Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическая значимость отдельных симптомов и их сочетаний в доморфологической диагностике амилоидной нефропатии

Диссертация: Клинико-диагностическая значимость отдельных симптомов и их сочетаний в доморфологической диагностике амилоидной нефропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При амилоидном поражении почек достоверно чаще (р<0,05), по сравнению с хроническим гломерулонефритом, в анамнезе прослеживается наличие опухолей различной локализации и гемобластозовналичие патологии сердечно-сосудистой системы в виде стенокардии напряжения, постмиокардитического кардиосклероза, застойной сердечной недостаточности, включая полостные отеки (асцит и гидроторакс) — выявляется более… Читать ещё >

Клинико-диагностическая значимость отдельных симптомов и их сочетаний в доморфологической диагностике амилоидной нефропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СИСТЕМНОМ АМИЛОИДОЗЕ. ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ВОЖМОЖНОСТИ ДИАГОНСТИКИ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления об амилоидозе
    • 1. 2. Амилондогенез (какие механизмы развития амилоидоза рассматриваются)
    • 1. 3. Клиника и подходы к диагностике амилоидоза
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Амилоидная нефропатия в структуре почечной патологии специализированного нефрологического отделения
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ СИМПТОМОВ И ИХ СОЧЕТАНИЙ В ДОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ АМИЛОИДНОЙ НЕФРОПАТИИ
    • 3. 1. Сравнительная характеристика больных с амилоидной нефропатией и хроническим гломерулонефритом на основе описательной статистики с использованием корреляционного анализа
    • 3. 2. Выбор места биопсии тканей для исследования на амилоид с учетом отдельных клинико-лабораторных проявлений амилоидной нефропатии (по результатам корреляционного анализа)
    • 3. 3. Оценка клинико-лабораторного симтомокомплекса амилоидной нефропатии на основе методов многомерной статистики

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Амилоидная нефропатия (АН) является основным проявлением системных форм амилоидоза. Так при АА — типе амилоидоза она встречается практически в 100% случаев, а при АЬ — типе амилоидоза почки вовлекаются у 40−80% больных [23, 26, 45]. Таким образом, АН является основным проявлением системного амилоидоза, который ввиду неуклонного прогрессирования, приводит больного к гибели. Это требует пристального внимания к начальным проявлениям поражения почек и как можно ранней диагностике амилоидоза. Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз между АН и хроническим гломерулонефритом (ХГН), так как при поражении почек АА и АЬ-амилоидозами суммарно в 80% случаев отмечается нефротический синдром[124]. В целом у пациентов с нефротическим синдромом не диабетического происхождения, амилоидоз как причина нефротического синдрома выявляется в 10% случаев [45]. В тоже время у 30% всех больных ХГН выявляется нефротический синдром (НС) [34].

Диагностика амилоидной нефропатии вызывает большие трудности в виду многогранности клинических проявлений и отсутствием специфических признаков. Достаточно часто либо диагноз не устанавливается прижизненно вообще, либо он устанавливается в стадии почечной недостаточности, когда риск инвазивных вмешательств, требующихся для морфологической верификации диагноза, в частности биопсии почки велик, а многие методы медикаментозной терапии уже не возможно использовать. Важность разграничения амилоидной нефропатии и хронического гломерулонефрита с позиций выбора оптимальной лечебной тактики, раннего начала терапии и оценки прогноза, заставляет искать такие клинические и лабораторные критерии заболевания, которые уже на этапе до морфологической постановки диагноза, позволили бы целенаправленно искать амилоид в тканях и начать адекватную терапию, тем более, что биопсия почки доступна не во всех лечебных учреждениях и она не всегда может быть выполнена, в связи с тяжестью состояния больного.

Все выше изложенное обуславливает актуальность настоящего исследования, определяя его не только теоретическую, но и практическую направленность.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить возможности доморфологической диагностики амилоидной нефропатии с использованием методов многомерной статистики и на их основе выделить наиболее значимые клинико-лабораторные симптомы системного амилоидоза с поражением почек. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.На основании опыта работы специализированного нефрологического отделения изучить частоту амилоидной нефропатии в структуре почечной патологии, процент прижизненной диагностики и долю ее среди причин терминальной хронической почечной недостаточности.

2. На основании сравнительного анализа клинико-лабораторных данных, выявить наиболее достоверные критерии дифференциального диагноза амилоидной нефропатии и хронического гломерулонефрита на этапе доморфологической верификации.

