Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гипероксия и окислительные модификации липидов крови как факторы развития анемии у новорожденных детей

Диссертация: Гипероксия и окислительные модификации липидов крови как факторы развития анемии у новорожденных детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Необходимо отметить, что при всей сложности и динамичности формирования патологических процессов у новорожденных детей, их значимости для дальнейшего развития ребёнка, многие патофизиологические аспекты болезней перинатального периода остаются неизученными. Если относительно патогенеза поздней анемии недоношенных все исследователи пришли к единодушному мнению о ведущей роли дефицита железа… Читать ещё >

Гипероксия и окислительные модификации липидов крови как факторы развития анемии у новорожденных детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и размерность величин
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о возрастных особенностях эритроцитов и гемоглобина новорожденных и факторах формирования ранних анемий новорожденных детей
    • 1. 2. Токсическое действие кислорода и перекисное окисление липидов крови
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Влияние оксигенации на формирование анемии у новорожденных детей (клинические данные)
  • Глава 4. Изменения биохимических и морфологических свойств эритроцитов новорожденных при окидашвном стрессе (in vitro)
    • 4. 1. Влияние оксигенации на липидный состав эритроцитов крови новорожденных детей
    • 4. 2. Влияние оксигенации на липидный состав плазмы крови новорожденных детей
    • 4. 3. Изменение морфологии эритроцитов под влиянием оксидативного стресса
  • Глава 5. Пероксидация жировых эмульсий в условиях оксидагавнош стресса (in vitro)

Актуальность проблемы. Стремительное развитие реанимации и интенсивной терапии больных новорожденных детей обуславливают широкое применение различных методов оксигенотерапии: искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), гипербарической оксигенация (ГБО), экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) — парентерального питания (ПЭП) — концентрированными растворами глюкозы, жировыми эмульсиями, аминокислотными смесями и др. — на фоне продолжительной стрессовой ситуации (Белов О.В. и соавт., 2001; Володин Н. Н., 2002; Гераськин В. А. и соавт., 2002; Гребенников В. А. и др., 2001; Shapiro В. А., 1985; ThibeaultD. et al., 1986; Hirschl R.B. et al., 1987; Morris A.H. et al., 1994).

Практически каждый тяжелобольной новорожденный ребёнок, в процессе лечения, получает кислород. Вместе с тем, широкое использование кислородотерапии чревато многочисленными осложнениями (Братанов Бр., 1983; Маркова И. В. и др., 1984; Шабалов Н. П., 1996; Гребенников В. А., 1995; Колесниченко А. П., 2001). Это обусловлено тем, что при тяжелых патологических состояниях, которые возникают или в результате какого-либо заболевания, или же являются следствием экстремального воздействия различных факторов внешней среды, как правило, проявляется чередование влияния гипоксии и гипероксии, выраженность которых во многих случаях определяет тяжесть и исход критического состояния. Именно гипероксия является одним из самых важных пусковых моментов при различных нарушениях обмена веществ, проявляющихся на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях (Малкин В.Б. и др., 1977; Лукьянова Л. Д. и др., 1982; Степаненко С. М., и др., 2001).

Необходимо отметить, что при всей сложности и динамичности формирования патологических процессов у новорожденных детей, их значимости для дальнейшего развития ребёнка, многие патофизиологические аспекты болезней перинатального периода остаются неизученными. Если относительно патогенеза поздней анемии недоношенных все исследователи пришли к единодушному мнению о ведущей роли дефицита железа (конечно, при исключении других ее причин у конкретного ребенка — очагов инфекций, оккультных кровотечений и др.), то генез ранней анемии до сих пор не установлен (Шабалов Н.П., 1996).

В этой связи, особую актуальность приобретает изучение влияния высоких доз кислорода на эритроциты, так как именно в период новорожденности с ними происходят мощные, онтогенетически обусловленные, адаптационные процессы: смена типа гемоголобина Hb F на НЬА. Изменяется сродство гемоглобина к кислороду, появляется склонность к гемолитическим реакциям с последующей анемизацией (Бойчук Н.В., 1997; Бабаев Э. С., 2001; Аграненко В. А. и соавт., 2002; Балашов Д. Н. и соавт., 2002; Straus R.G., 1988). В этот период изменяется тип газообмена — с плацентарного (внутриутробно) на лёгочный (при рождении) в сочетании с началом энтерального питания (Суворов С. Г и соавт., 2001).

Сложность и многофакторность формирования оксидативного стресса у новорожденных детей определяет необходимость проведения исследования липидных компонентов метаболизма и их роли в формировании окислительной деструкции эритроцитов, развитии ранней анемии недоношенных (Султанова Г. Ф., 1992; Шабалов Н. П., 1996; Матвеев С. Б и соавт., 1999; Синевич О. Ю. и соавт., 2002; Dickeman J. D., 1984; Robin К. Ohls et al., 2001).

Необходимо отметить, что при всей значимости проблемы, в доступной литературе сообщения о механизме окислительного процесса в эритроцитах, учитывающие особенности патофизиологических изменений у новорожденного ребёнка имеют единичный и отрывочный характер.

В 1999 году педиатрической Рабочей группой Международного лицензионного комитета по реанимации (ILCOR), с участием экспертов из Европы, Северной Америки, Австралии, Новой Зеландии, Африки и Южной Америки, было принято соглашение, подчеркивающее, что в настоящее время существует недостаточное количество данных для того, чтобы рекомендовать изменение действующих рекомендаций по использованию 100% кислорода для реанимации новорожденных (ILCOR Advisory Statement. An Advisory Statement From the Pediatric Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation, Pediatrics, 1999).

Всё вышеизложенное и послужило основанием для выполнения данного исследования.

Цель исследования. Изучить роль липидов в развитии токсических эффектов и механизма повреждающего действия гипероксии на эритроциты новорожденных. Задачи исследования.

