Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-генетические аспекты модифицирующей роли основных белков мембран эритроцитов в этиопатогенезе язвенной болезни желудка

Диссертация: Клинико-генетические аспекты модифицирующей роли основных белков мембран эритроцитов в этиопатогенезе язвенной болезни желудка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Генетическая детерминация экспрессии генов, контролирующих количественную представительность белков мембран эритроцитов при ЯБЖ, варьирует от 46 до 86%. Наиболее выраженный генетический контроль наблюдался за содержанием 2.2 и 2.3 анкиринов, (73% и 74%), анионтранспортного белка (82%), паллидина (76%), глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (86%) и глутатион-8-трансферазы (74%). Высокая степень… Читать ещё >

Клинико-генетические аспекты модифицирующей роли основных белков мембран эритроцитов в этиопатогенезе язвенной болезни желудка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Литературный обзор
    • 1. 1. Язвенная болезнь, современные представления о ее этиологии и патогенезе
    • 1. 2. Клиническая картина и вопросы диагностики и лечения
    • 1. 3. Современные представления о структурно-функциональной организации клеточных мембран
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 11. 1. Материалы исследования
    • 11. 2. Генетические методы
  • И.З. Биохимические методы
    • II. 4. Статистические методы
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава III. Фенотипические особенности проявления язвенной болезни желудка
    • III. 1. Клиническая характеристика больных ЯБЖ
    • 111. 2. Клинические особенности ЯБЖ и кислотопродуцирующая функция желудка
    • 111. 3. Роль средовых факторов в этиологии ЯБЖ и их модифицирующее влияние на течение патологического процесса
    • 111. 4. Обсуждение
  • Глава IV. Роль наследственности в детерминации язвенной болезни желудка
    • IV. 1. Сравнительный клинико-генеалогический анализ семей больных ЯБЖ и контрольной группы
    • IV. 2. Анализ генетической детерминации ЯБЖ
    • IV. 3. Роль наследственной отягощенности в особенностях клинического проявления ЯБЖ
    • IV. 4. Обсуждение
  • Глава V. Белки мембран эритроцитов у больных ЯБЖ
    • V. 1. Сравнительный анализ количественной представительности основных белковых фракций мембран эритроцитов у больных
  • ЯБЖ и в контрольной группе
    • V. 2. Сопряженность количественной представительности основных мембранных белков эритроцитов среди больных
  • ЯБЖ и контрольной группы и их сравнительный анализ
    • V. 3. Вклад генетических и средовых факторов в формирование фенотипических дисперсий количественного содержания основных белков мембран эритроцитов
    • V. 4. Характер генетической детерминации количественного содержания основных мембранных белков эритроцитов
    • V. 5. Наследственная отягощенность по язвенной болезни и содержание основных белков эритроцитарных мембран
    • V. 6. Обсуждение
  • Глава VI. Связь количественных характеристик белков эритроцитарных мембран с особенностями течения и клинического проявления ЯБЖ
    • VI. 1. Количественное содержание основных мембранных белков эритроцитов и особенности клинической картины ЯБЖ
    • VI. 2. Взаимосвязь изменений количественной представительности белков эритроцитарных мембран с показателями кислотопродукции желудка при ЯБЖ
    • VI. 3. Обсуждение
  • Глава VII. Медико-генетический прогноз развития язвенной болезни желудка и особенностей ее течения
    • VII. 1. Вероятностное прогнозирование возникновения ЯБЖ
    • VII. 2. Прогнозирование особенностей течения ЯБЖ
    • VII. 3. Прогнозирование эффектов лечения ЯБЖ

Актуальность. Язвенная болезнь (ЯБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний не только в гастроэнтерологии, но и во всей клинической медицине. Частота ее проявления среди взрослого населения колеблется в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7−10%) [17, 58, 109, 139, 146]. В Российской Федерации распространенность язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) возросла с 1556,6 больных на 100 тыс. населения в 1997 г. до 1625,9 в 2001 г. [45] Эта тенденция сохраняется и по настоящее время как в нашей стране, так и за рубежом [58, 109]. Особую значимость приобретает ЯБ как хроническое, часто рецидивирующее заболевание наиболее активной и трудоспособной части населения, сопровождающееся потерей трудоспособности и развитием тяжелых, жизненно опасных осложнений [2, 7, 17, 33, 87, 109]. Согласно литературным данным, наиболее сложна в патогенетическом отношении и трудно поддается лечению ЯБЖ. Хронические язвы желудка, по сравнению с дуоденальными, более часто рецидивируют, среди них выше процент гигантских, длительно нерубцующихся, малигнизирующихся язв [16, 57, 58, 87, 109]. Все это определяет проблему ЯБЖ весьма актуальной и значимой с медико-социальной точки зрения.

Многие принципиальные вопросы этиологии и патогенеза этого заболевания остаются и по сей день спорными и необъяснимыми. Выдвинуто немало концепций патогенеза ЯБ, однако многие из них освещают лишь частные механизмы развития заболевания [17, 33, 58, 82, 85, 109, 146]. Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что на сегодняшний день по-прежнему наименее изученными остаются молекулярногенетические механизмы развития ЯБ. Клинико-генетическими исследованиями доказана мультифакториальная природа заболевания [2, 3, 29, 51, 115, 134, 139]. Поиск промежуточных фенотипов, через которые реализуется наследственная предрасположенность к ЯБ, продолжается. Согласно современным представлениям клеточные мембраны рассматриваются в качестве одного из ключевых звеньев, потенциально вовлеченных в патогенез мультифакториальных заболеваний различных органов и систем организма. В научной литературе накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о важной роли клеточных мембран в формировании различных нозологических форм [41, 97, 98, 120, 136, 154, 85]. Многокомпонентная транспортная система, образованная мембранными белками, вовлечена в регуляцию секреции соляной кислоты [64, 65, 66] и слизи [102] в гастродуоденальной зоне. Плазматические мембраны играют важную роль в репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [21, 135], в процессах регуляции перекисного окисления липидов [70, 92, 130], являются местом локализации различных антигенных детерминант, вовлеченных в инфекционные и иммунологические механизмы развития ЯБ [43, 49, 57, 82, 146]. Белки клеточных мембран принимают участие в передаче сигналов между клеткой и внеклеточной средой, обеспечивают функционирование системы вторичных мессенджеров [5, 24, 133]. Поэтому изучение количественной представительности мембранных белков и установление характера их взаимосвязей в структуре плазматической мембраны открывает возможные перспективы объяснения молекулярных механизмов язвообразования в гастродуоденальной зоне. Знание природы этих нарушений создает методологическую основу для разработки научно-обоснованных подходов доклинической диагностики ЯБ и определения принципиально новых направлений исследований с целью поиска наиболее эффективных лекарственных препаратов.

Целью настоящего исследования явилось изучение изменений в количественном составе белкового спектра мембран эритроцитов у больных ЯБЖ и их связи с особенностями течения заболевания, подверженностью к болезни, оценка роли генетических и средовых факторов в детерминации их количественного содержания.

Для достижения цели решались следующие задачи:

1. Установить роль наследственности и среды в детерминации ЯБЖ и ее фенотипических проявлений.

2. Изучить количественную представительность, вариабельность и характер взаимного варьирования количественного содержания основных мембранных белков эритроцитов у больных ЯБЖ в сравнении с контрольной группой.

3. Определить вклад генетических и средовых факторов в формирование фенотипических дисперсий количественного содержания основных мембранных белков у больных ЯБЖ и оценить связь подверженности к болезни с количественными изменениями белкового состава клеточных мембран.

4. Установить особенности генетической детерминации количественной представительности основных мембранных белков эритроцитов у больных ЯБЖ и изучить степень общности генетических и средовых факторов в формировании представительности отдельных белковых фракций.

5. Осуществить поиск возможных взаимосвязей вариабельности количественного содержания белков мембран эритроцитов с особенностями течения и клинического проявления ЯБЖ.

6. На основании вышеизложенного разработать критерии доклинической диагностики и прогнозирования характера течения ЯБЖ.

Научная новизна. Впервые проведена оценка количественной представительности основных белков мембран эритроцитов у больных ЯБЖ. Выявлена взаимосвязь изменений содержания мембранных белков с особенностями течения и клинического проявления заболевания, подверженностью к болезни и наследственной отягощенностью по ЯБ. Впервые проведено разложение фенотипических дисперсий 16 основных мембранных белков эритроцитов у больных ЯБЖ и дана количественная оценка вклада генетических и средовых факторов в их вариабельности. Впервые определен характер генетической детерминации количественной представительности основных белков клеточных мембран у больных ЯБЖ. На основе показателей количественного содержания мембранных белков эритроцитов и наследственной отягощенности впервые разработаны прогностические критерии риска возникновения ЯБЖ, а также возможных вариантов ее течения и результатов лечения.

