Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-нейрофизиологическое исследование поражений периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом

Диссертация: Клинико-нейрофизиологическое исследование поражений периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований Российского государственного медицинского университета Материалы диссертации доложены и рекомендованы к защите на совместной научно — практической конференции сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом факультета усовершенствования врачей и лаборатории по изучению нарушений мозгового кровообращения, врачей… Читать ещё >

Клинико-нейрофизиологическое исследование поражений периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Литературный обзор. IО
    • 1. 1. Рассеянный склероз: эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, и диагностика
    • 1. 2. Строение, функции и болезни миелина ЦНС и ПНС
    • 1. 3. Роль поражений периферической нервной системы в клинике рассеянного склероза
    • 1. 4. Использование электрофизиологических методов в диагностике поражений периферической нервной системы при рассеянном склерозе
    • 1. 5. Окислительные процессы в организме
      • 1. 5. 1. Антиоксидантная система защиты в организме человека в норме
      • 1. 5. 2. Изменения окислительных процессов при рассеянном склерозе
    • 1. 6. Патогенетическое и симптоматическое лечение PC
      • 1. 6. 1. Коррекция спастического мышечного тонуса
      • 1. 6. 2. Лечение нарушений чувствительности у больных РС
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика групп, больных рассеянным склерозом, хронической демиелинизирующей полинейропатией и контрольной
    • 2. 2. Характеристики методов нейрофизиологического обследования
    • 2. 3. Характеристики методов исследования крови
      • 2. 3. 1. Методы иммунологического анализа крови
      • 2. 3. 2. Методы изучения антиоксидантного статуса организма
      • 2. 3. 3. Исследования биохимических показателей крови
    • 2. 4. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Сравнительный анализ больных PC с синдромом полинейропатии и без синдрома полинейропатии и группы больных ХВДП
    • 3. 1.1 Клинические характеристики и данные МРТ
      • 3. 1. 2. Биохимические, ммунологические характеристики и показатели антиоксидантной системы крови
      • 3. 1. 3. Показатели электронейромиографии
      • 3. 2. Сравнительная оценка больных рассеянным склерозом в зависимости от сроков развития синдрома полинейропатии
    • 1. Клинические характеристики и данные МРТ-исследования- 80 3.2.2. Биохимические, ммунологические и антиоксидантные характеристики крови
    • 3. 2. 3 Показатели электронейромиографии
  • Глава 4. Симптоматическое лечение
    • 4. 1 Возможности использования препарата «Тиоктацид» при лечении нарушений ПНС у больных PC .-.
      • 4. 2. Коррекция повышенного мышечного тонуса по спастическому типу у больных PC препаратом «Мидокалм»

    • Актуальность темы

    исследования.

    Демиелинизирующие заболевания являются важной и сложной проблемой клинУ1ческой неврологии, что обусловлено значугтельно" ! распространенностью этой патологии, трудностями своевременной диагностики и лечения, тяжестью течения Среди демиелинизирующих заболеваний наиболее часто встречаются рассеянный склероз (PC) и хронические демиелинизирующие полинейропатии (Гусев Е И, Демина Т Л, Бойко, А Н, 1997, Завалишин И А, Головкин В И, 2ООО) За последние двадцать лет распространенность демиелинизирующих заболеваний особенно PC, существенно возросла (Bauer Н J, 1987, Gramen Е,!993, Poser С, 1993, Гусев ЕИ и соавт, 1997, Завалишин И А, Головкин В И, 2000) В определенной мере этому способствует неблагоприятная эколотческая обстановка, снижающая резистентность оргатпма и предрасполагающая к хронизации патологических процессов с изменением привычной клинической картины заболевания Имеет значение увеличение продолжительности жизни больных, вследствие улучшения качества диагностики и симптоматического лечения, а также мед и ко — социальной адаптации больных и профилактики вторичных осложнений В ряде исследований также отмечается увеличение частоты хронических демиелинизирующих полинейропатии (Dyck PJ et al, 1984, Гехт БМ с соавт, 1996, 2000).

