1048−1051.
  122. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Left atrial volume: A powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // Circulation. 2003. -Vol.107, № 17. — P. 2207−2212.
  123. Moran A., Steffen L.M., Steinberger J. et al. Relation of C-reactive protein to insulin resistance and cardiovascular risk factors in youth // Diabetes Care.- 2005. Vol.28, № 7. — P. 1763−1768.
  124. Morgan D.A., Anderson E.A., Mark A.L. Renal sympathetic nerve activity is increased in obese Zucker rats // Hypertension. 1995. — Vol.25, № 4. — P. 834−843.
  125. Nakamura N.H., Kohara K., Sumimoto T. et al. Glucose intolerance exaggerates left ventricular hypertrophy in essential hypertension // Amer.J.Hypertens. 1994. — Vol.7, № 12. — P. 1110−1114.
  126. Nakamura T., Kataoka K., Fukuda M. et al. Critical role of apoptosis signal-regulating kinase 1 in aldosterone/salt-induced cardiac inflammation and fibrosis // Hypertension. 2009. — Vol.54, № 3. — P. 544−551.
  127. Nakashima H., Kumagai K., Urata H. et al. Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation // Circulation. 2000. — Vol.101, № 22.-P. 2612−2617.
  128. Nattel S. Driver regions in atrial fibrillation associated with congestive heart failure: Where are they, and what are they telling us? // J.Cardiovasc.Electrophysiol. 2005. — Vol.16, № 12. — P. 1359−1361.
  129. Nistri S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Prognostic significance of left atrial size in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Amer.J.Cardiol. 2006. -Vol.98, № 7. — P. 960−965.
  130. Oakley C. Genesis of arrhythmias in the failing heart and therapeutic implications // Amer.J.Cardiol. 1991. — Vol.67, № 12. — P. 26C-28C.
  131. Palatini P., Thijs L., Staessen J.A. et al. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension free // Arch.Int.Med. 2002. — Vol.162, № 20. — P. 2313−2321.
  132. Park C.S., An G.H., Kim Y.W. et al. Evaluation of the relationship between circadian blood pressure variation and left atrial function using strain imaging // J.Cardiovasc.Ultrasound. 2011. — Vol.19, № 4. — P. 183−191.
  133. Pearlman N.W., Meyers A.D., Sullivan W.G. et al. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart // Lab.Invest. 1982. — Vol.46, № 2. — P. 158−164.
  134. Phillips G.B., Jing T.Y., Laragh J.H. et al. Serum sex hormone levels and renin-sodium profile in men with hypertension //Amer.J.Hypertens. 1995. — Vol.8, № 6. — P. 626−629.
  135. Piotrowski G., Maciej M., Gerdts E. et al. Left atrial size in hypertension and stroke // Hypertension. 2011. — Vol.29, № 10. — P. 1988−1993.
  136. Poutanen T., Ikonen A., Vainio P. et al. Left atrial volume assessed by transthoracic three-dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging: Dynamic changes during the heart cycle in children // Heart. 2000. — Vol.83, № 5. -P. 537−542.
  137. Psaty B.M., Manolio T.A., Kuller L.H. et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults // Circulation. 1997. — Vol.96, № 7. — P. 2455−2461.
  138. Reed D., Abbott R.D., Smucker M.L. et al. Prediction of outcome after mitral valve replacement in patients with symptomatic chronic mitral regurgitation. The importance of left atrial size // Circulation. 1991. — Vol.84, № 1. — P. 23−34.
  139. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: Relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings // Circulation. 1981. -Vol.63, № 6. — P. 1391−1398.
  140. Rodrigues A.C., Scannavacca M.L., Caldas M.A. et al. Left atrial function after ablation for paroxysmal atrial fibriiation // Amer.J.Cardiol. 2009. -Vol.103, № 3.-P. 395−398.
  141. Rossi A., Tomaino M., Golia G. et al. Usefulness of left atrial size in predicting postoperative symptomatic improvement in patients with aortic stenosis // Amer.J.Cardiol. 2000. — Vol.86, № 5. — P. 567−70.
