Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита и их динамика на фоне терапии

Диссертация: Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита и их динамика на фоне терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации обсуждены на Международной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 110-летию Курской биофабрики и агробиологической промышленности России (Курск, 2006), XIII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» (Тюмень, 2006… Читать ещё >

Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита и их динамика на фоне терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Артериальная гипертензия и прогрессирование хронического гломерулонефрита
  • ГЛАВА 2. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите
  • ГЛАВА 3. Иммунные и неиммунные механизмы эндотелиальной дисфункции при хроническом гломерулонефрите
  • ГЛАВА 4. Фармакологическая коррекция иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита
  • РАЗДЕЛ И. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 5. Материалы и методы исследования
    • 5. 1. Общая характеристика больных
    • 5. 2. Методы лабораторных исследований
    • 5. 3. Методика определения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии
    • 5. 4. Методы исследования почечного кровотока
    • 5. 5. Исследование морфофункционального состояния сердца с помощью эхокардиографии
    • 5. 6. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 6. Показатели функционального состояния эндотелия, параметров почечного кровотока и структурно-функциональные показатели миокарда у больных гипертоническим вариантом ХГН
  • ГЛАВА 7. Цитокиновый статус, содержание неоптерина крови у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита с разной степенью выраженности эндотелиальной функции

ГЛАВА 8. Взаимосвязь иммунных нарушений, эндотелиальной дисфункции с показателями почечного кровотока и процессами ремоделирования сердечно-сосудистой системы при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита.

ГЛАВА 9. Эффективность коррекции иммунных нарушений зофенопри-лом и телмисартаном при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита

ГЛАВА 10. Сравнительная оценка влияния терапии зофеноприлом, телмисартаном и их комбинации на клиническую симптоматику, функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки, параметры почечной и кар-диогемодинамики у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита.

В современной клинической нефрологии одной из основных проблем является увеличение количества больных с патологией почек (до 5−6% в общей структуре заболеваемости) и изменение течения болезней почек, характеризующееся быстрыми темпами развития склеротических процессов, резистентностью к традиционной терапии. По данным разных авторов, распространенность патологии почек в России приближается к 190−200 на 10 ООО населения, а частота ежегодно выявляемой хронической почечной недостаточности составляет в среднем от 80 до 120 на 1 млн. населения. 2] Значительный вклад в прогрессирование функциональной недостаточности почек вносит синдром артериальной гипертензии, являющийся причиной ускоренного развития хронической почечной недостаточности и сердечнососудистых осложнений. Следует отметить, что согласно статистическим данным, в общей структуре инвалидности хронические заболевания почек составляют около 1,5%, а среди лиц, признанных инвалидами впервые (инвалиды I и II групп), на их долю приходится около 60% [2]. При этом гломерулонефрит является наиболее частой причиной развития хронической почечной недостаточности [36,108,135]. По суммированным данным Европейских центров диализа и трансплантации, частота первичного гломерулонефрита в структуре причин ХПН составляет 33,1% [2].

На долю нефрогенной артериальной гипертензии приходится около 4−5% от числа всех больных, страдающих гипертонией, а синдром артериальной гипертензии наиболее часто встречается при поражении гломерулярного аппарата почек (от 15 до 80% случаев) [94]. Артериальная гипертензия является ведущим фактором прогрессирова-ния нефропатий, ремоделирования сердечно-сосудистого русла при данной патологии и определяет прогноз заболевания, являясь причиной развития сердечно-сосудистых осложнений: ишемических атак, инфарктов и инсультов. Риск сердечно-сосудистой смерти в этой популяции больных выше риска прогрессирования хронической почечной недостаточности до терминальной стадии. 97,124].

К настоящему времени иммуно-морфологические аспекты патогенеза хронического гломерулонефрита достаточно полно охарактеризованы, однако существует целый ряд вопросов, касающихся механизмов формирования кардио-ренального континуума и связанных с ним сердечно-сосудистых катастроф у больных с патологией почек. Кроме того, мало изученным аспектом проблемы гипертонического варианта хронического гломерулонефрита является оценка эффективности влияния основных групп антигипертензивных препаратов на показатели иммунного статуса и эндотелиальной функции.

В связи с чем в настоящее время внимание исследователей направлено на изучение механизмов формирования артериальной гипер-тензии при патологии почек, в частности, на рассмотрение взаимосвязи между иммунными и неиммунными процессами в развитии артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом, включающих, в первую очередь, нарушения иммунного статуса и функционального состояния эндотелия сосудистого русла и их роли в формировании кардио-ренального континуума. В этой связи перспективным представляется проведение исследований в этом направлении, что будет способствовать совершенствованию методов терапии артериальной гипертензии у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита. Все выше сказанное определило цель и задачи исследования.

Цель исследования.

Изучение эффективности влияния терапии ингибитором ангиотен-зинпревращающего фермента (зофеноприлом) и блокатором рецепторов к ангиотензину II (телмисартаном) на иммунные нарушения и эндотели-альную дисфункцию у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита.

Задачи исследования.

1. Охарактеризовать функциональное состояние эндотелия сосудистого русла у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита в зависимости от длительности и степени артериальной гипертензии.

2. Определить содержание провоспалительных (ИЛ-ip, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, ИФ-у) цитокинов и неоптерина в сыворотке крови больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита при различной длительности артериальной гипертензии и степени эндо-телиальной дисфункции.

3. Изучить сывороточную концентрацию противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi) цитокинов в сыворотке крови больных хроническим гломерулонефритом при различной длительности АГ и степени эн-дотелиальной дисфункции.

4. Провести сравнительную оценку эффективности влияния терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (зофеноприлом) и блокатором рецепторов ангиотензина II (телмисартаном) на показатели цитокинового статуса и эндотелиальной функции у больных гипертоническим вариантом ХГН.

5. Оценить эффективность влияния терапии зофеноприлом и телмисартаном на клиническую симптоматику и показатели почечной и кардиогемодинамики при гипертоническом варианте ХГН.

Научная новизна.

В работе впервые изучены особенности изменения цитокинового статуса у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита с различной степенью эндотелиальной дисфункции. Установлено, что у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита имеет место нарушение функционального состояния эндотелия сосудов, характеризующееся снижением вазорегулирующей активности эндотелия, гиперпродукцией эндотелина-1, гиперэндотелиоци-темией, коррелирующие с выраженностью иммунной дисфункции. Выявлено повышение уровня неоптерина крови, указывающее на активацию моноцитов/макрофагов. Установлено повышение в сыворотке крови больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита концентрации цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-ip, ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, ИФ-у), а также увеличение содержания противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, ИЛ-4, ТФР-pi). Показано, что наиболее выраженные нарушения цитокинового статуса определяются у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита с тяжелой степенью эндотелиальной дисфункции и длительностью гипертензивно-го анамнеза более 5 лет. Выявлено, что выраженность иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции определяют прогрессирование процессов ремоделирования сердца, нарушения почечной гемодинамики. Проведенная сравнительная оценка влияния антигипертензивной терапии зофеноприлом и телмисартаном на иммунные нарушения и эндо-телиальную дисфункцию у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита показала сопоставимую противовоспалительную и органопротективную активность препаратов. Установлено, что комплексное применение зофеноприла и телмисартана сопровождается повышением результативности корригирующего влияния терапии на изучаемые показатели иммунного статуса и функциональной активности эндотелия сосудистого русла.

Практическая значимость.