3. Выделить симптомокомплексы, отражающие внутренние связи отдельных проявлений системного амилоидоза и разработать прогностическое уравнение совпадения клинического и морфологического диагнозов с оценкой его чувствительности и специфичности.

4. Разработать преимущественные показания к биопсии слизистой десны и/или прямой кишки, на основе корреляционных взаимосвязей отдельных клинико-лабораторных признаков и результатов морфологического исследования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявлены клинико-лабораторные симптомы и симптомокомплексы позволяющие существенно улучшить прижизненную диагностику амилоидной нефропатии.

Впервые оценена клиническая значимость отдельных симптомов амилоидной нефропатии и хронического гломерулонефрита в проведении дифференциального диагноза этих заболеваний.

На основе методов многомерной статистики предложены прогностические уравнения прогноза совпадения клинического и морфологического диагнозов амилоидной нефропатии.

Впервые предложен комплекс клинико-лабораторных признаков, позволяющий, в случае наличия противопоказаний к биопсии почки, выбрать зону биопсии ткани (десна, кишка), исследование которой позволит с наибольшей достоверностью получить положительные результаты на наличие амилоида.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Определены клинико-лабораторные критерии дифференциальной диагностики амилиодной нефропатии и хронического гломерулонефрита.

Выявлены признаки, позволяющие целенаправленно проводить выбор места для биопсии тканей, максимально загруженных амилоидом.

Получены решающие уравнения, позволяющие с высокой точностью, предполагать наличие системного амилоидоза у больных с мочевым синдромом.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Амилоидная нефропатия занимает существенное место в структуре почечной патологии, в ряде случаев приводя к развитию терминальной хронической почечной недостаточности.

2. Для амилоидной нефропатии в отличии от хронического гломерулонефрита характерна системность проявлений, с вовлечением в процесс сердечно-сосулистой системы.

3. Существует возможность проведения доморфологической диагностики амилоидной нефропатии с высокой чувствительностью и специфичностью основанной на анализе внтренних взаимосвязей отдельных клинико-лабораторных признаков.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко (Москва, 2001, 2002, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы госпитальной медицины» (Севастополь, 25−26 ноября 2004 года), Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 8−11 октября 2002 г.), Всероссийской научной конференции «Кардиология-XXI век» (Санкт-Петербург, 22−23 ноября 2001 года).

По материалам исследования опубликовано 11 научных работ из них 6 — в центральной печати.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ. Разработанные на основе проведенного исследования рекомендации по доморфологической диагностике амилоидной нефропатии применяются в Главном военном клиническом госпитале им. H.H. Бурденко, используются в преподавании на кафедре терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, приложений. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, включая 37 таблиц, 1 рисунок. В указателе литературы приведен 141 источник, из которых 39 отечественных и 102 зарубежных.

ВЫВОДЫ:

1. В структуре больных специализированного нефрологического отделения амилоидная нефропатия встречается в 0,9% случаев. Амилоидоз как причина развития терминальной хронической почечной недостаточности, в составе всей почечной патологии составляет 2,2%. При жизни амилоидная нефропатия верифицирована у 42% больных.

2. При амилоидном поражении почек достоверно чаще (р<0,05), по сравнению с хроническим гломерулонефритом, в анамнезе прослеживается наличие опухолей различной локализации и гемобластозовналичие патологии сердечно-сосудистой системы в виде стенокардии напряжения, постмиокардитического кардиосклероза, застойной сердечной недостаточности, включая полостные отеки (асцит и гидроторакс) — выявляется более значимое снижение фракции изгнания и систоло-диастолического укорочения, но данным ЭхоКГ, нарушения проводимости и снижение вольтажа зубцов на ЭКГпо данным УЗИ увеличение размеров селезенки и печени с неоднородностью ее эхоструктуры, отсутствие дифференциации паренхимы почекиз лабораторных показателей анемия с нормальным уровнем сывороточного железа, снижение уровня общей гемолитической активности комплимента, повышение уровня альфа 1 и гамма-глобулинов крови, глюкозурия и фосфатурия.

3. Между клинико-лабораторными симптомами амилоидной нефропатии существуют внутренние взаимосвязи, что позволило вывести линейные уравнения совпадения клинического и морфологического диагнозов на основе факторного анализа с чувствительностью 82% и специфичностью 78%, а с использованием дискриминантного анализа с чувствительностью и специфичностью приближающейся к 100%.

