Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-лабораторная характеристика клеточных элементов периферической крови и функционального состояния эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом

Диссертация: Клинико-лабораторная характеристика клеточных элементов периферической крови и функционального состояния эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературных источниках содержится информация о влиянии микробных эндотоксинов, в том числе бактериального LPS, на ряд клеток крови и эндотелий. Однако, имеющиеся данные разрознены, противоречивы и в основном касаются инфекционных заболеваний и септических состояний. Вместе с тем, практически отсутствуют сведения о структурной и функциональной патологии клеточных элементов крови (эритроцитов… Читать ещё >

Клинико-лабораторная характеристика клеточных элементов периферической крови и функционального состояния эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиологические и патогенетические аспекты бактериального вагиноза у женщин репродуктивного возраста
    • 1. 2. Современные представления об эндотоксинах — липополисахаридах
  • LPS) грамотрицательных бактерий и их иммунотропных эффектах
    • 1. 3. Влияние липополисахаридов грамотрицательных бактерий на иммунную систему и клетки крови
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 3. ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИНЕМИИ, АНТИЭНДОТОК-СИНОВОГО ИМУННОГО ОТВЕТА У ЖЕНЩИН С ВАГИНАЛЬНЫМ ДИСБИОЗОМ
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У ЖЕНЩИН С БАКТЕРИАЛЬНЫМ ВАГИНОЗОМ
    • 4. 1. Оценка состояния эритроидного звена у женщин с бактериальным вагинозом
    • 4. 2. Оценка лейкоцитарного звена периферической крови у пациенток с бактериальным вагинозом
    • 4. 3. Состояние тромбоцитарного звена периферической крови у пациенток с вагинальным дисбиозом
    • 4. 4. Функциональное состояние эндотелия у пациенток с бактериальным вагинозом
  • ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ СДВИГОВ У ПА
  • ЦИЕНТОК С ВАГИНАЛЬНЫМ ДИСБИОЗОМ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ. В основе развития многих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, лежит циркуляция в биологических жидкостях эндотоксинов — белково-липополисахаридных комплексов, локализованных во внешней мембране микробных клеток и высвобождающихся при их деструкции. Особый интерес вызывают эффекты эндотоксина — липополисахарида (LPS) внешней мембраны клеточной стенки грамотри-цательных бактерий. Известно множество грозных последствий действия эндотоксина, таких, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание, эн-дотоксиновый шок (в том числе при сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями) и др. [28]. Однако человек в физиологических условиях постоянно контактирует с грамотрицательными бактериями и их эндотоксинами. Огромным резервуаром этих бактерий являются нижние отделы кишечника. В норме в кровоток из кишечника проникает относительно небольшое количество LPS, который может связываться макрофагами, гранулоцитами, тромбоцитами, эритроцитами, некоторыми белками плазмы крови и т. д. Связывая эндотоксин, эти факторы предупреждают развитие токсических эффектов или снижают их выраженность [78]. Вместе с тем, избыточное поступление LPS в системный кровоток при абсолютной или относительной недостаточности анти-эндотоксинового иммунитета влечет за собой развитие эндотоксиновой агрессии, которая может быть причиной развития самых разнообразных синдромов.

Среди патологических состояний, в этиологии и патогенезе которых значительная роль отводится грамотрицательным бактериям и их компонентам, важное место занимает бактериальный вагиноз (БВ), широко распространенный среди женщин репродуктивного возраста. При дисбиозе происходит замещение нормальной лактофлоры влагалища на условно-патогенные, преимущественно грамотрицательные, бактерии [19], важнейшим фактором патогенносте которых является липополисахарид клеточной стенки [33].

При БВ действие LPS в основном связывают с его локальными эффектами в нижних отделах женской репродуктивной системы [54,121]. Однако, с учетом таких особенностей патогенеза БВ, как дезинтеграция и повреждение эпителия влагалища протеолитическими ферментами и незавершенность фагоцитоза [19], можно предположить, что часть грамотрицательных бактерий и/или их липополисахаридов проникает через влагалищную стенку в лимфатические сосуды паравагинальной клетчатки, и, в дальнейшем, попадает в системный кровоток в концентрации, выходящей за рамки физиологической. Проникновение LPS в кровоток, особенно на фоне измененной реактивности макроорганизма, может обусловливать целый ряд патофизиологических изменений в макроорганизме и активацию иммунологических механизмов, направленных на элиминацию [50,71].

С учетом приведенных данных очевидна необходимость детального изучения биологических эффектов LPS, в частности его влияния на клетки периферической крови, включая иммунные и эндотелий, что позволит точнее определить патогенетическую роль эндотоксинемии, вызванной грамотрицатель-ными бактериями, и оптимизировать диагностические и лечебные мероприятия при данной патологии.

СТЕПЕНЬ РАЗРАБОТАННОСТИ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работах отечественных и зарубежных ученых имеются сведения о бактериальном вагинозе у женщин (A.C. Анкирская, Е. Ф. Кира, В. И. Кисина, А. Р. Мавзютов, N.B. Ness, J.B. Bikowski, V. Pybus и др. авторы). В основном изучались этиологические и клинические аспекты, диагностика и лечение дисбиоза влагалища. БВ проявляется комплексом патологических сдвигов на фоне резкого снижения уровня молочнокислой микрофлоры и колонизации влагалища бактериями вида Gardnerella vaginalis (часто в ассоциации с анаэробными бактериями). Поскольку одним из факторов патогенности грамотрицательных бактерий является капсульный липополисахарид (LPS), можно предположить, что он также играет определенную роль в развитии дисбиоза влагалища и иных патологических состояний организма, ассоциированных с персистенцией грамотрицательной флоры. До настоящего времени у женщин с дисбиотиче-скими процессами во влагалище не определялись выраженность эндотоксине-мии (концентрация LPS), уровни липополисахарид-связывающего белка (LBP) и антител класса IgG к соге-региону LPS.

В литературных источниках содержится информация о влиянии микробных эндотоксинов, в том числе бактериального LPS, на ряд клеток крови и эндотелий. Однако, имеющиеся данные разрознены, противоречивы и в основном касаются инфекционных заболеваний и септических состояний. Вместе с тем, практически отсутствуют сведения о структурной и функциональной патологии клеточных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и эндотелия при невоспалительной патологии, связанной с действием малых количеств LPS грамотрицательных бактерий (вагинальный дисбиоз различной степени выраженности у женщин). Исследование этих аспектов позволило бы рассматривать изменения параметров клеток крови при БВ в связи с маркерами повреждения эндотелия и иммунными сдвигами как адаптивные либо патологические, способные усугублять течение заболевания и подлежащие патогенетической коррекции, что и послужило основанием для диссертационного исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Определить особенности эндотоксинемии и ассоциированных с ней количественных и функциональных изменений клеток периферической крови и эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить концентрацию бактериального липополисахарида, липополисахарид-связывающего белка, антител к соге-региону липополисахарида в плазме крови женщин с дисбиозом влагалища.