    В последнее десятилетуте достигнут определенны"! прогресс в изучении патогенеза и разработки методов лечения демиелинизирующих заболеваний PC относят к мультифакториальным заболеваниям Для его возникновения необходимо сочетание наследственной предрасположенности и внешних воздействий (например, с вирусной инфекцией), реализуемое полигенной системой в виде дефектной иммунной системы и определенного типа метаболизма Среди механизмов реализации этих патогенных факторов ведущее значение имеют аутоиммунные реакции и хронический воспалительный процесс (Завалишин И А, Головкин В И, 2000) Экспериментальные работы убедительно показали, что демиелншпация yi образование воспалительных клеточных инфильтратов в паренхиме мозга характеризуются постоянной миграцией активированных Тлимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и последующей стимуляцией продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками.

    Warren 1 S, 1990, Brosnan С et al, 1995, Cannella B, Raine CS, 1995) В большинстве случаев PC имеет типичное ремиттирующе — прогрессирующее течение с обострениями и ремиссиями на ранних стадиях и переходом ко вторичному прогрессированию на более поздних Помимо типичных симптомов поражения белого вещества центральной нервном системы (ЦНС). иногда наблюдаются симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС), расцениваемые, чаще всего, как «нетипичные» проявления демиелинизируютцего процесса при PC (Гусев Е И с соавт, 1997) Причины возникновения, особенности клинического проявления и прогноз этих нарушений исследовался крайне редко В то же время при магнитнорезонансном томографическом исследовании (MPТ) мозга довольно часто стали описывать очаги демиелинизации у больных с хроническими воспалительными демиелинизируюшими полинейропатиями (ХВДП) Данное обстоятельство сближает PC и ХВДП Диагностика PC в сложных случаях, в том числе при отчетливых пршнаках заинтересованности миелина ПНС, только на основе клинических данных не всегда представляется возможным Совершенствование методов диагностики, наличие стертых форм PC диктует необходимость исследования особенностей клиники PC, проведение более тщательного диффгренциального диагноза с другими демиелинизирующими заболеваниями Лечение PC также остается трудной задачей практической неврологии Определение стадии, тяжести и особенностей течения PC позволяют осуществить индивидуальный подход в подборе патогенетической и симптоматической терапии Все это о6с «вливает актуальность темы данного исследования.

    Цель работы.

    Цель работы изучить причины, степень вовлечения и клиническое значение поражений периферической нервной системы при рассеянном склерозе.

    Задачи исследования.

    1 Изучить функциональное состояние периферических нервов v больных PC по результатам электронейромиографическото исследования (')ИМГ).

    2 Уточнить степень участия поражения миелиновой оболочки и осевого цилиндра в формировании патологии ПНС при PC.

    3 Выявить особенности биохимических и иммунологических показателей крови, а также антиоксидантного статуса и показать их роль в развитии синдрома полинеропатии (ПНП) у больных PC.

    4 Обосновать возможные направления лечения синдрома ПНП у больных PC.

    Научная новизна работы.

    Впервые в нашей стране проведено комплексное клинико-нейрофизиологическое исследование, в результате которого было доказано наличие клинических и субклинических проявлений поражения периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом.

    Впервые показано, что наличие синдрома Г1НП не исключает возможность развития PC Механизмы формирования и клинико-нейрофизиологическая структура этого синдрома зависят от сроков возникновения данных нарушений Впервые показано, что ПНП может развиваться в различные сроки от дебюта PC ранняя — до 6 месяцев, поздняя-через 6 лет и более.

    Выявлено, что раннее проявление симптомов вовлечения периферической нервной системы при рассеянном склерозе может быть связано с дисметаболическими нарушениями, которые вызваны изменениями активности системы антиоксидантной защиты организма, причем степень этих нарушений коррелирует с временем возникновения синдрома ПНП у больных PC При позднем развитии синдрома полинейропатии одной из возможных причин является более частое поражение различных отделов спинного мозга (по данным МРТ) и наличие вторичного и м му, но деф и цита.