4. Положительный результат уравнения прогноза диагноза амилоидной нефропатии является прямым показанием к биопсии почки. При наличии противопоказаний для биопсии почки производится биопсия десны и/или прямой кишки при этом основаниями для исследования слизистой десны является сохраненная концентрационная способность почек, низкий уровень в крови глюкозы, гамма — глобулинов, иммуноглобулина А, а также пациенты с III-IV группами крови. Дополнительными критериями для биопсии слизистой десны служат признаки нарушения функции сердечной мышцы и печени. Для биопсии слизистой прямой кишки преимущественными показаниями являются наличие почечной недостаточности и пациенты с отрицательным резусфактором крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Больных с нефропатией, при наличии у них признаков стенокардии напряжения, постмиокардитического кардиосклероза, застойной сердечной недостаточности, выявления полостных отековнарушения проводимости, снижения вольтажа зубцов, фракции изгнания, систоло-диастолического укорочения по данным ЭКГ и ЭхоКГ обследовать на амилоидоз.

2. Целесообразно использовать решающее уравнение, полученное на основе методов многомерной статистики, позволяющее прогнозировать совпадение клинического и морфологического диагнозов амилоидной нефропатии АН и направлять пациентов на биопсию органов и/или тканей для морфологического подтверждения диагноза.

