Этиология и патогенез

Пневмосклероз может быть исходом воспалительных и деструктивных заболеваний легких (пневмония, абсцесс), заболеваний специфической природы (туберкулез), профессиональных болезней с поражением легких (пневмокониозы), фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена — Рича), травматических повреждений легочной ткани, лучевого поражения и т. д. Терапевт в своей практике нередко встречается с пневмосклерозом, развивающимся у больных с сердечной недостаточностью вследствие длительного застоя крови в малом круге кровообращения.

В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани различают склероз, фиброз, цирроз легких. При пневмосклерозе рубцовые изменения в легких выражены умеренно, при пневмофиброзе происходит более грубое замещение соединительной тканью легких, при циррозе — полное замещение альвеол, а частично бронхов и сосудов дезорганизованной соединительной тканью.

Патогенез пневмосклероза зависит от его этиологии. Однако при всех его этиологических формах важнейшими патогенетическими механизмами являются нарушение вентиляции легких, дренирующей функции бронхов, кровои лимфообращения. Разрастание соединительной ткани связано с нарушением строения и разрушением специализированных морфофункциональных элементов паренхимы легких.

Помимо патоморфологической оценки (диффузный или очаговый пневмосклероз), пользуются классификацией пневмосклероза по этиологии (например, инфекционный, посттравматический, кардиоваскулярный и т. д.) и патогенетическим механизмам (постпневмонический, ателектатический и др.).