1. Оценить патофизиологические тенденции формирования анемий у новорожденных детей при использовании различных методов кислородотерапии в условиях реанимационного отделения новорожденных детей.

2. Исследовать морфофункциональные особенности токсического влияния гипероксии на эритроциты новорожденных детей.

3. Изучить влияние гипероксии на качественный и количественный состав липидов крови новорожденных.

4. Определить устойчивость к пероксидации липидных компонентов трансфузионных сред, применяемых при проведении парентерального питания в условиях современного отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

Научная новизна.

1. Впервые проведены исследования влияния высоких концентраций кислорода на интенсивность гемолиза эритроцитов новорожденных детей, содержащих фетальный гемоглобин, изучена связь интенсификации гемолиза эритроцитов с процессом перекисного окисления липидов (in vitro). Выявлены морфологические изменения эритроцитов новорожденных при оксидативном стрессе.

2. Определено влияние экзогенных липидов парентерального питания при окислительном стрессе на формирование кислотно-щелочного дисбаланса крови и на осмотическую устойчивость эритроцитов у новорожденных детей. Установлено, что Fe2+ стимулирует реакции пероксидации липидов жировых эмульсий парентерального питания.

Практическая ценность работы.

1. Определена значимость липидно-окислительного дисбаланса крови в формировании гемолитических анемий перинатального периода, что позволяет оптимизировать врачебную тактику при проведении оксигенотерапии и формирование инфузионно-трансфузионных программ.

2. Для оценки окислительной активности жировых эмульсий и контроля за образованием токсических продуктов пероксидации липидов, предложен «коэффициент риска пероксидации липидных компонентов парентерального питания» (отношение концентраций малонового диальдегида до и после активации двухвалентным железом) и формула для его расчета.

3. Пребдложено диагностическое понятие: «физиологический перекрест гемоглобинов». Установлено, что его смещение влево свидетельствует об усилении деструкции эритроцитов новорожденных детей (содержащих фетальный гемоглобин) и активации их гемолиза.

4. Установлена зависимость снижения уровней гемоглобина и гематокрита крови у новорожденных детей от интенсивности проводимой оксигенотерапии, что позволяет прогнозировать прогрессирование анемии и необходимость в повторных гемотрансфузиях (при проведении искусственной вентиляции лёгких, составляющей 40−60% от общего количества гемотрансфузий). Положения, выносимые на защиту.

1. Морфофункциональные и биохимические особенности, качественный состав липидов биомембран эритроцитов новорожденных детей, обуславливают развитие деструктивных процессов и их гемолиз под влиянием окислительного стресса.

2. Гипероксия и липидный дисбаланс крови способствуют развитию гемолитических анемий у новорожденных детей.

3. Жировые компоненты парентерального питания, в условиях оксидативного стресса, влияют на интенсивность липопероксидации и модифицируют токсические эффекты кислорода.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы внедрены в практическую деятельность реанимационных отделений ГУЗ &bdquo-Детская республиканская клиническая больница № 1″, выездных реанимационно-консультативных бригад ГУЗ «Центра медицины катастроф».

Материалы работы используются при чтении лекций студентам и на семинарских занятиях по детской хирургии медицинского факультета ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарева», врачами-интернами, клиническими ординаторами, детскими хирургами и реаниматологами.

Апробация работы проведена: на заседании сотрудников кафедры детской хирургии и на заседании сотрудников кафедры генетики ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарева» Материалы диссертации доложены на Всероссийском симпозиуме по детской хирургии «Хирургия гепатопанкреато — дуоденальной зоны у детей» (Пермь, 2003), на втором Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2003), на ежегодных Огаревских чтениях ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарева» (Саранск, 2003).

Публикации. Основные положения диссертации опубликованы в 8 печатных работах, оформлено 6 рационализаторских предложений.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материалов и методов исследования (2-я глава), исследований влияния кислорода на формирование анемии у новорожденных детей /клинические данные/ (глава 3), исследований изменений биохимических и морфологических свойств эритроцитов новорожденных при оксидативномм стрессе /in vitro/ (глава 4), исследований пероксидации жировых эмульсий парентерального питания в условиях оксидативного стресса /in vitro/ (глава 5), обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, в котором приведено 141 отечественных и 81 иностранных источников. Текст иллюстрирован 12 таблицами, 29 рисунками.

выводы.

1. Переход ребенка после рождения от состояния гипоксии к гипероксии создает угрозу развития оксидативного стресса, что способствует нарушению структуры эритроцитарных мембран. Впоследствии гипероксия является одним из факторов, определяющих процесс замещения эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин на эритроциты, содержащие гемоглобин взрослого типа. Окислительный стресс в перинатальном периоде приводит к гемолизу эритроцитов новорожденного и, как следствие, является одной из причин развития анемии у новорожденного ребёнка.

2. Концентрация основных структурных липидов клеточных мембран: суммарные фосфолипиды и холестерол — в эритроцитах новорожденных значительно ниже аналогичных показателей эритроцитов взрослых (суммарные фосфолипиды — на 6,59%- холестерол — на 6,89%), что свидетельствует о меньшей прочности и большей уязвимости мембран эритроцитов новорожденных детей к окислительному стрессорному воздействию.

3. Экспериментальный окислительный стресс (in vitro) эритроцитов крови новорожденных детей приводит к усилению активности перекисного окисления липидов (увеличении уровня малонового диальдегида на 85%) и снижению активности каталазы эритроцитов (на 23,9%).

4. Изменение спектра липидов эритроцитов под влиянием окислительного стресса приводит к изменению морфологии эритроцитов: выявляется анизоцитоз с преобладанием макроцитоза, размеры эритроцитов превосходят пределы физиологической вариации и достигают в 75% случаев величины 10−12 мкмформируются пойкилоцитоз, гипохромия. Доля дискоцитов снижается, а количество трансформированных эритроцитов, находящихся на различных стадиях дегенерации, значительно возрастает.