3. При наличии противопоказаний к проведению биопсии почки либо при невозможности проведения ее технически выполнять биопсию слизистой десны и/или прямой кишки на основе конкретных клинико-лабораторных показателей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Псориатический артрит: клиника, диагностика, лечение. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.- М.: 2003, с59,
  2. В.А., Проскурнева Е. П. Значение и методы морфологической диагностики амилоидоза в современной медицине // Практич. нефрология. 1998. — №.2.-С. 24−26.
  3. A.B. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. М.: Медицина- 1988. -592с.
  4. О.М. Периодическая болезнь.- М.: Медицина- 1973.-189с.
  5. О.М. Первичный и генетические варианты амилоидоза. — М.: Медицина, 1980.-224с.
  6. Р. Патология, основанная на теории ячеек (целлюлярная патология): Пер. с нем. М., 1859. -472с.
  7. Г. Е. Амилоидоз почек // Лечащий врач. -2000.- № 2.-С. 22−29.
  8. Д.З. Эпидемиология амилоидоза в некоторых географических зонах Советского союза//Тер. Архив.- 1979.-№ 6.-С. 19−23.
  9. М. 3., Варшавский В. А. К проблеме ревматоидной нефропатии // Тер. Архив. 2003. — №.5.- С. 24−29.
  10. В.М., Ардашев В. Н., Мамчич Н. Г. и др. Применение методов математического моделирования в клинической практике. // Военно-медицинский журнал. 1997. — № .5. — С. 41−46.
  11. Н.Л., Козловская Л. В., Кузнецов С. Н. Морфометрические особенности тромбоцитов при амилоидозе почек // Тер. Архив,-1985.- № 6.- С.98−101.
  12. Л.В., Варшавский В. А., Чегаева Т. В. и др. Амилоидоз: современный взгляд на проблему// Практич. нефрология.-1998. -№ 2.-С.16−23.
  13. Козловская J1.B. Амилоидоз // Тер. Архив. 1998.- № 6.- С. 62−70.
  14. Л.В., Чегаева Т. В., Рамеев В. В. Новое в классификации, диагностике и лечении амилоидоза // Российский медицинский журнал. -2000.- № 2.- С.46−50.
  15. Л.В., Рамеев В.В, Проскурнева Е. П. и др. Системный AL -амилоидоз с преимущественным поражением легких и сосудов // Клиническая медицина.-2002.- № 11.- С.74−77.
  16. Л.В., Туганбекова С. К., Сейсембеков Т. З. и др. Паранеопластическое поражение почек при солидных опухолях // Нефрология и диализ.-2002.- № 2.- С 76−81.
  17. Л.Н., Виноградова О. М., Серов В. В., Васильева H.A. Прогноз и выживаемость больных вторичным амилоидозом (анализ 146 случаев) // Тер. Архив. 1993. -№ 6. — С. 48−54.
  18. Кук P.A. Характеристика заболеваний в Папуа — Новой Гвинее за 40-летний период с 1962 г.//Архив патологии.-2003, — № 1. С. 45−50.
  19. C.B. Инфильтративные поражения миокарда.- М: Фарма Пресс, 1998.-144с.
  20. H.A., Хасабов H.H., Савицкий С. Н. и др. Особенности клинической картины амилоидоза почек//Урол. и нефрол.-1980. -№ 3.- С.7−11.
  21. H.A. Амилоидоз почек: вопросы клиники и патогенеза: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Москва, 1981.- 58 с.
  22. H.A., Хасабов H.H., Неварева О. Г. Паранеопластическое повреждение почек // Тер. архив. 1986. — Ж 58(8) — С. 111−115.
  23. H.A., Серов В. В., Козловская Л. В. Амилоидоз почек // Нефрология: Руководство для врачей. / Под ред. И. Е. Тареевой.- М.: Медицина, 2000.- С 546−556.
  24. Л.П. Энтеропатический амилоидоз: особенности клинических проявлений, место среди других форм амилоидоза // Клинич. мед. -2000.-№.1.-С. 11−14.
  25. В.А., Лайне В. Ревматоидный артирит. М: Медицина, 1983.-240с.
  26. В.В. Дифференциальная диагностика АА и AL-амилоидоза: Автореф. дис.. к-та мед. наук.- Москва, 1991.- 27 с.
  27. С.И. Нефрология. Руководство для врачей.- СПб.: СпецЛит, 2000.-676 с.
  28. В.В. О возможностях метода поляризационной микроскопии в патоморфологических исследованиях // Тез. докл. 1-й Респ. Научн. Конф. Патологоанатомов Молдавск. ССР. Кишинев., 1961. — С. 97−98.
  29. В.В. Некоторые спорные вопросы классификации амилоидоза //Арх. патологии.- 1970. № 6.- С.8−16.
  30. В.В., Шамов И. А. Амилоидоз.- М: Медицина, 1977.-291с.
  31. В.В. Амилоидоз: новые факты, спорные и нерешенные вопросы // Архив патологии.-1989.- № 10.- С.3−10.