Практическая значимость. Результаты настоящего исследования расширяют представления о субклеточном и молекулярном уровнях патогенеза ЯБЖ. Полученные данные создают методологическую основу и открывают перспективы для более глубокого изучения молекулярно-генетических механизмов регуляции экспрессии генов, детерминирующих основные белки клеточных мембран у больных ЯБЖ, и определяют принципиально новые направления генетических и клинических исследований для научно обоснованного подхода к раннему выявлению, лечению и профилактике этого заболевания. В результате исследования разработаны практические рекомендации по формированию среди населения групп повышенного риска по развитию ЯБЖ и прогнозированию характера ее течения. Полученные данные о наследственной отягощенности и количественным характеристикам мембранных белков эритроцитов у больных ЯБЖ представляют собой новые знания в области этиопатогенеза этого заболевания и могут использоваться при изложении соответствующих разделов медицинской генетики, мембранологии, патофизиологии, внутренних болезней и других дисциплин.

Положения, выносимые на защиту:

1. Изменения в количественном содержании ряда основных белков мембран эритроцитов у больных ЯБЖ проявляются в достоверном снижении содержания аи Р-спектрина, анионтранспортного белка (АТБ) и повышении содержания белков 4.1, 4.5.1, 4.5, дематина, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (ГАФД) и тропомиозинов. Установлены статистически значимые изменения в структуре и характере их корреляционных взаимосвязей.

2. Установлены качественные и количественные особенности вклада генетических факторов в формирование фенотипических дисперсий белковых фракций в структуре мембран эритроцитов. Межиндивидуальная вариабельность количественного содержания аи (З-спектринов, АТБ, белка 4.1, ГАФД и тропомиозинов формировалась в результате аддитивного взаимодействия генов. Фенотипические дисперсии белка 4.5 и дематина определялись средовой компонентой (Е=76,07 и Е=63,50 соответственно).

3. Количественная представительность мембранных белков у больных ЯБЖ находится под контролем генетических факторов различной степени выраженности. Между генетическими факторами, контролирующими содержание ряда мембранных белков эритроцитов, выявлена статистически достоверная сопряженность.

4. Наследственная отягощенность по ЯБ оказывает модифицирующее влияние на возраст манифеста заболевания и его осложнений, локализацию язвенных дефектов, течение и исходы болезни. Реализация наследственной предрасположенности к ЯБЖ происходит через количественное снижение содержания спектринов и анкиринов в структуре клеточных мембран и повышение содержания белков 4.1, 4.5.1 и 4.5.

5. Установленные изменения количественной представительности спектрина, анкиринов, паллидина, белков 4.1, 4.5.1, 4.5, дематина, актина, ГАФД, p-тропомиозина и глутатион-Б-трансферазы сопряжены с особенностями течения и клиническими проявлениями ЯБЖ — возрастом манифеста болезни и ее осложнений, степенью тяжести, частотой обострений и осложнений, числом и размерами язвенных дефектов, состоянием кислотопродуцирующей функции желудка, эффективностью традиционной консервативной терапии, прогрессированием болезни.

6. Значения количественного содержания в структуре эритроцитарных мембран аи [З-спектрина, белков 4.1 и 4.5 в комплексе с показателями наследственной отягощенности по ЯБ могут быть использованы для прогнозирования риска возникновения язвенной болезни желудка, вариантов ее течения и возможных исходов.

Реализация работы. Материалы диссертации используются в практическом здравоохранении (терапевтами, гастроэнтерологами, медицинскими генетиками) на базах гастроэнтерологических отделений и медико-генетической консультации областной клинической больницы города Курска, районных и городских больниц Курской области, а также в учебном процессе на кафедрах КГМУ: поликлинической и госпитальной терапии, медицинской биологии, генетики и экологии, биохимии, патологической физиологии.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены на 19 Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Сочи, 2004), на 69, 70, 71-й межвузовских научных конференциях студентов и молодых ученых и сессиях Центрально — Черноземного научного центра РАМН (Курск, 2004, 2005, 2006), на пленарном заседании итоговой конференции студентов и молодых ученых КГМУ (Курск, 2005), на V и VI съездах Научного общества гастроэнтерологов России и XXXI сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2005, 2006), на V съезде Российского общества медицинских генетиков (Уфа, 2005), на 70-й юбилейной итоговой Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2005), на Международных молодежных научных форумах «Ломоносов-2005» и «Ломоносов-2006» (Москва), на Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск, 2006), на научной конференции «Интеграция медицины и образования» (Курск, 2006). По материалам диссертации опубликована 21 печатная работа.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 163 страницах машинописного текста, иллюстрирована 50 таблицами, 11 рисунками. Состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Список использованной литературы включает 260 источников, из них 151 отечественный и 109 иностранных.

выводы.

1. Подтверждена мультифакториальная природа ЯБЖ, вклад генетических факторов в формирование болезни составил 45,62%, средовых — 54,38%. Наследственно-отягощенные формы ЯБЖ характеризуются ранним возрастом манифеста заболевания (28 лет), высокой частотой рецидивов (4 и более в год), тяжелым течением и ранним развитием осложнений (37 лет).

2. У больных ЯБЖ в сравнении с нормой установлено снижение в структуре эритроцитарных мембран количественной представительности аи Р-спектрина, анионтранспортного белка и увеличение количественного содержания белков 4.1, 4.5.1, 4.5, дематина, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, сопровождающиеся выраженной дезинтеграцией корреляционных взаимосвязей между их количественными характеристиками.

3. Межиндивидуальная вариабельность количественного содержания спектринов, АТБ, белка 4.1, ГАФД и тропомиозинов у больных ЯБЖ формировалась преимущественно под влиянием аддитивного действия генов. Решающий вклад в формирование гетерогенности количественной представительности белка 4.5 и дематина вносила средовая компонента. Наследственная отягощенность по ЯБ оказывает влияние на снижение содержания аи Р-спектрина в эритроцитарных мембранах и увеличение уровня белков 4.1, 4.5.1 и 4.5.

4. Генетическая детерминация экспрессии генов, контролирующих количественную представительность белков мембран эритроцитов при ЯБЖ, варьирует от 46 до 86%. Наиболее выраженный генетический контроль наблюдался за содержанием 2.2 и 2.3 анкиринов, (73% и 74%), анионтранспортного белка (82%), паллидина (76%), глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы (86%) и глутатион-8-трансферазы (74%). Высокая степень сопряженности между генетическими факторами, определяющими количественное содержание мембранных белков, проявлялась в детерминации представительности 2.1 и 2.2 анкиринов (98%), анионтранспортного белка и ГАФД (87%), а также белков 4.5.1 и 4.5 (84%). Между средовыми факторами, влияющими на количественную вариабельность мембранных белков при ЯБЖ, сопряженность проявлялась в определении содержания 2.2 и 2.3 анкиринов (83%), транспортных белков 4.5 и 4.5.1 (75%), (3-тропомиозина и TST (73%), а-спектрина и ГАФД (72%).

5. Количественная вариабельность спектрина, анкиринов, белков 4.1, паллидина, белков 4.5.1, 4.5, дематина, актина, ГАФД, (3-тропомиозина и глутатион-8-трансферазы взаимосвязана с особенностями течения и клиники ЯБЖ — возрастом манифеста болезни и ее осложнений, степенью тяжести, числом и размерами язвенных дефектов, частотой обострений и осложнений, динамикой общего состояния больного.

6. Доказана возможность использования количественных характеристик мембранных белков, сведений о наследственной отягощенности и комплекса диагностически ценных признаков в качестве предикторов по ЯБЖ для прогнозирования риска возникновения заболевания, вариантов его течения и возможных исходов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Лицам, имеющим в анамнезе язвенную болезнь или хронический гастрит, при планировании рождения ребенка представляется целесообразным прохождение медико-генетического консультирования с целью прогнозирования риска возникновения ЯБЖ у ребенка — на основе разработанной таблицы рекуррентного риска развития ЯБЖ, представленной в настоящей работе.