2. Оценить количественные и функциональные изменения клеток эритроидно-го, лейкоцитарного и тромбоцитарного звена периферической крови у пациенток с бактериальным вагинозом.

3. Оценить функциональные свойства эндотелия у женщин с бактериальным вагинозом.

4. Оценить цитокиновый статус у женщин с дисбиозом влагалища.

5. Определить патогенетическую значимость обнаруженных изменений, необходимость и возможные подходы к их коррекции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Выявлено, что в плазме крови пациенток с дисбиозом влагалища III ст. имеется достоверное повышение уровня LPS грамотрицательных микробов. Бактериальный вагиноз сопровождается изменениями цитокинового баланса с возрастанием плазменного уровня IL-2, IL-4, IL-6, TNF-a, снижением IL-ip, IL-10. Уровень IL-8 в плазме крови пациенток с дисбиотическими процессами во влагалище достоверно снижается при II ст. и повышается при III ст. БВ. Особенностями специфического иммунного ответа организма является достоверное увеличение выработки антител к соге-региону LPS при I и II ст. вагинального дисбиоза с последующим снижением при III ст., а также тенденция к активации синтеза LBP на начальных этапах БВ со снижением его уровня при прогрессировании дисбиоза.

Впервые обнаружено, что на фоне эндотоксинемии при БВ имеется тенденция к увеличению среднего объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, а также к повышению общего количества лейкоцитов с последующим их снижением по мере нарастания интоксикации. Обнаружена положительная корреляционная связь между степенью эндотоксинемии, значениями лейкоцитарных индексов интоксикации и наличием вакуоли-зированных форм лейкоцитов в крови. Реакция тромбоцитарного звена периферической крови на эндотоксинемию заключается в снижении общего количества тромбоцитов и их агрегационных свойств и достоверном возрастании плазменного уровня тромбоксана В2.

Оценка состояния эндотелия в условиях системной эндотоксинемии при БВ показала противоречивую динамику уровня эндотелина, адгезивных молекул sPECAM-1 и sVCAM-1 и снижение концентрации фактора Виллебранда по мере прогрессирования дисбиотического процесса.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. На основании обнаруженных изменений сформулированы подходы к целесообразности определения изменения клеточного состава периферической крови и эндотелиальной дисфункции на фоне эндотоксинемии при БВ, предполагающие контроль состояния гематологических и иммунологических показателей при выраженной степени патологии. При превышении индивидуальных адаптационных возможностей детоксицирующих систем организма, в том числе иммунной, возможно применение средств патогенетической терапии с дезинтоксикационным и иммунорегуляторным действием.

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного поиска. Работа выполнена в дизайне сравнительного открытого исследования с использованием клинико-лабораторных и статистических методов.

ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При декомпенсированном бактериальном вагинозе наблюдается нарастание уровня липополисахарида грамотрицательных бактерий в плазме крови пациенток. При этом на начальных этапах дисбиоза отмечается умеренное повышение концентрации липополисахарид-связывающего белка и нарастание уровня антител к соге-региону липополисахарида в плазме крови, при прогрес-сировании дисбиоза их уровни снижаются.

2. Повышение плазменного уровня эндотоксина при дисбиозе влагалища сопровождается количественными сдвигами параметров клеточных элементов периферической крови: тенденцией к увеличению среднего объема эритроцитов, средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, а также возрастанием общего количества лейкоцитов, которое снижается при нарастании интоксикации. С увеличением плазменной концентрации бактериального липополисахарида связано повышение лейкоцитарных индексов интоксикации и появление вакуолизированных форм лейкоцитов в крови. Реакция тромбоцитарного звена на эндотоксинемию проявляется достоверным возрастанием плазменного уровня тромбоксана В2 и тенденцией к снижению АДФ-зависимой агрегации тромбоцитоввыраженный дисбиотический процесс ассоциирован со снижением общего количества тромбоцитов, увеличением их среднего объема и показателя анизоцитоза.

3. В условиях вагинального дисбиоза в антиэндотоксиновые реакции вовлекается сосудистый эндотелий, что проявляется ростом плазменного уровня молекул адгезии зРЕСАМ-1 и бУСАМ-1 и фазными изменениями эндотелина-1 и фактора Виллебранда.

4. Среди причин количественных и качественных изменений элементов периферической крови при дисбиотическом процессе во влагалище определенное место могут занимать изменения цитокинового баланса: повышение уровня 1Ь-2,1Ь-6, ТКР-а, 1Ь-4, снижение 1Ь-1(3,1Ь-10, снижение 1Ь-8 при II ст. и его повышение при III ст. БВ.

СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Степень достоверности полученных результатов определяется достаточным количеством пациенток (151 женщина), рандомизацией и формированием основных групп наблюдения и группы контроля, адекватными методами исследования и корректными методами статистической обработки. Пациентки, составившие основную группу, были включены в исследование на основании клинического диагноза бактериального вагиноза, поставленного с учетом анамнестических данных и подтвержденного лабораторными методами. Из исследования исключались женщины с сопутствующей соматической патологией. Добровольное участие пациенток в исследовании подтверждалось их письменным согласием.

Материалы диссертации были представлены на V региональном научном форуме «Мать и дитя» (Геленджик, 2011) — Всероссийской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине (Омск, 2011) — 21-м конгрессе 1РСС — Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины (Берлин, 2011). Апробация работы состоялась на совместном научном заседании сотрудников кафедр лабораторной диагностики ИПО, фундаментальной и прикладной микробиологии, акушерства и гинекологии № 2, биологической химии, хирургических болезней и новых технологий, ЦНИЛ ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России (Уфа, 2013).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы гинекологического отделения Клиники БГМУ, а также в учебный процесс кафедры лабораторной диагностики ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

ВЫВОДЫ.

1. В плазме крови пациенток с декомпенсированным бактериальным вагино-зом (III степень) наблюдается увеличение концентрации липополисахарида грам-отрицательных бактерий. Специфический иммунный ответ организма на начальных этапах бактериального вагиноза проявляется нарастанием титра антител к соге-региону липополисахарида с последующим их снижением при утяжелении дисбиоза. Концентрация липополисахарид-связывающего белка имеет тенденцию к снижению при прогрессировании дисбиотического процесса.

2. Рост уровня эндотоксина при дисбиозе влагалища сопровождается тенденцией к увеличению среднего объёма эритроцитов, средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, а также общего количества лейкоцитов (с их снижением по мере утяжеления дисбиоза). С выраженностью эндотоксине-мии связано возрастание лейкоцитарных индексов интоксикации и появление вакуолизированных форм лейкоцитов в крови. Реакция тромбоцитарно-го звена на эндотоксинемию различной выраженности проявляется значимым возрастанием плазменного уровня тромбоксана В2 и тенденцией к снижению АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов. Более выраженный дисбиотический процесс ассоциирован со снижением общего количества тромбоцитов, увеличением их среднего объема и показателя анизоцитоза.

