Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурно-функциональная организация пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии

Диссертация: Структурно-функциональная организация пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что поля СА1, САЗ и СА4: обладают разной чувствительностью к действию ишемии. Наиболее ранимым является поле СА1, где наблюдается редукция численной плотности нейронов, увеличение количества гипохромных нейронов и клеток-теней, значительная реорганизация нейро-глиальных взаимоотношений и капиллярной сети. Наиболее устойчивым остается пирамидный слой поля СА4. Изменения в его цитои… Читать ещё >

Структурно-функциональная организация пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ГИППОКАМПА В НОРМЕ И ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ
    • 1. 1. Структурная организация гиппокампа в норме
    • 1. 2. Функции гиппокампа правого и левого полушарий в норме и при экстремальных воздействиях.-&bdquo
    • 1. 3. Структурно-функциональная реорганизация гиппокампа при-действишэкстремальных факторов .
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 211. Экспериментальная модель.
      • 2. 2. Материал исследования:.-.¦:>
      • 2. 3. Методы исследования./.,.382.4- «Статистический=анализ
  • Глава. » 3. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРО-ГЛИО-СОСУДИСТЫХ АНСАМБЛЕЙ ГИППОКАМПА ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПОЛУ ШАРИЙ МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В НОРМЕ .-.. 47 ь
    • 3. 1. Цитоархитектоника пирамидного слоя гиппокампа в норме
    • 3. 2. Ангиоархитектоника пирамидного слоя гиппокампа в норме

    Глава 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРО-ГЛИО-СОСУДИСТЫХ АНСАМБЛЕЙ ГИППОКАМПА. ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПОЛУШАРИЙ МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ¦ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИЙ".'^.'.':.-. .!.'.'.

    4.1. Реорганизация цито- и ангиоархитектоники пирамидного слоя гиппокампа через Г сутки постишёмического периода.

    4.2. Реорганизация цито- и ангиоархитектоники пирамидного" слоя- гиппокампа-через 3 суток постишемического периода.

    4.3.. Состояние нейро-глио-сосудистых ансамблей пирамидного слоя гиппокампа через 7 суток постишемического периода.

    4.4. Состояние нейро-глио-сосудистых ансамблей пирамидного слоя гиппокампа через 14 суток постишемического периода.

    4.5. Состояние цито- и ангиоархитектоники пирамидного слоя 80 гиппокампа через 28 суток постишемического периода.

    Глава 5. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙРОНОВ, глиоцитов, капиллярЬв и межнейронных контактов

    ПИРАМИДНОГО СЛОЯ ГИППОКАМПА В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ.

    Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РЕОРГАНИЗАЦИИ ПОЛЕЙ СА1, САЗ И СА4 ГИППОКАМПА ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПОЛУШАРИЙ МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС И ИЗМЕНЕНИЙ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ.

    6.1. Структурно-функциональная реорганизация поля СА1 гиппокампа правого и левого полушарий в постишемическом периоде.

    6.2. Структурно-функциональная реорганизация поля САЗ гиппокампа правого и левого полушарий в постишемическом периоде.

    6.3. Структурно-функциональная реорганизация поля СА4 гиппокампа правого и левого полушарий в постишемическом периоде.

    6.4. Изменение психоневрологического статуса белых крыс в постишемическом периоде.

Актуальность проблемы. Для нервной системы характерны сложные нейротрофические взаимодействия, поэтому отделы головного мозга следует рассматривать не как простую совокупность составляющих их элементов, а как единые нейро-глио-сосудистые системы с многочисленными внутрисистемными связями. Структура нейро-глио-сосудистых ансамблей отличается в разных отделах нервной системы и обусловлена их эволюционными, онтогенетическими, морфологическими и функциональными особенностями [10, 24, 114, 150]. Представляется важным I сформировать комплексное представление о процессах, происходящих в мозге. В. связи — с. этим — является актуальным изучение структурно-функциональных взаимоотношений между популяцией нейронов и системой глиально-трофического окружения в норме и под влиянием экстремальных факторов [106, 113, 114, 117. 141,241].

Известно, что парные образования мозга, отличающиеся по морфологическим или функциональным признакам, могут играть разную роль как в нормальной жизнедеятельности организма, так и в возникновении, развитии и течении патологического процесса [11, 28, 75, 83, 156, 160]. В литературе накоплены данные, касающиеся асимметрии коры больших полушарий, особенно функциональных различий [151]. В то же время, сведений об асимметрии других отделов головного мозга крайне недостаточно для полного раскрытия роли этих образований в регуляции i функций организма в норме и при патологии. Одним из таких отделов является гиппокамп, которому приписывают важную роль в механизмах внимания и памяти [14, 33, 34, 133, 138, 193]. Исследования гиппокампа правого и левого полушарий на тканевом, клеточном, ультраструктурном и молекулярном уровнях являются единичными [11, 127].

Изучение особенностей реакций различных отделов головного мозга на ишемию, выявление закономерностей структурно-функциональной реорганизации нейронных сетей, межнейронных контактов, нейро-глиальных взаимоотношений и микрососудистой сети является важной нейробиологической проблемой. Более глубокое системное изучение реактивных изменений мозга необходимо для теоретического обоснования целенаправленного воздействия на механизмы патои саногенеза в процессе реабилитации больных с ишемическим повреждением центральной нервной системы [8, 48, 80, 81, 90, 128, 130, 142, 161, 178, 198, 199, 260].

Для гиппокампа при гипоксических и ишемических воздействиях на мозг характерны поля селективного повреждения нейронов путем некроза и апоптоза [128, 143, 188, 201, 215]. В основе селективного повреждения гиппокампа лежат особенности микроциркуляции, гематоэнцефалического барьера, состояния афферентных входов и молекулярной организации нейронов различных его зон [263, 280].

Учитывая высокую долю неврологических заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения, представляется важным выявление влияния правои левосторонних структурных изменений гиппокампа, являющегося регулятором мотиваций и эмоций, обучения и памяти, на особенности течения постишемической энцефалопатии, поиск возможности ее профилактики и коррекции.

Цель исследования. Выявить структурно-функциональную организацию цитои ангиоархитектоники пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии.

Задачи исследования:

1. Изучить строение нейро-глио-сосудистых ансамблей пирамидного слоя полей СА1, САЗ и СА4 гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме.

2. Изучить особенности реактивных, деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений в нейрональной и глиальной популяциях и микрососудистой сети пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий головного мозга крыс в различные сроки (через 1, 3, 7, 14, 28 суток) постишемического периода.

3. Определить особенности реорганизации ультраструктуры нейронов, синапсов, глиоцитов и капилляров пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий головного мозга крыс в постишемическом периоде.

4. Провести сравнительный анализ структурно-функциональных изменений нейро-глио-сосудистых ансамблей гиппокампа правого и левого полушарий головного мозга в различные сроки после перенесенной острой тотальной ишемии.

5. Определить особенности нарушения и восстановления психоневрологического статуса и ориентировочно-исследовательской деятельности в различные сроки постишемического периода и сопоставить их с морфологическими изменениями гиппокампа. I.

Новизна исследования. Впервые проведен сравнительный комплексный анализ нейро-глио-сосудистых ансамблей полей СА1, САЗ и СА4 гиппокампа правого и левого полушарий головного мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии. Установлена динамика реактивных, деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений нейронов, глиоцитов и микрососудов пирамидного слоя гиппокампа после перенесенной острой тотальной ишемии. Изучена взаимосвязь между состоянием глиального окружения и капиллярной сети и степенью повреждения и восстановления нейронов и межнейронных связей в постишемическом периоде. В результате системного статистического анализа данных, полученных при детальном морфометрическом исследовании, впервые выявлена асимметричная реорганизация микрососудистой сети и нейронов поля САЗ правого и левого полушарий в постишемическом периоде.