2. В комплекс обследования с целью доклинической диагностики ЯБЖ представляется целесообразным включать исследование белкового спектра эритроцитарных мембран и выяснение случаев семейного накопления язвенной болезни с последующей оценкой риска развития ЯБЖ и проведения всего комплекса профилактических мероприятий, направленных на предупреждение манифеста болезни.

3. При консультировании больных с установленным диагнозом язвенной болезни желудка и оценке прогноза рекомендуется учитывать комплекс диагностически ценных признаков, полученных при проведении ЛДФ:

— количественное содержание в структуре эритроцитарных мембран аи (З-спектринов, дематина;

— доля больных родственников! степени родства;

— доля больных родственников II степени родства;

— возраст манифеста ЯБЖ;

— размер язвенного дефекта;

— количество рецидивов заболевания в год;

— сроки купирования болевого синдрома при стандартной терапии.

4. Использовать диагностически ценные признаки для построения уравнений регрессии с целью прогнозирования тяжести течения ЯБЖ и вероятности развития осложнений болезни, в дальнейшем проводить комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение ухудшения динамики состояния больных и возникновения осложнений.

5. В случае отсутствия эффекта стандартной консервативной терапии целесообразно осуществлять оценку ее адекватности и эффективности на основе изменений количественных характеристик белкового спектра эритроцитарных мембран, степени наследственной отягощенности по ЯБ, возраста манифеста и частоты рецидивирования болезни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д. И. Мембранные нарушения при различных вариантах течения язвенной болезни / Д. И. Абдулганиева // Казан, мед. журн. 2003. — Т. 84, № 3.-С. 166- 168.
  2. , Б. А. Генетические исследования язвенной болезни / Б. А. Альтшулер, М. Ю. Меликова // Клинич. медицина. 1980. — № 3. — С. 13−19.
  3. , Б. А. Некоторые проблемы генетики язвенной болезни. Сообщение I. Характер наследования и анализ различных форм заболевания / Б. А. Альтшулер, М. Ю. Меликова, Ю. Д. Шарец // Генетика. 1979. — Т. 15, № 12.-С. 2215−2223.
  4. , Н. Б. Лазерная терапия язвенной болезни: влияние на показатели микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран и микроэлементного гомеостаза / Н. Б. Амиров // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 5.-С. 45−50.
  5. , В. Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами: учеб. пособие / В. Г. Артюхов, М. А. Наквасина. Воронеж: Изд-во Воронеж, гос. ун-та, 2000. — 296 с.
  6. , Д. А. О российском приоритете в истории развития представлений об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Д. А. Балалыкин // Хирургия. 2003 — № 4. — С. 67 -69.
  7. , И. И. Риск осложнения гастродуоденальной язвы острым кровотечением / И. И. Бачев // Терапевт, арх. 1991. — № 2. — С. 12 — 14.
  8. , В. В. О совокупности социальных факторов в возникновении, течении и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. В. Беликов, А. С. Артюхов // Мед.-соц. экспертиза и реабилитация. -2000. -№ 1.-С. 34−36.
  9. Ю.Бикбулатова, Е. А. Сложности и нерешенные вопросы эрадикационной терапии / Е. А. Бикбулатова // Выездной пленум правления науч. об-ва гастроэнтерологов России. Симп. «Объединение усилий в лечении язвенной болезни». Новосибирск, 2004. — С. 3 — 4.
  10. П.Болдырев, А. А. Матриксная функция биологических мембран / А. А. Болдырев // Соросов, образоват. журн. 2001. — № 7. — С. 2 — 8.
  11. , А. А. Строение и функции биологических мембран / А. А. Болдырев. М.: Знание, 1987. — 125 с.
  12. , М. А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни / М. А. Бутов // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 5. — С. 5 — 9.
  13. М.Вайнштейн, С. Г. Курение табака и гастродуоденальные язвы / С. Г. Вайнштейн // Клинич. медицина. 1978. — № 3. — С. 11−18.
  14. , JI. И. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от локализации язвы / Л. И. Валенкевич, К. А. Морозов // Врачеб. дело. 1981. — № 12. — С. 20 — 23.
  15. , Э. Н. Язва кардиального отдела желудка / Э. Н. Ванцян, А. Ф. Черноусов, A.M. Корчак. М.: Медицина, 1982. — 144 с.
  16. , В. X. Язвенная болезнь: (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В. X. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин- АМН СССР. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  17. , Ю. М. Клетка как чудо архитектуры. Часть 4. Натяжения цитоскелета контролируют архитектуру клетки и тканей / Ю. М. Васильев // Соросов, образоват. журн. 2000. — № 6. — С. 2 — 7.
  18. , Е. М. О влиянии растительных жиров на течение язвенной болезни и хронического гастрита у детей / Е. М. Витебский, М. С. Дац, И. М. Островский // Педиатрия. -1980.-№ 11.-С.18−20.
  19. , Ю. А. Кальциевые насосы живой клетки / Ю. А. Владимиров // Соросов, образоват. журн. 1998. — № 3. — С. 20 — 27.
  20. Влияние лазеротерапии на некоторые механизмы саногенеза длительно незаживающих язв желудка / А. С. Логинов, Г. Н. Соколова, С. В. Соколова и др. // Терапевт, арх. 1990. — № 2. — С. 58−61.
  21. , Э. Электрофорез в разделении биохимических макромолекул / Э. Гааль, Г. Медьеши, Л. Верецки. М., 1982. — 446 с.
  22. , Л. И. О долго незаживающих язвах двенадцатиперстной кишки / Л. И. Геллер, Г. А. Бессонова // Клинич. медицина. 1992. — № 2. — С. 85 — 88.
  23. , Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции: пер. с англ. / Р. Геннис. М.: Мир, 1997. — 624 с.
  24. Геномная энциклопедия человека. Каталог-справочник картированных генов // Вестн. Ком. СССР по науке и технике АНСССР. М., 1991. — 443 с.
  25. , Е.И. Белки цитоскелета эритроцитов / Е. И. Гончарова, Г. П. Пинаев // Цитология. 1988. — Т.30, № 1. — С.5 — 18.
  26. , Я. А. Генетические маркеры в клинике внутренних болезней: автореф. дис.. д-ра мед. наук (14.00.05) /Я.А. Горбатовский-
  27. Новокузнецкий гос. ин-т усовершенствования врачей МЗ РФ. Новокузнецк, 1998.-46 с.
  28. , A. JI. Некоторые соображения по поводу классификации язвенной болезни / A. J1. Гребенев, А. А. Шептулин // Клинич. медицина. — 1989. -№ 1.-С. 142−145.
  29. , П. Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения: рук-во / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. Изд. 3-е, доп. и перераб. — СПб.: Издательство СОТИС, 1997. — 513 с.
  30. , В. Б. Течение репаративного процесса у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (клинико-статистическое исследование) / В. Б. Гриневич, Е. И. Ткаченко, Ю. П. Успенский // Терапевт, арх.- 1993.-№ 2.-С. 13−17.
  31. , Н. Б. Движение немышечных клеток и реорганизация актиновых микрофиламентов / Н. Б. Гусев // Соросов, образоват. журн. 2001. — № 7. — С. 9- 16.
  32. Двумерная карта мембранных белков эритроцитов человека / П. С. Громов, С. Ф. Захаров, С. С. Шишкин, Р. В. Ильинский // Биохимия. 1988. -Т.53, вып.8. -С.1316- 1326.
  33. Дерматоглифические маркеры наследственной отягощенности у больных язвенной болезнью, хроническим гастритом и холециститом / Я. С. Циммерман, Е. С. Голованова, О. М. Немченко, О. Ю. Овсова // Врачеб. дело. 1985. — № 1. -С. 16−19.
  34. , И. В. Морфологические и морфогенетические особенности язвенной болезни желудка / И. В. Дмитриев, А. Е. Доросевич // Арх. патологии. -1996.-№ 5.-С. 74−78.
  35. , В. П. Белки клеточных мембран и сосудистые дистонии у человека / В. П. Иванов, А. В. Полоников, М. А. Солодилова. Курск: КГМУ, КМИ, 2004. — 280 с.