5. Экзогенные липиды эмульсий парентерального питания обладают различной способностью образования продуктов перекисного окисления липидов в условиях окислительного стресса. Установлено, что после насыщения проб кислородом максимальное накопление малонового диальдегида происходило в суспензии «Интралипида» и достигало уровня в 13,25 мкмоль/л. Наименее интенсивно образование малонового диальдегида происходит при окислении «Липофундина» (2,56 мкмоль/л). «Липовеноз» занимает промежуточное место, по степени выраженности ПОЛ (уровень малонового диальдегида — 9,6мкмоль/л).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Недопустимо бесконтрольное проведение оксигенотерапии у новорожденных детей. При пульсоксиметрическом мониторировании не допускать повышение сатурации крови (Sa02)> 95%, так как при этом возрастает риск развития оксидативного стресса и гемолитической анемии.

2. Подбор липидных эмульсий для проведения парентерального питания больным с проявлениями гемолиза эритроцитов (гемолитические анемии, гемолитическая болезнь новорожденных) необходимо проводить с учётом «коэффициента риска пероксидации липидных компонентов парентерального питания» .

3. В связи с тем, что наименее интенсивно образование малонового диальдегида происходит при окислении «Липофундина» по сравнению с «Интралипидом» и «Липовенозом» — препаратом выбора для парентерального питания новорожденных детей слудует считать «Липофундин».