Проведенные исследования показали, что одним из механизмов прогрессирования эндотелиальной дисфункции у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита являются нарушения иммунного статуса. Полученные данные обосновали целесообразность использования в лечении больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита антигипертензивных препаратов, обладающих корригирующим влиянием на иммунные нарушения и эндотелиаль-ную дисфункцию. Результаты сравнительной оценки противовоспалительной, вазопротективной и органопротективной активности зофено-прила и телмисартана показали наличие сопоставимого корригирующего действия препаратов на эндотелиальную дисфункцию, иммунные нарушения, более выраженного при длительности гипертензивного анамнеза менее 5 лет. Установлено, что у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита длительностью более 5 лет, с тяжелой степенью эндотелиальной дисфункции для достижения противовоспалительного, вазопротективного и органопротективного действия следует использовать комплексную терапию зофеноприл+телмисартан.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита прогрессирование эндотелиальной дисфункции сопряжено с нарастанием активности иммунного воспаления.

2. У больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита имеет место прямая взаимосвязь между тяжестью эндотелиальной дисфункции и нарушениями цитокинового статуса.

3. Иммунные нарушения и эндотелиальная дисфункция являются механизмами формирования кардио-ренального континуума у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита.

4. Монотерапия зофеноприлом и телмисартаном обладает сопоставимым по эффективности противовоспалительным и вазопротек-тивным действием, более выраженным при длительности заболевания менее 5 лет.

5. Назначение комплексной терапии зофеноприл+телмисартан повышает результативность коррекции иммунных нарушений, эндоте-лиальной дисфункции, почечной гемодинамики, ремоделирования миокарда у больных гипертоническим вариантом хронического гломеруло-нефрита со II-III ст. эндотелиальной дисфункции.

Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждены на Международной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 110-летию Курской биофабрики и агробиологической промышленности России (Курск, 2006), XIII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» (Тюмень, 2006), VI Съезде аллергологов и иммунологов СНГ, Региональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию факультета последипломного образования КГМУ 24 марта 2006 года (Курск, 2006), Юбилейной межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2006), Всероссийском конгрессе кардиологов (Томск, 2006 г.), 69−72 Итоговых научных сессиях КГМУ (Курск, 2005;2007 гг.), Итоговых межвузовских научных конференциях студентов и молодых ученых (Курск, 20 062 007), II международной научной конференции молодых ученых-медиков (Курск, 2008 г.), межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1, № 2, внутренних болезней ФПО, клинической аллергологии и иммунологии Курского государственного медицинского университета.

Внедрение в практику.

Полученные результаты используются в лечебно-диагностическом процессе нефрологического отделения Курской областной клинической больницы, терапевтических отделений МУЗ ГБ СМП, поликлинике МУЗ ГБ № 1, МСЧ № 125 г. Курчатова, Черемисиновской ЦРБ. Материалы диссертации вошли в учебные программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях по внутренним болезням на кафедрах внутренних болезней № 1, внутренних болезней № 2, терапии ФПО Курского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 176 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 282 литературных источника, в том числе 128 отечественных и 154 иностранных. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 18 рисунками.

142 ВЫВОДЫ.

1. Одним из механизмов формирования кардио-ренального континуума при гипертонической форме хронического гломерулонефрита является эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся нарушением вазо-регулирующей функции эндотелия сосудов, увеличением сывороточного содержания ЭТ-1, ЦЭК.

2. У больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита имеет место повышение содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-8, ИФ-у), нарастающее с увеличением тяжести эндотелиальной дисфункции, длительности заболевания.

3. При гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита в сыворотке крови повышено содержание противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi), нарастающее параллельно с увеличением тяжести эндотелиальной дисфункции, продолжительности гипертензивно-го анамнеза.

4. Повышение в сыворотке крови больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита концентрации цитокинов провоспа-лительного и противовоспалительного действия, неоптерина крови коррелирует с тяжестью эндотелиальной дисфункции, нарушениями кардиоге-модинамики, почечного кровотока.

5. Терапия больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита с использованием ингибитора АПФ (зофеноприла) и бло-катора рецепторов ангиотензина II (телмисартана) обладает сопоставимым корригирующим влиянием на показатели цитокинового статуса, уровень неоптерина крови, наиболее выраженным у больных с I-II ст. эндотелиальной дисфункции. У больных с III-IV ст. эндотелиальной дисфункции только комбинированное применение зофеноприла и телмисартана приводит к коррекции данных показателей.

6. Комбинированное применение зофеноприла и телмисартана сопровождается потенцированием гипотензивного, противовоспалительного, эндотелиопротективного эффектов, следствием которых является улучшение показателей почечной и внутрисердечной гемодинамики при гипертоническом варианте хронического гломерулонефрита.

ПРАКТИЧЕКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С учетом значимости иммунного воспаления в формировании эндотелиальной дисфункции и расстройств почечной и сердечной гемодинамики у больных гипертоническим вариантом ХГН при назначении терапии следует использовать препараты, обладающие, наряду с гипотензивным, эндотелиопротективным и иммунокорригирующим действием (зофеноприл, телмисартан).

2. Больным гипертоническим вариантом ХГН с 1-Й степенью эндотелиальной дисфункции показано назначение зофеноприла или телмисар-тана.

4. При гипертоническом варианте ХГН, осложненном эндотелиальной дисфункцией III-IV степени, обосновано применение комбинированной терапии зофеноприл+телмисартан.