    Впервые в работе показано, что при рассеянном склерозе наблюдаются, как миелинопатия, так и аксонопатия, в периферических нервах, причем при раннем проявлении полинейропатии несколько преобладаег аксонопатия, далее по мере течения заболевания присоединяется миелинопатический компонент (по данным электронейромиографии).

    Проведена коррекция нарушений чувствительности у больных рассеянным склерозом препаратом альфа — липоевой кислотытиоктацидом (АКТА Медика, Германия) и выявлено положительное влияние, как на клинические проявления синдрома полинейропатии, так и на показатели электронейромиографии Исходя из полученных данных, тиоктацид может быть рекомендован в комплексном лечении больных PC В работе проведен клинико — электромиографический мониторинг лечения спастического мышечного тонуса препаратом мидокалм («Гедеон Рихтер», Венгрия) Впервые проведено сравнительное изучение влияния внутримышечного и перорального введения на показатели ЭНМГ исследования.

    Практическое значение работы.

    Проведенные исследования позволили установить, что периферичекая нервная система вовлекается в патологический процесс при рассеянном склерозе Доказано также наличие субклинических вариантов поражения периферической нервной системы у больных PC, выявляемых только электронейромиографически, что следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики и терапии.

    В работе предложены дифференциально-диагностические маркеры раннего вовлечения периферической нервной системы при PC (концентрация лактоферрина в сыворотке крови, коэффициент окислительно-антиокислительного баланса в организме, изменения параметров сгмм) ляционной миографии) Это можно использовать для прогнозирования течения PC и степени вовлечения периферической нервной системы, а также учитывать при назначении комплексного лечения больных PC.

    В качестве эффективного средства лечения синдрома полинейропатии (клинически выявляемый как гипестеэия) при рассеянном склерозе предложен препарат альфалипоевой кислоты — тиоктацид Рекомешгуемая схема применения — это внутривенное капельное введение 600 мг тиоктацида в 200мл физиологического раствора в течение 21 дня, а далее пероральный прием ripenapaia до 2-ч-З-х месяцев.

    Отработана схема применения мидокалма v больных рассеянным склерозом со спастическим мышечным тонусом В работе показана возможность и необходимость применения различных лекарственных форм препарата — таблетированной (по 50 мг и.

    150мг) и инъекционной (по 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки до 2-х недель) с индивидуальным подбором дозы для длительной терапии.

    Апробация работы.

    Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований Российского государственного медицинского университета Материалы диссертации доложены и рекомендованы к защите на совместной научно — практической конференции сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом факультета усовершенствования врачей и лаборатории по изучению нарушений мозгового кровообращения, врачей мужского и женского неврологических отделений ГКБ № 1, врачей неврологического отделения ГКБ № 11, аспирантов и ординаторов кафедры от 19 декабря 2000.

    Основные положения диссертации доложены на совмествных конференциях кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом ФУВ, на конференциях ГКБ № 11 и Московского Городского Центра Рассеянного склероза, использованы на лекциях и практических занятиях студентов, аспирантов и ординаторов.

    ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

    Одной из наиболее актуальных проблем неврологии являются демиелинизирующие заболевания. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев рассеянного склероза, демиелинизирующих полинейропатий, оптического неврита, острого рассеянного энцефаломиелита, лейкоэнцефалитов, токсических и метаболических нарушений, сопровождающихся повреждением миелина. Эти заболевания, морфологической основой которых является разрушение миелина центральной и периферической нервной системы, занимают одно из ведущих мест в повседневной неврологической практике (Хохлов Х.Г. и соавт., 1980; Гусев Е И и соавт., 1997; Завалишин И. А. и соавт. 1997,2000).

    Выводы.

    1 У больных PC выявлены симптомы поражения ПНС, клинически проявляющиеся синдромом полинейропатии или чаще субклиническими изменениями показателен ЭНМГ, как по типу аксонопатии, так и по типу миелинопатии Синдром ПНП может развиваться в различные сроки от начала PC в дебюте, через год, через 6 лет и более.