  142. Rossi A., Cicoira M., Zanolla L. et al. Determinants and prognostic value of left atrial volume in patients with dilated cardiomyopathy // J.Amer.Coll.Cardiol. -2002. Vol.40, № 8. — P. 1425−1430.
  143. Rutter M.K., Meigs J.B., Sullivan L.M. et al. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and prediction of cardiovascular events in the framingham offspring study // Circulation. 2004. — Vol.110, № 4. — P. 380−385.
  144. Saraiva R.M., Yamano T., Matsumra Y. et al. Left atrial function assessed by real-time 3-dimensional echocardiography is related to right ventricular systolie pressure in chronic mitral regurgitation // Amer. Heart J. 2009. — Vol.158, № 2.-P. 309−316.
  145. Sartori C., Scherrer U. Insulin, nitric oxide and the sympathetic nervous system: At the crossroads of metabolic and cardiovascular regulation //J.Hypertens. -1999. -Vol.17, № 11. -P. 1517−1525.
  146. Sarubbi B., Ducceschi V., D’Andrea A. et al. Atrial fibrillation: What are the effects of drug therapy on the effectiveness and complications of electrical cardioversion? // Canad.J.Cardiol. 1998. — Vol.14, № 10. — P. 1267−1273.
  147. Sasson Z., Rasooly Y., Gupta R. et al. Left atrial enlargement in healthy obese: Prevalence and relation to left ventricular mass and diastolic function // Canad.J.Cardiol. 1996. — Vol.12, № 3. — P. 257−263.
  148. Schindler C. The metabolic syndrome as an endocrine disease: Is there an effective pharmacotherapeutic strategy optimally targeting the pathogenesis? // Ther.Adv.Cardiovasc.Dis. 2007.-- Vol.-l, №.1. — P. 7−26.
  149. Seo H.S., Kang T.S., Park S. et al. Non-dippers are associated with adverse cardiac remodeling and dysfunction (Rl) // Intern.J.Cardiol. 2006. -Vol.112, № 2. — P. 171−177.
  150. Shang L.L., Sanyal S., Pfahnl A.E. et al. NF-kappaB-dependent transcriptional regulation of the cardiac scn5a sodium channel by angiotensin II // Amer.J.Physiol.Cell.Physiol. 2008. — Vol.294, № 1. — P. 372−379.
  151. Sharma A.M., Janke J., Gorzelniak K. et al. Angiotensin blockade prevents type 2 diabetes by formation of fat cells // Hypertension. 2002. — Vol.40, № 5.-P. 609−611.
  152. Shigematsu Y., Hara Y., Ohtsuka T. et al. Relation of genetic predisposition and insulin resistance to left ventricular hypertrophy in hypertension // Amer.J.Hypertens. 2005. — Vol.18, № 4. — P. 457−463.
  153. Sundstrum J., Lind L., Nystrum N. et al. Left ventricular concentric remodeling rather than left ventricular hypertrophy related to insulin resistance syndrome in the elderly // Circulation. 2000. — Vol.101, № 22. — P. 2595−2600.
  154. Tabata T., Oki T., Fukuda N. et al. Influence of left atrial pressure on left atrial appendage flow velocity patterns in patients in sinus rhythm // J.Amer.Soc.Echocardiogr. 1996. — Vol.9, №.6. — P. 857−864.
  155. Tagawa H., Wang N., Narishige T. et al. Cytoskeletal mechanics in pressure-overload cardiac hypertrophy // Circ.Res. 1997. — Vol.80, № 2: — P: 281- -289.
  156. Teichholz L.E., Cohen M.V., Sonnenblick E.H. et al. Study of left ventricular geometry and function by B-scan ultrasonography in patients with and without asynergy //N.Engl.J.Med. 1974. — Vol.291, № 23. — P. 1220−1226.
  157. Tripepi G., Mattace-Raso F., Mallamaci F. et al. Biomarkers of left atrial volume: A longitudinal study in patients with end stage renal disease // Hypertension. -2009 -Vol.54, № 4. P. 818−824.