5. Больным гипертоническим вариантом ХГН для оценки эффективности проводимого лечения целесообразно исследование показателей эндотелиальной функции и маркеров иммунного воспаления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т.В. Нейтрофилы при гломерулонефрите / Т. В. Абрамова // Нефрол. 2005. — Т. 9, № 2. — С. 30−40.
  2. Алиев Рамиз Аскер Оглы. Роль этиологических и других факторов в развитии хронической почечной недостаточности // Нефрол. и диализ. -2001. Т. 3, № 3. — С. 358−365.
  3. , В.Н. Артериальная гипертензия и почки / В. Н. Алмазов, Е. В. Шляхто СПб.: СПб ГМУ, 1999. — С. 199−201.
  4. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения / И. М. Кутырина, С. А. Мартынов, М. Ю. Швецов и др. // Терапевт, арх. 2004. — № 9. — С. 10−15.
  5. Биохимия и физиология семейств эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко и др. // Кардиол. 2000. — Т. 40, № 6. — С. 78−85.
  6. Блокатор AT ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть I. Основы клинической фармакологии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. М. Стеценко и др. // Кардиол. — 2003. — № 1. — С. 90−98.
  7. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Междунар. мед. журнал. 2001. — № 3. — С. 202−208.
  8. Бэр, Ф. М. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции / Ф. М. Бэр // Топ Медицина. 2000. — № 3. — С. 13−17.
  9. , В.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных сердечной недостаточностью /
  10. B.А. Визир, А. Е. Березин // Клин, медицина. 2001. — № 9. — С. 21−27.
  11. , В.А. Взаимосвязь содержания эндотелина-1 в плазме крови с процессами ремоделирования сердца и артерий у больных с артериальной гипертензией / В. А. Визир, Березин А. Е., Демиденко А. В // Укр. терапевт, жур. 2002. — Т. 4, № 2. — С. 25−30.
  12. , А.Ф. Цитокины / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. -Киев, 1998.-79 с.
  13. , Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г. В. Волгина // Нефрол. и диализ. 2000. — Т. 2, № 1−2. — С. 25−30.
  14. , Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клин, медицина. 2006. — № 6.1. C. 10−16.
  15. , О.А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий / О. А. Гомазков // Вопр. мед. химии. 1999. Т. 45, № 4.-С. 290−303.
  16. , О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции / О. А. Гомазков // Успехи физиол. наук. 2000. — Т.31, № 4. — С.48−61.
  17. , О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / О. А. Гомазков // Кардиол. — 2001.-№ 2. -С. 50−58.
  18. , Г. Н. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Гороховская Г. Н., Петина М. М., Акатова Е. В. // Consilium medicum. 2005. -Т. 7, № 2.-С. 33−38.
  19. , Н.А. Связь реакции коронарных артерий на внутри-коронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца / Н. А. Грацианский, Качалков Д. В., Давыдов // Кардиол. 1994. — № 12. — С. 21- 27.
  20. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А Гу-ревич -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. — 280 с.
  21. , Е.Н. Зофеноприл: осталось ли место для еще одного ингибитора АПФ? / Е. Н Данковцева, Д. А. Затейщиков // Фарматека. -2006. -№ 5. С. 24−28.
  22. , А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Н. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20−34.
  23. Диагностическая ценность определения десквамированных эндо-телиальных клеток в крови // Клинич. лаб. диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  24. , А.И. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефро-генной артериальной гипертензией / А. И Дядык, А. Э. Багрий, А. Н Митрофанов // Врач. дело. — 1994. — № 7−8. — С. 4517.
  25. Жерар Лондон. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией. Перевод Захаровой Е. В. // Нефрол. и диализ. -1999. -Т. 1,№ 1.-С. 213−218.
  26. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Кардиоваск. терап. и профилактика. 2003. — № 2. — С. 79−90.
  27. , B.C. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в кардиологической практике: зофеноприл новые возможности и перспективы / B.C. Задионченко, М. В. Мациевич, Т. В. Адашева // Ар-териал. гипертензия. — 2005. -Т. 4, № 11. — С. 228−235.
  28. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−76.
  29. , И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиол. -2002. № 4. — С. 58−67.
  30. , О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А Карпов Ю. А // Терапевт, арх. — 1997. — № 6. — С. 75−78.
  31. Изменение поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов и др. // Мед. иммунология. 2003. — Т. 5, № 1−2. — С. 398.
  32. , Н.Н. Некоторые аспекты прогрессирования хронического гломерулонефрита у детей / Н. Н. Картымашева, А. Г. Кучеренко, О. В. Чумакова // Нефрол. и диализ. 2003. — Т.5, № 1. — С. 48−51.
  33. , Д.В. Локальная сосудосуживающая реакция на ацетил-холин у больного с практически неизмененной коронарной артерией / Д. В. Качалков, Н. А. Грацианский, С. А Давыдов // Кардиол. 1993. — № 9. — С. 76−79.
  34. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  35. , С.А. Цитокины и их антагонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, A.M. Ищенко // Мед. иммунология. -1999-Т. 1,№ 3−4.-С. 16.
  36. , О. А. Оптимальная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: современные принципы лечения артериальной гипертензии блокаторами ангиотензиновых рецепторов / О. А. Кисляк // Фарматека. 2005. — № 20. — С. 34−39.
  37. , Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л.В. Ган-ковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  38. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и восп. 2002. — Т. 1, № 1. — С. 5−9.
  39. , Н.Н. Патогенетические особенности различных клини-ко-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита / Н. Н. Корякова // Нефрол. 2005. — Т.9, № 1. — С. 58−62.
  40. , И.М. Нефрологические эффекты ангиотензина II и его блокады. Успехи нефрологии / И. М. Кутырина // Рус. врач. 2001. -№ 6. — С. 94−101.
  41. , И.М. Артериальная гипертония при хроническом гло-мерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения / И. М. Кутырина, С. А. Мартынов, М. Ю. Швецов // Терапевт, арх. 2004. -№ 9.-С. 10−15.
  42. , И.М. Возможности лечения почечной артериальной гипертонии Электронный ресурс. / Режим доступа: http: //www/ medlit/ ru (06.07.2005).
  43. , С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 9. — С. 10−16.
  44. , К.В. Эндотелиальная дисфункция и сердечнососудистые заболевания: возможности терапии ингибиторами ангио-тензинпревращающего фермента. Электронный ресурс. / Режим доступа: http: //www/e-conference/ru.
  45. , Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемиче-ская болезнь сердца / Н. А. Мазур // Терапевт, арх. -2003-Т. 75, № 3. -С. 84−86.
  46. , В.И. Клинические аспекты применения блокаторов рецепторов ангиотензина II / В. И. Маколкин // Рус. мед. журн. 2004. -Т. 12, № 5-С. 347−349.
  47. , В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Маколкин // Рус. мед. журн. — 2002. -Т. 10, № 19.-С. 862−865.
  48. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиол. и эксперимент, тер 2005. — № 4. — С. 5−9.
  49. , Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х. М. Марков // Кардиол. 2005. — № 12. — С. 62−70.
  50. , С.А. Синдром артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом: дис. канд. мед. наук / Мартынов С. А. 14.00.48 нефрология. -М, 2004. — 172 с.