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. / В. В. Абрамчснко, Е. В. Костюшов, JI.A. Щербина // СПб. Logos, 1995. С. 120.
  2. А.В. Вестн. АМН СССР./ А. В. Алесенко, М. Б. Биленко, Е.О. Бурлакова//- 1976.- № 8.- С.61- 66.
  3. М.Ю. 1995 Кальций крови и его фракции //Анестезиология и реаниматология. 1995. № 1. 1995 С.61−65.
  4. А.Г. / Руководство по неонатологии. // Под ред. Г. В. Яцык.-М.: МИА, 1998. С.251−252.
  5. А.Г. Профилактика развития ретинопатии недоношенных при лечении детей, находящихся в критическом состоянии. / А. Г. Антонов, Е. Н. Байбарина // Симпозиум по профилактике и лечению ретинопатии недоношенных. Сборник материалов. Москва 2000.-С.17.
  6. .В. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции. / Б. В. Андарханов, Е. А. Лунина, Е. Г. Ленская // Вопросы медицинской химии. 1990. N3. -С.130−138.
  7. Ю. В. Бюл. экспер. биол. / Ю. В. Архипенко, М. В. Биленко, С. К. Добрила // 1977.- № 6.- С. 683 — 686.
  8. Ю. И. Успехи соврем, биол. / Ю. И. Афанасьев, Т. А. Боронихина // -1987.-Т. 104.- С. 400 -411.
  9. К.У. Детская хирургия. / К. У. Ашкрафт, Т. М. Холдер //СПб., Хардфорд, 1996, том1, -С.14−31--С.30.
  10. Э. С. О механизме разрушения эритроцитов при наследственном сфероцитозе и подходах к устранению патологического процесса у детей. // Гематология и трансфузиология. М.: Медицина, 2001, С.34−37.
  11. М.А. Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. // «Выща школа» Киев 1988. -С.15.
  12. Д.Н. Заместительные трансфузии нейтрофильных лейкоцитов и альтернативные методы при неонатальной нейтропении и дисфункции гранулоцитов. / Д. Н. Балашов, О. А. Майорова, А. Г. Румянцев // Детская больница 2002,№ 1(7), С. 53.
  13. О.В. Мафузол в инфузионной терапии новорожденных в критических состояниях. / О. В. Белов, В.В. Щуковский// Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология, реанимация и интенсивная терапия» Программы и материалы. Москва. 2001.-С.68.
  14. Т.Т. Биологическая химия. / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин //М.: Медицина, 1983. -С.280−296.
  15. В.А. Словарь справочник по физиологии и патофизиологии дыхания.//Киев. Наукова Думка. 1984.-С.60.
  16. М.В. Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства. // М., 1978, — С.51−52.
  17. М.В. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. / М. В. Биленко, Шеленкова Л. Н., Дубур Г. Я., А. Х. Ведена // 1983,-№ 9, — С.8−11.
  18. М.В. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов. / М. В. Биленко, Т. Д. Чуракова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. Т. 94. N 7. С.22−25.
  19. А.А. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка. / А. А. Биркун, В. В. Власюк, П. С. Гуревич, и др. // Руководство для врачей в 2, т. М.: Медицина, 1989, том 1,-С. 166.
  20. В. Рекомендации по осуществлению контроля за трансфузиями в педиатрии. / В. Бланшет, X. Хьюм, Г. Леви // Гематология и трансфузиология 1993, № 3, -С.ЗЗ.
  21. Н. В. Гистология (введение в патологию). / Н. В. Бойчук, P.P. Исламов, Э. Г. Улумбеков, Ю. А. Челышев // Москва, ГЭОТАР, 1997, -С171−176.
  22. Бр. Клиническая педиатрия. // София: Медицина и физкультура, 1983, т.1 -С. 185.
  23. Е.Б. О взаимосвязи антиоксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения. / Е. Б. Бурлакова, Н. М. Сторожок, М.Г. Храпова//Биофизика. 1988. Т.ХХХШ. Вып. 5. -С.781−786.
  24. В.В. Медицинский реферативный журнал / В. В. Василенко, Е.В. Чурилова//Мед. реф. журн. V.- 1986.-№ 5.-С.37−41.
  25. Н.И. Статистический метод в медицинской практике с применением микроЭВМ и персональных компьютеров. / Н. И. Васильвачев, М.И. Римжа//Минск «Беларусь» 1989.-С. 108.
  26. Р. Ф. // Докл. АН СССР.- 1962. Т. 144.- С. 143 — 145.
  27. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов // Саранск Издательство Мордовского университета 2000.-С.67-С.199.
  28. Н.Н., Гемотрансфузионная терапия для новорожденных. / Н. Н. Володин, Т. В. Белоусова, И. В. Андрюшина // Москва, 2001.-С.4
  29. Н.Н. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС). //• российская ассоциация специалистов перинатальной медицины МЗ Российской федерации, Москва: 2002. -С.22.
  30. А.И. Руководство по гематологии. / А. И. Воробьёва, Ю.И. Лорие// М.: Медицина, 1979.-С.53.
  31. А. Вретлинд Клиническое питание. / А. Вретлинд, А. Суджян // Стокгольм Москва: 1990.-С.36--С.278.
  32. В.А. Особенности организации предоперационной подготовки при хирургической патологии у новорожденных детей. / В. А. Гераськин, Н. А. Окунев, Н. А. Трофимов, Л. П. Рубинов // Детская хирургия М.: Медицина, 2002, № 6, -С.32−34.
  33. В.А. Пероксидация жировых эмульсий в условиях окислительного' стресса (in vitro). / В. А. Гераськин, В. А. Трофимов // Сборник научных трудов «Некоторые вопросы теоретической и клинической медицины» Выпуск 2, МГУ Саранск 2002. С. 76 — 79.
  34. Т.Л. Неонатология. / Т. Л. Гомелла, М. Д. Каннигам // М.: Медицина, 1998.-С.72,-С. 115,-С.491.
  35. В.А. Оценка эффективности парентерального питания у глубоко недоношенных детей. / В. А. Гребенников, Н.Ю.
  36. Воронцова / Материалы Российского конгресса «Педиатрическая анестезиология, реанимация и интенсивная терапия» 24- 26сентября 2001 г. Москва, 2001.-С.92.
  37. В. А. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. / В. А. Гребенников, О. Б. Миленин, И. И. Рюмина // «Вестник медицины», 1995. -С.31−32.
  38. Г. В. Количественное определение гемоглобина посредством аппарата ФЭК-М. / Г. В. Дервиз, Л. И. Воробьев // «Лабораторное дело», 1959, № 3, -С.З.
  39. Е. Е. Вопросы медицинской химии. / Е. Е. Дубинина, Л. А. Сальникова, Н. П. Раменская, Л. Ф. Ефимова // Вопр. мед. химии.- 1984. -№ 5. -С.З0−33.
  40. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека. // Биохимия. 1993. Т. 58. Вып. 3. С.268−273.