3. Реакция клеток сосудистого эндотелия на эндотоксинемию при бактериальном вагинозе проявляется ростом в плазме крови уровня молекул адгезии бРЕСАМ-1, бУСАМ-1 и фазными изменениями маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, фактор Виллебранда).

4. Изменения цитокинового баланса при вагинальном дисбиозе проявляются существенным повышением уровня 1Ь-2, 1Ь-6, ТЫБ-а, 1Ь-4, снижением 1Ь-1|3, 1Ь-10. Плазменный уровень 1Ь-8 снижается при субкомпенсированной стадии и повышается при декомпенсированной стадии бактериального вагиноза.

5. При бактериальном вагинозе I и II степени поступление липополисахарида грамотрицательных микробов в организм не вызывает выраженного имму-нопатогенного эффекта и не приводит к существенным количественным и качественным изменениям клеточных элементов периферической крови. Дисбиоз влагалища III степени, сопровождающийся ростом уровня липополисахарида в плазме, достоверными изменениями цитокинового статуса, функциональных показателей лейкоцитарного и тромбоцитарного звеньев периферической крови и эндотелия, может рассматриваться как промежуточная стадия на пути к явному патологическому процессу, при которой может потребоваться проведение корригирующих мероприятий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При лабораторном обследовании пациенток с бактериальным вагинозом III степени для объективной оценки тяжести токсического воздействия и дифференциации дисбиотической и воспалительной реакции, дополнительно к общепринятым тестам, рекомендуется определять плазменный уровень LPS, количество лейкоцитов в крови, долю вакуолизированных моноцитов и лейкоцитарный индекс интоксикации.

2. При декомпенсированном дисбиоза влагалища для оценки степени и направленности реагирования иммунной системы и, при необходимости, решения вопроса о проведении дезинтоксикационных и иммунокорригирую-щих мероприятий рекомендуется определение концентрации TNF-a, IL-6, IL-10, а также уровня антител к соге-региону LPS в плазме крови.

3. Пациенткам с субкомпенсированным и декомпенсированным течением дисбиоза влагалища рекомендуется мониторинг состояния тромбоцитарного звена периферической крови (по уровню ТхВ2) и эндотелия (по концентрации sPECAM-1, sVCAM-1) с целью своевременного предупреждения развития нарушений микроциркуляции и тромботических осложнений.

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ.

Перспективы дальнейшей разработки темы заключаются в возможности исследования гематологических показателей и маркеров эндотелиальной дисфункции при различных патологических состояниях, сопровождающихся эн-дотоксинемией (дисбактериоз кишечника, гнойная хирургическая патология и др.), с целью определения «пороговой» концентрации липополисахарида, оказывающей существенное влияние на структурно-функциональное состояние клеток периферической крови и эндотелия и требующей дезинтоксикационных и, при значительной выраженности изменений, иммунокорригирующих мероприятий. Перспективен также анализ влияния гематологических и иммунных изменений, ассоциированных с эндотоксинемией, на клиническое течение заболеваний и степень их курабельности.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БВ — бактериальный вагиноз.

ИФА, ELISA — иммуноферментный анализ (Enzyme Linked Immunosorbent Assay).

JIAJI — лизат амебоцитов Limulus.

ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации.

ПЯЛ — полиморфноядерные лейкоциты.

ПЦР — полимеразная цепная реакция.

ЭТ — эндотоксин.

Anti-core LPS IgG — антитела к глубоким детерминантам соге-региона липопо-лисахарида.

BPI — бактерицидный белок гранул нейтрофилов, повышающий проницаемость бактерий (bactericidal/permeability-increasing protein).

IgG — иммуноглобулин класса G.

IFN — интерферон.

IL — интерлейкин.

LBP — lipopolysaccharide binding protein, липополисахарид-связывающий белок.

LPS — lipopolysaccharide, липополисахарид.

TNF-a — фактор некроза опухолей-a.