  158. Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Prediction of risk for first age-related cardiovascular events in an elderly population: The incremental value of echocardiography // J.Amer.Coll.Cardiol. 2003. — Vol.42, № 7. — P. 1199−205.
  159. Tsang T.S., Abhayaratna W.P., Barnes M.E. et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area or diameter? // J.Amer.Coll.Cardiol. 2006. — Vol.47, № 5. — P. 1018−23.
  160. Tsutsui J., Dourado P., Elhendy A. et al. Prognostic value of left atrial volume in patients who underwent dobutamine stress echocardiography for known or suspected coronary artery disease // Amer. Heart J. 2008. — Vol.156, № 6. — P. 11 101 116.
  161. Vasan R.S., Lee D.S. Goals and guidelines for treating hypertension in a patient with heart failure // Curr.Treat.Options.Cardiovasc.Med. 2006. — Vol.8, №.4. -P. 334−344. • — ---- • ----
  162. Vasan R.S., Glazer N.L., Felix J.F. et al. Genetic variants associated with cardiac structure and function: A meta-analysis and replication of genome-wide association data // JAMA. 2009. — Vol.302, №.2. — P. 168−178.
  163. Vaziri S.M., Larson M.G., Lauer M.S. et al. Influence of blood pressure on left atrial size. The framingham heart study // Hypertension. 1995. — Vol.25, № 6. -P. 1155−1160.
  164. Verdecchia P., Reboldi G.P., Gattobigio R. et al. Atrial fibrillation in hypertension: Predictors and outcome // Hypertension. 2003. — Vol.41, № 2. — P. 218 223.
  165. Wanahita N., Messerli F.H., Bangalore S. et al. Atrial fibrillation and obesity results of a meta-analysis // Amer. Heart J. — 2008. — Vol.155, № 2. — P. 310 315.
  166. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Effect of insulin resistance on left ventricular hypertrophy and dysfunction in essential hypertension // J.Hypertens. 1999. — Vol.17, № 8. — P. 1153−1160.
  167. Watanabe T., Takeishi Y., Hirono O. et al. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structural remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Heart Vessels. 2005. — Vol.20, № 2. — P. 45−49.
  168. Watson T., Karthikeyan V.J., Lip G. et al. Atrial fibrillation in primary aldosteronism // J. Renin-Ang.-Ald.Syst. 2009. — Vol.10, № 4. — P. 190−194.
  169. Xu J., Carretero O.A., Liao T. D et al. Local angiotensin II aggravates cardiac remodeling in hypertension // Amer.J.Physiol.Heart Circ.Physiol. 2010 -Vol.299 № 5. — P. H1328-H1338.
  170. Yagi S., Akaike M., Aihara K. et al. Endothelial nitric oxide synthase-independent protective action of statin against angiotensin II-induced atrial remodeling via reduced oxidant injury // Hypertension. 2010. — Vol.55, № 4. — P. 918−923.
  171. Yallow R. S., Berson S. A. Immunoassay and endogenous plasma insulin in man // J.Clin.Invest. 1960. — Vol.39, № 7. — P. 1157−1165.
  172. Yu W., Chen S., Lee S. et al. Tachicardia-induced change of atrial refrectory period in humans: Rate dependency and effects of antiarrhythmic drugs // Circulation. 2006. — Vol.97, № 23. — P. 2331−2337.
  173. Zeng T., Bett G.C., Sachs F. et al. Stretch-activated whole cell currents in cardiac myocytes // Amer.J.Physiol. 2000. — Vol.278, № 2. — P. H548-H557.
  174. Zhang J., Qin Y., Zheng X. et al. The relationship between human serum resistin level and body fat content, plasma glucose as well as blood pressure // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002. — Vol.82, № 23. — P. 1609−1612.
  175. Zhang Y., Li Y., Liu M. et al. Cardiac structure and function in relation to cardiovascular risk factors in Chinese // BMC.Cardiovasc.Dis. 2012. — Vol.12, № 1. — P. 86.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!