  41. Д.Ю. Природа продуктов ПОЛ, определяемая в сыворотке крови по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. / Д. Ю. Егоров, А. В. Козлов // Деп. в ВИНИТИ. 30.08.88. N 6766-В88. М. 1988. С. З — 13.
  42. Г. Г. Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета у детей. / Г. Г. Жданов, Н. В. Генина // Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология, реанимация и интенсивная терапия» Программы и материалы. Москва. 2001.-С.114 115.
  43. Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. / Г. Г. Жданов, M.JI. Нодель //Анестезиология и реаниматология 1995.-№ 1. — С.53−57.
  44. Р.А. Эпокрин в лечении и профилактике ранней анемии глубоконедоношенных детей. / Р. А. Жетишев, Н. П. Шабалов, О. А. Соловьёва // Материалы IV съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 21- 25 октября. Москва, 2002.-С.279.
  45. Н.А. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического панкреатита. / Жуков Н. А., Е. М. Жукова, С.К. Климова// Терапевтический архив. 1989. Т. 61. N 2. -С.15−18.
  46. А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. // М., 1982.-С.7−14.
  47. А. П. Дыхательная недостаточность. (Руководство для врачей). // М.: Медицина, 1989. -С.118.
  48. Исаев Г, А. Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства. / Г. А. Исаев, Д. И. Вознюк, Г. И. Шумаков // М., 1978.-С.120−128.
  49. Д.О. Характеристика эритроцитов в динамике ДВС -синдрома при различных клинико-лабораторных вариантах неонатального сепсиса. / Д. О. Иванов, Р. А. Жетишев, Н. Н. Шабалова, Н. П. Шабалов //
  50. Материалы IV съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 21−25 октября. Москва, 2002.-С. 176−177.
  51. Л.И. Справочник по функциональной диагностике. // М., Медицина, 1970. -С. 401.
  52. Ю.Ф. Оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация у детей / Ю. Ф. Исаков, В. А. Михельсон, М. И. Анохин // Москва, «МЕДИЦИНА», 1981.-С.16.
  53. Г. Н. Анестезиология и реаниматология. // 1984. № 1. — С.71−73.
  54. М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. // М.: Мир, 1975. -С.322.
  55. Н.К. Модификация ферментной системы транспорта Са в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов.
  56. Изменение молекулярной организации липидов. / Н. К. Клаан, О. А. Азизова, JI.A. Сибельдина, Ю. В. Архипенко, и др. // Биохимия. 1983. Т. 48. Вып. 4. -С.626−633.
  57. А.Х. Свободнорадикальное окисление липидов и норме и патологии. / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, C. J1. Николаев // М., 1976.- С. 68.
  58. Ю. Н. Вопр. мед. химии. // 1985.- № 5.- С.2−7.
  59. Г. Г. Бюллютень экспериментальной биологии. / Г. Г. Коновалова, П. Ф. Литвицкий, К. С. Шерматов // 1984.- № 9.- С.271−272.
  60. М.А. Метод определения активности каталазы. // Лабораторное дело. 1988. № 1.-С.18−19.
  61. М.Н. Особенности адаптации, свободно радикального окисления и антиоксидантной системы новорожденных после реанимации атмосферным воздухом. / М. Н. Косов, Т. Н. Прокопенко, Б.А. Опарина// Педиатрия. № 1, 2002.-С.18−23.
  62. Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования.// Москва «Медицина» 1975. -С.28, С. 83.
  63. В.А. Малоновый диальдегид как диагностический критерий внутриутробной инфекции у новорожденных. / В. А. Кузнецова, Н. В. Минеева, Т. В. Басаргина, Н. А. Лазарева // Материалы IV съезда
  64. Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 21−25 октября. Москва, 2002. -С. 152.
  65. Лазюк Г. И Тератология человека.//М.: Медицина, 1991.-С.З.
  66. П. ФЛ Кровообращение, — 1982, Т.15, № 5.- С.6−11.
  67. П. Ф. // Бюл. экспер. биол. / П. Ф. Литвицкий, А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, Л. О. Лукьянова // 1981.- № 3, — С. 271- 274.
  68. Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев // М., 1982.-С.5−9.
  69. А.В. Пропедевтика детских болезней. / А. В. Мазурин, И. М. Воронцовым.: Медицина, 1986. -С.242−316.
  70. В. Б. Проблемы космической биологии. / В. Б. Малкин, Е. В. Гиппенрейтер // М., 1977.-Т. 35.- С. З 18.
  71. А.П. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС синдромах. / А. П. Мамот, К. М. Бышевский, И. В. Тамарин //Всесоюзная конференция «Физиология и патология гемостаза». Тезисы докладов. Полтава. 1991. -С.207−209.
  72. И. В. Клиническая фармакология новорожденных. / И. В. Маркова, Н.П. Шабалов// Ленинград «Медицина», 1984. -С.52−57.
  73. С.Б. Состояние перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери. / С. Б Матвеев,
  74. B.В Марченко, Т. С. Попова // Вопросы медицинской химии. 1999, № 2.1. C.14 -15.
  75. М. Д. Лекарственные средства: В 2-х томах. // Т. 2.- 10-е изд. стер.- М.: Медицина, 1987. -С. 148.
  76. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Женева, 1998, т.1, -С. 126.
  77. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. // М., 1984.-С.15−18.
  78. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова // М., 1988. -С.42 -51.
  79. В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследований. // Утверждены Приказом Министра здравоохранения СССР № 290 от 11 апреля 1972 г. Москва 1973 -С.42.
  80. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. // Справочник. М.: Медицина, 1987.- С. 107−111.
  81. Е.Ф. Регуляция гемостаза железа. / Е. Ф. Мерщакова,
  82. А.Д. Павлов//Гематология и трансфузиология № 2, 2003.- С.36−39.
  83. В.А. Состояние службы и проблемы детской анестезиологии и реаниматологии. // Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология, реанимация и интенсивная терапия» Программы и материалы.// Москва. 2001.-С 12−15.
  84. Д. Ж. Совещание, посвящ. 50-летию перекисной теории медленного окисления и роли Л. Н. Баха в развитии отечественной биохимии.//Труды. М., 1946.-С.22−30.
  85. В.П. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью. / В. П. Морозов, В. Г. Перелыгин, В. М. Савранский, Л. В. Шабуневич // Клиническая медицина. 1992. Т. 70. N 2. С.75−77.