Теоретическое и практическое значение работы. Показано, что в норме в разных полях гиппокампа правого и левого полушарий существуют особенности в организации нейро-глио-сосудистых ансамблей пирамидного слоя. Для поля СА1 характерно плотное расположение большого количества мелких пирамидных нейронов, преимущественно нормохромных и свободных. Соотношение глиоцитов и нервных клеток достигает 1:4. Поле САЗ содержит значительно меньше нейронов за счет снижения числа нормохромных свободных клеток, соотношение глиоцитов и нейронов составляет 1:2. Для поля СА4 характерна наименьшая численная плотность нейронов и высокое содержание крупных глиоцитов, что обусловливает наибольший нейро-глиальный индекс. Наибольшая численная плотность капилляров и длина микроциркуляторного русла отмечаются в поле СА1 гиппокампа левого полушария, наименьшая — в полях СА4 гиппокампа обоих полушарий. Малый диаметр капилляров и низкая объемная плотность являются причиной небольшого объема крови в капиллярном русле, а значительный диаметр удельной зоны перикапиллярной фильтрации компенсирует ограниченную площадь обменной поверхности капилляра с окружающей тканью мозга.

Установлено, что поля СА1, САЗ и СА4: обладают разной чувствительностью к действию ишемии. Наиболее ранимым является поле СА1, где наблюдается редукция численной плотности нейронов, увеличение количества гипохромных нейронов и клеток-теней, значительная реорганизация нейро-глиальных взаимоотношений и капиллярной сети. Наиболее устойчивым остается пирамидный слой поля СА4. Изменения в его цитои ангиоархитектонике носят кратковременный и невыраженный характер. В поле САЗ изменения раньше выявляются в левом полушарии, а в правом носят отсроченный характер, что проявляется в виде структурной асимметрии реагирования гемокапилляров через 7 суток и нейронов через 14 суток постишемического периода. Нейроны полей СА1 и САЗ гиппокампа правого полушария находятся в большей зависимости от глиального окружения и состояния капиллярной сети по сравнению с соответствующими отделами левого полушария.

Полученные данные об особенностях организации и закономерностях реорганизации нейро-глио-сосудистых ансамблей пирамидного слоя гиппокампа в норме и в постишемическом периоде являются частью фундаментальных исследований в области нейробиологии и послужат теоретической базой для целенаправленного изыскания способов регуляции функций мозга, разработки патогенетически обоснованной профилактики и терапии постишемической энцефалопатии.

Фактические данные настоящего исследования и теоретические положения, разработанные на их основе, могут быть использованы в педагогическом процессе на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, патологической физиологии, патологической анатомии, неврологии, анестезиологии и реаниматологии высших медицинских учебных заведений при изучении вопросов морфологии и функционирования нервной ткани, органов центральной нервной системы в условиях нормы и при диффузно-очаговых повреждениях в постишемическом периоде. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Для гиппокампа правого и левого полушарий головного мозга белых крыс в норме на фоне симметричной организации цитоархитектоники пирамидного слоя характерна гетерогенность в строении нейрональной популяции разных полей гиппокампа и вариабельность нейро-глиальных и нейро-вазальных отношений.

2. Структурно-функциональная реорганизация нейронов полей СА1 и САЗ гиппокампа правого полушария в постишемическом периоде в значительной степени зависит от состояния глиальной популяции и капиллярной сети по сравнению с левым полушарием и полями СА4.

3. Реорганизация пирамидного слоя гиппокампа в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии в полях СА1 и СА4 носит преимущественно симметричный характер. В поле САЗ выявляются межполушарные отличия в изменении ангиоархитектоники через 7 и цитоархитектоники через 14 суток постишемического периода.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на «Всероссийском открытом конкурсе на лучшую студенческую научную работу» (Москва, 2001), Всероссийской конференции «Пластичность и структурно-функциональная взаимосвязь коры и подкорковых образований мозга» (Москва, 2003) — Всероссийской научной конференции «Реактивность и пластичность гистологических структур в нормальных, экспериментальных и патологических условиях» (Оренбург, 2003) — Международном симпозиуме «Гиппокамп и память» (Пущино, 2006) — Всероссийской конференции с международным участием «Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга» (Москва, 2006) — межвузовской научно-практической конференции «Роль свободнорадикальных процессов в физиологии и патологии» (Омск, 2007), Всероссийской, научной конференции «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007), научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008), международной конференции «Морфогенез в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» (Тюмень, 2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 4 — в журналах перечня ВАК.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Общий объем диссертации составляет 187 страниц машинописного текста, фактические данные иллюстрированы 43 рисунками, 26 таблицами. Указатель литературы включает 286 источников, из них иностранных — 125. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Выводы.

1. В гиппокампе правого и левого полушарий головного мозга белых крыс в норме на фоне симметричной организации цитоархитектоники пирамидного слоя наблюдается гетерогенность в строении разных полей гиппокампа и вариабельность нейро-глиальных и нейровазальных отношений. Наибольший нейро-глиальный индекс характерен для поля СА4, наименьшийдля поля СА1. Для пирамидного слоя поля СА1 гиппокампа левого полушария характерна наибольшая численная плотность капилляров и длина микрососудистой сети.

2. В постишемическом периоде наблюдается выраженная структурно-функциональная реорганизация нейрональной и глиальной популяций и микрососудистой сети пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий. Для поля СА1 характерны наибольшие реактивные, деструктивные изменения нейрональной популяции и нейро-глиальных взаимоотношений, а пирамидный слой поля СА4 остается сохранным. Через 3 суток постишемического периода во всех полях гиппокампа активируются компенсаторно-восстановительные процессы, реализующиеся на уровне нейронов и межнейронных контактов (гипертрофия и гиперплазия органелл нейронов и синапсов, усложнение синаптических устройств, образование новых синапсов), глиоцитов (гиперплазия и гипертрофия органелл) и гемокапилляров (ангиогенез).

3. Для полей СА1 и СА4 характерна преимущественно симметричная реорганизации нейрональной и глиальной популяций в постишемическом периоде. В поле САЗ через 7 суток восстановление микрососудистой сети наблюдается в гиппокампе левого полушария, где на фоне нарушения структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла через 14 суток постишемического периода происходит редукция нейрональной популяции. В гиппокампе правого полушария отмечается сохранение численной плотности нейронов, большое количество нормохромных, гиперхромных несморщенных и сморщенных нейронов, глиоцитов и свободных нейронов по сравнению с гиппокампом левого полушария.

4. Изменения микрососудистой сети гиппокампа в постишемическом периоде носят волнообразный характер с нарушением структурно-функционального состояния через 1−3 и 14 суток и выраженным восстановлением через 7 и 28 суток после перенесенной ишемии. Через 1 сутки постишемического периода сглаживается асимметрия численной плотности и длины капиллярной сети, характерная для гиппокампа крыс контрольной группы.