  36. , В. П. Генетический контроль за физически развитием детей в постнатальном онтогенезе (близнецовые иследования) / В. П. Иванов. М.: Изд-во МГСУ «Союз», 2004. — Т.2. — 243 с.
  37. , В. Т. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 6. — С. 32−37.
  38. , В. Т. Соляная кислота и кислотозависимые заболевания / В. Т. Ивашкин // Рус. мед. журн. 1995. — Т.2, № 1. — С. 24 — 32.
  39. , В. Т. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. И. Комаров // Терапевт, арх. 2002. — № 2. — С. 5 — 8.
  40. , В. Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 3. — С. 71 — 74.
  41. , А. А. Язвенная болезнь: новый подход к проблеме / А. А. Ильченко // Вестн. РАМН. 1994. — № 5. — С. 24 — 29.
  42. Иммуногенетические аспекты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у инфицированных Helicobacter Pylori европеоидов западной Сибири / С.
  43. А. Курилович, В. И. Коненков, JI. Г. Шлыкова, В. Ф. Прокофьев // Терапевт, арх. 2001. — № 2. — С. 13−17.
  44. , В. А. Молекулярно генетические основы патогенности Helicobacter pylori / В. А. Исаков // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 6. — С. 82 — 86.
  45. , A.M. Структурно биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов / A.M. Казеннов, М. Н. Маслова // Физиолог, журн. СССР им. И. М. Сеченова. — 1987. — Т.73, № 12. — С.1587 — 1594.
  46. Клинико-генетические проблемы язвенной болезни у детей / А. В. Новик, И. Ю. Мельникова, В. Ф. Приворотский и др. // Педиатрия. 1991. — № 9. — С. 20 -24.
  47. , Н. JI. Биологическая подвижность и полимеризация актина / H.JI. Клячко // Соросов, образоват. журн. 2000. — № 10. — С. 5 — 9.
  48. , М. Ю. Состояние системы глутатиона при язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / М. Ю. Коломоец, И. Ф. Мещишен, А. И. Волошин // Клинич. медицина. 1991. — № 7. — С. 66 — 68.
  49. , Ф. И. Хронобиологические аспекты язвенной болезни / Ф. И. Комаров, С. И. Рапопорт // Терапевт, арх. 1985. — Т. 57, № 10. — С. 131 — 134.
  50. , А. Пилорический хеликобактериоз семейное заболевание / А. Корсунский // Врач. — 1998. — № 5. — С. 17 — 19.
  51. , А. А. Язвенная болезнь: особенности клиники, диагностики и лечения в зависимости от локализации язвы / А. А. Крылов // Клинич. медицина. -1991.-№ 8.-С. 70−73.
  52. , Н. Н. Helicobacter pylori и заболевания, ассоциированные с ним. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение: учеб. пособие / Н.Н. Крюков, С. Г. Кочетков, С. В. Шахов. Самара: СамГМУ, 1999. — 84 с.
  53. , Б. Н. Язвы желудка (вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения) / Б. Н. Куртяну, А. А. Шептулин.-Кишинев: «ШТИИНЦА», 1990. 248 с.
  54. , Г. Ф. Биометрия: учеб. пособие для биол. спец. вузов / Г. Ф. Лакин.- 4-е изд., перераб. и доп. М.: Высш. школа, 1990. — 352 с.
  55. , Р. П. Генетический анализ показателей кислотовыделительной и протеолитической функций желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Р. П. Лебедева, А. С. Сергеев, Л. А. Кованова // Генетика. 1985. — Т. 21, № 2. — С. 327 — 331.
  56. , Е. Т. Введение в современную фармакогенетику / Е. Т. Лильин, В .И. Трубников, М. М. Ванюков. М.: Медицина, 1984. — С. 106 — 146.
  57. , С. Семейная язвенная болезнь / С. Логинов, Р. П. Лебедева // Сов. медицина. 1987. — № 8. — С. 61 — 63.
  58. , К. В. Патофизиология желудочных язв / К. В. Логунов // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1997. — № 4. — С. 37 — 40.
  59. , А. Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса / А. Д. Лопина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. -№ 2. -С. 38 -44.
  60. , А. Д. Физиология протонной помпы А.Д. Лопина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 5. С. 91 — 96.
  61. , О. Д. Молекулярные механизмы регуляции секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка / О. Д. Лопина, А. А. Котлобай, A.M. Рубцов //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997.- № 6. С. 15−19.
  62. , Д. А. Восприятие сигналов биологическими мембранами: сенсорные белки и экспрессия генов / Д. А. Лось // Сорос, образоват. журн. — 2001.-№ 9.-С. 14−22.
  63. , В. К. Молекулярная патофизиология / В. К. Луценко. — М.: МАИЕС «Наука/ Интерпериодика», 2004. 270 с.
  64. , И. В. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии / И. В. Маев, А. А. Самсонов // ConsiliumMedicum (прилож.). -2004. № 1. — С. 6−11.
  65. , В. К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта / В. К. Мазо // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 1. — С. 47 — 53.
  66. , В. И. Алкоголь и желудок / В. И. Маколкин, В. М. Махов // Клинич. медицина. 1997. — № 4. — С. 14−18.
  67. , Ю. С. Взаимосвязь кислотно-основного состояния организма с желудочной секрецией гидрокарбонатных ионов у больных язвенной болезнью / Ю. С. Малов, А. Н. Куликов, Т. Г. Ивашкина // Терапевт, арх. 2001. — № 2. — С. 6−10.
  68. , Ю. С. Дефицит бикарбонатов и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки / Ю. С. Малов, А. Н. Куликов // Терапевт, арх. -1998.-№ 2.-С. 28−32.
  69. , С. Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью: автореф. дис.. канд. мед. наук. (14.00.05) / С. Н. Мамаев. Махачкала, 1997. — 20 с.
  70. , X. X. Некоторые вопросы эпидемиологии язвенной болезни / Х. Х. Мансуров, Г. П. Рычагов, JI.B. Долгопятов // Клинич. медицина. 1987. — № 8.-С. 63 -66.
  71. Маркеры структурных нарушений эритроцитарных мембран при бронхиальной астме у детей / А. А. Вишневский, В. М. Яковлев, И. Р. Тупеев и др. // Педиатрия. 2000. — № 2. — С. 9 — 11.
  72. , О. Н. Некоторые современные представления о факторах агрессии при язвенной болезни / О. Н. Минушкин, И. В. Зверков // Клинич. медицина. 1990.-№ 8.-С. 36−41.
  73. , И. А. Ингибиторный анализ роли цитоскелета энтероцитов во всасывании пищевых веществ в тонкой кишке / И. А. Морозов Т.Ю. Верина // Физиолог, журн. им. И. М. Сеченова. 1993. — № 6. — С. 48 — 56.
  74. , И. А. Морфологические аспекты секреции соляной кислоты желудком в норме и патологии (функциональная морфология париетальных клеток): автореф. дис. д-ра мед. наук (14.00.15) / И. А. Морозов. М., 1977. -32 с.
  75. , JI. П. Состояние иммунной системы и репаративные процессы при язвенной болезни / Л. П. Мягкова, Р. Т. Алекперов // Клинич. медицина. -1991.-№ 8.-С. 26−30.
  76. B. К. Султанов и др. // Терапевт, арх. 1993. — Т. 65, № 2. — С. 11−13.
  77. , А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения / А. Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2000. — 560 с.
  78. Осложненная форма хронической язвы желудка / Г. Н. Соколова, Ю. Д. Комаров, В. Б. Потапова // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 3. С. 32−35.
  79. Особенности ассоциации инфекции Helicobacter Pylori и язвенной болезни у европеоидов и монголоидов Сибири / В. В. Цуканов, Ю. Л. Тонких,
  80. C.В. Баркалов и др. // Терапевт, арх. 2001. — № 2. — С. — 10 — 13.
  81. Особенности клинических проявлений, диагностики и консервативного лечения труднорубцующихся язв желудка / A.JI. Гребенев, А. А. Шептулин, Ж. И. Молчанова и др. //Клинич. медицина. 1991. — № 11. — С. 59−63.
  82. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью / В. П. Морозов, В. Г. Перелыгин, В. М. Савранский, JI.B. Шабуневич // Клинич. медицина. 1992. — № 2. — С. 75 — 77.
  83. , В. П. Характеристика кислотности желудочного сока при язвенной болезни желудка / В. П. Петров, В. В. Осипов, А. Г. Рожков // Хирургия. -1996. -№ 3, — С. 64−66.