ТхВ2 — тромбоксан В2 vWF — фактор Виллебранда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.А. Бактериальные диареи / М. А. Андрейчин, О. Л. Ивахив. -Киев: Здоров’я, 1998. 412 с.
  2. , A.C. Бактериальный вагиноз / A.C. Анкирская // Акушерство и гинекология. 2005. — № 3. — С. 10−13.
  3. Атеросклероз и эндотоксин / Ю. В. Конев, Л. Б. Лазебник, М. Ю. Яковлев, И. А. Аниховская // Клин, геронтология. 2004. — Т. 10, № 7. — С. 36−41.
  4. , Г. Р. Бактериальный вагиноз / Г. Р. Байрамова // Гинекология. -2001. Т. 3, № 2. — С. 52−54.
  5. Бактериальный вагиноз: пособие для врачей / Л. В. Кудрявцева, E.H. Ильина, В. М. Говорун и др. М., 2002. — 58 с.
  6. Бактериальный эндотоксикоз / Б. З. Шенкман, М. М. Андрейчин, С. А. Степанов, Н. В. Богомолова. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1991. — 240 с.
  7. , Э.А. Структурно-функциональные изменения печени и мозга при эндотоксиновом шоке (ультраструктурное исследование) / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1997. — № 1. — С. 17−21.
  8. , Л.Г. Тромбогеморрагический синдром в летальном действии холерного энтеротоксина / Л. Г. Белов, Г. А. Белобородов // Гомеостаз и инфекционный процесс: материалы 2-й Всерос. конф. Саратов, 1998. — С. 10.
  9. , Ю.Р. Коррекция нарушения антиэндотоксинового иммунитета при гнойно-воспалительных заболеваниях у доношенных новорожденных детей: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. — 20 с.
  10. , Н.М. Биологические эффекты интерлейкина-2 и перспектива его использования в иммунотерапии злокачественных новообразований /
  11. Н.М. Бережная, Б. А. Горецкий // Эксперим. онкология. 1989. — Т. 11, № 6. -С. 38−44.
  12. , В.М. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека / В. М. Бондаренко, В. Г. Лихо дед, М. Ю. Яковлев // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2002. — № 2. — С. 83−89.
  13. , А.А. Липополисахариды грамотрицательных вирулентных бактерий и их роль в инфекции и иммунитете / А. А. Воробьев, Е. В. Борисова, В. А. Борисов // Вестн. РАМН. 1997. — № 3. — С. 10−13.
  14. , Е.М. Краткий обзор базовых методов математико-статистической обработки медико-биологической информации / Е. М. Гареев. Уфа: Башкортостан, 2009. — 334 с.
  15. , Г. А. Иммунная система и патология / Г. А. Игнатьева // Патол. физиология и экспер. терапия. 1998. -№ 1. — С. 35−41.
  16. Изучение действия TNF-связывающего белка вируса натуральной оспы на развитие ЛПС-индуцированного эндотоксического шока / И. П. Гилева, Е. М. Малкова, Т. С. Непомнящих и др. // Цитокины и воспаление. 2006. -Т. 5, № 1. — С. 44−49.
  17. , Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему / Г. В. Илюкевич // Мед. новости. 2001. — № 9. — С. 35.
  18. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина по-лиморфноядерными лейкоцитами / Н. К. Пермяков, И. А. Аниховская, Н. В. Лиходед и др. // Арх. патологии. 1995. — № 2. — С. 47.
  19. , Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е. Ф. Кира. СПб.: ООО «Нева-Люкс», 2001.-364 с.
  20. , В.И. Бактериальный вагиноз: Существует ли связь генитальных микоплазм с патологией органов мочеполовой системы? / В. И. Кисина, Е.В. Ширшова// Consilium medicum. 2005. — Т. 7, № 7. — С. 533−541.
  21. Клиническая и лабораторная аналитика / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Агат-Мед, 2003. — Т. 4: Частные аналитические технологии в клинической лаборатории. — 816 с.
  22. Клиническая патофизиология / В. А. Алмазов, H.H. Петрищев, Е. В. Шляхто, Н. В. Леонтьева. М.: ВУНМЦ, 1999. — 464 с.
  23. , Г. И. Исследования систем крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В. А. Макаров. М.: Изд-во Триада-Х, 1997. — 480 с.
  24. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  25. , Л.И. Показатели иммунитета к эндотоксину грамотрицатель-ных бактерий при кишечных дисбактериозах / Л. И. Кочурко, В. Г. Лиходед, Е. А Лобова // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1998. -№ 5. С. 25−27.
  26. Лабораторная гематология / под ред. С. А. Луговской. М.: РМАПО, 2006.- 120 с.
  27. Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: справочник / под ред. В.Н. Титова- пер. с англ. В. Ю. Халатова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 960 с.
  28. , В.Г. Антиэндотоксиновый иммунитет в регуляции численности эшерихиозной микрофлоры кишечника / В. Г. Лиходед, В. М. Бондаренко. -М.: Медицина, 2007. 216 с.
  29. , В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев // Арх. патологии. 1996. — Т. 58, № 2. — С. 8−13.
  30. , В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в патогенезе атеросклероза / В. Г. Лиходед, М. Ю. Яковлев // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2001. — № 6. — С. 105−109.
  31. , В.В. Роль липополисахарида при воздействии комплемента на грамотрицательные бактерии /В.В. Лобанов // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2004. — № 5. — С. 114−118.
  32. , А.Р. Бактериальный вагиноз: этиопатогенетические аспекты / А. Р. Мавзютов, K.P. Бондаренко, В. М. Бондаренко // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2007. — № 6. — С. 93−100.
  33. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / под ред. A.A. Воробьева. М.: МИА, 2004. — 691 с.
  34. Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем и заболеваний кожи: протоколы ведения больных. Лекарственные средства / под ред. A.A. Куба-новой. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 447 с.
  35. , М.В. Показатели эндотоксин-антиэндотоксиновой системы и гемостаза как критерии оценки состояния здоровья детей с «плановой» хирургической патологией / М. В. Мешков // Дет. хирургия. 2005. — № 6. — С. 912.
  36. Острый респираторный дистресс-синдром при эндотоксиновом шоке / М. Ю. Яковлев, В. Н. Галанкин, А. И. Ипатов и др. // Арх. патологии. 1988. -№ 11.-С. 81−89.
  37. Пак, С. Г. Гуморальные и клеточные адаптационные механизмы при развитии интоксикационного синдрома у больных острыми вирусными гепатитами / С. Г. Пак, Е. В. Волчкова, К. Т. Умбетова // Терапевт, арх. 2004. — Т. 76, № 11. — С. 61−65.
  38. , А. Функции эндотелиальных клеток / А. Папапетропу-лос, Дж. Катравас // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций / под ред. Э. В. Недашковского. Архан-гельск-Тромсе, 1997. — С. 254−257.
  39. , В.Ф. Лейкоцитарный индекс интоксикации при различных видах тонзиллярной патологии / В. Ф Писарев // Вестн. оториноларингологии. -2000.-№ 1.-С. 32−33.