5. Реорганизация нейро-глио-сосудистых ансамблей и межнейронных связей в постишемическом периоде ведет к изменению психоневрологического статуса животных: в первые трое суток наблюдается преобладание процессов возбуждения, проявляющихся гиперактивностю животных в ответ на звуковой и световой раздражительчерез 7 суток ухудшается запоминание и воспроизведение простого лабиринтного рефлекса на отрицательное подкрепление, через 14 и 28 суток освоение навыка происходит быстрее.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.С. Ультраструктура гиппокампа в норме и патологии. Атлас / М. С. Абдуллаходжаева., Л. Ю. Утепов. — Тбилиси: Медицина, 1981. 171 с.
  2. , Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 2002. 240 с.
  3. , О.С. Организованный мозг (очерк о принципах конструкции и принципиальной организации мозга). Сообщение 1 / О. С. Адрианов // Усп. физиол. наук. 1995. — Т. 1, № 28. — С. 25−45.
  4. , М.Г. Участие церебральной гипоксии в патогенезе неврозов / М. Г. Айрапетянц // Журн. высш. нервн. деят. 1997. — № 2. — С. 412−419.
  5. , И.Г. Современные представления о взаимодействии регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной / И. Г. Акмаев // Усп. физиол. наук. 1996. — Т. 271, № 1. — С. 3−19.
  6. , Г. В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / Г. В. Алексеева, A.M. Гурвич, В. В. Семченко. 3-е изд., доп. и перераб. — Омск: Омская областная типография, 2003. — 152 с.
  7. Ангиогенез. Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / В. В. Куприянов и др. -М.: НИО «Квартет», 1993. 170 с.
  8. Ансамблевые взаимосодействия в центральной нервной системе / А. В. Кузин и др. Ижевск-Берлин, 2004. — 160 с.
  9. , Н.И. Межполушарная асимметрия повреждений гиппокампа после двусторонней перевязки общих сонных артерий / Н. И. Артюхина, К. Ю. Саркисова // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — № 2 -С. 146−156.
  10. , Э.Б. Сопряженные отношения эпифиза и гиппокампа при формировании реакции на стресс / Э. Б. Арушанян, Э. В. Бейер // Журн. высш. нервн. деят. 1997. — № 4. — С. 725−730.
  11. , Э.Б. Место гиппокампа в биоритмологической организации поведения / Э. Б. Арушанян, Э. В. Бейер // Усп. физиол. наук. — 2001. -№ 1. С. 79−95.
  12. , В.И. Дискуссионные вопросы в современных исследованиях механизмов памяти / В. И. Архипов // Журн. высш. нервн. деят. — 2004. -№ 1. С. 5−10.
  13. , З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот Барнаул, 1998. — 126 с.
  14. , Д.Б. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д. Б. Беков, С. С. Михайлов. -М.: Медицина, 1979.-288 с.
  15. , П.В. Морфометрическая характеристика непирамидных нейронов поля СА1 гиппокампа мозга человека / П. В. Беличенко // Морфология. 1993. — № 1−2. — С. 33−39.
  16. , А.В. Роль центральной нервной системы в контроле зимней спячки / А. В. Белоусов // Усп. физиол. наук. 1993. — № 2. — С. 330−344.
  17. Бензодиазепиновые рецепторы на поверхности нейронов и астроцитов / Э. А. Бардахчьян и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 1992. — № 2. — С. 6−9.
  18. Бианки, В Л. Предпочтение направления движения в Т-образном лабиринте у планарий / B.JI. Бианки, И. М. Шейман, Е. В. Зубина // Журн. высш. нервн. деят. 1990. — Т. 40. — С. 102−107.
  19. , С.М. Мозг человека в цифрах и таблицах / С. М. Блинков, И. И. Глезер. JI.: Медицина, 1961. — 477 с.
  20. , С.М. Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных не зависимо от толщины микротомного среза / С. М. Блинков, Т. В. Моисеев // Доклады АНСССР. 1961. — Т. 140, № 2.-С. 465−468.
  21. , Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н. Н. Боголепов. -Москва, 1979.- 168 с.
  22. , Н.Н. Роль морфо-химической пластичности в генетико-функциональной организации головного мозга животных / Н. Н, Боголепов, JI.M. Герштейн, P.M. Худоерков // Вестник РАМН. — 2001. -Т.8.-С. 35−38.
  23. Боровиков, В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. -656 с.
  24. , Н.А. Структурные и функциональные особенности глиальных клеток в культуре ткани / Н. А. Брегвадзе, Е. В. Дидимова, И. К. Сванидзе // Функции нейроглии. Тбилиси: Мецинереба, 1979. — С. 264−269.
  25. , А.В. Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть / А. В. Будаев // Общая реаниматология. 2006. — Т. 2, № 5−6. — С. 79−84.
  26. , С.Б. Нейропсихологические синдромы артериовенозных мальфомаций поясной извилины и гиппокампа / С. Б. Буклина // Журн. неврологии и психиатрии. 2000. — № 4. — С. 10−15.
  27. , Я. Методика и основные эксперименты по изучению мозга и поведения: пер. с англ. / Я. Буреш, О. Бурешова, Д. Хьюстон. М.: Высш. школа, 1991. — 399 с.
  28. , А.А. Структурно-функциональное изменение микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и ихкоррекция перфтораном: дис.. канд. мед. наук / А. А. Бутин. Омск, 2005.-198 с.
  29. , Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н. В. Верещагин. М.: Медицина, 1980. — 312 с.
  30. , О.С. Гиппокамп и память / О. С. Виноградова. М.: Наука, 1975.-333 с.
  31. , О.С. Нейронаука конца второго тысячелетия: смена парадигм / О. С. Виноградова // Журн. высш. нервн. деят. 2000. — Т.50, № 5.-С. 743−774.
  32. , Т.Д. Тромбогенность и тромборезистентность сосудов при постишемической реперфузии / Т. Д. Власов // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — №. — С. 168−171.
  33. Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационном периоде на процессы перекисного окисления в эксперименте / Д. А. Еникеев и др. // Общая реаниматология. 2006. — Т.2, № 5−6. — С. 111−114.
  34. , А.А. Роль глубинных структур мозга в механизмах целенаправленного поведения / А. А. Гарибян. М.: Медицина, 1984. — 104 с.
  35. , Ю.Я. Структурные и метаболические проявления функции нейрона / Ю. Я. Гейнисман. М.: Наука, 1974. — 208 с.
  36. Гематоэнцефалический барьер / Беляева И. А. и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. — № 8. — С. 57−62.
  37. , С. Б. Нейровазальные отношения в седалищном нерве и его двигательном ядре белой крысы / С. Б. Геращенко // Сб. Морфогенезорганов и тканей. Труды Крымского мед. института. Симферополь, 1987.-Т. 112.-С. 27−31.
  38. Гистологическая характеристика реакций нейроглии головного мозга лабораторных животных / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов и др. // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — № 9. — С. 5−20.
  39. Гистофизиология капилляров / В. Н. Козлов и др. — С. Петербург: Наука, 1994. 243 с.
  40. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
  41. , В.А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций (Микрососудистый узел и гемодинамический фактор) / В. А. Глотов. -Смоленск: Амипресс, 1995. 251 с.
  42. , В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла / В. Н. Горчаков. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1997. — 440 с.
  43. , Г. Е. Современные исследования роли памяти в реакциях выбора / Г. Е. Григорян, A.M. Стольберг // Усп. физиол. наук. 1992. — Т. 23, № 2.-С. 28−41.
  44. , A.M. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) / A.M. Гурвич, Г. В. Алексеева, В. В. Семченко. Омск: ИГЖ «Омич», 1996. — 76 с.
  45. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. — 328 с.
  46. , Г. А. Планирование морфологического эксперимента / Г. А. Добровольский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1981.-С. 95−100.
  47. , A.M. Зависимость исхода ишемии мозга от типов реакции нейрогипофиза и динамики уровня гормонов гипофиззависимых эндокринных желез / A.M. Долгов, А. А. Стадников // Журн. неврологии и психиатрии 1998. — № 10. — С. 45−47.