  51. Механизмы развития артериальной гипертонии при гипертоническом нефрите / В. А. Рогов, И. М. Кутырина, А. А. Некрасова и др. // Терапевт. арх. 2005. — № 6. — С. 31−35.
  52. , А.А. Почечная гипертония / А. А. Михайлов, И. М. Кутырина // Нефрология. Руководство под ред. И. Е. Тареевой., Т.1. М., Мед., 1995. С. 270−303.
  53. , B.C. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // Клин, фармакол. и терапия. 2002. — Т. 11, № 3. — С. 16−18.
  54. , Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // Consilium Medicum, прилож.1. 2005. -№ 1.-С. 3−6.
  55. , С.В. Новые лекарственные препараты. Зофеноприл при артериальной гипертензии один из многих или не равный многим? / С. В. Недогода, B.C. Сергеев, У. А. Брель // Справоч. поликлин, врача. -2005.-Т. 3, № 5. С. 28−31.
  56. Неожиданное замедление сердечного ритма и антигипертензивная эффективность телмисартана у больных на / Giuseppe. Derose, Pietro D.
  57. Ragonesi / Европейская ассоциация нефрологов, XII конгресс, 15−18 мая 2004 г // Hypertension Research. 2004. — V.27, № 7. — P. 457164.
  58. , В.И. Оценка гемодинамического влияния нарушений диастолической функции / В. И. Новиков, Е. А. Шлойдо // Ультразвук, и функц. диагностика. 2001. — № 3. -С.49−54.
  59. , Н.В. Дисфункция эндотелия новая мишень медикаментозного воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях / Н. В. Новикова // Врач. — 2005. — № 8. — С. 51−53.
  60. , Ю.В. Эндотелиальная дисфункция при гломерулонефрите у детей / Ю. В. Одинец, JI.A. Раковская // Укр. терапевт, журн. 2002. -Т. 4, № 2. — С. 3914.
  61. , Л.И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к ее терапевтической коррекции / Л. И. Ольбинская, Ю. И. Найманн // Терапевт, арх. 2005. — № 9.-С. 88−93.
  62. Особенности внутрипочечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефропатии // Сахарн. диабет. -2001. № 3. — С. 12−16.
  63. , О. Д. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиол. 2005. -№ 2. — С. 59−61.
  64. , О.Д. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: что нового? / О. Д. Остроумова, Е. А. Смолярчук, Л. И. Фролова, О. В. Бондарец // Справоч. поликлин, врача. 2006. — Т. 4, № 2. — С. 4952.
  65. , М.А. Возможные механизмы развития гломерулосклеро-за при нефропатиях различного генеза / М. А. Пальцев, Иванов А. А // Арх. патологии. 1994. — № 6. — С. 13−16.
  66. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г. А. Романовская, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская и др. // Фарматека. 2005. — № 9. — С. 31−37.
  67. , Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев, Власов Т. Д // Изд-во СПб. ГМУ, 2003. С.4−38.
  68. , О.А. Методы определения диаметра плечевой артерии с помощью ультразвукового сканирования / О. А. Погорева, Балахонова Т. В. // Визуализ. клин. -1997.-№ 10.-С. 47−54.
  69. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии // Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004.
  70. , И.А. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом. Сообщение I. / И. А. Ракитянская, С. И. Рябов // Нефрол. 1997. — Т. 1, № 2. — С. 45−52.
  71. , А.П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности / Зе-лепукина Н. Ю // Нефрол. и диализ. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 427−431.
  72. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа / A.M. Шутов, Н. Н. Кондратьева, Е. С. Куликова и др. // Терапевт, арх. 2000. — № 6. -С. 46−49.
  73. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. // М.: Мир, 2000. 637 с.
  74. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее коррекции / И. Н. Бобкова, Н. В Чеботарева, В. В. Рамеев, O.K. Плиева и др. // Терапевт. арх. 2005. -№ 6. -С.92−96.
  75. , Г. А. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г. А. Романовская, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская // Фарматека. 2005. — № 9. — С. 31−37.
  76. , С.И. Роль калликреин-кининовой и ренин-ангиотензин аль-достероновой систем в формировании гипертензии при гломерулонеф-рите / С. И. Рябов, А. Г. Кучер // Клинич. медицина. 1990. — № 2. — С. 22−25.
  77. , Ж.Д. Роль эндотелина-1 в прогрессировании хронического гломерулонефрита / Ж. Д. Семидотская, Е. В. Авдеева // Укр. терапевт, журн. -2002. № 2. — С. 46−49.
  78. , В.К. Уровень эндотелина-1 в крови больных гипертонической болезнью и при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек / В. К. Серкова, Н. М. Гороб // Укр. терапевт, журн. -2005.-№ 1.с. 50−53.
  79. , В.В. Почки и артериальная гипертензия /В.В. Серов, М. А. Пальцев // —М.: Медицина, 1993. 456 с.
  80. , А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и восп. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 9−17.
  81. Современная терапия артериальной гипертензии (Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2003 г.) / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, А. В. Маревич и др. // Кардиол. — 2003. — № 12. — С. 91−103.
  82. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова Т.В., Г. Н. Соболева Г. Н. и др. // Кардиол. 1997. — № 7. — С. 41−47.
  83. Сравнительная оценка нефропротективного действия гипотензивных средств у больных артериальной гипертонией. / В. А. Бетехтина, М. В. Монова, Э. Б. Тхостова и др. // Клинич. фармакол. и терапия.1999.-Т. 3,№ .-С. 32−34.
  84. , С. Курц Телмисартан — уникальный антагонист рецепторов к ангиотензину II, обладающий селективной PPARy-модулирующей активностью / С. Стефен, С. Бенсон, Хэррихер А. Пер-шадсинг // Hypertension, 2004. — V. 43. — Р. 1—10.
  85. , Р.С. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе атерогенеза / Р. С. Стойка, А. А. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи совр. биол. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 82−97.
  86. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита /
  87. И.Е Тареева // Терапевт, арх. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  88. , И.Е. Рук-во по нефрологии / И. Е Тареева. М., Медицина, 2000.-536 с.
  89. , Э.Б. Современные сердечно-сосудистые лекарственные средства и заболевания почек / Э. Б. Тхостова // Сердце. 2005. — Т. 4, № 6. -С. 304−308.
  90. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности / Кутыри-на И.М., Руденко Т. Е., Швецов М. Ю. и др. // Терапевт, арх. 2006. — № 5.-С. 45−50.
  91. Фильченков, А.А. TGFb: проатерогенный или антиатерогенный цитокин? / А. А. Фильченков, В. Н. Залесский, Р. С. Стойка // Цитокины и восп. 2002. — Т. 1, № 1.-С. 17−25.
  92. , В.В. Комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина II органопротективные возможности в кардиологии и нефрологии / В. В Фомин, С. В. Моисеев // Клин, фармакол. и терапия. — 2003. — № 5. — С. 59−64.
  93. , В.В. Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические особенности и течение / В. В Фомин, Моисеев С. В, Швецов М. Ю // Терапевт, арх. 2005. -№ 6. — С. 27−32.
  94. , И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю. А. Шейкин // Мед. иммунология. 2001. -Т. 3, № 4. — С. 499−514.
  95. Хан, X. Артериальная гипертензия и почки (По материалам 9-й Европейской конференции по кардионефрологии, Ассиси, Италия, 1113 апреля 2002 г.) / X. Хан, A.M. Шутов // Нефрол. и диализ. 2002. -Т. 4, № 3. — С. 56−59.
  96. , P.M. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Практик, врач. -1997.-№ 9.-С. 5−14.