  40. , А.Е. Активация и повреждение гранулоцитов человека под действием менингококкового липополисахарида и системы комплемента / А. Е. Платонов, И. В. Вершинина, A.M. Грачева // Иммунология. 1999. — № 2. -С. 29−35.
  41. Показатели антиэндотоксинового иммунитета у новорожденных в норме и патологии / В. А. Таболин, Ю. Ф. Бельчик, Ж. Л. Чабаидзе и др. // Между-нар. журн. иммунореабилогии. 2000. — № 1. — С. 131−137.
  42. , В.И. Клиника, патогенез и лечение холеры / В. И. Покровский, В. В. Малеев, А. К. Адамов. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1988. — 272 с.
  43. , В.И. Пищевые токсикоинфекции / В. И. Покровский, В. В. Малеев // Инфекционные болезни: руководство для врачей / под ред. В. И. Покровского. М.: Медицина, 1996. — С. 144−154.
  44. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов: метод, рекоменд. / НПО «Ренам" — сост.: А. Л. Берковский, С. А. Васильев, Л. В. Жердева и др. М., 2011. — 25 с.
  45. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфе-ра, 2002. — 312 с.
  46. , М.В. Апоптоз и цитокины / М. В. Робинсон, В. А. Труфакин // Успехи совр. биологии. 1999. — Т. 119, № 4. — С. 359−367.
  47. , С.И. Бактериальный вагиноз и папилломавирусная инфекция / С. И. Роговская, В. Н. Прилепская // Венеролог. 2005. — № 1. — С. 10−17.
  48. , В.А. Септический шок: современное состояние проблемы / В. А. Руднов // Инфекции и антимикробная терапия. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 68−75.
  49. , Е.В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, Л. Г. Веткова, В. М. Бондаренко // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2004. -№ 3.- С. 98−105.
  50. , A.M. Бактериальный вагиноз: принципы диагностики и терапии / A.M. Савичева// Медлайн экспресс. — 2003. — № 10. — С. 9−11.
  51. , A.B. Липополисахариды иерсений и его биологическая активность / A.B. Сварваль, Г. Я. Ценева, O.A. Шендерович // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 3. — С. 100−104.
  52. , В.Н. Биологические эффекты эндотоксина и клинико-патогенетические реакции при воспалительных заболеваниях половых органов у женщин / В. Н. Серов, Л. Н. Ильенко // Акушерство и гинекология. -1997. -№ 3. С. 11−13.
  53. , И.С. Бактериальный вагиноз / И. С. Сидорова, И. О. Макаров // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2006. — № 6. — С. 50.
  54. , A.C. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / A.C. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 10−13.
  55. , A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16−22.
  56. Системная эндотоксинемия в патогенезе атеросклероза / Н. В. Чижиков, И. А. Аниховская, В. Г. Лиходед и др. // Успехи совр. биологии. 2001. — Т. 121, № 3,-С. 266−274.
  57. , P.A. Эндотоксинемия в раннем периоде адаптации новорожденных и их матерей / P.A. Уразаев, А. Н. Крупник, М. Ю. Яковлев // Казан, мед. журн.- 1992.-№ 2.-С. 114−118.
  58. Fc-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами крови человека / В. Г. Лихо дед, И. А. Ани-ховская, A.B. Аполлонин и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1996. — № 2. — С. 76−79.
  59. , P.M. Вторичные имму, но дефициты: клиника, диагностика, лечение / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 14−17.
  60. , Н.Г. Роль медиаторных факторов в патогенезе почечной недостаточности при эндотоксемии / Н. Г. Харланова, Ю. М Ломов, Э.А. Бар-дахчьян // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2004. — № 6. — С. 49−52.
  61. , М. Непараметрические методы статистики / М. Холлендер, Д. Вульф. М.: Финансы и статистика, 1983. — 518 с.
  62. , Б.А. Эндотоксин и состояние эндотоксиновой защиты у детей с атопическим дерматитом / Б. А. Шамов, А. Г. Шамова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2002. — № 1. — С. 48−49.
  63. , Ф.Д. Патофизиология крови / Ф. Д. Шиффман. М.: Бином, 2001.-448 с.
  64. Экология микроорганизмов человека / под ред. О. В. Бухарина. Екатеринбург: УрО РАН, 2006. — 480 с.
  65. Экспресс диагностика эндотоксина грамотрицательных бактерий в гинекологической практике / В. Н. Серов, Л. А. Бокерия, A.A. Ниязматов и др. // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 1. — С. 28−30.
  66. Экспресс-диагностика грамотрицательных бактерий в гинекологической практике / В. Н. Серов, Л. А. Бокерия, A.A. Ниязматов и др. // Акушерство и гинекология. 2007. — № 1. — С. 28−30.
  67. Эндотоксининдуцированные повреждения эндотелия / М. Ю. Яковлев, В. Г. Лиходед, И. А. Аниховская и др. // Арх. патологии. 1996. — № 2. — С. 41−43.
  68. Эндотоксиновая агрессия в патогенезе бесплодия или антиэндотоксино-вая составляющая ее лечения / Г. Г. Энукидзе, И. А. Аниховская, А.А. Мара-чев и др. // Вестн. НЦ РАМН. 2005. — № 1. — С. 29−30.
  69. Эндотоксиновая агрессия как причина послеоперационных осложнений в детской хирургии (новые перспективы профилактики) / М. В. Мешков, Ю.К. Гатаул-лин, В. Б. Иванов, М. Ю. Яковлев. — М.: Московские учебники, 2007. — 143 с.
  70. Эндотоксин-связывающие системы крови / А. В. Аполлонин, М. Ю. Яковлев, А. А. Рудик, В. Г. Лихо дед // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1990. -№ 11. — С. 45−48.
  71. , Т.Ю. Влияние эндотоксина сальмонелл на функциональное состояние эритроцитов / Т. Ю. Юнусов // Вестн. гигиены и эпидемиологии. -2000.-№ 2.-С. 224−226.
  72. , А.В. Цирроз печени: вопросы терапии / А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко // Consilium medicum. 2006. — Т. 8, № 7. — С. 13−17.
  73. , М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М. Ю. Яковлев // Успехи совр. биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 31−40.
  74. , М.Ю. Роль системной эндотоксинемии в физиологии и патологии человека / М. Ю. Яковлев // Сборник трудов 1-ой сессии РМАПО. М., 1995. — С. 10−11.
  75. , М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1993. — 55 с.
  76. , М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека / М. Ю. Яковлев // Физиология человека. 2003. — Т. 29, № 4. -С. 98−109.
  77. , И.Ф. Влияние лимфоизвлечения при дренировании грудного лимфатического протока на развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания / И. Ф. Ярошенко // Бюл. эксперим. биологии медицины. 1986. — Т. 49, № 1. — С. 20−22.
  78. A cluster analysis of bacterial vaginosis- associated microflora and pelvic inflammatory disease / R.B. Ness, K.E. Kip, S.L. Hillier et al. // Am. J. Epidemiol. 2005. — Vol. 162. — P. 585−590.
  79. Aderem, A. Toll-like receptors in the induction of the innate immune response / A. Aderem, R.J. Ulevitch // Nature. 2000. — Vol. 406, № 6797. — P. 782−787.