  48. , И.А. Роль некоторых отделов центральной нервной системы в генезе внезапной смерти / И. А. Дубровин, B.C. Челноков, М. Н. Калинкин // Судебно-медицинская экспертиза. 1999. — № 4. — С. 19−21.
  49. , И.В. Медиаторная характеристика нейронов гиппокампальной формации: дис.. канд. мед. наук / И. В. Дюйзен. Владивосток, 1995. -231 с.
  50. , В.А. Нейроиммунопатология: иммуноагрессия, дизрегуляция, перспективы адаптивной иммунотерапии / В. А. Евсеев, О. И. Миковская // Журн. неврологии и психиатрии 2002. — № 5 — С. 60−64.
  51. , С.И. Структурно-функциональные механизмы повышения судорожной готовности мозга и ее коррекция с помощью трансплантации эмбриональной нервной ткани: дис.. д-ра мед. наук / С. И. Ерениев. Омск, 1997. — 475 с.
  52. , З.Я. Морфологический анализ коры головного мозга и гиппокампа крысы в раннем постреанимационном периоде после остановки системного кровообращения / З. Я. Есипова // Анестезиология и реаниматология. — 1989. № 5. — С. 62−65.
  53. , JI.A. Специфика восстановительных процессов мозга у больных с диэнцефальным и полушарным поражением (когерентный анализ ЭЭГ) / JI.A. Жаворонкова, И. С. Добронравова // Журн. высш. нервн. деят. 1993. — № 4. — С. 748−757.
  54. , М.Г. Особенности структурной организации некоторых интернейронов поля САЗ и мшистых волокон гиппокампа / М. Г. Жвания, Н. Д. Джапаридзе, Т. А. Болквадзе // Морфология. 2005. — № 1. — С. 78−83.
  55. , М.И. Нейроны поля САЗ гиппокампа животных разных типологических групп при эмоциональных воздействиях / М. И. Зайченко, Н. Г. Михайлова // Журн. высш. нервн. деят. 2005. — № 4. — С. 527−535.
  56. , Ю.В. Нейрофизиологические механизмы постреанимационного повреждения мозга / Ю. В. Заржецкий, М. Ш. Аврущенко, А. В. Волков // Общая реаниматология. — 2006. — № 5−6. — С. 101−110.
  57. , М.Н. Клинические аспекты патологии астроглии / М. Н. Захарова, И. А. Завалишин // Журн. неврологии и психиатрии. 1997. -Т.97, № 12. — С. 100−103.
  58. Значение полового диморфизма и репродуктивных гормонов в патогенезе и исходе постреанимационной болезни / А. В. Волков и др. // Общая реаниматология. 2006. — № 5−6. — С. 70−79.
  59. , Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение / Е. С. Золотокрылина // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. — Т. 1. — С. 8−18.
  60. , Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань. Фэн, 2000. — 364 с.
  61. Изменение головного и спинного мозга человека после кратковременной остановки сердца и длительной дыхательной реанимации / В. П. Туманов и др. // Архив патологии. 1994. — № 6. — С. 67−71.
  62. Изменение состояния глии в различных отделах мозга крыс после остановки системного кровообращения / М. Ш. Аврущенко и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. — 1992. — № 8. С. 176−179.
  63. Использование активной и пассивной стратегий поведения животных в условиях постреанимационного состояния организма / Ю. В. Заржецкий и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 2. -С. 149−152.
  64. Исследование синаптической пластичности области САЗ гиппокампа при тетанизации перфорантного пути / В. Ф. Сафиуллина и др. // Журн. высш. нервн. деят. 2004. — № 4. — С. 242−247.
  65. , JI.B. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы / JI.B. Кактурский // Архив патологии. 2005. — № 3. — С. 8−11.
  66. , И.Р. Местный мозговой кровоток в дорзальном гиппокампе крыс при информационной патологии поведения / И. Р. Квачакидзе // Журн. высш. нервн. деят. 2000. — № 4. — С. 697−701.
  67. Квитницкий-Рыжов, Ю. Н. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов // Журн. неврологии и психиатрии. 1991. — № 3. — С.107−113.
  68. , Н.Н. Структура капилляров двигательных центров головного мозга после тотальной ишемии: дис. канд. мед. наук / Н. Н. Классен. — Омск, 1987.-194 с.
  69. , Н.Н. Усовершенствование перфузионного метода наливки сосудистого русла головного мозга / Н. Н. Классен, В. В. Семченко // Изобретательство и рационализация: тезисы докладов. Омск, 1982. — С. 57.
  70. , В.Н. Особенности ультраструктуры нейронов с явлениями гиперхромии и вакуолизации, обнаруживаемых в нервной ткани после гипоксии / В. Н. Клещинов // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.-1987.- Т. 104, № 11. С.164−175.
  71. , В.Н. Структурно-функциональные состояния тел нервных клеток / В. Н. Клещинов // Ультраструктура и пластичность нейронов: сб. науч. тр. -Пущино, 1990.-С. 164−175.
  72. , Н.С. Пластический обмен в нейронах при их изменениях по гипохромному типу / Н. С. Коломеец, В. П. Клещинов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — Т. 98, № 6. — С. 30−38.
  73. , А.Г. Гиппокамп и эмоции / А. Г. Корели. Тбилиси: Мецниерба, 1989.- 108 с.
  74. , В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс / В. Г. Корпачев, С. П. Лысенков, JI.3. Тель // Патофизиология и экспериментальная терапии. — 1982. № 3. -С. 78−80.
  75. , В.Н. Сохранность памятных следов у крыс, перенесших 10-минутную клиническую смерть / В. Н. Костенкова, К. А. Никольская // Журн. высш. нервн. деят. 2001. — № 3. — С. 329−338.
  76. , Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 352 с.
  77. , Г. Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г. Н. Крыжановский // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 3. — С.244−247.
  78. , В.В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов. М.: Медицина, 1975.
  79. , И.П. К значению одностороннего и двустороннего повреждения гиппокампа в регуляторных процессах центральной нервной системы / И. П. Левшина, К. Гехт, Игуен Ван-хай // Журн. высш. нервн. деят. 1977. — № 2. — С. 366−368.
  80. , С.П. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть / С. П. Лысенков, В. Г. Корпачев, Л. З. Тель // Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск, 1982.-С. 8−13.
  81. , С.В. Эмоциональные нарушения при поражении медиобазальных структур височной доли мозга / С. В. Мадорский. — М.: Наука, 1985.- 152 с.
  82. Математический анализ эффективности микроциркуляции в отдельных структурах центральной нервной системы / Ю. Г. Васильев и др. // Российские морфологические ведомости. 2000. — № 1−2. — С. 26−29.
  83. Мац, В.Н. Нейро-глиальные соотношения в неокортексе при обучении /
  84. B.Н. Мац. М.: Наука, 1994. — 95 с.
  85. , Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. JL: Медицина, 1969.- 424 с.
  86. Механизмы влияния постреанимационных изменений в мозге на динамику угашения ориентировочно-исследовательской реакции у крыс / Ю. В. Заржецкий и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -2004. Т.138, № 12. — С. 608−611.
  87. Механизмы структурной пластичности нейронов / О. С. Сотников и др. СПб.: Наука, 1994. — 217 с.
  88. , Г. В. Топический и морфометрический анализ изменений в мозге через месяц после реанимации / Г. Н. Миротворская // Современные проблемы реаниматологии / под ред. П. Д. Горизонтова, A.M. Гурвича. Москва, 1980. — С. 68−74.
  89. , Г. Ф. Половые и межполушарные различия в вовлечении серотонина гиппокампа и миндалевидного комплекса в обработку новой и повторно предъявляемой информации у крыс / Г. Ф. Молодцова // Журн. высш. нервн. деят. 1999. — № 3. — С. 408−415.
  90. Мониторинг неврологического дефицита и нарушений высшей нервной деятельности у крыс с фокальной ишемией головного мозга / В. П. Чехонин и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — № 6.1. C. 629−633.
  91. , Е.Ю. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программированную гибель, связь с патологией / Е. Ю. Москалева, С. Е. Северин // Патофизиология и экспериментальная терапия. 2006. — № 2. — С. 2−16.
  92. , П.А. Капилляры головного мозга / П. А. Мотавкин, А. В. Ломакин, В. М. Черток. Владивосток, 1983. — 140 с.