  97. , Г. С. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболеваниях почек /Г.С. Хиллис, МаклеодА. М// Нефрол. 1997. — Т. 1,№ 1.-С. 11−26.
  98. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гло-мерулопатиях / Богомазов С. Ю., Гладких О. П., Иванов А. А, и др. // Арх. патологии. -1997. Т. 59. — № 6. — С. 45−50.
  99. , Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции Электронный ресурс. / Режим доступа: http: // www/cardiosite.m/clinical-lectures/article.asp.
  100. , М.Ю. Современные проблемы заместительной терапии хронической почечной недостаточности и торможения прогрессирования болезней почек / М. Ю. Швецов // Нефрол. и диализ. 2000. — Т. 2, № 1−2.-С. 54−59.
  101. , В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента / В. И. Шебеко // Иммунопатол., аллерголог., инфектология. -2000.-№ 1.-С. 13−25.
  102. , О.Н. Неоптерин / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // М.- Реафарм, Патохим. крови для врачей, 2003. 64 с.
  103. , О.Н. Использование неоптерина для оценки активации клеточного иммунитета / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаборатория. 2000. — № 4. — С. 6.
  104. , О.Н. Неоптерин / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаб. медицина. 2001. — № 4. — С. 25−27.
  105. Шестакова, М. В. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики / М. В. Шестакова, И. М. Кутырина, А. К. Рагозин // Тер. арх. 1994. № 2. -С. 83−86.
  106. , Е.М. Иммунопатология болезней почек / Е.М. Шилов- под ред. И.Е. Тареева- Нефрология. Рук. для врачей.- М., Медицина, 2000. С. 205−210.
  107. , Е.В. Нарушение зависимой от эндотелия вазодилатации и морфологические изменения лучевой артерии при ишемической болезни сердца / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, И. Е. Лясникова // Терапевт, арх. 2005. — Т. 77, № 9. — С. 40−43.
  108. , Б.И. Артериальная гипертензия при гломерулонефрите / Б. И. Шулутко // Кардиология. 1991. — Т. 31, № 8. — С. 64−66.
  109. , Б.И. Концепция гломерулонефрита как нозологии/ Б. И. Шулутко // Нефрол. 2002. — Т. 6, № 2. — С. 102−108.
  110. , Б.И. Нефропатии как сосудистая патология / Б. И. Шулутко // Нефрол. 2003. -Т. 7, № 4. — С. 21−28.
  111. , A.M. Диастолическая дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью / A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 195−200.
  112. , A.M. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью / A.M. Шутов, Н. И. Кондратьева // Терапевт, арх. 2002. — № 8. — С. 42−45.
  113. , A.M. Оценка массы миокарда левого желудочка у больных на программном гемодиализе / A.M. Шутов, О. М. Едигарова, В. Э. Мастиков // Нефрол. и диализ. 2004. — Т. 6, № 2. — С. 177−180.
  114. Экспрессия некоторых цитокинов и факторов роста при гломеру-лопатиях / Б. Р. Джаналиев, Е. М. Пальцева, В. А. Варшавский и др. // Нефрол. и диализ. 2003. — № 3. — С. 211−215.
  115. Эндотелиальная дисфункция у больных с хронической болезнью почек / М. А. Меншутина, И. Ю. Панина, А. В. Смирнов, и др. // Нефрол. -2004. -Т. 3, № 2. С. 48−54.
  116. , Е.Н. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук, Ю. А. Васюк, А. Б. Хадзегова // Клин, фармакол. и терапия. 2005. — № 3. -С. 85−87.
  117. , Н.З. Роль цитокинов / Н. З. Ярема, П. С. Назар // Врачеб. дело. 1997. — № 4. — С. 89−90.
  118. , А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Клин, иммунология. -1997.-№ 5.-С. 7−14.
  119. , А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин М.: Медицина, 1999.-240 с.
  120. Annuk, М. Endothelium-dependent vasodilatation and oxidative stress in chronic renal failure: Impact on cardiovascular disease / M. Annuk, Zil-mer M, Fellstrom В // Kidney Int. 2003. — № 63 (Suppl 84). — P. 50−54.
  121. Andre, P. Pro-coagulant state resulting from high levels of soluble P-selectin in blood / P. Andre, D. Hartwell, I. Hrachovinova // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. -V. 97. — P.1335−1340
  122. Anderson, S. Systemic and glomerular hypertension in progressive renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1988. — V.34. — Suppl. 25. — P. 119−121.
  123. Baba, Y. Quantitative analysis of interleukin 6(IL-6) in patients with IgA nephropathy after tonsillectomy / Y. Baba, Akagi H., Fukushima К // Auris Nasus Larynx. 1999. — V. 26, № 2. — P. 177−180.
  124. Bai, L.Q. Effects of methylprednisolone pulse therapy on TNF alpha levels in chronic nephritis / L.Q. Bai, X. M. Chen, J. Mao // Chung Hua Nei Ко Tsa Chih.-1994. V. 33, № 12. — P. 827−829.
  125. Baldwin, D.S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage / D.S. Baldwin // Kidney Int. 1982. -V. 21. — P.109−120.
  126. Baricos, W.H. Transforming growth factor- beta is a potent inhibitor of extracellular matrix degradation by cultured human mesangial cells / W.H. Baricos, Cortez S.L., Deboisblanc M // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — V. 106, № 3. — P.509−517.
  127. Baund, L. Ardaillon R Tumor necrosis factor in renal injury / L. Baund // Miner. Electrolyte Metab. 1995. — V. 21, № 4−5. — P. 336−341.
  128. Bernstein, K.E. Signal Transduction Pathways of Angiotensin II in the Kidney. The Renin Angiotensin System and Progression of Renal Diseases. Ed. By G. Wolf / K.E. Bernstein, Sayeski P.P., Doan T // Karger. -2001.-P. 16−33.
  129. Blythe, W.B. Natural history of hypertension in renal parenchymal disease / W.B. Blythe // American Journal of Kidney Diseases. 1985. — N. 5. — P. 50−56.
  130. , A. / Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J. 1998. — V. 135. — P. 181−186.
  131. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -1991, Jan. V. 84 Spec. № 1. — P. 35−44.
  132. Booz, G.W. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin. Hinduced cardiomyocyte hypertrophy / G.W. Booz, K.M.Baker // Hypertension. -1996. -№ 28. P. 635−640.
  133. Border, W.A. Natural inhibitor of TGF- beta protects against scarring in experimental kidney disease / W.A. Border, N.T. Noble, T. Yamamoto // Nature. -1992. -№ 346. P. 371−374.
  134. Bouche, D. Expression of IL-6 and TNF- alpha in normal and pathological kidney / D. Bouche, Gogusev J., Droz D // C. R. Seances Soc. Biol. Fil. 1993. — V.7, № 4. — P. 425−433.
  135. Brenner, B.M. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner, M.E. Cooper, de Zeeuw D // N. Engl. J. Med. 2001. -V. 345. — P. 861−869.
  136. Brenner B.M. The hyperfiltration theory: A paradigm shift in nephrology / B.M. Brenner, E.V. Lawler., H.S. Mackenzie // Kidney Int. -1996. -V. 49. P. 1774−1777.
  137. Brunner, H.R. Experimental and clinical evidence that angiotensin II is independent risk factor for cardiovascular disease / H.R. Brunner //Am. J. Cardiol. -2001. V. 87, Suppl. 8A. — P. 30−90.
  138. Bruimer, F. Role of ETB receptors in local clearance of endothelin-1 in rat heart: studies with the antagonist PD 155 080 and BQ-788 / F. Bruimer, A.M. Doherty // FEBS Lett. 1996. — V. 396(2−3). — P.238−242.
  139. Buckalew, V.M. Prevalence of hypertension in 1795 subject with chronic renal disease: the Modification of Diet in Renal Disease Study. Baseline Cohort / V.M. Buckalew, R.L. Berg, S. R Wang // Am. J. Kid. Dis. 1996. — V. 28. — P. 811−821.
  140. Calle, E. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults / E. Calle, M. Thun, J. Pelrelli // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341, № 15. -P. 1097−1105.