    2 Повышение мышечного тонуса по спастическому типу маскирует проявления синдрома ПНП у больных PC, что необходимо учитывать в диагностике этих нарушений.

    3 У всех больных PC выявлены нарушения в антиоксидантной системе достоверно снижена активность каталазы и повышена концентрация лактоферрина в сыворотке крови У больных PC с синдромом ПНП достоверно повышены следующие показатели коэффициент окислительно — антиокислительного баланса в организме и показатель спонтанной окислительной активности нейтрофилов, что может иметь патогенетическое значение в формировании синдрома ПНП.

    4 При раннем развитии синдрома ПНП (до 6 месяцев от начала заболевания) у больных.

    PC отмечено достоверное повышение коэффициента окислительно-антиокислительного баланса и концентрации лактоферрина в сыворотке крови, что может являться прогностическими критериями развития данных чувствительных нарушений. Уровень этих показателей обратно пропорционален времени от начала PC до развития полинейропатического синдром.

    5.Для больных PC с поздним проявлением синдрома ПНП (через 6 и более лет) характерно более тяжелое клиническое состояние, преобладание нарушений чувствительности по типу гиперпатии, наличие признаков вторичного иммунодефицита по Тсистеме, выявление на МРТ достоверно чаще очагов демиелинизации в шейном и грудном отделах спинного мозга.

    6.По данным ЭНМГ — исследования выявлено, что при раннем проявлении ПНП у больных PC преобладают признаки аксонопатии, механизм которых, вероятнее всего, обусловлен дисбалансом между повреждающим действием свободных радикалов и активацией системы антиоксидантной защиты организма.

    7.При длительном течении PC в периферических нервах больных развивается смешанный тип нарушений (по данным ЭНМГ) к аксонопатии присоединяется миелинопатия, что может быть связано с развитием аутоиммунных реакций к миелину ПНС, наряду с аутоиммунными реакциями к антигенам миелина ЦНС.

    8.Тиоктацид (600мг в/в капельно, 21 день, ежедневно) может быть рекомендован в качестве эффективного средства симптоматического лечения нарушений поверхностной чувствительности у больных PC с синдромом ПНП, особенно в случае развития гипестезии.

    9 Курс лечения мидокалмом достоверно улучшает клиническое состояние и показатели ЭНМГ исследования у больных PC со спастическим мышечным тонусом Дозу препарата рекомендовано подбирать индивидуально, комбинируя различные способы введения, в том числе и внутримышечно.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

    1 Рекомендуется внедрение в практику обследования больных PC метода стимуляционной миографии, выявляющего субклиничесие и подтверждающего клинические проявления поражений ПНП.

    2. При проведении ЭНМГ-исследовання у больных PC следует обращать внимание на показатели афферентного проведения, особенно при наличии ПНП синдрома.

    3. При объективизации степени повышения мышечного тонуса и эффективности миорелаксирующих средств изучать в динамике амплитуду М-ответа и СПИ эфф п. peroneus.

    4 В качестве прогностических маркеров развития чувствительных растройств при PC использовать данные антиоксидантного статуса (концентрацию лактоферрина в сыворотке крови и Каос) и МРТ спинного мозга.

    5 Рекомендуется применение Тиоктацида в качестве симптоматического лечения полинейропатического синдрома у больных PC, особенно при наличии гипестезии Препарат вводится ежедневно внутриввенно капельно в дозе 600 мг не менее трех недель.