  93. , В.А. Постреанимационная болезнь / В. А. Неговский, A.M. Гурвич, Е. С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1987. — 480 с.
  94. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии / Н. Д. Сорокина и др. // Журн. высш. нервн. деят. — 2002. -№ 6. С. 656−664.
  95. Нейрохимическая характеристика нейронов гиппокампальной формации человека / И. В. Дюйзен и др. // Морфология. 1996. — № 6. — С. 49−54.
  96. , С.Н. Конструкция мозга / С. Н. Оленев. Л.: Медицина, 1987. — 208 с.
  97. , Д.Д. Нейрон в гиперхромном состоянии / Д. Д. Орловская,
  98. B.Н. Клещинов // Журн. неврологии и психиатрии. 1986. — Т. 86, № 7.1. C. 981−987.
  99. Особенности нарушений обучения в постреанимационном периоде после геморрагического шока / Н. А. Бастрикова и др. // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: сборник работ. — Москва, 1999.-С. 49−50.
  100. , Н.А. Нейрональная сеть гиппокампа: морфологический анализ / Н. А. Отмахов // Усп. физиол. наук. 1993. — № 4. — С.79−101.
  101. Ю5.0хотин, В.Е. Клетки-канделябры и аксо-аксональное торможение в новой коре, гиппокампе и зубчатой извилине / В. Е. Охотин, С. Г. Калиниченко // Морфология. 2001. — № 3. — С. 7−22.
  102. Очерки неиоиизирующей радиоиейробиологии: структурно-функциональный анализ / С. В. Логвинов и др. — Томск, 1994. 208 с.
  103. , И.В. Межполушарная асимметрия неокортекса и гиппокампа при ориентировочно-исследовательском поведении и затаивании у кроликов / И. В. Павлова, Г. Л. Ванециан // Журн. высш. нервн. деят. -2007.-№ 2.-С. 169−180.
  104. Перестройка структуры сосудистого русла при разных функциональных состояниях организма / В. Б. Кошелев и др. // Усп. физиол. наук. 1991. -Т. 22, № 3.-С. 41−55.
  105. , Ю.В. Гистогематические барьеры. Руководство по гистологии. В 2 т. ТI. / Ю. В. Погорелов. СПб.: СпецЛит., 2001. — 495 с.
  106. Показатели поведения крыс в открытом поле и характеристики выживания и восстановления функций ЦНС после остановки кровообращения / Е. А. Мутускина и др. // Журн. высш. нервн. деят. -1990. Т.40, № 3. — С. 988−993.
  107. Половой диморфизм структурно-функциональных изменений мозга в раннем постреанимационном периоде после остановки сердца / А. В. Волков и др. // Общая реаниматология. 2006. — № 2. — С. 9−13.
  108. Постреанимационные изменения морфофункционального состояния нервных клеток: значение в патогенезе энцефалопатий / М. Ш. Аврущенко и др. // Общая реаниматология. 2006. — № 5−6. — С. 85−96.
  109. Постреанимационные изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера и их возможное патогенетическое значение / И. В. Ганнушкина и др. // Патофизиология и экспериментальная терапия. — 1990. № 3. — С. 13−16.
  110. Постреанимационные нарушения интегративной деятельности мозга как проявление энцефалопатии (экспериментальное исследование) / Горенкова Н. А. и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. 1, № 2. — С. 12−19.
  111. Развитие постреанимационных морфологических изменений нейронов гиппокампа и мозжечка: общие закономерности и особенности / М. Ш. Аврущенко и др. // Патофизиология и экспериментальная терапия. -2003. № 2.-С. 27−30.
  112. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2002. — 305 с.
  113. , К.Ю. Пролиферация клеток мозга позвоночных в условиях нормального развития и при травме мозга / К. Ю. Резников. М.: Наука, 1981.- 147 с.
  114. , К.Ю. Пролиферация и цитогенез в развивающемся гиппокампе / К. Ю. Резников, Г. Д. Назаревская. М.:Наука, 1989. — 125 с.
  115. , А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А. И. Ройтбак. — СПб., 1993.-352 с.
  116. Роль различных иерархических структур головного мозга при психоэмоциональном перенапряжении / В. Б. Писарев и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — № 5. — С. 578−582.
  117. , М.Г. Клиническая патоморфология критических состояний / М. Г. Рыбакова, К. П. Жидков, В. З. Клечиков // Архив патологии 2005. -№ 5.-С. 41−48.
  118. , А.Ф. Динамика микроциркуляторных нарушений зрительной коры головного мозга и сетчатки глаза крыс в постреанимационном периоде: автореф. дис. канд. мед. наук / А. Ф. Самигулина. Омск, 2008. — 22 с.
  119. , И.В. Постреанимационные изменения пирамидных нейронов гиппокампа: цитохимический и морфометрический анализ: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. В. Саморукова. Москва, 2003. — 23 с.
  120. , Д.С. Микроскопическая техника: Руководство / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  121. Сдвиги постоянного потенциала в структурах головного мозга крыс при фокальной ишемии и системной гипоксии / Я. Буреш и др. // Журн. высш. нервн. деят. 1998. — № 4. — С. 640−652.
  122. , В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Г. В. Алексеева. Омск, 1999. — 448 с.
  123. , В.В. Гистологическая техника / В. В. Семченко, С. А. Барашкова, В. Н. Артемьев. Омск: Омская медицинская академия, 2006. — 152 с.
  124. , В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Н. Н. Боголепов. — Омск, 2008. 400 с.
  125. , С.А. Восстановительный период ишемического инсульта (особенности межполушарной асимметрии) / С. А. Сидорова, А. В. Завьялов // Журн. неврологии и психиатрии. 2007. — № 4. — С. 25−28.
  126. , Н.Г. Унифицированный постсинаптический механизм влияния различных нейромодуляторов на модификацию возбудительных итормозных входов к нейронам гиппокампа / Н. Г. Силькис // Усп. физиол. наук. 2002. — № 1. — С. 40−56.
  127. , П.В. О нервных центрах эмоций / П. В. Симонов // Журн. высш. нервн. деят. 1993. — № 3 — С. 514−529.
  128. , П.В. Функциональная асимметрия лимбических структур мозга / П. В. Симонов // Журн. высш. нервн. деят. 1999. — № 1. — С. 2227.
  129. , М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М. Б. Славин. М.: Медицина, 1989. — 304 с.
  130. , Е.Н. Долговременная память, нейрогенез и сигнал новизны / Е. Н. Соколов, Н. И. Незлина // Журн. высш. нервн. деят. 2003. — № 4. -С. 451−463.
  131. , А.В. Память и ее нарушения / А. В. Стаховская // Журн. неврологии и психиатрии 2000. — № 7. — С. 45−49.
  132. , И.С. К вопросу о формировании латерализованного двигательного навыка у крыс / И. С. Сташкевич, М. А. Куликов // Журн. высш. нервн. деят. 2000. — Т. 50, № 3. — С. 457−463.
  133. Структурная организация астроцитов гиппокампа крысы в постишемический период / Д. Э. Коржевский и др. // Морфология. -2004. -№ 2.-С. 19−21.
  134. , З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / З. А. Суслина, М. М. Танашян. — М.: Медицинская книга, 2005. 248 с.
  135. , Н.Е. Структурно-функциональная реорганизация центральных отделов лимбической системы мозга белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. канд. мед. наук / Н. Е. Турок. Томск, 2002. — 24 с.
  136. Ультраструктурные изменения нейроглиальных клеток некоторых отделов головного мозга экспериментальных животных при хроническом стрессе / П. П. Кругляков и др. // Морфология. 2008. -№ 3. — С. 59−60.
  137. Условнорефлекторная деятельность у реанимированных крыс с исходно разным типом поведения / Ю. В. Заржецкий и др. // Журн. высш. нервн. деят. 2005. — № 5. — С. 691−701.
  138. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга / В. И. Скворцова и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2005. — № 8. — С. 36−40.
  139. , В.К. О соотношении короткой и длительной памяти в процессе обучения у крыс / В. К. Федоров // Журн. высш. нервн. деят. 1971. -Т.21, № 1. — С. 42−46.
  140. , И.Р. Исследование влияния поля СА1 гиппокампа на тета-активность при ориентировочном поведении крысы / И. Р. Федотова,
  141. А.А. Фролов, В. И. Маркевич // Журн. высш. нервн. деят. 1997. — № 5. -С. 889−898.