  141. Catelt, V. The nitric oxide pathway in glomerulonephritis. Curr. Opin / V. Catelt, T. Cook // Nephrol. Hypertens. 1995.-V.4, № 4. — P. 359 — 364.
  142. Cbabdan, S.K. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo / S.K. Cbabdan, G.H. Tesch, R. Foti // Lab. Invest.-1997.-V.76.-P.619−627.
  143. Chabdan, S.H. Interleukin-10 differentially modulates cells and macrophages in vitro and in vivo / S.H. Cbabdan, Tesch G.N., Foti R // Immynol. -1998.- V. 94.-P.72−78.
  144. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Soren-sen, V.M. Gooch // Lancet. 1992. — № 340. — P. 1111−1115.
  145. Chen, H.C. Oxidative metabolism of polymorphonuclear leukocytes (PMN) in patients with IgA nephropathy / Chen H.C. Tomino Y. Yaguchi Y et al. // J. Clin. Lab. Analises. 1992. — V. 6, № 1. -P. 35−39.
  146. Chen, W.P. Augmented expression of interleukin-6 and interleukin-1 genes in the mesangium of nephropathy / W.P. Chen, C.Y. Lin // Nephron. -1994. V. 68, № 1. — P. 10−19.
  147. Cheung, C.M. Epidemiology of renal dysfunction and patients outcome in atherosclerotic renal occlusion / C.M. Cheung, Wright J.R., Shur-rab A.D. // J. Am. Soc. Nephr. 2002. -V. 13. — P. 149−157.
  148. Clozel, M. Downregulation of endothelin receptors by autocrine production of endothelin / M. Clozel, B. M Loffler., V. Breu, L. Hilfiger // Am. J. Physiol. -1993. -V. 265. P. 188—192.
  149. Cohn, J.N. Is there a role for endothelin in the natural history of heart failure? / J.N. Cohn, Circulation. 1996. — № 94. — P. 604—606.
  150. Coleeman, D.L. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth / D.L. Coleeman, C. Ruef// Kidney Int. 1992.-№ 41. — P. 604−606.
  151. Cominacini, L. Zofenopril inhibits the expression of adhesion molecules on endothelial cells by reducing reactive oxygen species / L. Cominacini // Am. J. Hypertens. 2002. -V. 15, № 10. — P. 891−895.
  152. Gomez-Garre, D. Effects and interactions of endothelin-1 and angiotensin II on matrix protein expression and synthesis and mesangial cell growth. Ruiz-Ortega M., Ortego M / D. Gomez-Garre // Hypretension. -1996.-№ 27-P. 885—892.
  153. Constantinescu, C.S. Captopril and lisinopril supress production of interleu-kine-12 by human peripheral blood mononuclear cells. / C.S. Constantinescu, D.B. Goodman, E. S Ventura // Immunol. Lett. -1998. V. 62. — P. 25−31.
  154. Couser, W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis / W.G. Couser // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. № 13. — P. 10−15.
  155. Danielson, M. Arterial hypertension in chronic glomerulonephritis. An analysis of 310 cases / M. Danielson, H. Komerup, S. Olsen // Clinical. Nephrol. 1983. -V. 19. — P. 284−287.
  156. Davies, D.L. Abnormal reletion between axchangale sodium and the rennin-angiotensin system in malignant hypertension in hypertention in chronic renal failure / D.L. Davies, D.G., Beever, J. D Briggs // Lancet. -1973.-V.l.-P. 683−686.
  157. Denium, J. Renin and protein / J. Denium, A.D. Schalekamp // Hypertension: A Comparison to Brenner and Rector’s. The Kidney. W.B. Saunders Company. 2000. — P. 70−76.
  158. Douglas, S.A. Signal transduction mechanisms mediating the vascular actions of endothelin / S.A. Douglas, E.H. Ohlstein // J. Vase. Res-1997.-V.34 — P.152−164.
  159. Douthwaite, J.A. Effects of transforming growth factor- beta on renal extracellular matrix component and their regulation proteins / J.A. Douthwaite, T.S. Johnson, J.L. Haylor // J. Am. Soc. Nephrol-1999-V.10, № 10. -P. 2109−2119.
  160. Dussaule, J. Mechanisms mediating the renal profibrotic actions of vasoactive peplids in transgenic mice / J. Dussaule, C. Tharaux P.L. Boffa // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. -№ 11.- P.124—128.
  161. Either, F. Role of interleukin-6 in mediating mesangial cell proliferation and matrix production in vivo / F. Either, R. Westerhuis, M. Burg // Kidney Int.-1997.-№ 51.-P. 69−78.
  162. Isha, N. Modulation of antibody mediated glomerular injury in vivo by bacterial lipopolysaccharide, tumor necrosis factor and 11−1 / N. Isha, S. J Cashman, H. Hay // J. Immunol. 1989. — № 142. — P. 3080−3090.
  163. Fan, J.M. Transforming growth factor-beta regulates tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro / J.M. Fan, Y.Y. Ng, P. A, // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — JVo 4. — P. 1455−1467.
  164. Ferrario, C.M. Novel angiotensin peptides regulate blood pressure, endothelial function, and natiuresis / C.M. Ferrario, M.C. Chappell, R.H. Dean, S. N Lyer // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — V. 9. — P. 1716−1722.
  165. Florentino, D.F. IL-10 inhibits cytokine production by activated macrophages / D.F.Florentino, A. Zlotnic, T.R.Mosmann //J.Immunol. 1991. — V. 147.-P. 3815−3822.
  166. Fortis, C. Serum levels of soluble cell adhesion molecules (ICAM-1, VCAM-1, T- selection) and cytokine TNF- alpha increase during interleu-kin-2 therapy / C. Fortis, L. Galli, G. Consogno // Immunopathol. -1995-V. 76, JVb2.-P. 142−147.
  167. Fournier, A. Hypertension and progression of renal incufficiency / A. Fournier, N.El.Esper, R. Makdassi, P. Hue // Nephrol. Dial. Transplant. -1994. -V. 9. -Suppl. 3. P. 28−34.
  168. Fuknroda T. Clearance of circulating endothelin-1 by ETB receptors in rats / T. Fuknroda, Ozaki S., Ishikawa K., Yano M // Biochem. Biophys. Res. Cornmun. 1994. — V.199. — P. 1461—1465.
  169. Harada, A. Essential involvment of interleukin-8 in acute inflammation / N. Sekido, T. Akahoshi // J. Leukocyte Boil. 1994. — V. 56, № 5. — P. 559−564.
  170. Harrison, V.J. Identification of endothelin-1 and big endothelin-1 in secretory vesicles isolated from bovine aortic endothelial cells / V.J. Harrison, K. Barnes, A.J. Turner, E. Wood // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — V. 92. — P. 6344−6348.
  171. Haynes, W.G. Systemic endothelin receptor blockade decreases peripheral vascular resistance and blood pressure in humans / W.G. Haynes, C.J.Ferro, K.P.J. О’Kane., D. Sommerviile // Circulation. 1996.-V. 93. -P. 1860—1870.
  172. Hebert, L.A. Renoprotection: one or many therapies / L.A. Hebert, W.A., Wilmer, M.E. Falkenhain// Kidney Int.-2001.-V.59-P. 1211−1226.
  173. Henderson, B. Therapeutic modulation of cytokines / B. Henderson // An. Rheum. Disease. 1995. — V. 54, № 6. — P. 519−523.
  174. Herrera Acosta, J. Hypertension in chronic renal disease / J Herrera Acosta // Kidney Int. 1982. — V. 22. — P. 702−712.
  175. Hillege, H.L. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population / H.L. Hillege, V. Fidler, G. F Diercks // Circulation. 2002. -V. 106. — P. 1777−1782.
  176. Honkanen, E. Urinary transforming growth factor- beta in membranous glomerulonephritis / E. Honkanen, A.M. Teppo, T Tornroth // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — V. 12, № 12. — P. 2562−2568.
  177. Horii, Y. Role of interleukin-6 in the progression of mesangial proliferative glomerulonephritis / Y. Horii, M. Iwano, E. Hirata // Kidney Int. -1993.-V. 39.-P. 71−75.
  178. Hrvacevic, R. Serum and urinary interleukin-6 levels in patients with primary glomerulonephritis / R. Hrvacevic, D. Topalov, R. Stojanovic // Srp. Arh.Celoc. Lek. 1996. -V. 124, № 1. — P. 40−42.