    6 Применение таблетированной и инъекционной форм мидокалма при повышенном мышечном тонусе показано у больных PC с учетом индивидуального подбора дозы препарата под контролем электронейромиографического исследования.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. Авакян Г Н, Завахри М 3, Шахнович В А, Иваноков, А Н Клинико -электрофизиологические исследования у больных рассеянным склерозом // Ж неврологии и психиатрии им С С Корсакова -1983-вып 6 т 83, с 885 — 890
    2. Анисимова Л М, Столярова Ж П, Исаев, А П, Смирнов, А А, Моисеева Л Н Атрофия зрительного нерва как дебют нейроинфекции // В кн 4 Всероссийский съезд невропатологов и психтатров М — 1980 — Т 3 — С 388
    3. Алексеева Т Г, Бойко АН, Гусев ЕИ Спектр нейропсихологических изменений при рассеянном склерозе Ж невр и псих 11,2000,с 15−20
    4. Аристова Р А, Дубровская М К, Санадзе Г Г Поражение черепно-мозговой иннервации при рассеянном склерозе В Материалы межобластной научно-практической конференции по инфекционным заболеваниям нервной системы Кострома 1990, с 122−124
    5. Бадалян Л О, Скворцов И, А Клиническая электронейромиография М 1986,368 с
    6. Бадалян Л О, Скворцов И, А, Сепп Е К и др Электронейромиографическое изучение спастико-атактического синдрома при рассеянного склероза / Ж невропатологии и психиатрии 1979 — 29, вып 2 — С 147
    7. Беляева И, А Клинико-иммунохимическая характеристика ремиттирующего и вторично-прогредиентного рассеянного склероза // Дисс докт мед наук -М 2000
    8. Бисага Г Н, Онищенко Л С, Адельсон Л Н, Уфилин И Ф, Волк Д Состояние гистогематических барьеров при рассеянном склерозе светооптическое и электронно-микроскопическое исследование Нейроиммунология Спб 2000, с 12−13
    9. Бойко, А Н Внешние и наследственные факторы риска и их роль в этиологии, иммунопатогенезе и клинике рассеянного склероза Дисс докт мед наук-М, 1997
    10. Болдырев, А А Введение в биохимию мембран М Высш школа, 1986-с 20−120
    11. Болезни нервной системыю Руководство для врачей Под редакцией Яхно Н Н, Штульман Д Р, Мельничук П В) М Медицина, 1995
    12. Вартанян И, А и др Сенсорное восприятие (опыт исследования с помощью фокусированного ультразвука) Л Наука 1985 189 с
    13. Вейн AM, Дробышева НА, Роговина НИ и др Вопросы клиники, патогенеза и лечения ранних форм рассеянного склероза В кн Всероссийский съезд невропатологов и психиатров -М -1980 -Т 3 -С 403−40 615 Власов Я В
    14. Войткевич КА Определение общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов спомощью гистохимического красителя нитросинего тетразолия Лаб дело, 1977,3
    15. Галстян Г, Удовиченко О, Анциферов М Тиоктацид в лечении диабетической полинейропатии Ж Врач, 1999, с 33 35
    16. Гехт Б М, Касаткина Л Ф, Меркулова Д М, Самойлов М И Роль демиелинизации корешкового сегмента периферического нерва в механизмах развития двигательных расстройств при заболеваниях нервной системы С 25 -26
    17. Гехт БМ, Касаткина ЛФ, Самойлов МИ, Санадзе Г Г Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний Таганрог Издательство ТРТУ 1997−370с
    18. Гехт Б М, Меркулова Д М, Касаткина Л Ф, Самойлов М И Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полинейропатий Ж неврологии и психиатрии, 1996,1, с 12−18
    19. Гехт БМ, Касаткина ЛФ, Меркулова ДМ, Самойлов МИ Роль клинических исследований в изучении механизмов приобретенных демиелинизирующих полинейропатий Ж неврологии и психиатрии, 2000, 11, с 10−14