  142. , JI.E. Современные представления о развитии химических синапсов и молекулярных механизмах синаптогенеза в центральной нервной системе / JI.E. Фрумкина, Л. Г. Хаспеков // Нейрохимия. — 2003. -Т. 20,№ 3.-С. 165−178.
  143. Функциональная межполушарная асимметрия. Хрестоматия / под ред. Н. Н. Боголепова, В. Ф. Фокина. М.: Научный мир, 2004. — 728 с.
  144. Функциональное состояние мозга и церебральный кровоток в постишемическом периоде / Александрии В. В. и др. // Общая реаниматология. 2005. — № 4. — С. 21−26.
  145. , Л.У. Основы анатомии лимбической системы крысы. Пер. с англ. / Л. У. Хамильтон. М.: Изд-во МГУ, 1984. — 184 с.
  146. , Е.П. Иммунная уязвимость мозга / Е. П. Харченко, М. Н. Клименко // Журн. неврологии и психиатрии. — 2007. — № 1. — С. 68−77.
  147. , С.Н. Влияние коагуляции различных областей гиппокампа на выработку и сохранение условных рефлексов / С. Н. Цагарели // Журн. высш. нервн. деят. 1977. — Т. 27. — С. 808−812.
  148. , Г. И. Нарушение когнитивной функции мозга у белых крыс в различные сроки постреанимационного периода: автореф. дис. канд. мед. наук / Г. И. Чехович. Акмола, 1994. — 19 с.
  149. , Л.И. Индивидуально-типологические особенности высшей нервной деятельности собак и межполушарная асимметрия электрической активности гиппокампа и миндалины / Л. И. Чилингарян // Журн. высш. нервн. деят. 2002. — № 1. — С. 47−56.
  150. , Н.Д. Анатомо-физиологические предпосылки нарушения крвообращения в системе вертебробазилярного бассейна / Н. Д. Широченко, М. В. Маркелова, С. Н. Широченко // Морфология. 2008. -№ 3. — С. 123.
  151. Эффекты сочетанного электролитического стволо-орбитофронтального и стволо-гиппокампального повреждения мозга крыс / М. Р. Новикова и др. // Патофизиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 3. — С. 5−9.
  152. , Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона / Н. Е. Ярыгин, В. Н. Ярыгин. М.: Медицина, 1973. — 190 с.
  153. Althaus, H. H. Glial cells as targets and producers of neurotrophins / H.H. Althaus, C. Richter-Landsberg // Int. Rev. Cytol. 2000. — Vol. 197. — P. 203−277.
  154. Amundson, R.H. Uptake of (3H)serotonin and (3H)glutamate by primary astrocyte cultures. 2. Difference in cultures prepared from different brain regions / R.H. Amundson, S.K. Goderie, H.K. Kimelberg // Glia. 1992. -Vol. 6, N1. — P. 9−18.
  155. An inwardly rectifying K1 channel, Kir4.1, expressed in astrocytes surrounds synapses and blood vessels in brain / K. Higashi et al. // Am J. Physiol. Cell Physiol. -2001. Vol. 281. — P. 922−931.
  156. Anatomic organization and physiology of limbic cortex / Lopes La Silva F.N. et al. // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70, N2. — P. 453−511.
  157. Anthes, D.L. Structure and plasticity of newly formed adult synapses: a morphometric study in the rat hippocampus / D.L. Anthes, J.C. LeBoutillier, T.L. Petit // Brain Res. 1993. — Vol. 626. — P. 50−62.
  158. Araque, A. Dynamic signaling between astrocytes and neurons / A. Araque, G. Carmignoto, P.G. Haydon // Annu. Rev. Physiol. 2001. — Vol. 63. — P. 795−813.
  159. Arundine, M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M. Arundine, M. Tymianski // Cell Mol. Life Sci. 2004. — Vol. 61, N6. — P. 657−668.
  160. Astrocyte-mediated potentiation of inhibitory synaptic transmission / J. Kang et al. // Nat. Neurosci. 1998. — Vol. 1. — P. 683−692.
  161. Auld, D.S. Glial cells and neurotransmission: An inclusive view of synaptic function / D.S. Auld, R. Robitaille // Neuron. 2003. — Vol. 40. — P. 389−400.
  162. Back, T. The natural course of lesion development in brain ischemia / T. Back, O.G. Schuler // Acta Neurochir Suppl. 2004. — Vol. 89. — P. 55−61.
  163. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White et al. // J. Neurol. Sci. 2000. — Vol. 179, N1−2. — P. 1−33.
  164. Banati, R.B. Neuropathological imaging: in vivo detection of glial activation as a measure of disease and adaptive change in the brain // Br. Med. Bull. -2003.-Vol. 65.-P. 121−131.
  165. Basic fibroblast growth factor promotes the survival neurons in culture / G. Ferrary et al. // Develop. Biol. 1989. — Vol. 133. — P. 140−147.
  166. Bergles, D.E. Synaptic activation of glutamate transporters in gippocampal astrocytes / D.E. Bergles, C.E. Jahr // Neuron. 1997. — Vol. 19. — P. 12 971 308.
  167. Blood-brain barrier damage in reperfusion following ischemia in the hippocampus of the Mongolian gerbil brain / M.T. Shinnou et al. // Acta Neurologica. 1998. — Vol. 98, N6. — P. 406−411.
  168. Butefisch, C.M. Neurobiological bases of rehabilitation / C.M. Butefisch // Neurol. Sci. 2006. — Vol. 27. — P. 18−23.
  169. Carlisle, H.J. Spine architecture and synaptic plasticity / H.J. Carlisle, M.B. Kennedy // Trends Neurosci. 2005. — Vol. 28, N4. — P. 182−187.
  170. Carmignoto, G. Reciprocal communication systems between astrocytes and neurones / G. Carmignoto // Prog. Neurobiol. 2000. — Vol. 62. — P. 561−581.
  171. Casta, A.M. Withdrawal from the endogenous steroid progesterone result in GABAa current insensitive to benzodiazepine modulation in rat CA1 hippocampus / A.M. Casta, K.T. Spence, S.S. Smith // J. Neurophysiol. -1995. Vol. 74, N1. — P. 464−469.
  172. Cattaneo, E. Regulation of the GABA-ergic transmission by estrogen in CNS of rat / E. Cattaneo, G. Mantero, A. Maggi // Pharmacol. Res. Commun. -1987. Vol. 19, N2. — P. 971−972.
  173. Cerebral ischemia associated with cardiac arrest in the rat: 1. Dynamics of early neuronal changes / K. Kawai et al. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. -1992.-Vol. 12.-P. 238−249.
  174. Cerebral microvessels responses to focal ischemia / G.J. del Zoppo et al. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 2003. — Vol. 23, N8. — P. 879−894.
  175. Chan, P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia / P.H. Chan // Neurochem. Res. 2004. — Vol. 29. —P. 1943−1949.
  176. Characterization of vascular protein expression pattern in cerebral ischemia/reperfusion using laser capture microdissectyion and ICAT-nanoLC-MS/MS/S. Arsalanetal.//PESEP J. 2005.-Vol. 19.-P. 1809−1821,
  177. Chen, H. The role of Na-K-Cl co-transporter in cerebral ischemia / H. Chen, D. Sun // Neurol. Res. 2005. — Vol. 27, N3. — P. 280−286.
  178. Choi, D.W. Ischemia-induced neuronal apoptosis / D.W. Choi // Curr. Opin. Neurobiol. 1996. — Vol. 6, N5. — P. 667−672.
  179. Choi, D.W. Zinc and brain injury / D.W. Choi, J.Y. Koh // Annu. Rev. Neurosci. 1998. — Vol. 21. — P. 347−375.
  180. Chotard, C. Neurons and glia: Team players in axon guidance / C. Chotard, I. Salecker // Trends Neurosci. 2004. — Vol. 27. — P. 655−661.
  181. Clemens, J.A. Cerebral ischemia: gene activation, neuronal injury, and the protective role of antioxidants / J.A. Clemens // Free Radic. Biol. Med. -2000.-Vol. 28, N10.-P. 1526−1531.
  182. Control of synapse number by glia / E.M. Ullian et al. // Science. 2001. -Vol. 291.-P. 657−661.
  183. Daumas, S. Encoding, consolidation and retrieval of contextual memory: dirrerential involvement of dorsal CA3 and CA1 hippocampal subregions / S. Daumas, H. Hatley, B. Frances // Learn Mem. 2005. — Vol. 12. — P. 375 382.
  184. Delayed neuronal death in the CA1 piramidal cell layer of the gerbil hippocampus following transient ischemia is apoptosis / T. Nitatori et al. // J. Neurosci.- 1995.-Vol. 15, N2.-P. 1001−1011.
  185. DeMyer, W. Neuroanatomy (2nd edition) / W. DeMyer. USA: Williams & Wilking, 1998.-463 p.
  186. Decrease in perfusion of cerebral capillaries during incomplete ischemia and reperfusion / S.R. Ennis et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1990. — Vol. 10.-P. 213−220.