  179. Hulton, S.A. Lymphocyte subpopulations, interleukin-2 and interleu-kin-2 receptor expression in childhood nephritic syndrome / S.A. Hulton, V. Shah, M.R.Byrne//Pediatr.Nephrol.-1994—V.8, № 2.-P.135−139.
  180. Ни, X. Transforming growth factor: signal transduction pathways, cell cycle mediation, and effects on hematopoiesis / X. Hu, K.S. Zuckerman // J. Hematotherapy. Stem. Cell. Resear. 2001. — V. 10. — P. 67−74.
  181. Jafar, Т.Н. Progression of chronic kidney diseases: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition / Т.Н. Jafar, P.C. Stark, C. H Schmid // Ann. intern. Med. 2003. — V. 139. -P. 244−252.
  182. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease // Am. J. Kidney Dis. 2004. -V. 43 (Suppl 1). -P. 291−290.
  183. Kacprzyk, F. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (11−6) in patients with glomerulonephritis / F. Kacprzyk, W. Cbizanouski // Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. — V. 96. — P.224−233.
  184. Ketteler, M. Transforming growth factor- beta and angiotensin II: the missing link from glomerular hyperfiltration to glomerulosclerosis / M. Ketteler, N.A.Noble, W. A Border // Annu. Rev. Physiol. 1995. -V. 57. — P. 279−295.
  185. Klag, M.J. Blood pressure and end-stage renal disease in men / M. J Klag, P.K. Whelton, B.L. Randall, J.D. Neaton // N. Engl. J. Med. -1996. -V. 334. P. 13−18.
  186. Klahr, S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression / S. Klahr // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — V. 16. -Suppl.l. — P. 60−62.
  187. Koomans, H.A. Hypertension and the kidney: culprit and victim / H.A. Koomans, Joles J.A., Rabelink T. J // Nephrol. Dial. Transplant. -1996. V. 11.-P. 1961−1966.
  188. Krumholz, H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in fra-mingham heart study / H.M. Krumholz, M. Larson., D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. —1995. —V. 25. — P. 879−884.
  189. Lahera, V. Angiotensin II and atherosclerosis / V. Lahera // International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo. 2001. -Abstract Book, 5.
  190. Laviades, C. Transforming growth fator in hypertensives woth cardi-orenal damage / C. Laviades, N. Varo, J. Dhez // Hypertension-2000. V. 36.-P. 517.
  191. Lewis, E.J. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes / E.J. Lewis, Hunsicker L.G., Clarke W. R // N. Engl.J.Med.-2001.-V. 345. P. 851−860.
  192. Lewington, A.P. Modulation of rennin-angiotensin system in proteinuric renal disease: are there added benefits / A.P. Lewington, Arid M.,
  193. Harris K.P.G//Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol. 16. -P. 885−888.
  194. Li, H.L. Mononuclear cell activation and decreased renal function in IgA nephropathy with crescents / H.L. Li, W.W. Hancock, D. H Hooke // Kidney Int. 1990. -№ 37. — P. 1552−1556.
  195. London, G.M. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights / G.M. London, F. Fabiani, Left // Cardiac dysfunction in chronic uremia. Ed. by P. S.Parfrey, J.D.Harnett. -1992.— P. l 17−137.
  196. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension / D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin // J. Hypertens. 1994. — V. 12. — P. 1047−1053.
  197. Luke, R.G. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence, Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease / R.G. Luke // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — V. 14. — P. 22 712 278.
  198. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F.Luscher, G. Noll // Atheroscler. -1995. -№ 118.- Suppl. 2. P.81−90.
  199. , Т.Е. (Endothelial dysfunclion as a therapeutic target) The ENCORE trials European Heart / Т.Е. Luscher // J. Suppl. 2000. -V. 2. -P. 20−25.
  200. Luscher, T.F. Endothelins and endothelin receptor antagonists. Therapeutic considerations for a novel class of cardiovascular drugs / T.F. Luscher, M. Barton // Circulation. 2000. — V. 102.-P. 2434.
  201. Madrid, A.H. Use of Irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation / A.H. Madrid, M.G. Bueno, J.M.G. Rebollo // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 331−336.
  202. Mandreoli, M. Lymphocyte release of soluble IL-2 receptors in patients with minimal change nephropathy / M. Mandreoli, E. Beltrandi, M. Casadei // Clin. Nephrol. 1992. -V. 37, № 4. — P. 177−182.
  203. Markewitz, B.A. Endothelin-1 inhibits the expression of inducible nitric oxide synthase / B.A. Markewitz., J.R. Michael, D.E. Kohan // Am. J. Physiol. -1997. -V. 272. -P. 1078−1083.
  204. Martinez-Maldonado, M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease / M. Martinez-Maldonado // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — V. 16. — Suppl.l. — P. 63−66.
  205. Matsumoto, K. Effect of various cytokines, lipopolisaccharides, and soluble immune complexes on the release of interleukine-8 by monocytes from patients with IgA nephropathy (letter) / K. Matsumoto // Nephron.-1995.-№ 69.-P.352−535.
  206. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovaso-dilator / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — V. 12, № 4.-P. 365−372.
  207. Moore, K.W. Interleukin-10 // K.W. Moore, A. CTGarra, R. de Waal Malefyt // Annu. Rev. Immunol. 1993. — № 1. — P. 165−190.
  208. Muller, G.A. Adhesion molecules in renal diseases / G.A. Muller, C. A Muller, J. Marcovic Lipkovski // Ren Failure.-1996. — № 18. — P. 711−724.
  209. Muller, D.N. Immunosuppressive treatmant protect against angiotensin II-induced renal damage. / D.N. Muller, E. Shagdarsuren, J. K Park // Am. J. Pathol. -2002. -V. 161. -P. 679−693
  210. Muting, J. Abnormal dias-tolic left ventricular filling by pulsed doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis / J. Muting, W. Kramer, J. Reitinger // Clin. Nephrol. — 1991.— V. 36, № 1.1. P. 21−28.
  211. Nakamura, A. Role of angiotensin II-induced cAMP in mesangial TNF-alpha production / A. Nakamura, E.J.Johns, A Imaisumi // Cytokine. 2002. — V. 19. -P.47−51.
  212. Nakamura, A. Renal tubular function modulates urinary levels of inter-leukin-6 / A. Nakamura, T. Suzuki, T. Kohsaka // Nephron. 1995. — V. 70, № 4. — P. 416−420.
  213. Nakazato, Y. Interleukin (IL)-l and IL-4 synergistically stimulate NF-IL6 activity and IL-6 production in human mesangial cells / Y. Nakazato, T. Hayashida, Y. Kanno // Kidney Int. 1998. — V. 54, № 1. — P. 71−79.
  214. Neuhaus, N.J. Increased IL-2, IL-4 and interferon-gamma (IFN-gamma) in steroid-sensitive nephrotic syndrome / N.J. Neuhaus, M. Wadhwa, M. Callard, T.M. Barrat // Clin. Exp. Immunol. 1995. -V. 100, № 3.-P. 475−479.
  215. Noris, M. New insights into circulating cell-endothelium interaction and their significance for glomerular pathophisiology / M. Noris, G. Remuz-zi // Am. J. Kid. Dis. -1995. V. 26, № 3. — P. 541−548.
  216. Noronha, I.L. Cytokine and growth factos in renal disease / I.L. Noron-ha, Z. Niemir, H.W.Stein // Nephrol. Dial. Transplant. -1995. -V. 10, № 6.- P. 775−786.
  217. Obta, K. Detection and clinical usefulness of urinary interleukin-6 in the deseases of the kidney and the urinary tract / K. Obta, N. Takano, A. Seno // Clin. Nephrol. -1992. -V. 38. P. 185−189.
  218. Ohse, Т. Modulation of interferon-induced genes by lipoxin analogue in anti-glomerular basement membran nephritis / T. Ohse, T. Ota, N. Kieran // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — V. 15, № 4. — P. 919−927.