    20. Голиков АГ, Голиков ПП, Давыдов БВ, и др ПОЛ при ИБС Физиол чел, 1997,23,6, с 49−57
    21. Голиков С Н, Солюцкий И В, Тиулов ЛА Общие механизмы токсического действия Л, 1986
    22. Головкин В И, Бисага Г Н, Кузнецова Л В Изменения чувствительности при рассеянном склерозе Журн «Медицинские международные обзоры» Спб, «Эвеланш», 1994, т 3, № 6, стр 54−57
    23. Головкин В И Диагностика и патогенетическая терапия рассеянного склероза /Автореф дис докт мед наук/ Спб, 1992,43с
    24. Головкин В И Рассеянный склероз (конспект врача) В кн Рассеянный склероз лечение и оздоровление // Мат конф СПб ЛИКИ РОССИИ, 2000 с 3−8
    25. Гусев Е И, Демина Т J1, Бойко, А Н Рассеянный склероз М, 1997, 463с
    26. Гусев Е И, Демина Т Л, Бойко, А Н, Кулагина Н Ю Методологические аспекты изучения эпидемиологии рассеянного склероза Мат 7 съезда невр России Сент 1995, 101
    27. Двойников НД Клинико-электроэнцефалографические исследования при множественном склерозе Автореф дисс канд мед наук Горький -1968 -16с
    28. Демина Т Л Клинико-иммунологическое изучение больных рассеянным склерозом и вопросы патогенетической терапии //Дисс докт мед наук М, 1992
    29. Дубровская М К, Кузнецов Н В, Котов С В Клинико-электромиографические исследования при начальных формах рассеянного склероза В кн 4 Всероссийский съезд невропатологов и психиатров М — 1980 — Т 3 — С 411
    30. Заболевания периферической нервной системы Под редакцией, А К Эсбери. Р У Джиллиатта М Медицина, 1987 -352с
    31. Забродская И А, Банникова МВ Клинические аспекты \ Вест РАМН-1995-М>6, с 53−60
    32. Завалишин И, А, Захарова М Н, Аскарова Л Ш, Конысова, А Ж, Хайдаров Б Т, Мухамедова Б Д Современные направления в изучении патогенеза демиелинизирующих заболеваний Ж неврологии и психиатрии, 1997, 5, с 64−67
    33. Завалишин ИА, Головкин ВИ Рассеянный склероз Избранные вопросы теории и практики М 2000, 640с
    34. Зенков Л Р, Ронкин М, А Функциональная диагностика нервных болезней М Медицина 1991, 640 с
    35. Зинченко, А П Рассеянный склероз и энцефаломиеит (Этиология, патогенез, лечение) Л, Медицина, 1973, 295 с
    36. Иваноков, А Н Рассеянный склероз (ранняя диагностика, патогенетические аспекты и лечение) // Дисс докт мед наук, 1988, Москва
    37. Калинина Л В, Дунаевская ГН, Сандуновская СИ Ранняя диагностика рассеянного склероза у детей В кн 4 Конгр невр и псих России, (тез док) Уфа, сен 1980, с 415−416
    38. Камянов И М Нарушение чувствительности при рассеянном склерозе Тр Военн-мор мед акад Л-д 1953, 4 С 43−56
    39. Карлов В, А Рассеянный склероз В кн Терапия нервных болезней -М -Медицина -1987, с 247−266
    40. Коробейникова ЭН Модификация определения продуктов ПОЛ в реакциии с тиобарбитуровой кислотой Лаб дело, 1989,7,с 8−10
    41. Котык, А, Яначек К Мембранный транспорт Междисциплинарный подход Пер с англ-М Мир, 1980 -341с
    42. Кузнецова Л В Изменения тактильной чувствительности у неврологических больных В журн «Нейроиммунология, нейроинфекция, демиелинизация «Спб 1997 С 63−65
    43. Леонович, А Л Клинические особенности рассеянного склероза в связи с серологическими и аллергическими реакциями // Дисс к м н, М 1961
    44. Мамонтова Е Р, Белобородова, Токанова Л И и др Активность катал азы при хр Алкоголизме \Клин лаб диагн -1994 -№ 1,с 27−28
    45. Маргулис М С Инфекционные заболевания нервной системы Рук-во по неврол под ред Н И Гращенкова, Т 5, В 2, С 544 М -Л, 1970