  32. В.В. Старческий амилоидоз и его место в патологии человека // Клинич. геронтология .-1995.- № 1.-С.З-7.
  33. Г. И., Гендлин Г. Е. Амилоидоз сердца // Сердечная недостаточность. -2000.- № 1.-С. 30−34.
  34. И.Е., Мухин H.A. Справочник по нефрологии. М: Медицина, 1986. — 432с.
  35. С. В., Баранов А. А., Бородин А. Г. И др. Фактор некроза опухоли и поражение почек при ревматоидном артрите. //Тер. Архив. 2001. -№ 5.-С. 8−12.
  36. Шевченко IO. J1., Шнхвердиев Н. Н., Оточкин А. В. Прогнозирование в кардиохирургии. СПб: Питер, 1998.-208 с.
  37. В.Ю., Денисов АЛО. Ассоциированный с диализом р2-микроглобулиновый амилоидоз. //Нефрология и диализ. 2003. — № 1 .-С. 46−51.
  38. А.Н., Крохалева Л. Л., Фадина Ж. В. и др. Амилоидоз почек у больных туберкулезом // Нефрология. 2003.- Т.7 (приложение 1).1. С. 268−269.
  39. . МЛ. Общий амилоидоз. М: Медгиз, 1957. — 145 с.
  40. Ailles L., Kisilevsky R., Young I.D. Induction of perlecan gene expression precedes amyloid formation during experi-mental murine AA amyloidogenesis // Lab Invest. 1993. — Vol. 69. — P. 443−448.
  41. Ancsin J.B., Kisilevsky R. Characterization of high affin-ity binding between laminin and the acute-phase protein, se-rum amyloid A // J Biol Chem. -1997.- Vol. 272.-P. 406−413.
  42. Assenat H., Calamerd E., Charra В., Laurent G. et al. Hemodialysis: syndrome du canal carpien et substance amyloide // Nouv Press Med. 1980. — Vol. 23.-P.1715.
  43. Battaglia S. Results of a statistical investigation on amyloidosis. // Path. Microbiol. (Basel). 1964. — V.27. — P. 792−808.
  44. Bellotti V., Merlini G. Current concepts on the pathogenesis of systemic amyloidosis // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. (suppl 9). — P.53.
  45. Bennhold H. Eine spezifische Amyloidfarburg mit kongorot // Munch, med. Wschr. 1922. — Bd. 69. — S. 1537−1538.
  46. Bohle A., Wehrmann M., Eissele R. et al. The long-term prognosis of AA and AL renal amyloidosis and the pathogenesis of chronic renal failure in renal amyloidosis // Path. Res. Pract. 1993. — Vol. 189. — P. 316−331.
  47. B., Jerassi R., Kiperova B. // SonoAce-International. 1998. -Vol.2.-P.85.
  48. Bogov B., Jerassi R., Kiperova B. et al. Ultrasound image of renal amyloidosis compared with chronic glomerulonephritis // Nephrology Dyalisis Transplantation. 1994. — Vol.3. — P.94.
  49. Booth D., Tan S., Pepys M. et al. A novel variant of transthyretin associated with autosomal dominant cardiac amyloidosis in Italy // Circulation. -1995. Vol. 91. — P. 962−967.
  50. Bradwell A., Carr-Smith H.D., Mead G.P. et al. Higly sensitive automated immunoassay for immunoglobulin free light chains in serum and urine // Clinical Chemistry. -2001, — Vol.47.- P. 673−680.
  51. Carrell R.W., Lomas D.A. Conformational disease // Lancet. 1997. -Vol.350.-P.134−138.
  52. Charra B., Tassin., 1993. Dialysis Related Amyloidosis. // Contrib. Nephrol. / In: Maedeo K., Shinzato T. (eds). Bazel, Karger, 1995. — Vol. 112. — P. 119−129.
  53. Cohen A.S., Calkins E. A light and electron microscopic study of human and experimental amyloid disease of the kidneys // Arth. and Rheum. 1959. Vol. 2. -P. 70−71.
  54. Duston M.A., Skinner M., Shraham T., Cohen A.S. Diagnosis of amyloidosis by abdominal fat aspiration: analysis of 4 yearsexperience // American Journal of Medicine. -1987. Vol.82.- P. 412−414.
  55. Falk R.H., Comenzo R.L., Skinner M. The systemic amyloidosis: current approaches to diagnosis and treatment // New England Journal of Medicine. 1997. -Vol.337.-P. 898−912.
  56. Gallo G., Wisniewski T., Choi-Miura N.H. et al. Potential role of apolipoprotein-E in fibrillogenesis // Am J Pathol. 1994. — Vol. 145. — P. 526−530.
  57. Gertz M.A., Kyle R.A. Secondary systemic amyloidosis: response and survival in 64 patients. //Medicine (Baltimore). 1991. Vol.70. -N.4. — P.246−256.
  58. Gertz M. A. Amyloidosis: Recognition, Prognosis, and Conventional Therapy // Hematology. 1999. — Vol. 9. — P. 339−347.
  59. Gillmor J.D., Hawkins Ph.N. Amyloidosis and the respiratory tract // Thorax. 1999. — Vol. 54. — P. 444−451 .