  80. Alejandria, M.M. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock (Cochrane review) / M.M. Alejandria, M.A. Lansang, L.F. Dans, J.B.V. Mantaring // The Cochrane Library. — 2002. — Issue 4.
  81. Antibodies to endotoxin core in sudden infant death syndrome / B.A. Oppenheim, G.R. Barclay, J. Morris et al. // Arch. Dis. Child. 1994. — Vol. 70. — P. 95−98.
  82. Auerbach, B.J. Lipoprotein abnormalities associated with lipopolysaccharide-induced lecithin: cholesterol acyltransferase and lipase deficiency / B.J. Auerbach, J.S. Parks // J. Biol. Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 10 264−10 270.
  83. Bacterial endotoxin stimulates macrophages to release HMGB1 partly through CD14- and TNF-dependent mechanisms / G. Chen, J. Li, M. Ochani et al. // J. Leukoc. Biol. 2004. — Vol. 76, № 5. — P. 994−1001.
  84. Balk, R.A. Severe sepsis and septic shock: Definitions, epidemiology and clinical manifestations / R.A. Balk // Crit. Care Clin. 2000. — Vol. 16, № 2. — P. 179−192.
  85. Barclay, G.R. Endogenous endotoxin-core antibody (Endo-CAb) as a marker of endotoxin exposure and a prognostic indicator: a review / G.R. Barclay // Prog. Clin. Biol. Res. 1995. — Vol. 392. — P. 263−272.
  86. Beutler, B. Innate immunity: an overview / B. Beutler // Mol. Immunol. -2004. Vol. 40. — P. 845−859.
  87. Bone, R.C. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R.C. Bone, C.J. Grodzin, R.A. Balk // Chest. 1997. — Vol. 112. — P. 235−243.
  88. CD 14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein / S.D. Wright, R.A. Ramos, P. S. Tobias et al. // Science. 1990. — Vol. 249.-P. 1431−1433.
  89. Chaby, R. Lipopolysaccharide-binding molecules: transporters, blockers and sensors / R. Chaby // Cell Mol. Life Sci. 2004. — Vol. 61, № 14. — P. 1697−1713.
  90. Cohen, J. The detection and interpretation of endotoxaemia / J. Cohen // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26. — P. 51−56.
  91. Complement and tumor necrosis factor-a contribute to MAC-1 (CD1 lb/CD 18) up-regulation and systemic neutrophil activation during endotoxemia in vivo / R. Witthaut, A. Farhood, C.W. Smith, H. Jaeschke // J. Leukoc. Biol. 1994. — Vol. 55.-P. 105−111.
  92. Cooke, J. Prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes and cytochrome P-450 metabolites of arachidonic acid / J. Cooke // New Horizons Sci. Pract. Acute Med. 1993.-№ 1. — P. 60−69.
  93. Defective LPS signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: mutations in Tlr4 Gene / A. Poltorak, X. He, I. Smirnova et al. // Science. 1998. — Vol. 282, № 5396.-P. 2085−2088.
  94. Dinarello, C.A. Proinflammatory cytokines / C.A. Dinarello // Chest. 2000. -Vol. 118, № 2.-P. 503−508.
  95. Dual role of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein in neutralization of LPS and enhancement of LPS induced activation of mononuclear cells / T. Gutsmann, M. Muller, S.F. Carroll et al. // Infect. Immunol. 2001. — Vol. 69, № 11. — P. 6942−6950.
  96. Effect of endotoxin on cholesterol biosynthesis and distribution in serum lipoproteins in Syrian hamsters / K.R. Feingold, I. Hardardottir, R. Memon et al. // J. Lipid Res. 1993.-Vol. 34.-P. 2147−2158.
  97. Effect of estradiol on endotoxin-induced changes in steroid hormone levels and lethality in male rats / N. Christeff, M.C. Auclair, N. Thobie et al. // Circ. Shock. 1994.-Vol. 44, № 3,-P. 154−159.
  98. Effects of infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host / W. Khovidhunkit, M.-S. Kim, R.A. Memon et al. // J. Lipid Res. 2004. — Vol. 45, № 7. — P. 1169−1196.
  99. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis / G.R. Bernard, J.L. Vincent, P.F. Laterre et al. // N. English J. Med. 2001. -Vol. 344, № 10. — P. 699−709.
  100. Elsbach, P. Role of the bactericidal/permeability-increasing protein in host defense / P. Elsbach, J. Weiss // Curr. Opin. Immunol. 1998. — Vol. 10, № 1. — P. 45−49.
  101. Elsbach, P. The bactericidal/permeability-increasing protein (BPI) in antibacterial host defense / P. Elsbach // J. Leukoc. Biol. 1998. — Vol. 64, № 1. — P. 1418.
  102. Endotoxin and atherosclerosis / C.J. Wiederman, S. Kiechl, S. Dunzendorfer et al. // J. Endotox. Res. 2000. — Vol. 6, № 2. — P. 86.
  103. Endotoxin, TNF, and IL-1 decrease cholesterol 7 alpha-hydroxylase mRNA levels and activity / K.R. Feingold, D.K. Spady, A.S. Pollock et al. // J. Lipid Res. 1996. — Vol. 37. — P. 223−228.
  104. Essential role for estrogen in protection against Vibrio vulnificus-induced en-dotoxic shock / S.M. Merkel, S. Alexander, E. Zufall et al. // Infect. Immunol. -2001. Vol. 69, № 10.-P. 6119−6122.
  105. Evaluation of specific symptoms of bacterial vaginosis among pregnant women / J. Boris, T.H. Henriksen, U. Davidsen, N.J. Secher // J. Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 1997. — № 5. — P. 361−365.
  106. Expression of platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) during melanoma-induced angiogenesis in vivo / R. Berger, S.M. Albelda, D. Berd et al. // J. Pathol. 1993. — Vol. 20. — P. 399−406.
  107. Follicular non-Hodgkins lymphoma cell adhesion to normal germinal crnters and neoplastic follicles involves very late antigen-4 and vascular cell adhesionmolecule-1 / A.S. Freedman, J.M. Munro, C. Morimoto et al. // Blood. 1992. -Vol. 79.-P. 206.
  108. Fredricks, D.N. Molecular identification of bacteria associated with bacterial vaginosis / D.N. Fredricks, T.L. Fiedler, J.M. Marrazzo // N. Engl. J. Med. 2005. -Vol. 353.-P. 1899−1911.
  109. Gay, N.J. Drosophila Toll and IL-1 receptor / N.J. Gay, F.J. Keith // Nature. -1991.-Vol. 351.-P. 355−356.
  110. Gibson, G.R. Interstinal bacteria and diseases / G.R. Gibson, G.T. Macfarlance // Human health: The contribution of microorganisms / ed. S.A.V. Gibson. London: Springer-Verlag, 1994. — P. 53−62.
  111. Glycine-gated chloride channels in neutrophils attenuate calcium influx and superoxide production / M.D. Wheeler, R.F. Stachlewitz, S. Vamachina et al. // Faseb J. 2000. — Vol. 14, N 3. — P. 476−484.
  112. Haeney, M.R. The role of the complement cascade in sepsis / M.R. Haeney // J. Antimicrob. Chemother. 1998. — Vol. 41, Suppl. A. — P. 41−46.
  113. Hormonal contraceptive use modulates the local inflammatory response to bacterial vaginosis / T.L. Cherpes, J. Marrazzo, L. Cosentino et al. // Sex. Transm. Infect. 2008. — Vol. 84, № l.-P. 57−61.