  86. Е.Ф. Анемия недоношенных и эритропоэтин. / Е. Ф. Морщакова, А. В. Дмитриев, И. П. Борисова // Педиатрия. 1997. № 4. -С.49−53.
  87. Е. В. ПОЛ в ЦНС в норме и патологии // Нейрохимия т.8, № 11,1989.-С.124−145.
  88. К. Энергетический обмен, терморегуляция и инфузионные растворы. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 2000, № 1-С.6.
  89. Н.Н. Микрохимический анализ нервной ткани. // М, Медицина, 1978. -С. 264.
  90. Приказ МЗ СССР № 960 от 5 октября 1974 г. «Об унификации клинических лабораторных методов исследования». -С.32.
  91. А.Д. Эритропоэтин: биологические свойства и применение в клинической практике. / А. Д. Павлов, Е. Ф. Моргиакова, А. Г. Румянцев // М.: Геотар, Медицина, 2001. -С. 12 -15.
  92. Т. «Fhotoshop 6″: учебный курс // Издательский дом „Питер“, 2001.-С.22−51.
  93. .В. Применение кислорода в медицине. / Б. В. Петровский, С. Н. Ефуни // М., 1971. -С.282.
  94. А.А. Биохимические методы исследования в клинике. // Москва, „Медицина“, 1969. -С.349.
  95. Профилактика и лечение бронхолёгочной дисплазии у недоношенных детей с высокой степенью незрелости (пособие для врачей). //Москва, Министерство здравоохранения Российской Федерации, Московский НИИ педиатрии и детской хирургии. 2000. -С.З-4.
  96. И.К. Врачебное дело. / И. К. Редчиц, Л. Г. Селихова, Ю. М. Гольденберг // М. 1986, — № 11.- С. 8−11.
  97. С. Ю. // Вопросы охраны материнства. / С. Ю. Русанов, Я. Я. Токарь // 1988.- № 7.-С. 55−58.
  98. А.Г. Патофизиология неонатальной анемии и показания к трансфузии эритроцитов у новорожденных. / А. Г. Румянцев, О. А. Майоров, Е. Ф. Морщаков // Детская больница, 2002, № 2, -С.57.
  99. Н.В. Влияние ожоговой травмы на эритроциты. / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, В. П. Рязанцев, А. В. Бычков // Гематология и трансфузиология, 2002, № 1, -С.25.
  100. Г. А. Гипоксия критических состояний.//М.: Медицина, 1988. -С.62.
  101. И. Г. Казанский медицинский журнал. / И. Г. Салихов, К. Н Агишева.// 1986.- № 3, -С. 200−203.
  102. В.В. Способ электрохирургической панаппендэктомии у детей. /В.В. Сараев, Н. А. Окунев, А. П. Власов, В. А. Гераськин // Детская хирургия М.: Медицина, 2002, № 6, -С.6−10.
  103. О.Ю. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: некоторые аспекты метаболических нарушений, их медикаментозная коррекция. / О. Ю. Синевич, М. И. Степанов // Педиатрия, 2002, № 2, -С.54 57.
  104. С.М. Пути снижения летальности у новорожденных с пороками развития. / С. М. Степененко, В. А. Михельсон, И. Д. Беляева // Анестезиология и реаниматология. М. Медицина 2001. № 1 .-С.58.
  105. Султанова Г. Ф: Анемия недоношенных детей. // Казань. Татарское книжное издательство 1978.-С.4−17.
  106. Г. Ф. Железодефицитные анемии у детей. // Йошкар-Ола. Республиканское полиграфическо редакционное объединение министерства печати и информации Республики Марий Эл. 1992. -С.16, С. 68.
  107. Д.Б. Биохимические нормы в педиатрии. // Санкт-Петербург „СОТИС“ 1994.-С.27.
  108. О.Е. Патогенетическое значение липидного обмена в развитии головных болей у детей. / О. Е. Талицкая, В. А. Неудахин, В.А. Таболин//Детская больница 2001,№ 2(4) -С.55.
  109. Тиц Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов: К49 Пер. с англ.// М.: Медицина, 1986. -С. 131.
  110. И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. 3-е изд. София, 1961, с. 263.
  111. В.А. Биохимические методы исследования липидов в клинике. / В. А. Трофимов, Р. З. Аширов, А. П. Власов // Саранск: изд. „Красный октябрь“, 2001. -С. 19, С. 47.
  112. С. Панцел Инициирование перекисного окисления липидов в сыворотке крови {in vitro). / С. Чевари, Т. Андял, А. Панцел // Клиническая и лабораторная диагностика. М.: Медицина, 1992, № 11−12. -С.34, -С.91−96.
  113. С.Б. Опыт использования транскутанного мониторинга р02 и рС02 в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. // „Педиатрическая анестезиология, реанимация и интенсивная терапия“ Программы и материалы. Москва. 2001.-С.235.
  114. С.Б. Использование газоанализатора ABI 735 серии в неонатологии. / С. Б. Челноков, Н. А. Пудина // VIII всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов Омск 11−15 сентября 2002.-С.142.
  115. А.И. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения. / А. И. Федин, С. А. Румянцева // Москва 2002. С. 166.
  116. И.П. // Свободные радикалы в биологии. М., 1979.-Т. 1.-С. 272−314.
  117. А.И. Недоношенные дети. // Ленинград: Медицина, 1987.-С .43.
  118. Дж. А. Разделение и анализ липидных компонентов мембран /Биологические мембраны. Методы. //Под ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза. М.: Мир, 1990. С. 150−155.
  119. Н.П. Асфиксия новорожденных. / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко, А. Б. Пальчик // М.: Мед пресс, 1999.-С.24−26.
  120. .Н. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом. / Б. Н. Шаронов, И. В. Чурилова // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 5. -С.719−727.
  121. А.С. Неотложная помощь новорожденным с врожденными пороками сердца. // М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.- С. 14 -15.
  122. Д.С. Особенности проведения ИВ Л у недоношенных с синдромом дыхательных расстройств. / Д. С. Шибков, С. А. Голавский, А. К. Чернышёв // VIII всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов Омск 11−15 сентября 2002.-С.91.
  123. В .Я. Клиническая гематология. // Издательство Саратовского университета, 1988.-С.12−29.
  124. В.Х. Ю. Виктора Недоношенность. / В.Х. Ю. Виктора, Э.К. Вуда//М.: Медицина, 1991.- С. 211, 213.
  125. Г. В. Руководство по неонатологии. // М.: Медицина, 1998, -С. 183.
  126. B.C. Новый механизм кислородного снабжения тканей организма в условиях гемодилюционной анемии и дыханиячистым кислородом. / B.C. Ярочкин, П. И. Максимов //Гематология и трансфузиология № 2, 2003.^С. 27−31.