  60. Hartmann A., Frenkel J., Ilopf R. et al. Is Technetium-99m scintigraphy valuable in the diagnosis of cardiac amyloidosis // Int. J. Card. Imaging. 1990. -Vol.5. — P.227.
  61. Hawkins P.N., Wootton R., Pepys M.B. Metabolic studies' of radioiodinated serum amyloid P component in normal subjects and patients with systemic amyloidosis // J Clin Invest. 1990. — Vol. 86. — P. 1862−1869.
  62. Hawkins P.N. Studies with radiolabeled serum amyloid P component provide evidence for turnover and regression of amyloid deposits in vivo //
  63. Clin Sci. 1994. — Vol. 87. — P. 289−295.
  64. Hawkins P.N. Serum amyloid P component scintigraphy for diagnosis and monitoring amyloidosis// Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002. — Nov. -11 960.1. P. 649−655.
  65. Heller H., Sohar E., Gafni I. Classification of amyloidosis with special regard to the genetic types // In: Leukaemia, amyloidosis.- Basel, New York., 1964. P. 833−840.
  66. Herrera G.A. Renal manifestations in plasma cell dyscrasias: An appraisal from the patients, bedside to the research laboratory // Annals Diagn. Pathol. 2000. — Vol.4.-P. 174−200.
  67. Herrera G.A., Russel, W.J., Cardelli, J. Monoclonal light chain-mesangial cell interactions: Mechanisms involved inshort-term signaling events and long-term pathologic effects // Lab Invest. 2001. — Vol. 81. — P. 689−703.
  68. Herrera G.A. Understanding The Pathogenesis of renal AL-Amyloidogenesis // Annals Diagn. Pathol 2002 Vol.4 — P. 200−204.
  69. Hesse A., Altland K., Linke R. et al. Cardiac amyloidosis: a new transthyretin variant // Brit. Heart J. 1993. — Vol. 70. — P. 111−115.
  70. Hongo M., Fuji T., Tanaka M. et al. Radionuclide angiographic assesment of diastolic filling in amyloid heart disease // J. A. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 13. -P. 48−53.
  71. Husby G., Marhaug G., Dowton B. et al. Serum amyloid A (SAA): biochemistry, genetics and the pathogenesis of AA amyloidosis // Amyloid. 1994. -Vol. l.-P. 119−137.
  72. Husebekk A., Skogen B., Husby G., Marhaug G. Trans-formation of amyloid precursor SAA to protein AA and incorporation in amyloid fibrils in vivo // Scand J Immunol. 1985. — Vol. 21. — P. 283−287.
  73. International FMF Consortium. Ancient missense mutations in a new member of the RoRet gene family are likely to cause familial Mediterraenan fever // Cell. 1997.-Vol. 90.-P. 797.
  74. Inoue S., Kisilevsky R. In situ electron microscopy of amyloid deposits in tissues // Methods Enzymol. 1999. — Vol. 309. P. 496- 509.
  75. Isner J., Ferrans W., Cohen S. et al. Cardiac findings after anthraciclin therapy. Analysis of 64 patients // Am. J Cardiol. 1983. — Vol. 51. — P. 1167−1171.
  76. Jerasssi R., Krusteva R., Kiperova B. Indications for renal biopsy in patients with renal failure based on Ultrasound investigations // International Urology and Nephrology. 1991. — Vol.23. — P.393.
  77. Joss N., McLaughlin K., Simpson K., Boulton-Jones J.M. Presentation, survival and prognostic markers in AA amyloidosis // Q J Med. 2000. -Vol. 93. — P. 535−542.
  78. Kindy M.S., de Beer F.C., Markesbery W.R. et al. Apolipoprotein E genotypes in AA and AL amyloidoses // Amyloid. 1995. — Vol. 2. — P. 159−162.
  79. Kindy M.S., King A.R., Perry G. et al. Association of apolipoprotein E with murine amyloid A protein amyloid // Lab Invest. 1995. — Vol. 73. P. 469−475.
  80. Kisilevsky R., Fraser P. Proteoglycans and amyloid fi-brillogenesis // The nature and origin of amyloid fibrils. / In: Brock G.R., Goode J. A. Chichester.:
  81. John Wiley & Sons Ltd., 1996. P. 58−72.
  82. Kisilevsky R. Amyloidogenesis-unquestioned answers and unanswered questions // J Struct Biol. 2000. — Vol. 130. — P. 99−108.
  83. Klatskin G. Nonspecific green bireffrigence in congo red stainded tissue // Am. J. Path. 1969. — Vol. — P. 1−13.
  84. Klein A.L., Hatle L.K., Burstow D.J. et al. Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis // J Am Coll Cardiol. 1989. -Vol. 13. P. 1017−1026.