  114. Hurley, J.C. Endotoxemia: methods of detection and clinical correlates / J.C. Hurley // Clin. Microbiol. Rev. 1995. — Vol. 8, № 2. — P. 268−292.
  115. IL-lp, IL-6, TNF-a, fetal fibronectin and endotoxin in the lower genital tract of pregnant women with bacterial vaginosis / I. Mattsby-Baltzer, J.J. Platz
  116. Christensen, N. Hosseini, P. Rosen // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998. — Vol. 77, № 7. -P. 701−706.
  117. Incidence of uncomplicated genital infections in women using oral contraception of an intrauterine device: a prospective study / D. Avonts, M. Sercu, P. Heyerick et al. // Sex. Transm. Dis. 1990. — Vol. 17. — P. 23−29.
  118. Increased serum nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis: relationship to endotoxemia / C. Guarner, G. Soriano, A. Tomas et al. // Hepatology. 1993. -Vol. 18. — P. 1139−1143.
  119. Induction of proliferation and cytokine production in human T lymphocytes by lipopolysaccharide (LPS) / A.J. Ulmer, H. Flad, T. Rietschel, T. Mattern // Toxicology. 2000. — Vol. 152, № 1−3. — P. 37−45.
  120. Inflammatory consequences of the translocation of bacteria and endotoxin to mesenteric lymph nodes / U. Schoeffel, K. Pelz, R.U. Haring et al. // Am. J. Surg. 2000. — Vol. 180, № 1. — P. 65−72.
  121. Interleukin 10 inhibits the release of CC chemokines during human endotoxemia / D.P. Olszyna, D. Pajkrt, F.N. Lauw et al. // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181, N2. — P. 613−620.
  122. Interleukin-6 family of cytokines and gpl30 / T. Kishimoto, S. Akira, M. Na-razaki, T. Taga // Blood. 1995. — Vol. 86. — P. 1253−1254.
  123. Janssens, S. Role of toll-like receptors in pathogen recognition / S. Janssens, R. Beyaert // Clin. Microbiol. Rev. 2003. — Vol. 16, № 4. — P. 637−646.
  124. Jenny, N.S. Soluble intracellular adhesion molecule-1 is associated with car diovascular disease risk and mortality in older adults / N.S. Jenny, A.M. Arnold, L.H. Kuller et al. // J. Thromb. Haemost. — 2006. — Vol. 4, № 1. — P. 107 113.
  125. Kamimura, D. Interleukin-6 signal transduction and its physiological roles: the signal orchestration model / D. Kamimura, K. Ishihara, T. Hirano // Rev. Phis. Biochem Pharmacol. 2003. — Vol. 149. — P. 36−38.
  126. Keane, F.E. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle / F.E. Keane, C.A. Ison, D. Taylor-Robinson // Int. J. STD AIDS. 1997. — Vol. 8, № 8.-P. 489−494.
  127. Krohn, M.L.Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women / M.L. Krohn, S.L. Hillier, D.A. Eschenbach // J. Clin. Microbiol. 1989. — Vol. 27, № 6. — P. 1266−1271.
  128. Laumann, E.O. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors / E.O. Laumann, A. Paik, R.C. Rosen // JAMA. 1999. — Vol. 281, № 6. -P. 537−544.
  129. Lipid mediator-induced expression of bactericidal/permeability-increasing protein (BPI) in human mucosal epithelia / G. Canny, O. Levy, G.T. Furuta et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99, № 6. — P. 3902−3907.
  130. Lipopolysaccharide binding protein and serum amyloid A secretion by human intestinal epithelial cells during the acute phase response / A.C. Vreugdenhil, M.A. Dentener, A.M. Snoek et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 163. — P. 27 922 798.
  131. Lipopolysaccharide induces scavenger receptor A expression in mouse macrophages: a divergent response relative to human THP-1 monocyte/macrophages / M.L. Fitzgerald, K.J. Moore, M.W.Freeman, G.L. Reed // J. Immunol. 2000. -Vol. 164, N5.-P. 2692−2700.
  132. Lipopolysaccharide interaction with cell surface Toll-like receptor 4-MD-2: higher affinity than that with MD-2 or CD 14 / S. Akashi, S. Saitoh, Y. Wakabaya-shi et al. // J. Exp. Med. 2003. — Vol. 198, № 7. — P. 1035−1042.
  133. Lipopolysaccharide recognition, internalisation, signalling and other cellular effects / H. Sander et al. // J. Endotoxin Res. 2001. — Vol. 7, № 5. — P. 335−348.
  134. Lipopolysaccharide-binding protein and phospholipid transfer protein release lipopolysaccharides from gram-negative bacterial membranes / C.J. Vesy, R.L. Kitchens, G. Wolfbauer et al. // Infect. Immunol. 2000. — Vol. 68. — P. 24 102 417.
  135. Livengood, C.H. Bacterial vaginosis. Diagnostic and pathogenetic findings during topical clindamycin therapy / C.H. Livengood, J.L. Thomason, G.B. Hill // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 163, № 2. — P. 515−520.
  136. Low potency of Chlamydophila LPS to activate human mononuclear cells due to its reduced affinities for CD 14 and LPS-binding protein / Y. Tsutsumi-Ishii, K. Shimada, H. Daida et al. // Int. Immunol. 2008. — Vol. 20. — P. 199−208.
  137. Lynn, W. Lipopolysachcharide antagonists / W. Lynn, D. Golenbook // Immunol. Today. 1992. — Vol. 13. — P. 127.
  138. Massinovsky, B. IL-4 acts synergistically with IL-1 beta to promote lymphocyte adhesion to microvascular endothelium by induction of vascular cell adhesion molecule-1 / B. Massinovsky, D. Urdal, W.M. Gallatin // J. Immunol. 1990. -Vol. 145.-P. 2886.
  139. Maternal C-reactive protein levels are raised at 4 weeks gestation / G.P. Sacks, L. Seyani, S. Lavery, G. Trew // Human Reproduct. 2004. — Vol. 19, № 4. — P. 1025−1030.
  140. Mattsby, B.J. IL-1 (3, IL-6, TNF-a, fetal fibronectin and endotoxin in the lower genital tract of pregnant women with bacterial vaginosis / B.J. Mattsby P., Christensen // Acta Obstetr. Gynecol. Scand. 1998. — Vol. 77, № 7. — P. 701−706.
  141. Medzhitov, R. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity / R. Medzhitov, P. Preston-Hurlburt, C.A. Janeway Jr. // Nature. 1997. — Vol. 388, № 6640. — P. 394−397.
  142. Medzhitov, R. Innate immunity / R. Medzhitov, C.A. Janeway Jr. // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 338−344.
  143. Mintz, E.D. Dose response effect in an outbreak of salmonella enteritidis / E.D. Mintz, M.L. Cartter, J.L. Hadler // Epidemiol. Infect. — 1994. — Vol. 112, № 1. -P. 13−23.
  144. Molecular mechanism fnd classification jf von Willebrand diseas / J.E. Sadler, T. Matsushita, Z. Dong et al. // Thromb. Haemostas. 1995. — Vol. 74. — P. 161 166.
  145. Moore, M.A. Cytokine and chemokine networks influencing stem cell proliferation, differentiation, and marrow homing / M.A. Moore // J. Cell Biochem. -2005. Vol. 38, Suppl. — P. 29−38.
  146. Olson, N. Biochemical, physiological and clinical aspects of endotoxaemia / N. Olson // Mol. Aspects Med. 1988. — Vol. 10, № 6. — P. 511−629.