  187. Diamond, J.S. Neuronal glutamat transporters limit activation of NMDA-receptors by neurotransmitter spillover on CA1 piramidal cells /J.S. Diamond //J. Neurosci.-2001.-Vol. 21.-P. 8328−8338.
  188. Dobkin, B.H. Neurobiology of rehabilitation / B.H. Dobkin // Ann. N Y Acad. Sci. -2004. Vol. 1038.-P. 148−170.
  189. Duffau, H. Brain plastisity: from pathophysiological mechanisms to therapeutic applications / H. Duffau // J. Clin. Neurosci. 2006. — Vol. 13, N9.-P. 885−897.
  190. Early blood-brain barrier changes in rat following transient complite cerebral ischemia induced by cardiac arrest / R. Pluta et al. // Brain Res. 1994. -Vol. 633, N3.-P. 41−52.
  191. Effect of danttrolene on extracellular glutamate concentration and neuronal death in the rat hippocampal CA1 region subjected to transient ischemia / M.D.Ryosuke et al. // Anesthesiology. 2002. — Vol. 96. — P. 705−710.
  192. Effect of chronic stress on sctructure and cell function in rat hippocampus and hypothalamus / M. Joeles et al. // Stress. 2004. — Vol. 7, N4. — P. 221−231.
  193. Effect of transient focal ischemia on blood-brain barrier permeability in the rat: correlation to cell injury / S. Albayrak et al. //Acta Neuropathol. (Berl). 1997.-Vol. 94.-P. 158−163.
  194. Excitotoxic and post-ischemic neurodegeneration: Involvement of transglutaminases / D. Caccamo et al. // Amino Acids. 2004. — Vol. 27, N3−4.-P. 373−379.
  195. Fiala, J.C. Dendritic spine pathology: cause or consequence of neurological disorders? / J.C. Fiala, J. Spacek, K.M. Harris // Brain Res. Rev. 2002. -Vol. 39, N1.-P. 29−54.
  196. Fields, R.D. New insights into neuron-glia communication / R.D. Fields, B. Stevens-Graham // Science. 2002. — Vol. 298. — P. 556−562.
  197. Finch, J.M. The dendritic morphology of pyramidal neurons in the rat hippocampal CA3 area / J.M. Finch, J.M. Juraska, L.W. Washington // Brain. Res. 1989. — Vol. 479, N1. — P. 105−114.
  198. Frontczak-Baniewicz, M. Alterations in rat’s brain capillaries in a model of focal cerebral necrosis / M. Frontczak-Baniewicz et al. // Exp. Toxicol. Pathol. 2000. — Vol. 52, N1. — P. 77−85.
  199. Functional coupling between neurons and glia / V. Alvarez-Maubecin et al. // J. Neurosci. 2000. — Vol. 20. — P.4091−4098.
  200. Gajkowska, В. Calcium accumulation in synapses of the rat hippocampus after cerebral ischemia / B. Gajkowska, M J. Mossakowski // Neuropat. Pol. — 1992. Vol. 30, N2. — P. 111−125.
  201. Gamma (40−100 Hz) oscillation in the hippocampus of the behaving rat / Bragin A. et al. // J. Neurosci. 1995. — Vol.15, N1. — P. 47−60.
  202. Giffard, R.G. Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes / R.G. Giffard, R.A. Swanson // Glia. 2005. — Vol. 50, N4. — P. 299−306.
  203. Global brain ischemia and reperfusion / B.C. White et al. // Ann. Emerg. Med. 1996. — Vol. 27, N 5. — P. 588−594.
  204. Global ischemia: hippocampal pathology and spatial deficits in water maze/ J. Nunn et al. // Behavioral Brain Res. 1994. — Vol. 62, N1. — P.41−54.
  205. Glutamate-dependent astrocyte modulation of synaptic transmission between cultured hippocampal neurons / A. Araque et al. // Eur. J. Neurosci. 1998. -Vol. 10.-P. 2129−2142.
  206. Growth factor regulation of cell growth and proliferation in the nervous system / M.K. Stachowiak et al. // Mol. Neurobiol. 1997. — Vol. 15, N3. -P. 257−283.
  207. Hansson, E. Regional geterogeneity amond astrocytes in central nervous system / E. Hansson // Neurochem. Intern. 1990. — Vol. 18, N3. — P. 237 245.
  208. Hatton, G. I. Glial-neuronal interactions in the mammalian brain / G.I. Hatton // Adv. Physiol. Educ. 2002. — Vol. 26. — P. 225−237.
  209. Haydon P.G. Astrocyte control of synaptic transmittion and neurovascular coupling / P.G. Haydon, G. Carmignoto // Physiol. Rev. 2006. — Vol. 86, N3.-P. 1009−1031.
  210. Horner, P.J. New roles of astrocytes: The niglife of an astrocyte / P.J. Horner, T.D. Palmer // Trends Neurosci. 2003. — Vol. 26. — P. 597−603.
  211. Huntley, G.W. Structural remodeling of the synapse in response to physiological activity / G.W. Huntley, D.L. Benson, D.R. Colman // Cell. -2002.-Vol. 108, N4.-P. 1−4.
  212. Interrelations between nuclear-factor kappa В activation, glial response and neuronal apoptosis in gerbil hippocampus after ischemia / K. Domanska-Janik et al. // Acta Neurobiol. Exp. 2001. — Vol. 61. — P. 45−51.
  213. Janardhan, V. Mechanisms of ischemic brain injury / V. Janardhan, A.I. Qureshi // Curr. Cardiol. Rep. 2004. — Vol. 6. — P. 117−123.
  214. Johnston, M.V. Clinical disorders of brain plasticity / M.V. Johnston // Brain Dev. 2004. — Vol. 26, N2. — P. 73−80.
  215. Jones, D.G. An ultrastructural study into the effects of pentobarbitone on synaptic organization / D. G. Jones, R.M. Devon // Brain Res. — 1978. — Vol. 147, N1.-P. 47−63.
  216. Jones, T.D. Ultrastructural evidence for increased contact between astrocytes and synapses in rats reared in a complex environment / T.D. Jones, W.T. Greenough // Neurobiol. Learn. Mem. 1996. — Vol. 65. — P. 48−56.
  217. Jourdain, P. Glutamat exocytosis from astrocytes control synaptic strengh / P. Jourdain et al. // Nat. Neurosci. 2007.
  218. Kniesel, U. Tight junctions of the blood-brain barrier / U. Kniesel, H. Wolburg // Cell. Mol. Neurobiol. 2000. — Vol. 20. — P. 57−76.
  219. Lateralization as a factor in the prognosis of middle cerebral artery territorial infarct / Z. Aszalos et al. // Eur. Neurol. 2002. — Vol. 48, N3. — P. 141−145.
  220. Leis, J.A. Potassium homeostasis in the ischemic brain / J.A. Leis, L.K. Bekar, W. Walz // Glia. 2005. — Vol. 50, N4. — P. 407−416.
  221. Leuner, B. New spines, new memories / B. Leuner, T.J. Shors // Mol. Neurobiol. 2004. — Vol. 29, N2. — P. 117−130.
  222. Li, Y. Granule cell apoptosis and protein expression in hippocampal dentate gyrus after forebrain ischemia in the rat / Y. Li, M. Chopp, C. Powers // J. Neurol. Sci.-1997.-Vol. 150, N2.-P. 93−102.
  223. Lippman, J. Dendritic spine morphogenesis and plastisity / J. Lippman, A. Dunaevsky // J. Neurobiol. 2005. — Vol. 64, N1. — P. 47−57.
  224. Lolova, I. Quantification of the synapses in the hippocampus of aged rats / I. Lolova, V. Lolova, V.D. Petrov // Z. Microsk. Anat. Forsh. 1989. — Vol. 103, N3.-P. 447−458.
  225. Maguire, E. Recalling route around London: activation on the right hippocampus in taxi drivers / E. Maguire, R. Frackowiak, Ch. Frith // Neuroscience. 1997. — Vol. 5, N 18. — P. 7103.
  226. Mark, K.S. Cerebral microvascular changes in permeability and tight junctions induced by hypoxia-reoxygenation / K.S. Mark, T.P. Davis // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. 1485−1494.
  227. Marrone, D.F. The role of synaptic morphology in neural plasticity: structural interactions underlying synaptic power / D.F. Marrone, T.L. Petit // Brain Res. Rev. 2002. — Vol. 38. — P. 291−308.
  228. Martins, E.F. Glial reaction in the hippocampus after global cardiogenic ischemia / E.F. Martins, G. Chadi // Acta Cir Bras. 2001. URL: http ://www. scielo .br/acb.
  229. Mattson, M.P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke / M.P. Mattson, C. Culmsee, Z.F. Yu // Cell Tissue Res. 2000. — Vol. 301. — P. 173−187.
  230. McEwen, B.S. Gonadal and adrenal steroids regulate neurochemical and structural plasticity of the hippocampus via cellular mechanisms involving NMDA receptors / B.S. McEwen // Cell Mol. Neurobiol. 1996. — Vol. 16, N2.-P. 103−116.
  231. Microvascular stasis: structural and functional aspects / V.I. Kozlov et al. // Excerpta Medica. Amsterdam-London-New York-Tokyo. — 1993. — P. 459 471.