  85. Kyle R.A., Greipp P.R. Amyloidosis (AL): clinical and laboratory feature in 229 patientss //Mayo Clinic Proceedings. 1983. — Vol.58. — P. 665−683.
  86. Kyle R.A., Greipp P.R., O’Fallon M. Primary systemic amyloidosis: multivariate analysis for prognostic factors in 168 cases // Blood. 1986. — Vol.68.-P. 220−224.
  87. Kyle R.A., Gertz M.A. Primary systematic amyloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases // Seminars in Hematology. 1995. — Vol.32. — P. 45−49.
  88. Kyle R.A. Amyloidosis // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1269−1273.
  89. Kyle R.A., Gertz M.A., Greipp P.R. et al. Long-term survival (10 years or more) in 30 patients with AL amyloidosis // Blood. -1999.- Vol.93.- P. 1062−1066.
  90. Lachmann H.J., Gallimore J.R., Gallimore J.D. et al. Outcome in systemic AL amyloidosis in relation to changes in concentration of circulating immunoglobulin free light chains following chemotherapy // Br J Haematol. In press. -2003.
  91. Lekakis J., Nanas J., Moustafellou C. et al. Cardiac amyloidosis detected by indium-111 antimyosin imaging // Am. Heart J. 1990. — P. 124. — P. 1630−1637.
  92. Libbey C.A., Skinner M., Cohen A.S. Use of abdominal fat tissue aspirate in the diagnosis of systematic amyloidosis // Arch Intern Med. -1983.- Vol.143. -N.8. P.1549−1552.
  93. Lovat L.B., Booth S.E., Booth D.R. et al. Apolipoprotein E4 genotype is not a risk factor for systemic AA amyloidosis or familial amyloid polyneuropathy // Amyloid. 1995.-Vol. 2.-P. 163- 166.
  94. Lubarch O. Zur Kenntnis ungewohnlicher Amyloidablagerungen // Virh.Arch. path.Anat. 1929. — Bd. 271. — S. 867−889.
  95. Magnus J.H., Stenstad T. Proteoglycans and the extracel-lular matrix in amyloidosis // Amyloid. 1997. — Vol. 4. — P. 121−134.
  96. E., Steinmetz A., Raynes J.G. (1993) Serum amyloid A (SAA): an acute phase protein and apolipoprotein // Atherosclerosis. Vol. 102. — P. 131−146.
  97. McCarthy R.E. III., Kasper E.K. A review of the amyloidoses that infiltrate the heart // Clin. Cardiol. 1998. — Vol. 21. — P. 547.
  98. Millman J., Molnar J. Histochemical classification of amyloid substance by the romhany test // Fed. Proc. 1973. Vol. — 32. — P. 364.
  99. Miyata T., Inagi R., Lida Y., Sato M. et al. p2-microglobuli modified with AGP is a mayor component of hemodialysis-associated amyloidosis // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 421−428.
  100. Motoyama T., Honma T., Watanabe H. et al. (1993) Interleukin 6-producing malignant mesothelioma // Virchows Arch B., 1993. — Vol. 64. — P. 367−372.
  101. Moriguchi M., Terai C., Koseki Y. et al. Influence of genotypes at SAA1 and SAA2 loci on the development and the length of latent period of secondary AA-amyloidosis in patients with rheumatoid arthritis // Hum Genet. 1999. — Vol. 105.1. P. 360−366.
  102. Moriguchi M., Terai C., Koseki Y. et al. Genotypes at SAA1 locus correlate with the clinical severity of AA-amyloidosis // Amyloid. 2001.1. Vol. 8. P. 115−120.
  103. Moulin B., Chantrel F., Petitjean P., Ronco P.M. Chronic lymphoproliferative disorders and glomerular diseases: review of the literature and pathophysiologic considerations // J. Nephrol. 1995. — Vol. 8. P. 20−26.
  104. Muir C.S., Thomas M.A. Geographical patology of amyloidosis in Singapure // Path. Et Microbiol. 1964. Vol. 27. — P. 848−849.
  105. Nacagawa S., Surue K. Amiloidosis in Japan-In: Leukemia Amyloidosis // Proceed. 8 Congr. Basel- New York., 1964. — P.630−632.
  106. Okuda Y., Yamada T., Takasugi K. et al. Serum amyloid A (SAA) 1, SAA 2 and apolipoprotein E isotype frequencies in rheumatoid arthritis patients with AA amyloidosis // Ryumachi. 1999. — Vol. 39. — P. 3−10.
  107. Osserman E.F., Takatsuki K., Tatal N. The pathogenesis of
  108. Amyloidosis" // in: Seminars in hematology. / Ed. P.A. Miescher. Grune and Stratton, 1964.-Vol.1. P. 3−84.
  109. Pras E., Aksentijevich I., Gruberg L. et al. Mapping of a gene causing familial Mediterraennan fever maps to the short arm of chromosome 16 // N. Engl. J. Med. -1992. Vol. 320. — P. 1509.