  127. B.C. Гемодилюция. Настоящее и будущее. / B.C. Ярочкин, В. В. Кочемасов //"Медицина» 1997.-С.144.
  128. AARC Clinical Practice Guideline. Capnography. / Capnometry during Mechanical Ventilation // Respir Care. 1995. V.40.- P 12.
  129. Archives of Diseases in Childhood. Fetal and Neonatal Edition. / № 1 -2001.-P.90.
  130. Bauer C. Different effects of 2,3-diphosphoglycerate and adenosine on the oxygen affinity of adult and fetal humanhemoglobin. / Bauer C, Ludwig' I, Ludwig M// Life Sci 7: 1339, 1968.
  131. Beckev P. S. Clinical Hematology/ P. S. Beckev, S.E. Lux // 1985.-Vol.14, № 1.- P.15−43.
  132. Bligh E. Rapid method of total Hpid extraction and purification. / Bligh E., Dayer W. //Can. J. Biochem. Physiol. 1959. Vol. 27. -P. 911- 917.
  133. Cockburn F. Nutrition of the preterm newborn infant. / Cockburn F., Giles M., Harvie A., et al.// Prog. Clin. Biol. Res. 77:1981. P. 661.
  134. Cans W. Circulation./ Cans W., Domoso J., Marcus. // 1972.- Vol. 45.- P. 763−768.
  135. D. Vijaya Sekaran Arterial Blood Gas Analysis in Clinical Practice. / D. Vijaya Sekaran, L. Subramanyam, A. Balachandran. // Indian Pediatrics 2001- 1116−1128.-P. 38.
  136. Dalsing MC Ischemic bowel: The protective effect of free-radical anion scavengers./ Dalsing MC, Sieber P, Grosfeld JL, et al.: //J 18, 1983. -P. 360 -364.
  137. Davis JM Prophylactic effects of recombinant human superoxide dismutase in neonatal lung injury. / Davis JM, Rosenfeld WN, Sanders RJ, Gonenne A.// J. Appl Physiol 1993- 2234−2241. -P. 74.
  138. Dickeman J. D. Anemia in the newborn infant. // Pediatr. Rev., 1984, 6, -P. 131.
  139. Elfadel IM Journal of Clinical Monitoring. / Elfadel IM, Weber W, Barkers// 1995−11(4): -P.262.
  140. Erdmann Z. Allgemeinmed. // 1977. Bd 53, N 11. -P. 624−632.
  141. Eric E. Roupie. Continuous assessment of arterial blood gases. // Crit Care 1997, 1: -P 11−14.
  142. Evans E. A. Biophys. / Evans E. A., Waugh R. // J. 1976 — Vol. 16. Finch C. 1994.-P. 10−12.
  143. Escalante-Kanashiro R Capillary blood gases in a pediatric intensive care unit/ Escalante-Kanashiro R, Tantalean-Da-Fieno. // J. Crit Care Med. 2000. V.28. -P.224.
  144. ILCOR Advisory Statement. An Advisory Statement From the Pediatric Working Group of the International Liaison Committee on Resuscitation, Pediatrics, 1999. P.83.
  145. A. // Br. J. Haematol. 1987. — Vol. 65, N 1. -P. 31−35.
  146. Ferrari R. J. molec. cell. Cardiol. / Ferrari R., Ceconi S., Curel/o S.//1985.-Vol. 17.-P. 937−945.
  147. Finch C. Blood// 1994 Vol.84-P. 1697−1702.
  148. Friclovich I. Advanc. Neural. // 1979.- Vol. 26.- P. 225 226.
  149. Gajdos A. Nouv. Presse med. // 1973.- Vol. 2.- P. 2405- 2410.
  150. Gamer W. Anesthesiology. / Gamer W., Downs J., Reilley Т.Е. et al.//1986.- Vol. 65.- P. 101−102.
  151. Goldsmith J.P. Assisted ventilation of the neonate. / Goldsmith J.P., Karotkin E.H. // W. B. Saunders Company, 1988. -P. 100.
  152. Greenough A. Observation of spontaneous respiratory interaction with artificial ventilation. / Greenough A., Greenall F.// Arch Dis Child 1988- 63: -P. 168−171.
  153. Greenough A. Archives of Diseases in Childhood. / Greenough A.,
  154. F. // Fetal and Neonatal Edition. № 1−2001. -P.36.
  155. Greenough A. High frequency oscillation. // Eur. J. Pediatr 1994- (Suppl 2): S2-S6. -P. 153.
  156. Greenough A. Patient triggered ventilation. // Pediatr Pulmonol 1995- Suppl 11:-P. 98−99.
  157. Gross N. J. Methylprednisolone increases the toxicity of oxygen in adult mice: Mechanical and biochemical effects on the surfactant system. / Gross N. J., Smith D. M. // Am. Rev. Respir. Dis., 1984, -P. 129, 805.
  158. Griffin E.A. Variations in Intralipid tolerance in newborn infants./ Griffin E.A., Bryan M.H., Angel A. // Paediatr. Res. 17, 1983. -P. 78−81.
  159. Gullberg N. Pressure support ventilation increases cardiac output in neonates and infants, abstract., / Gullberg N., WmbergP., Sellden H. // Paediatr Anaesth. 1996.- Vol. 6, — N 4. -P.31.
  160. Harken A. The influence of oxyhacmoglohin affiniti on tissue oxygen consumption. / Harken A., Woods M. //Ann. Surg. 1976. — Vol. 183. — P. 130.
  161. Harken A. The surgical significance of the oxyhemoglobin dissociation curve. //Surg. Gynec. Obstet. 1977. — Vol. 935.- P. 144.
  162. Kaplan H. P. Pathogenesis and reversibility of the pulmonary lesions of oxygen toxicity in monkeys. / Kaplan H. P., Robinson F. R., Kapanci Y., Weibel E. R. // Lab. Invest., 1969, 20, -P.94.
  163. Kennedy J. E. Progress in Retinopathy of Prematurity. / Kennedy J. E., Todd D. A., John E., Kumutha J. // Kugler Publications, 1997. P. 61−64.
  164. Kondo N. Antioxidant enzyme systems in skeietal muscle atrophied by immobilization / Kondo N., Miura M., Itokawa Y. // Pflugers Arch. 1993. Vol. 422. N 4. P. 404−406.
  165. Korthuis R.J. Circulation Respirations. / Korthuis R.J., Grander D., Townsley M. I.//- 1985.- Vol. 57.-P. 599 609.
  166. Lima L.A.M. Neonational parenteral nutrition with a fat emulsion containing medium-chain triglycerides. / Lima L.A.M., Murphy J.F., Stansbie D., et al.// Acta. Paediatr.Scand.77, 1988. P. 332.
  167. Jandl J. H., Simmons R. L. Blood. / Jandl J.H., Simmons R.L. // -1961.-P. 18.
  168. Hearse D.J., Backer J. E., Humphrey S.M. J. molec. cell. Cardiol./ Hearse D.J., Backer J.E., Humphrey S.M. // 1980, — Vol. -12.- P. 733−740.
  169. Hirschl R.B. Extracorporeal membrane oxygenationsupport in cardiorespiratory failure. / Hirschl R. B, Bartlett R.H. // Adv. Surg. 21, 1987. -P. 189.
  170. Hummler H. Patient-triggered ventilation in neonatesxomparison of a flow- and an impedance-triggered system, abstract. / Hummler H., Gerhardt Т., Gonzales A. // Am J RespirCrit Care- 1996 N4 Ptl.- P. 154.