  232. Modification of postsynaptic densities after transient cerebral ischemia: a quantitative and three-dimensional ultrastructural study / M.E. Martone et al. //J. Neurosci.-1999.-Vol. 19, N6.-P. 1988−1997.
  233. Morphological characteristics of the synapse and their relationship to synaptic type: an electron microscopic examination of the neocortex and hippocampus of the rat / EJ. Markus et al. // Synapse. 1994. — Vol. 17. — P. 65−68.
  234. Morris, R.G. Elements of a neurobiological theory of hippocampal function: the role of synaptic plasticity, synaptic tagging and schemas / R.G. Morris // Eur. J. Neurosci. 2006. — Vol. 23, N11. — P. 2829−2846.
  235. Nagler, K. Glia-derived signals induce synapse formation in neurones of the rat central nervous system / K. Nagler, D.H. Mauch, F.W. Pfrieger // J. Physiol.-2001.-Vol. 533.-P. 665−679.
  236. Neumar, R.W. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury / R.W. Neumar // Ann. Emerg. Med. 2000. — Vol. 36, N5. — P. 483−506.
  237. Neuron-to-astrocyte signaling is central to the dynamic control of brain microcirculation / M. Zonta et al. // Nat. Neurosci. 2003. — Vol. 6. — P. 4350.
  238. Ogata, K. Structural and quantitative analysis of astrocytes in the mouse hippocampus / K. Ogata, T. Kosaka // Neuroscience. 2002. — Vol. 113. — P. 221−233.
  239. Paxinos, G. The rat brain in stereotaxic coordinates / G. Paxinos, Ch.A. Watson Toronto: Acad. Press, 1982. — 90 p.
  240. Perez-Pinzon, M.A. Extracellular potassium, volume fraction, and tortuosity in rat hippocampal CA1, CA3, and cortical slices during ischemia / M.A.Perez-Pinzon, L. Tao, C. Nicholson // J. Neurophysiol. 1995. — Vol. 74, N2.-P. 565−573.
  241. Port, R.L. Hippocampal synaptic plasticity as a biological substrate underlying episodic psychosis / R.L. Port, K.S. Seybold // Biol. Psychiatry. -1995. Vol. 37, N5.-P. 318−324.
  242. Postischemic reperfusion: ultrastructural blood-barrier and hemodynamic correlative changes an awake of transient forebrain ischemia / H.A. Metgar et al. //Neurosurgery. -2005. Vol. 56, N3. — P. 571−581.
  243. Progressive hippocampal loss of immunoreactive GLUT3, the neuron-specific glucose transporter, after global forebrain ischemia in the rat / A.L. MeCall et al. //Brain Res. 1995.-Vol. 110.-P. 2165−2173.
  244. Remodeling of hippocampal synaptic networks by a brief anoxia-hypoglycemia / P. Jourdain et al. // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22, N8. — P. 3108−3116.
  245. Rapid reversal of stress induced loss of synapses in CA3 of rat hippocampus following water maze training / C. Sandi et al. // Eur. J. Neurosci. 2003. -Vol. 17, N11.-P. 2447−2456.
  246. Ribak, C.E. The development, ultrastructure and synaptic connection of mossy cells of the dentate gyrus / C.E. Ribak, L. Seress, D.G. Amaral // J. Neurocytol. 1985. — Vol. 14, N4. — P. 835−857.
  247. Richmond, T.S. Cerebral resuscitation after global brain ischemia: linking research to practice // AACN Clin. Issues. 1997. — Vol. 8, N2. — P. 171−181.
  248. Role of astroglia in estrogen regulation of synaptic plasticity and brain repair / L.M. Garcia-Segura et al. // J Neurobiol. 1999. — Vol. 40, N4. — P. 574 584.
  249. Scheiffele, P. Cell-cell signaling during synapse formation in the CNS / P. Scheiffele // Annu. Rev. Neurosci. 2003. — Vol.26. — P. 485−508.
  250. Schmidt-Kastner, R. Selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia / R. Schmidt-Kastner, T.F. Freund // J. Neurosci. 1991. — Vol. 40. -P. 599−636.
  251. Second messenger enzymes in glial cells: A cytochemical point of view / G. Poeggel et al. //Acta histochem. 1991.-Vol. 91, N2. -P. 147−155.
  252. Selective glual vulnerability following transient global ischemia in rat brain / C.K. Petito et al. // J. Neuropatol. Exp. Neurol. 1998. — Vol. 57, N3. — P. 231−238.
  253. Seress, L. GAGAergic cells in the dentate gyrus appear to be local circuit and projections neurons / L. Seress, C.E. Ribak // Exptl. Brain Res. 1983. — Vol.50, N2/3.-P. 173−182.
  254. Serial MRI after transient focal cerebral ischemia in rats: dynamics of tissue injury, blood-brain barrier damage, and edema formation / T. Neumann-Haefelin et al. // Stroke. 2000. — Vol. 31, N8. — P. 1965−1972.
  255. Sieber, F.E. Delayed neuronal death after global incomplete ischemia in dogs is accompanied by changes in phospholipase С protein expression / F.E. Sieber, R.J. Traystman, L.J. Martin // J. Cerb. Blood Flow Metab. 1997. -Vol. 17, N5.-P. 527−533.
  256. Shaham, S. Glia-neuron interaction in nervous system function and development / S. Shaham // Current Topics in Developmental biology. -2005.-Vol. 69.-P. 39−66.
  257. Slezak, M. Synaptic plasticity, astrocytes and morphological homeostasis / M. Slezak, F.W. Pfrieger, Z. Soltys // J. Physiol. Paris. 2006. — Vol. 99, N2−3. -P. 84−91.
  258. Smith, M.L. The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2−10 min of fotebrain ischemia / M.L. Smith, R.N. Auer, B.K. Siesjo // Acta Neuropathol. 1984. — Vol. 64. — P. 319−332.
  259. Smith, S.J. Do astrocytes process neural information / S.J. Smith // Progr. Brain Res. 1992. — Vol. 94. — P. 119−136.
  260. Sonnewald, U. Glutamate transport and metabolism in astrocytes / U. Sonnewald, N. Westergaard, A. Schousboe // Glia. 1997. — Vol. 21, N1. — P. 56−63.
  261. Sorra, K.E. Overview on the structure, composition, function, development, and plasticity of hippocampal dendritic spines / K.E. Sorra, K.M. Harris // Hippocampus.-2000.-Vol. 10.-P. 501−511.
  262. Spatial Arrangement of Microglia in the Mouse Hippocampus: A Stereological Study in Comparison with Astrocytes / S. Jinno et al. // Glia. -2007. Vol. 55. — P. 1334−1347.
  263. Stress, depression and hippocampal apoptosis / P.J. Luassen et al. // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2006. — Vol. 5, N5. — P. 531−546.
  264. Sutton, M.A. Dendritic protein synthesis, synaptic plasticity and memory / M.A. Sutton, E.M. Schuman // Cell. 2006. — Vol. 127, N1. — P. 49−58.
  265. Synaptic? plasticity in the ischaemic brain / P. Calabresi et al. // Lancet Neurol. 2003. — Vol. 2, N 10. — P. 622−629.
  266. Tamamaki, N. Disposition of the seab-like modules formed by axon branches origination from single CA1 pyramidal neurons in the rat hippocampus / N. Tamamaki, Y. Nojyo // J. Сотр. Neurol. 1990. — Vol. 291, N4. — P. 509 519.
  267. The effect of 5-minute ischemia in Mongolian gerbils: 1. Blood-brain barrier, cerebral blood flow and local cerebral glucose utilization changes / R. Suzuki et al. // Acta Neuropatol. 1983. — Vol. 60. — P. 207−216.
  268. Ullian, E.M. Role for glia in synaptogenesis / E.M. Ullian, K.S. Christopherson, B.A. Barres // Glia. 2004. — Vol. 47. — P. 209−216.
  269. Ultrastructural changes of neuronal mitochondria after transient and permanent cerebral ischemia / N.J. Solenski et al. // Stroke. 2002. — Vol. 33.-P. 816−825.
  270. Ventura, R. Three-dimensional relationships between hippocampal synapses and astrocytes / R. Ventura, K.M. Harris // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. — P. 6897−6906.
  271. Volterra, A. Glial Modulation of Synaptic Transmission in the Hippocampus / A. Volterra, C. Steinhauser // Glia. 2004. — Vol. 47. — P. 249−257.
  272. Volterra, A. Astrocytes, from brain glue to communicating elements: The revolution continues / A. Volterra, J. Meldolesi // Nat. Rev. Neurosci. 2005.
  273. White, B.C. Apoptosis / B.C. White, J.M. Sullivan // Acad. Emerg. Med. -1998.-Vol. 5, N10.-P. 1019−1029.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!