  147. Opal, S.M. Anti-inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. de Palo // Chest. -2000. Vol. 117.-P. 1162−1172.
  148. Outer membrane protein A, peptidoglycan-associated lipoprotein, and murein lipoprotein are released by Escherichia coli bacteria into serum / J. Hellman, P.M. Loiselle, M.M. Tehan et al. // Infect. Immunol. 2000. — Vol. 68, № 5. — P. 2566−2572.
  149. PECAM-1 (CD31) Cloning and relation to adhesion molecules of the immunoglobulin gene superfamily / P.J. Newman, M.C. Berndt, I. Gorski et al. // Science. 1990. — Vol. 247. — P. 1219−1222.
  150. Pittet, J.F.Spontaneous high systemic oxygen delivery increases survival rate in awake sheep during sustained endotoxemia / J.F. Pittet, C.M. Pastor, D.R. Morel // J. Crit. Care. Med. 2000. — Vol. 28, N 2. — P. 496−503.
  151. Plasma levels and vascular effects of endothelin and big endothelin in patients with stable and unstable angina pectoris undergoing coronary bypass grafting / U. Lockowandt et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002. — Vol. 21, N 2. — P. 21 823.
  152. Platelets express functional Toll-like receptor-4 / G. Andonegui, S.M. Kerfoot, K. McNagny et al. // Blood. 2005. — Vol. 106, № 7. — P. 2417−2423.
  153. Pulmonary lipopolysaccharide (LPS)-binding protein inhibits the LPS-induced lung inflammation in vivo / S. Knapp, S. Florquin, D.T. Golenbock, T. Van der Poll // J. Immunol. 2006. — Vol. 176, № 5. — P. 3189−3195.
  154. Regulation of interactions of endotoxin with host cells / T.L. Gioannini, A. Teghanemt, K.A. Zarember, J.P. Weiss // J. Endotoxin Res. 2003. — Vol. 9, № 6. -P. 401−408.
  155. Relationship between plasma levels of lipopolysaccharide (LPS) and LPS-binding protein in patients with severe sepsis and septic shock / S.M. Opal, P.J. Scannon, J.L. Vincent et al. // J. Infect. Dis. 1999. — Vol. 180. — P. 1584−1589.
  156. Response to Neisseria gonorrhoeae by cervicovaginal epithelial cells occurs in the absence of toll-like receptor 4-mediated signaling / R.N. Fichorova, A.O. Cro-nin, E.J. Lien et al. // J. Immunol. 2002. — Vol. 168. — P. 2424−2432.
  157. Role of lipopolysaccharide and tumor necrosis factor-a in induction of hepato-cyte necrosis / J.H. Wang, H.P. Redmond, R.W.G. Watson, D. Bouchier-Hayes // Am. J. Physiol. (Gastrointest. Liver Physiol.). 1995. — Vol. 269, № 2. — P. 297 304.
  158. Role of L-selectin in leukocyte sequestration in lung capillaries in a rabbit model of endotoxemia / W.M. Kuebler, J. Borges, A. Sckell et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2000. — Vol. 161, N 1. — P. 36−43.
  159. Role of the lipopolysaccharide-CD14 complex for the activity of hemolysin from uropathogenic Escherichia coli / L.E. Mansson, P. Kjall, S. Pellett et al. // Infect. Immunol. 2007. — Vol. 75, № 2. — P. 997−1004.
  160. Schroder, N.W.J. Non-LPS targets and actions of LPS binding protein (LBP) / N.W.J. Schroder, R.R. Schumann // J. Endotoxin Res. 2005. — Vol. 11, № 4. — P. 237−242.
  161. Schwebke, J.R. Predictors of bacterial vaginosis in adolescent women who douche / J.R. Schwebke, R.A. Desmond, M.K. Oh // Sex. Transm. Dis. 2004. -Vol. 31, № 7.-P. 433−436.
  162. Sharar, S.R. The adhesion cascade and anti-adhesion therapy: an overview / S.R. Sharar, R.K. Winn, J.M. Harlan // Springer Semin. Immunopathol. 1995. -Vol. 16.-P. 539.
  163. Sloyer, J. Use of rENP to quantitate endotoxin by fluorescence polarisation / J. Sloyer, T. Novitsky // J. Endotox. Res. 2000. — Vol. 6, N 2. — P. 101.
  164. Smith, D.G.E. Activities of antilipopolysaccharide immunoglobulins / D.G.E. Smith // Thesis Edinburgh: University of Edinburgh. Edinburgh, 1988. — P. 115 121.
  165. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein / R.R. Schumann, S.R. Leong, G.W. Flaggs et al. // Science. 1990. — Vol. 249, № 4975. — P. 1429−1431.
  166. Surfactant protein A, an innate immune factor, is expressed in the vaginal mucosa and is present in vaginal lavage fluid / C. MacNeil, T.M. Umstead, D.S. Phelps et al. // Immunology. 2004. — Vol. 111. — P. 91−99.
  167. Svanborg, C. Cytokine responses during mucosal infections: role in disease pathogenesis and host defence / C. Svanborg, G. Godely, M. Hedlnd // Curr. Opin. Microbiol. 1999. — Vol. 2. — P. 99−104.
  168. Symeonides, S. Nitric oxide in the pathogenesis of sepsis / S. Symeonides, R.A. Balk // Infect. Dis. Clin. North Am. 1999. — Vol. 13, № 2. — P. 449−463.
  169. Taylor-Robinson, A.W. Identification and preliminary characterization of a cytotoxin isolated from Mobiluncus spp / A.W. Taylor-Robinson, S.P. Borriello, D. Taylor-Robinson // Int. J. Exp. Pathol. 1993. — Vol. 74. — P. 357−366.
  170. The Drosophila immune response against Gram-negative bacteria is mediated by a peptidoglycan recognition protein / M. Gottar, V. Gobert, T. Michel et al. // Nature. 2002. — Vol. 416. — P. 640−644.
  171. The normal vaginal flora, H202-producing lactobacill and bacterial vaginosis in pregnant women / S.L. Hillier, M.A. Krohn, L.K. Rabe et al. // Clin. Infect. Dis. 1993. — Vol. 16, Suppl. — P. 273−281.
  172. Transcriptional regulation of iNOS by IL-1 beta in cultured rat pulmonary artery smooth muscle cells / H.R. Wong, J.D. Finder, K. Wasserloos et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 166−171.
  173. Tri-state toxic-shock syndrome study. I. Epidemiologic findings / M.T. Osterham, J.P. Davis, R.W. Gibson et al. // J. Infect. Dis. 1982. — Vol. 145. — P. 431−440.
  174. Upregulation of monocyte urokinase plasminogen activator receptor during human endotoxemia / P.E. Dekkers, T. ten Hove, A.A. te Velde et al. // J. Infectionale Immunitet. 2000. — Vol. 68, № 4. — P. 2156−2160.
  175. Use of nonoxynol-9 and changes in vaginal lactobacilli / B.A. Richardson, H.L. Martin, C.E. Stevens et al. // J. Infect. Dis. 1998. — Vol. 178, № 2. — P. 441−445.
  176. Vascular cell adhesion molecule-1 and the integrin VLA-4 mediate adhesion of human B cell precursors to cultured bone marrow adherent cells / D.H. Ryan, B.L. Nussie, S.N. Abboud, J.M. Winsiow // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 995.
  177. Vasselon, T. Toll receptors: a central element in innate immune responses / T. Vasselon, P.A. Detmers // Infect. Immunol. 2002. — Vol. 70. — P. 1033−1041.
  178. Vincent, J.L. Platelet function in sepsis / J.L. Vincent, A. Yagushi, O. Pradier // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30, № 5. — P. 313−317.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!