  171. MacDonald R. Red cell 2, 3-diphosphoglycerate and oxigen affinity. // Anaesthesia. 1977. — Vol. 32, N 6. — P. 544.
  172. Maximo Vento Oxygen stress at born children after an asphyxia after reanimation of 100% by Oxygenium. // Journal of Pediatrics 2003- 240−6: P. 142.
  173. Mc Cord JM: Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury.//N Engl J, Med 312: 1985. -P. 159−163.
  174. McNamaraH. Fetal Monitoring by pulse oximetry and CTG./Mc Namara H., Johnson N. // J. Perinat. Med. 1993. — vol.21, № 6. — P.475 — 480.
  175. Morris A.H. Randomized clinical trial ofpressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeaf CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. / Morris AH, Wallace CJ. Menlove RL, et al // Am J Respir Crit Care Med 1994- -P.295−305.
  176. Moran J. F. Hemodynamic effects of prolonged hyperoxia. / Moran J. F., Wolfe W. G. // Ann. Surg., 1978, -P.187, 73.
  177. Morray J. P. Pediatric intensive care. // Appleton and Lange Norwalk, Connecticut/Los Altos, California 1995. -P.54.
  178. Nakano M. Biochemical and Medical Aspects of Active Oxygen. / Nakano M., Noguchi T. // Tokyo, 1977.-P. 313—318.
  179. Priestley J. Experiments and observations of different kinds of air. // J. Johnson, St. Paul’s Churchyard. Vol. II. London, 1775. -P. 10.
  180. Prost M. E. Scuderi and E. Malerba. / Prost M. E., A. Reibaldi, M. Di Pietro//Kugler Publications, 1997. P. 65−69.
  181. K. «Effects of early erytropoietin therapy on the transfusion requirements of preterm infants below 1250 grams birth weight: a multicentered, randomized, controlled trial’TRobin K. Ohls H. // Pediatrics 2001−108:934 -P.42.
  182. Shapiro B. A. Clinical Application of Respiratory Care. // 3rd ed.- Year Book, 1985. -P.l 11.
  183. ShannF. Drug doses in paediatrics./ Shann F., Duncan A. // Intensive Unit Royal Children’s Hospital. Australia. Seventh Edition. 1992. -P.24.
  184. Sincha S., Donn S. Manual of Neonatal respiratory care. / Sincha S., Donn S.// Futura Publishing Company, Inc., 2000. -P.81.
  185. Sindia S. Randomised trial of volume controlled versus time cycled, pressure limited ventilation in preterm infants with RDS. / Sindia S., Donn S., Gavey J., McCarty M.//Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.- 1997.- Vol. 77- N 3. -P.50.
  186. South M. Synchronous mechanical ventilation of the neonate. / South M., Morley C. // Arch DinChild.- 1986.-Vol.61. -P.l 190−1195.
  187. Spitz D.R. Oxygen toxicity in control and H202-resistant Chinese hamster fibroblast cell lines. / Spitz D.R., Eiwe J.H., Sun Y. et al. //Arch. Biochem. and Biophys. 1990. Vol.279. N2. -P.249−260.
  188. Steven H. Feinsilver. Respiratory Monitoring. //Respiratory Care Clinics of North America V.6. N. 4 December 2000. — P.76.
  189. Steiner M. Vitamin E: more than an antioxidant. // Clin. Cardiol. 1993. Vol. 16. N4. -P.l-18.
  190. Straus R. G. Granulopoiesis and new prophil function in the neonate. In Developmental and Neonatal Hematology. // New York: Raveu Press- 1988.-P.88−101.
  191. Strauss R.G. Blood banking and transfusion issues in perinatal medicine. Hematologic problems of the neonate. / Chistensen R.D., Saunders W.B.//2000. 405 -P.26.
  192. Sturkie P.D. Basic physiology. // Springer-Verlag New York Heidelberg Berlin 1981.-P.225−230.
  193. Termote J. J. Fed. Ophtalm. Strabismus. / Termote J., Schalij-Delfos N. E., Brouwers H. A. et al. // 2000. — V. 37, N 3. -P. 142−148.
  194. Tietz N. W Clinical guide to laboratory tests. // w.b. saunders company, Philadelphia, London, Toronto. 1983. -P.246.
  195. Themm P. Biologisle. // 1988, — Vol. 22.- 102 / 44.- P. 97.
  196. Thibeault D. Neonatal Pulmonary Care. / Thibeault D., Gregory G.A.//Appleton-Century Crofts, 1986.-P. 126.
  197. Thomas A. Respiratory Care. / Thomas A, Holmes M, Gangitano E, Staphenson C. et al.// 1998- (10):860.-P.43.
  198. Tin W. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. // Ed 2001- 84: -P.106−110.
  199. Warner B.B. Functional and pathological effects of prolonged hyperoxia in neonatal mice. / Stuart L.A., Papes R.A., Wispe J.R. // Am. J. Physiol. 1998- 275:-P. 110-P. 117.
  200. Wilmore D.W. Clinical evaluation of a 10% intravenous fat emulsion for parenteral nutrition in thermally injured patients. / Wilmore D.W., Moyan J.A., Halmkamp G.M., et al. // Meeting of Am. Surg.: 503, 1973 -P. 178.
  201. Winrow V.R. Free radicals in inflammation: second messendgers and mediators of tissue destruction. / Winrow V.R., Winvord P.G., Morris C.J., Blake D.R. //Brit. Med. Bll. 1993. Vol.49. N 3. -P. 506−522.
  202. Winter P.M. The toxicity of oxygen. / Winter P.M., Smith G. // Anestesiology 37, 1972. P.210 — 241.
  203. Van Marter L.J. Do clinical markers of barotrauma and oxygen toxicity explain interhospital variation in rates of chronic lung disease./ Van Marter L.J., Allred E.N., Pagano M., Sanocka U., et al. // Pediatrics 2000- 1194−1201 -P.105.
  204. Vannucci R.C. Current and potentially new management strategies for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. //Pediatrics 85, 1990.- P 961−968.
  205. Yancs J. Lipids and phospholipids content in pulmonary tissue in experimental acute and chronic hypoxia. // Folia Med. 991. Vol. 33. N4. -P. 11−14.
  206. Yoshikawa T. Changes in tissue antioxidant cnsyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure. / Yoshikawa Т., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., et al. // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. -P. 53−58.
  207. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart. / Ytrehus K., Hegstad A.C. // Acta Physiol. Scand. 1991. Vol. 142. Suppl. 599. -P.81−91.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!