  110. H.Puchtler J., Sweat f., Levin M. On the binding of congo-red by amyloid // J. Histochem. Cytochem.- 1962.- Vol.10.- P. 1099.
  111. Rajkumar S.V., Gertz M.A., Kyle R.A. Prognosis of patients with primary systemic amyloidosis who present with dominant neuropathy // American Jornal of Medicine. 1998. — Vol.104. — P.232−237.
  112. Reimann H.A., Koucky R.F., Eklund C.M. Primary amyloidosis limited to tissue of mesodermal origin // Am.J.Path. 1935. — Vol. 11. — P. 977−988.
  113. Rocken C., Schwotzer E., Linke R.P., Saeger W. The classification of amyloid deposits in clinicopathological practice // Histopathology. -1996.1. Vol.29.-P. 325−335.
  114. Rocken C., Radun D., Glasbrenner B. et al. Generalized AA-amyloidosis in a 58-year-old Caucasian woman with an 18-month history of gastrointestinaltuberculosis // Virchows Arch. 1999. — Vol. 434. — P. 95−100.
  115. Rocken C., Wieker K., Grote H.J. et al. Rosai-Dorfman disease and generalized AA amyloi-dosis. A case report // Hum. Pathol. 2000. — Vol. 31. — P. 621−624.
  116. Rocken C., Shakespeare A. Pathology, diagnosis and pathogenesis of A A amyloidosis // Virchows Arch. 2002. — Vol. 440. — P. 111−122.
  117. Roertgen K.E., Johnson K.H. Amyloidosis. // Noninfectious diseases of wildlife / Fair-brother A., Locke L., Hoff G.L. Ames.: Iowa State Press, 1996.- P
  118. Ronco P.M. Paraneoplastic glomerulonephritis: New insight into an old entity // Kidney International. 1999. — Vol. 56. — P. 355−377.
  119. Saraiva M. Transthyretin mutations in health and disease // Hum. Mutat. 1995/-Vol. 5.-P. 191−196.
  120. Schena F.P., Pannarale G., Carbonara M.C. Clinical and therapeutic aspects of renal amyloidosis // Nephrol. Dial. Transplant.-1996.-Vol. 11 (suppl.9).-P.63−68.
  121. Schwartz Ph. Amyloidosis: cause and manifestation of senile deterioration.- Warre, 1970. 404 p.
  122. Selkoe D.J. Alzheimer’s disease: genes, proteins, and therapy // Physiol Rev. 2001. — Vol. 81. P. 741 -766.
  123. Selroos O., Petersson T. Amyloidosis //Scand. J.Rheum. 1973. — Vol. 2. -P. 97−100.
  124. O. //Acta med. scand. 1973. — Vol.193. — P. 431−435.
  125. Simons D., Isner J. Sensitivity of noninvasive tests for cardiac amyloidosis in documented cases // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol.69. — P.425−429.
  126. Sipe J.D., Carreras I., Gonnerman W.A. et al. Characterization of the inbred CE/J mouse strain as amyloid resistant // Am J Pathol. 1993. — Vol. 143. -P.1480−1485.
  127. Skinner M. Familial amyloidotic cardiomiopathy // J. Lab. clin. Med. -1991.-Vol. 117.P. 171−186.
  128. Strege R.J., Saeger W., Linke R.P. Diagnosis and immunohistochemical classification of systemic amyloidoses. Report of 43 cases in an unselected autopsy series // Virchows Arch. 1998. — Vol. 433. — P. 19−27.
  129. Stribou Y., Jadoul M., Gadar C. Morphogenesis of jont b2-mieroglobulin deposits//NDT. 2001. — Vol. 16. — Suppl. 4. — P. 3−7.
  130. Usui I., Kawano H., Ito S. et al. Homozygous serum amyloid P component-deficiency does not enhance regression of AA amyloid deposits // Amyloid.-2001.-Vol. 8, — P. 101−104.
  131. Westermark P., Araki S., Benson M. D. et al. Part 1. Nomenclature of amyloid fibril proteins // Report from the meeting of the International Nomenclature Committee on Amyloidosisio. / Amyloid. Int J Exp Clin Invest. 1999. — Vol. 6. -63p.
  132. Wilmshurst P., Katristis D. Restrictive cardiomyopathy // Br. Heart J. -1990.-63.-P. 323−324.
  133. Yamada T., Kluve-Beckerman B., Liepnieks J.J., Benson M.D. In vitro degradation of serum amyloid A by cathepsin D and other acid proteases: possible protection against amyloid fibril formation // Scand J Immunol. 1995. — Vol. 41. P. 570−574.
  134. Yan S.D., Zhu H.J., Zhu A.P. et al. Receptor-dependent cell stress and amyloid accumulation in systemic amyloidosis // Nat Med. 2000. — Vol. 6. — P. 643−651.
  135. Zschiesche W., Jakob W. Pathology of animal amyloidoses // Pharmacol Ther. 1989. — Vol. 41. — P. 49−83.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!