  219. Ooi, B.S. Biology of the mesangial cell in glomerulonephritis- role of cytokines / B.S. Ooi, D.J.Cohen, J.H. Veis // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1996. V. 213, № 3. — P. 230−237.
  220. Ozen, S. Urinary tumor necrosis factor levels in primary glomerulopathies / S. Ozen, U. Saatci, K. Tinaztepe // Nephron. 1994. — V. 66,№ 3. — P. 291−294.
  221. Palmer, B.F. The effect of dialysis on left ventricular contractility / B.F. Palmer, W.L. Henrich // Cardiac dysfunction in chronic uremia. Ed. by P. S.Parfrey, J.D.Harnett., 1992. — P. 172−185.
  222. Panza, J.A. Nitric oxide in hypertension. Hypertension: A Comparison to Brenner and Rector’s / J.A.Panza // The Kidney W.B. Saunders Company.-2000.-P. 158−165.
  223. Panza, J.A. Effect of antihypertensive treatment on endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A.Panza, A. Quyumi, T. Callahan // JACC. 1993. — № 21. — P. 11 451 151.
  224. Pannier B. Postischemic vasodilation, endothelial activation, and cardiovascular remodeling in end stage renal disease / Guerin A.P., Marchais S J., Metivier F. et al. // Kidney Int. 2000. -V. 57, № 3. — P.1091−1097.
  225. Parfrey, P. S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and manadement / P. S. Parfrey, L.U. Mailloux, W.E. Haley // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — V. 15 (suppl 5). — P. 58−68.
  226. Peterson, J.S. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: the Modification of Diet in Renal Disease study / J.S. Peterson, S. Adler S., J.M. Burkart // Ann. Intern. Med. -1995. V. 123. — P. 754−762.
  227. Ring G.H. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Thl/Th2 hypothesis / G.H. Ring, F.G. Lakkis // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. V. 13. № 5. — P. 1101−1103.
  228. Pisoni R. Mechanism of progression of chronic renal disease / R. Pi-soni, C. Aros, P. Ruggenetti P, G. Remuzzi // Saudi J. Kid. Dis. and Transplant. 2002. — V. 13, № 3. — P. 250−256.
  229. Progression of systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic heart failure and diastolic dysfunction / C.-M. Yu, H. Lin, H. Yang et. al. // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 1195−1201.
  230. Raine, A.E. Accelerated hypertension./ A.E. Raine. Oxford textbook of clinical nephrology. 2nd ed. V. II. Edit, by A.M. Davison, J.S. Cameron, J.P. Grunfeld et al.// Oxford University Press. 1998. — P. 1489−1503.
  231. Ridao, N. Prevalence of hypertension in renal disease / N. Ridao, J Lu-no, S. Garsia de Vinuesa et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -V. 16. — Suppl.4 — P. 70−73.
  232. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. — № 31. — P. 335−341.
  233. Rocella, E.J. Prevalence of hypertension in the US adult population: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988−1991. / E.J. Rocella // Hypertension. 1995. — V. 25. — P. 305−313.
  234. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-кВ / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — V. 4. — P. 223−230.
  235. Roland Covers. Rabelink Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / Covers Roland, J. Am. Ton // J. Physiol. February.-2001.-V.280,№ 2.-P.193−206.
  236. Ruiz-Ortega, M. Angiotensin II regulates the synthesis of proinflammatory cytokines and chemokines in the kidney / M. Ruiz-Ortega, M. Ruperez, O. Lorenzo //Kid. Int.-2002 .-Suppl. 1- P. 12−22.
  237. Saltis, J. Regulation and interactions of transforming growth factor- beta with cardiovascular cells: Implications for development and disease / J. Saltis, A. Agrotis, A. Bobii // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1996. -№ 23. P.193−200.
  238. Sato M. Effects of vitamin supplementation on microcirculatory disturbance in hemodialysis patients without peripheral arterial disease / M. Sato, J. Matsumoto, Morita // Clin. Nephrol. 2003. — V. 60, № 1. — P. 28−34.
  239. Scoble, J.E. Atherosclerotic renovascular disease causing renal impairment: A case foe treatment / J.E. Scoble, E.R. Maher, G. Hamilton // Clin. Nephrol. 1989. -V. 31. — P. 199−122.
  240. Schankland, S.J. TGF-beta in glomerular disease / S.J. Schankland, R. J Johnson // Miner. Electrolyte Metab. 1998. -№ 24. — P. 168−173.
  241. Scribner, A.W. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial function and oxidantstress / A.W. Scribner // Eur. J. Pharmacol. 2003. — № 482. — P. 95−98.
  242. Segerer, S. Chemokins, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and therapeutic students / S. Segerer, P.G.Nelson, P. Schlondorff // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. -V. 11, № 1. -P. 152−176.
  243. Subissi, A. Preclinical profile of zofenopril: an angiotensin converting enzyme inhibitor with peculiar cardioprotective properties / A. Subissi, S. Evangelista, A. Giachetti // Cardiovasc. Drug Review. 1999. -V. 17. — P. 115−133.
  244. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea / N.G. De Santo, M. Cirillo, A. Perna et. al. // Am. J. Kid. Dis. 2001. — V. 38, № 4. — suppl 1. — P. 38−46.
  245. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardi-omeopathy / A.J. Dyadik, P. S. Bargrey, J.D. Harnett et. al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. — V. 5. — P. 2024−2031.
  246. Thomas J.D. Echocardiographic Doppler evalyation of left ventricular diastolic function: Physics and physiology / J.D. Thomas, A.E. Weyman // Cisculation. 1991. — V. 84. — P. 977−990.
  247. Tyralla, K. Morphology of the heart and arteries in renal failure. / K. Tyralla, K. Amann // Kidney Int. 2003. — № 63. — P.80−85.
  248. Vaughan, D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition / D.E.Vaughan // Clin. Cardiology. 1997. — № 20. — P. 34−37
  249. Vita, J.A. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk? / J.A. Vita, J.F. Keaney // Circulat. 2003. — V. 106. — P. 640−642.
  250. Wada, T. Detection of urinary interleukine-8 in glomerular diseases / T. Wada, H. Yokoyama, N. Tomosugi // Kidney Int. 1994. — № 46. — P. 455 460.
  251. Waldnerr, R. Expression of cytokines and growth factors in human glomerulonephritis / R. Waldnerr, I.L. Noronha, Z. Niemier // Pediatr. Nephrol. 1993. — № 7. — P. 471−478.
  252. Werteim, W.A. Regulation of neutrophil-derived IL-8, the role of prostaglandin E2, dexamethasone, and IL-4 / W.A. Werteim, S. L Kunkel, T. J Standiford // J. Immunol. -1993. -№ 151. P. 2166−2171.
  253. Wolf, G. Angiotensin II as^-a-rfiediator of tubulointerstitial injury / G. Wolf // Nephrol Dial Transplant. 2000. -V. 15, № 6. — P. 61−63.
  254. Wolf, G. Vasoactive factors and tubulointerstitial injury / G. Wolf // Kid. Blood Press Res. 1999. -V. 22, № 1−2. — P. 62−70.
  255. Yoshioka, K. In situ expression of cytokine in IgA nephropathy / K. Yoshioka, T. Takemura, K. Murakami // Kidney Int. 1993. — № 44. — P. 825−833.
  256. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de Waal Maleryt, M.G. Roncarolo // Immunol. -1997. -V. 149. P. 2378−2384.
  257. Zahran, M. ICAM-1 in pediatric renal disease / M. Zahran, L. Nessim // Pediatr. Nephrol. 2000. — V. 14, № 6. — P. 48.
  258. Zofenopril inhibits the expression of adhesion molecules on endothelial cells by reducing reactive oxygen species / L. Cominacini, A. Pasini, U. Gar-bin et al. // Am. J. Hypertens. 2002. -V. 15, № 1. — P. 891- 895.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!