  84. , Е. Е. Антиоксидантная обеспеченность организма и перекисное окисление липидов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Е. Е. Петров // Врачеб. дело. 1996. — № 7 — 9. — С. 13−18.
  85. , С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С. И. Пиманов. -М.: Мед. книга- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. 378 с.
  86. , А. В. Связь мембранных белков эритроцитов с подверженностью к первичной артериальной гипотензии и роль генетических и средовых факторов в их детерминации: дис. канд. мед. наук / А. В. Полоников. М., 1999. -191 с.
  87. , Ю. В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран /Ю.В. Постнов, С. Н. Орлов. -М.: Медицина, 1987. 190 с.
  88. , Е.И. Роль структурно-функционального состояния плазматических мембран в патогенезе различных нозологических форматопических заболеваний у детей / Е. И. Прахин, В. И. Прохоренков, С. Ю. Терещенко // Педиатрия. 1997. — № 2. — С. 14 — 19.
  89. Простагландины и язвенная болезнь / Г. Г. Варванина, Е. В. Ткаченко, О. О. Грушецкая, О. И. Печковская // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003 -№ 5.-С. 128.
  90. , П. Д. Генеалогический, популяционный и биохимический анализ наследственной отягощенности при язвенной болезни / П. Д. Рабинович, Н. И. Домрачева // Терапевт, арх. 1976. — № 6. — С.67 — 71.
  91. , П. Д. Фукогликопротеиды в биологических жидкостях родственников больных язвенной болезнью / П. Д. Рабинович, Н. И. Домрачева // Вопр. мед. химии. 1977. — № 4. — С. 478 — 481.
  92. ЮЗ.Рафалович, М. Б. К вопросу о семейном предрасположении к язвенной болезни / М. Б. Рафалович, Г. Т. Головченко // Клинич. медицина. 1964. — № 6. -С.124- 125.
  93. Реакция системы глутатиона у больных с язвенным пилородуоденальным стенозом до и после операции / А. Е. Аталиев, А. Р. Мавлянов, Р. А. Пирназаров, Х. А. Холлов // Врачеб. дело. 2001. — № 5−6. — С. 55−57.
  94. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.
  95. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). М., 2003. — 30 с.
  96. Роль внутрисемейного инфицирования в развитии Н. pylori -ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны / В. Д. Пасечников, С.З.
  97. . М.Н. Злыднева, В.В. Зоркин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. № 1. — С. 26 — 29.
  98. Роль сосудистой патологии в патогенезе язвенной болезни / А. А. Самсонов, А. Н. Казюлин, И. Сальман, Е. Г. Лебедева // Терапевт, арх. 1992. -№ 2.-С. 138−141.
  99. , Е. С. Болезни органов пищеварения. Практическая гастроэнтерология / Е. С. Рысс, Б. И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 1998. — 336 с.
  100. , П. М. Антигены HLA у монозиготных близнецов, конкордантных по аппендициту и осложненной дуоденальной язве / П. М. Сапроненков // Клинич. медицина. 1990. — № 6. — С. 128 — 129.
  101. , А. С. Воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов на желудок / А. С. Свинцицикий // Клинич. медицина. 1990. — № 9. -С. 18−22.
  102. Снижение активности ядрышковых организаторов клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки больных язвенной болезнью /
  103. B.Ф. Сорин, В. П. Морозов, Н. Н. Мамаев и др. // Терапевт, арх. 1990. — № 2.1. C. 33 -35.
  104. Современные представления о патогенезе язвенной болезни у детей / С. В. Бельмер, Ю. Г. Мухина, Т. В. Гасилина и др. // Медикал Маркет. 1995. — № 20 (4).-С. 26−29.
  105. Соло дилова, М. А. Роль генетических и средовых факторов в детерминации количественного содержания основных белков мембран эритроцитов человека: дис. канд.биол. наук / М. А. Солодилова. М., 1999. -160 с.
  106. Э. П. Генетически детерминированные факторы риска возникновения язвенной болезни / А. В. Фролькис, Э. П Сомова // Терапевт, арх. 1977.-№ 6.-С. 90−93.
  107. Стандарты. Диагностика и терапия кислотозависимых заболеваний, в том числе и ассоциированных с Helicobacter pylori (Третье Московскоесоглашение 4 февраля 2005 г.) // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. -2005.-№ 3.-С. 3−6.
  108. , И. Н. Попытка создания современной классификации язвенной болезни / И. Н. Станчев // Клинич. медицина. 1996. — № 5. — С. 68 — 70.
  109. , И. Н. Влияние наследственного предрасположения на секрецию и кислотность желудка у здоровых лиц / И. Н. Станчев // Терапевт, арх. 1987. — № 7. — С. 108 — 109.
  110. , С. А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С. А. Сторожок, А. Г. Санников, Ю. М. Захаров. -Тюмень: Изд-во Тюменского гос. ун-та, 1997. 140 с.
  111. , С. А. Молекулярные дефекты белков мембраны эритроцита / С. А. Сторожок, А. Г. Санников // Вопр. мед. химии. — 1996. — Т. 42, вып. 2. — С. 103−110.
  112. Структура гастроэнтерологической заболеваемости среди детей, проживающих в районах экологического неблагополучия Астраханской области / М. М. Челнокова, А. Р. Колоколов, О. И. Супрун и др. // Педиатрия. -1998. -№ 1.-С. 41−42.
  113. , Е. И. К вопросу о взаимосвязи состояния питания и расстройств пищеварения / Е. И. Ткаченко, Е. Ю. Еремина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995. — № 1. — С. 31 — 36.
  114. , И.Е. Роль биогенных аминов в язвообразовании / И. Е. Трубицына, Б. З. Чикунова, Н. Ш. Амиров и др. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 5. — С. 178.
  115. , В. И. Многомерный генетический анализ антропометрических показателей. Сообщ.1. Генетическая корреляция между признаками / В. И. Трубников, В. М. Гиндилис // Вопр. антропологии. М.: Медицина, 1980. — Вып. 64. — С. 94 — 106.
  116. , В. И. Прикладная генетика психических болезней: дис.. д-ра биол. наук / В. И. Трубников. М., 1992. — 233 с.
  117. , В. И. Табличный метод компонентного разложения фенотипичеекой дисперсии на основе корреляций между родственниками / В. И. Трубников, В. М. Гиндилис // Генетика. 1981. — № 6. — С. 1107 — 1116.
  118. Ультраструктура клеток слизистой оболочки при различных вариантах воздействия на кислотообразование / В. Ф. Наумов, В. А. Шошокин, B.JI. Попов и др. // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. — № 5. — С. 88 — 92.
  119. Ультраструктурные изменения клеток поверхностного эпителия желудка при хроническом хеликобактерном гастрите / Э. А. Бардахчьян, С. Ю. Ломов, Н. Г. Харланова и др. // Арх. патологии. 2002. — № 3. — С. 11 — 16.
  120. , В. Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В. Ю. Урбах. М.: Медицина, 1975. — 295 с.
  121. Уровень перекисного окисления липидов и концентрация витамина Е при лечении больных язвенной болезнью / И. И. Дегтярева, Э. Ц. Тотева, Э. В. Литинская и др. // Клинич. медицина. 1991. — № 7. — С. 38 — 42.
  122. , В. М. Предъязвенное состояние / В. М. Успенский. — Л.: Медицина, 1982. 144 с.
  123. , А. К. Влияние средовых и генетических факторов на развитие заболеваний органов пищеварения у детей / А. К. Устинович, Я. К. Комяк // Здравоохранение Белоруссии. 1989. — № 8. — С. 22 — 24.
  124. , Д. М. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей: пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. М. Шилдс. М.:БИНОМ — Пресс, 2003. — 272 с.
  125. Характер репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни / Л. П. Мягкова, О. А. Склянская, Т. Л. Лапина и др. // Клинич. медицина. 1997. — № 5. — С. 21 — 25.
  126. , Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Д. Р. Хасанова. Казань, 1999. -45 с.
  127. , Т. М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова. М.: «Анахарсис», 2003. — 96 с.
  128. , Я. С. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori / Я. С. Циммерман, М. Р. Зиннатуллин // Клинич. медицина. —1999.-№ 2.-С. 52−56.
  129. , Я. С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман. Пермь: Изд-во Пермского ун-та, 1992. — 336 с.
  130. , Я. С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacter pylori -инфекции: новые факты, размышления, предположения / Я. С. Циммерман // Клинич. медицина. 2001. — № 4. — С. 67 — 70.
  131. , Ю. С. Введение в клеточную биологию: учебник для вузов / Ю. С. Ченцов. М.: ИКЦ «Академкнига», 2004. — 495 с.
  132. , В.В. Язвенная болезнь / В. В. Чернин. Тверь: РИЦ ТГМА, 2000.-287 с.
  133. , Ю. А. Мембранная биология: от липидных бислоев до молекулярных машин / Ю. А. Чизмаджев // Сорос, образоват. журн. 2000. — № 8. — С. 12−17.
  134. , С. 3. Клинико-морфологические и молекулярногенетические сопоставления при патологии желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori / С. З. Чуков, И. А. Морозов, В. Д. Пасечников // Арх. патологии. 2002. — № 4. -С. 37−40.
  135. , Н. Н. Об антацидном и антипептическом действии пищи при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н. Н. Шастина, А. В. Казарян, В. А. Горшков //Клинич. медицина. 1991. — № 7. — С. 50 — 51.
  136. Нб.Шульга, О. А. Иммуногенетические факторы в патогенезе язвенной болезни: автореф. дис.. канд. мед. наук (14.00.05) / О. А. Шульга. СПб., 1995.-21 с.
  137. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки -предъязвенное состояние? / В. Б. Гриневич, Ю. П. Успенский, Е. П. Григорьев, А. В. Калинин // Клинич. медицина. 1991. — № 11. — С. 57 — 59.
  138. , Э. М. Роль ферментной антиоксидантной системы и инфекции helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни и их влияние на эффективность лечения / Э. М. Эседов, В. Р. Мурадова, С. Н. Мамаев // Терапевт, арх. 1999. — № 2. — С. 19 — 22.
  139. Язвенная болезнь (Дискуссия за круглым столом) // Терапевт, арх. -1990.-№ 2.-С. 7−28.
  140. Язвенная болезнь / под ред. Ю. Ю. Елисеева. М.: КРОН-ПРЕСС, 2000. -304 с.
  141. A band 3-based macrocomplex of integral and peripheral proteins in the RBC membrane / L.J. Bruce, R. Beckmann, M.L. Ribeiro et al. // Blood. 2003. —Vol. 101, № 10.-P. 4180−4188.
  142. A nonerythroid isoform of protein 4.1R interacts with the nuclear mitotic apparatus (NuMA) protein / S.N. Mattagajasingh, S.C. Huang, J.S. Hartenstein et al. // J. Cell Biol. 1999. — Vol.145, № 1. — P. 29−43.
  143. Adewoye, E. O. Erythrocyte membrane protein alteration in diabetics / E.O. Adewoye, K.S. Akinlade, O.O. Olorunsogo // East. Afr. Med. J. 2001. — Vol. 78, № 8.-P. 438−440.
  144. Alpha 1-antitrypsin alio- and phenotypes in gastric and duodenal ulcer / R. Uibo, J. Parik, H.I. Maaroos, I.M. Samloff //Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol. 186.-P. 105−107.
  145. Analysis of integral membrane protein contributions to the deformability and stability of the human erythrocyte membrane / H.M. Van Dort, D.W. Knowles, J.A. Chasis et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276, № 50. — P. 46 968 — 46 974.
  146. Ankyrins, multifunctional proteins involved in many cellular pathways / A. Hryniewicz-Jankowska, A. Czogalla, E. Bok, A.F. Sikorski et al. // Folia Histochem. Cytobiol. 2002. — Vol. 40, № 3. — P.239 — 249.
  147. Association between genetic polymorphism of the pepsinogen С gene and gastric body ulcer: the genetic predisposition is not associated with Helicobacter pylori infection / Y. Ohtaka, T. Azuma, J. Konishi et al. // Gut. 1997. — Vol. 41, № 4.-P. 469−474.
  148. Basolateral localization of anion exchanger 2 (AE2) and actin in acid-secreting (parietal) cells of the human stomach / T. Jons, B. Warrings, A. Jons, D. Drenckhahn // Histochemistry. 1994. — Vol.102, № 4. — P. 255−263.
  149. Beckman, К. B. The free radical theory of aging matures / K.B. Beckman, B.N. Ames //Physiol. Revs. 1998. — Vol. 78. — P. 547 — 581.
  150. Bennett, V. Spectrin and ankyrin-based pathways: metazoan inventions for integrating cells into tissues / V. Bennet, A. J Baines // Physiol. Rev. 2001. Vol. 81, № 3. -P.1353 — 1392.
  151. Bennett, V. The human erythrocyte membrane, as a model system for understanding membrane cytoskeleton interaction in cell membranes / V. Bennett // Cell membranes. Methods and reviews. -N. Y., 1983. Vol. 2. — P. 149 — 195.
  152. Bennett, V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells / V. Bennett // Ann. Rev. Biochem. 1985. -Vol. 54.-P. 273−304.
  153. Berridge, M. J. Calcium a life and death signal / M.J. Berridge, M.D. Bootman, P. Lipp // Nature. — 1998. — Vol. 395. — P. 645−648.
  154. Beutler, E. Removal of leukocytes and platelets from whole blood / E. Beutler, C. West, R.G. Blume // J. Lab. Clin. Med. 1976. — Vol.88. — P. 328 — 333.
  155. Bi, L.C. Gastroduodenal mucosal defense: an integrated protective response / L.C. Bi, J.D. Kaunitz // Curr. Opin. Gastroenterol. 2003. — Vol.19, № 6. — P. 526 532.
  156. Blaser, M. J. Helicobacter pylori: Balance and inbalance / M.J. Blaser // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — Vol.10, № 1. — P. 15 — 18.
  157. Blaser, M.J. Helicobacter pylori and gastric disease / M.J. Blaser // Br. Med. J.- 1998.-Vol. 316-P. 1507- 1510.
  158. Broderick, M. J. Spectrin, alpha-Actinin, and Dystrophin / M.J. Broderick, S. J. Winder // Adv. Protein. Chem. 2005. — Vol. 70. — P. 203 — 246.
  159. Calculation of a Gap restoration in the membrane skeleton of the red blood cell: possible role for myosin II in local repair / C. Cibert, G. Pruliere, C. Lacombe et al. // Biophys J. 1999. — Vol.76, № 3. — P. 1153−1165.
  160. Campanella, M. E. Assembly and regulation of a glycolytic enzyme complex on the human erythrocyte membrane / M.E. Campanella, H. Chu, P. S. Low // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — Vol. 102, № 7. — P. 2402 — 2407.
  161. Characteristics of teen-age patients with juvenile duodenal ulcer. Relation between inherited hyperpepsinogenemia I and duodenal ulcer / M. Kimura, N. Uemura, K. Sumii et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1993. — Vol. 28, № 1. — P. 25−30.
  162. Cianci, C. D. Phosphorylation of ankyrin down regulates its cooperative interaction with spectrin and protein 3 / C.D. Cianci, M. Giorgi, J. Morrow // J. Cell. Biochem.- 1988. -Vol. 37, № 3.-P. 301−315.
  163. Clinical markers of slow healing and relapsing gastric ulcer / G. Battaglia, F. Di Mario, A. Piccoli et al. // Gut. 1987. — Vol. 28, № 2. — P.210−215.
  164. Control of band 3 lateral and rotational mobility by band 4.2 in intact erythrocyte: release of band 3 oligomers from low-affinity binding sites /D.G. Golan, J.D. Corbett, C. Korsgren et. al. // Biophys. J. 1996. — Vol. 70, № 3. — P. 1534 -1542.
  165. Cory, S. Cell death throes / S. Cory // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95.-P. 12 077−12 079.
  166. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2 — 2000 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain et. al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol.16, № 2. — P. 167 — 180.
  167. Damage to human erythrocytes by radiation-generated HO* radicals: molecular changes in erythrocyte membranes / Z. Szweda-Lewandowska, A. Krokosz, M. Gonciarz et al. // Free Radic Res. 2003. — Vol.37, № 10. — P. 11 371 143.
  168. De Matteis. M. A. Spectrin tethers and mesh in the biosynthetic pathway / M.A. De Matteis, J.S. Morrow // J. Cell. Sci. 2000. — Vol. 113, № 13. — P. 2331 -2343.
  169. De Matteis. M. A. The role of ankyrin and spectrin in membrane transport and domain formation / M.A. De Matteis, J.S. Morrow // Curr. Opin. Cell. Biol. — 1998. Vol. 10, № 4. — P. 542 — 549.
  170. Dodge. G. T. The preparation and chemical characteristics of hemoglobin free ghosts of human erythrocytes / G.T. Dodge, C. Mitchell, D.J. Hanahan // Arch. Biochem. Biophys. 1963.-Vol. 100.-P. 119−130.
  171. Drenckhahn, D. Cytoskeletal basis for epithelial polarity / D. Drenckhahn, T. Jons // Kidney Blood Press. Res. 1998. — Vol. 21, № 2 — 4. — P. 238 — 240.
  172. Effect on Glucose Transport and Anion Exchange in Human Erythrocytes by Mechanical Force Factors / Y.Z. Li, H.Q. Zhou, F. Peng, Z.H. Zhang // Sheng. Wu. Hua. Xue. Yu. Sheng. Wu. Wu. Li. Xue. Bao. (Shanghai). 2001. — Vol. 33, № 5. -P. 489 — 496.
  173. Elasticity of the human red blood cell skeleton / G. Lenormand, S. Henon, A. Richert, J. Simeon // Biorheology. 2003. — Vol. 40, № 1−3. — P. 247 — 251.
  174. Erythrocyte damage in mild and severe psoriasis / P. Rocha-Pereira, A. Santos-Silva, I. Rebelo et al. // Br J Dermatol. 2004. — Vol.150, № 2. — P. 232−244.
  175. Fairbanks, G. Electrophoreitc analysis of the major polypeptides of the human erythrocyte membrane / G. Fairbanks, T.L. Steck, D.F.H. Wallach // Biochemistry. 1971. — Vol.10. — P. 2607−2617.
  176. Fingertip and palmar patterns in duodenal ulcer / C.M. Habibullah, A.M. Mujahid, M. Shivaprakash et al. // Hum. Hered. 1982. — Vol. 32, № 6. — P. 432−434.
  177. From cytoskeleton to polarity and chemoreception in the gut epithelium / D. Hofer, T. Jons, J. Kraemer, D. Drenckhahn // Ann. NY Acad. Sci. 1998. — Vol. 859, № 17.-P. 75 — 84.
  178. Functional characterization of spectrin-actin-binding domains in 4.1 family of proteins / G.A. Gimm, X. An, W. Nunomura, N. Mohandas // Biochemistry. 2002. -Vol. 41, № 23. — P. 7275 — 7282.
  179. Gastric ulcers, blood groups, and acid secretion / H.D. Johnson, A.H.G. Love, N.C. Rogers, A.P. Wyatt. // Gut. 1964. — № 5. — P. 402 — 411.
  180. Genetic heterogeneity of combined gastric and duodenal ulcers detected by pepsinogen С gene polymorphism / J. Konishi, T. Azuma, Y. Kohli, N. Fujiki // J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — Vol. 9, № 4. — P. 334−339.
  181. Genetic Influences on Peptic Ulcer Dependent or Independent of Genetic Influences for Helicobacter pylori Infection? / M. Hoda, M.D. Malaty, Y. David et al. // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160, № 1. — P. 105−109.
  182. Genetic markers and duodenal ulcer / A. Shahid, S.J. Zuberi, A.A. Siddiqui, M.A. Waqar // JPMA J. Рак. Med. Assoc. 1997. — Vol. 47, № 5. — P. 135−137.
  183. Glutathione protects chemokine-scavenging and antioxidative defense functions in human RBCs/ U.J. Dumaswala, L. Zhuo, S. Mahajan et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2001. Vol. 280, № 4. — P. 867 — 73.
  184. Go, M. F. Natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection / M.F. Go // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2002. — Vol. 16, № 1. — P. 3.
  185. Greenfield, N. J. Tropomyosin requires an intact N-tenninal coiled coil to interact with tropomodulin / N.J. Greenfield, V.M. Fowler // Biophys. J. 2002. -Vol. 82, № 5.-P. 2580−2591.
  186. Headpiece domain of dematin is required for the stability of the erythrocyte membrane / R. Khanna, S.H. Chang, S. Andrabi et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99, № 10. — P. 6637 — 6642.
  187. Hein, H.O. Genetic markers for stomach ulcer. A study of 3,387 men aged 54−74 years from The Copenhagen Male Study / H.O. Hein, P. Suadicani, F. Gyntelberg // Ugeskr Laeger. 1998. — Vol. 160, № 35. — P. 5045−5049.
  188. HLA, blood group, secretory factor, pepsinogen I, and Helicobacter pylori in duodenal ulcer patients / J. Kolster, C. Castro de Kolster, M. Quintero et al. // G E N. 1993. — Vol. 47, № 4. — P. 247−256
  189. Hoover, К. B. The genetics of the protein 4.1 family: organizers of the membrane and cytoskeleton / K.B. Hoover, P.J. Bryant // Curr. Opin. Cell. Biol. -2000. Vol. 12, № 2. — P. 229 — 234.
  190. Human apolipoprotein A-IV reduces gastric acid secretion and diminishes ulcer formation in transgenic mice / L. Vergnes, N. Baroukh, T. Lehy et al.// FEBS Lett. 1999.-Vol. 22,№l.-P. 178−181
  191. Induction of gastric epithelial cell apoptosis by Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin / T.L. Cover, U.S. Krishna, D.A. Israel, R.M. Peek // Cancer Res. 2003. — Vol. 63, № 5. — P. 951−957.
  192. Influence of smoking and Helicobacter pylori on gastric phospholipids / J. Wenner, T. Gunnarsson, H. Graffner, G. Lindell // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol. 45, № 8.-P. 1648−1655.
  193. Interaction between the N-terminal Domain of Gastric H, K-ATPase and the Spectrin Binding Domain of Ankyrin III / F. Festy, J. Robert, R. Brasseur, A. Thomas /J. Biol. Chem.-2001. Vol. 276, № 11.-P. 7721−7726.
  194. Interaction of membrane skeletal proteins with membrane lipid domain / A.F. Sikorski, B. Hanus-Lorenz, A. Jezierski, A.R. Dluzewski // Acta. Biochim. Pol. — 2000. Vol. 47, № 3. — P. 565 — 578.
  195. Janmey, P. A. The Cytoskeleton and Cell Signaling: Component Localization and Mechanical Coupling / P.A. Janmey // Physiol. Rev. 1998. — Vol. 78. — P. 763 -781.
  196. Kay, M. M. Band 3 and its alterations in health and disease / M.M. Kay // Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand). -2004. Vol. 50, № 2. — P. 117 -138.
  197. Laemmli, U. K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 / U.K. Laemmli // Nature. 1970. — Vol. 227. — P. 680.
  198. Late expression of red cell membrane protein 4.2 in normal human erythroid maturation with seven isoforms of the protein 4.2 gene / A. Wada, A. Kanzaki, A. Yawata et al. // Exp. Hematol. 1999. — Vol. 27, № 1. — P. 54 — 62.
  199. Leukocyte activation, erythrocyte damage, lipid profile and oxidative stress imposed by high competition physical exercise in adolescents / A. Santos-Silva, M.I. Rebelo, E.M. Castro et al. // Clin Chim Acta. 2001. — Vol.306, № 1−2. — P. 119−126.
  200. Lifestyle, stress, and genes in peptic ulcer disease: a nationwide twin cohort study / I. Raiha, H. Kemppainen, J. Kaprio et al. // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 13, № 158.-P. 698−704.
  201. Mandal, D. Mapping of a spectrin-binding domain of human erythrocyte membrane protein 4.2 / D. Mandal, P.K. Moitra, J. Basu // Biochem. J. 2002. — Vol. 364, № 3.-P. 841 — 847.
  202. Mechanical fluctuations of the membrane-skeleton are dependent on F-actin ATPase in human erythrocytes / S. Tuvia, S. Levin, A. Bitler, R. Korenstein // J. Cell. Biol. 1998.-Vol. 141, № 7.-P. 1551 — 1561.
  203. Membrane-cytoskeleton dynamics in rat parietal cells: mobilization of actin and spectrin upon stimulation of gastric acid secretion / F. Mercier, H. Reggio, G.
  204. Devilliers et al. // The Journal of Cell Biology. 1989. — Vol. 108, № 2. — P. 441 -453.
  205. Mitchison, T. J. Actin-based cell motility and cell locomotion / T.J. Mitchison, L.P. Cramer // Cell. 1996. — Vol. 84, № 3. — P. 371 — 379.
  206. Modulation of band 3 ankyrin interaction by protein 4.1. Functional implications in regulation of erythrocyte membrane mechanical properties / X. L. An, Y. Takakuwa, W. Nunomura et al И Biol. Chem. — 1996. — Vol. 859, № 1. -P. 33 187−33 191.
  207. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by beta-spectrin phosphorylation and dephosphorylation / S. Manno, Y. Takakuwa, K. Nagao et. al. // Biol. Chem. 1995. — Vol. 270, № 10. — P. 5659 — 5665.
  208. Multiplicative effect of hyperpepsinogenemia I and non-secretor status on the risk of duodenal ulcer in siblings / K. Sumii, A. Inbe, N. Uemura et al. // Gastroenterol. Jpn. 1990. — Vol. 25, № 2. — P. 157−161.
  209. Odeigah, P.G. Influence of blood group and secretor genes on susceptibility to duodenal ulcer / P.G. Odeigah // East. Afr. Med. J. 1990. — Vol. 67, № 7. — P. 487−500.
  210. Oldenborg, P.A. Role of CD47 in eiythroid cells and in autoimmunity / P.A. Oldenborg // Leuk Lymphoma. 2004. — Vol.45, № 7. — P. l319−1327.
  211. Pepsinogen С gene polymorphisms associated with gastric body ulcer / T. Azuma, N. Teramae, T. Hayakumo et al. // Gut. 1993. — Vol. 34. — P. 450−455.
  212. Phenylthiocarbamide taste sensitivity in chronic peptic ulcer / Z.L. Li, J.H. Mcintosh, K. Byth et al. // Gastroenterology. 1990. — Vol. 99, № 1. — P.66−70.
  213. Picart, C. Actin protofilament orientation in deformation of the erythrocyte membrane skeleton / C. Picart, P. Dalhaimer, D.E. Discher // Biophys. J. 2000. -Vol. 79, № 6.-P. 2987−3000.
  214. Purification and characterization of the human erythrocyte band 3 protein C-terminal domain / G. Fu, T. Wang, B. Yang et al. // Biochemistry. 2004. — Vol. 43, № 6.-P. 1633 — 1638.
  215. Red blood cell membranes / ed. S. Shohet, N. Mohandas. -N. Y., 1988. 3281. P
  216. Red blood cell membranes. Structure, functions, clinical implications / ed. P. Agri, J. C. Parker. -N. Y" 1989. 733 p.
  217. Regulation of band 3 rotational mobility by ankyrin in intact human red cells / M.R. Cho, S.W. Eber, S.C. Liu et al. // Biochemistry. 1998. — Vol. 37, № 51. — P. 17 828 — 17 835.
  218. Resistance of actin to cleavage during apoptosis / O. Song, T. Wei, S. Lees-Miller et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94. — P. 157 — 162.
  219. Rieder, G. Interaction of Helicobacter pylori with host cells: function of secreted and translocated molecules / G. Rieder, W. Fischer, R. Haas // Curr Opin Microbiol. 2005. — Vol. 8,№ 1.-P. 67−73.
  220. Risk factors for peptic ulcer disease: a population based cohort study comprising 2416 Danish adults / S. Rosenstock, N. Jorgensen, O. Bonnevie, L. Andersen // Gut. 2003. — Vol. 52. — P. 186 — 193.
  221. Scott, C. Properties of the C-terminal domain of 4.1 proteins / C. Scott, G.W. Phillips, A.J. Baines // Eur. J. Biochem. 2001. — Vol. 268, № 13. — P. 3709 — 3717.
  222. Serum alpha 1-antitrypsin and duodenal ulcer / A. Shahid, A.A. Siddiqui, S.J. Zuberi, M.A. Waqar //J. Gastroenterol. Hepatol. 1993. — Vol. 8, № 6. — P. 505−507.
  223. Serum pepsinogen 1, gastrin, ABO blood groups, secretor status of ABH substances and behavioral factors in patients with duodenal ulcer and their relatives / K. Sumii, N. Uemura, A. Inbe et al. // Jpn. J. Med. 1988. — Vol. 27, № 3. — P. 291 294.
  224. Shear-response of the spectrin dimer-tetramer equilibrium in the red blood cell membrane / X. An, M.C. Lecomte, J.A. Chasis et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, № 35. — P. 31 796 — 31 800.
  225. Soszynski, M. Effect of ethanol and formate radicals on erythrocyte membrane proteins / M. Soszynski, H. Schuessler // Int J Radiat Biol. 1998. -Vol.73, № 2.-P. 211−218.
  226. Stanchev, I.N. Influence of the type of family predisposition on the age of ulcer disease onset / I.N. Stanchev // Folia Med. 1996. — Vol. 38, № 1. — P. 33−38.
  227. State of actin in gastric parietal cells / J.G. Forte, B. Ly, Q. Rong et al. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol.274, № 43. — C.97-C.104.
  228. Suadicani, P. Genetic and life-style determinants of peptic ulcer. A study of 3387 men aged 54 to 74 years: The Copenhagen Male Study / P. Suadicani, H.O. Hein, F. Gyntelberg // Scand. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 34, № 1. — P. 12−17.
  229. Takahashi, S. Regulation by Endogenous Interleukin-1 of mRNA Expression of Healing-Related Factors in Gastric Ulcers in Rats / S. Takahashi, N. Kobayashi, S. Okabe // Experimental Biology. 1999. — Vol. 291, № 2. — P. 634−641
  230. Takakuwa, Y. Protein 4.1, a multifunctional protein of the erythrocyte membrane skeleton: structure and functions in erythrocytes and nonerythroid cells / Y. Takakuwa // Int. J. Hematol. 2000. — Vol. 72, № 3. — P. 298 — 309.
  231. Takakuwa, Y. Structure of erythrocyte membrane skeleton / Y. Takakuwa, S. Manno // Nippon. Rinsho. 1996. — Vol. 54, № 9. — P. 2341 — 2347.
  232. The cytoskeleton of digestive epithelia in health and disease / K. Nam-On, Z. Xiangjun, M. Diana et al. //Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 1999. — Vol. 277, № 6.-P.l 108−1137.
  233. The NMR structure of dematin headpiece reveals a dynamic loop that is conformationally altered upon phosphorylation at a distal site / B.S. Frank, D. Vardar, A.H. Chishti, C.J. McKnight // J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 279, № 9. — P. 7909 -7916.
  234. The N-terminal region of the transmembrane domain of human erythrocyte band 3. Residues critical for membrane insertion and transport activity / T. Kanki, M.T. Young, M. Sakaguchi et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, № 8. — P. 5564 -5573.
  235. The polymorphic IL-1B and IL-1RN genes in the aetiopathogenesis of peptic ulcer / M.A. Garcia-Gonzalez, A. Lanas, S. Santolaria et al. // Clinical & Experimental Immunology. 2001. — Vol.125, № 3. — P. 368.
  236. Tomishige, M. Regulation mechanism of the lateral diffusion of band 3 in erythrocyte membranes by the membrane skeleton / M. Tomishige, Y. Sako, A. Kusumi //J. Cell. Biol. 1998. — Vol. 142, № 4. — P. 989 — 1000.
  237. Toye, AM. Defective kidney anion-exchanger 1 (AE1, Band 3) trafficking in dominant distal renal tubular acidosis (dRTA) / A.M. Toye // Biochem Soc Symp. -2005.-Vol.72.-P. 47−63.
  238. Ursitti, J. A. Immunolocalization of tropomodulin, tropomyosin and actin in spread human erythrocyte skeletons / J.A. Ursitti, V.M. Fowler // J. Cell. Sci. 1994. -Vol. 107, № 6.-P. 1633- 1639.
  239. Wong, W. M. Trefoil peptides / W.M. Wong, R. Poulsom, N.A. Wright // Gut. 1999. — Vol. 44. -P. 890−895.
  240. Workman, R. F. Biochemical analysis of potential sites for protein 4.1-mediated anchoring of the spectrin-actin skeleton to the erythrocyte membrane / R.F. Workman, P. S. Low // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 11. — P. 6171 — 6176.
  241. Yao, X. Cell biology of acid secretion by the parietal cell / X. Yao, G. Forte // Annual Review of Physiology. -2002. Vol. 65. — P. 103 — 131.
  242. Yawata, Y. Integral proteins of red cell membranes: their genetic and phenotypic expressions / Y. Yawata // Nippon Rinsho. 1996. — Vol. 54, № 9. — P. 2348−2363.
  243. Yeaman, C. Grindstaff, Nelson W. J. New Perspectives on Mechanisms Involved in Generating Epithelial Cell Polarity / C. Yeaman, K. Kent // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79, № 1. — P. 73 — 98.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!