    46. Марков ДА, Леонович АЛ Рассеянный склероз М- Медицина-1976−295с Меньшикова Е Б, Зенков Н К Антиоксиданты и ингибиторы окислительных процессов \Успехи соврем биологии -1993-т113, № 4, с 442−456
    47. Мозолевский ЮВ Воспалительные демиелинизирующие полинейропатии В 7 Всерос съезд невр (тез док), окт 1995, Н Новгород А.129
    48. Неймах С А, Васильев В Б, Шавновский М М Строение, каталитические свойства и эволюция церулоплазмина и других голубых белков \ Успехи биол химии -1988−28-с 102−104
    49. Немцова Е Р, Иванова Л М, Якубовская Р И и др Иммунологический метод определения лактоферрина человека и его использование для диагностики гнойно-септических состояний \Вопр мед химии -1995 -№ 3 -с 58−61
    50. Панова И Н, Степанова И Н Рассеянный склероз Ж Лечащий врач, М, 1997, с 3−5
    51. Петров Р В Иммунология и иммуногенетика -М Медицина-1976 -338 с
    52. Пономарева Е Н и соавт, 1996
    53. Санадзе Г Г Дифференциальная диагностика атипичных и недостоверных форм рассеянного склероза //Дисс к м н, М -1989
    54. Семина Е, А Синдром ретробульбарного неврита М ИРДАШ, 1994−160 с
    55. Сепп Е К Клинико-электронейромиографическое исследование рассеянного склероза В кн 7 Всероссийский съезд невропатологов и психиатров (Тез докл) М 1981 -Т 3-С 551−553
    56. Сергеева ТВ Модификация химио-лучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия дисс кбн -М -1999
    57. Сиверина ОБ, Басевич ВВ, Басов РВ и др Метод количественного определения церулоплазмина Лаб дело 1986,10,с 618−621
    58. Скоромец, А А Топическая диагностика заболеваний нервной системы Руководство для врачей Л Медицина, 1989 -320с
    59. Смирнова Н Ф Клинико-эпидемиологическое изучение роли внешних воздействий при рассеянном склерозе // Дисс канд мед наук М, 1998
    60. Старостенко Л И, Лукавых Н И Течение рассеянного склероза Здравоохранение Белоруссии 1977,№ 12-е 13−15
    61. Строков И А, Аметов АС, Козлова НА, Галеев ИВ Клиника диабетической невропатии Рус мед журн 1998,6 12 797−801
    62. Ильяш Т И, Ярош, А А «К дифференциальной диагностики парестезий при алкогольной полинейропатии и рассеянном склерозе «1986, С 83−85
    63. Триумфов, А В Топическая диагностика заболеваний нервной системы Л Медицина, 1974
    64. Уайт, А, Хендлер Ф, Смит Э И Основы биохимии М, 1981
    65. Ходос X Г, Котова И И Рассеянный склероз Иркутск 1980 — 176с
    66. Хондкариан О, А, Завалишин И, А, Невская О М Рассеянный склероз -М Медицина, 1987 -250 с
    67. Хохлов АП, Савченко ЮН Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания М Медицина, 1990 -208с
    68. Хочачка П, Сомеро Дж Биохимическая адаптация М 1988
    69. Черниговская Н В О патогенезе рассеянного склероза М Медицина 1975,240 с
    70. Черниговская Н В Инфекционно-аллергические факторы в патогенезе рассеянного склероза // Дисс д м н -М- 1970
    71. ШадеДж, ФордД Основы неврологии Пер с англ М Мир, 1976 -350 с
    72. Aimoto Y, Ito К, Moriwaka F Tashiro К, Abe К Demyelinating peripheral neuropathy in Devic disease Jpn-J-Psychiatry-Neurci 1991 Dec, 45 (4) 861−4
    73. Aimoto Y, Moriwaka F, Matsumoto A, Tashiro K, Abe К A case of acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) associated with demyelinating peripheral neuropathy No-To-Shinkei, 1996, Sep, 48(9) 857−60
    74. Almasaddi M, Bertorini ТЕ, S eltzer WK Demyelinating polyneuropathy in patient of MS and genotype HMSN-1 Neuromuscul-Disord, 1998, Apr, 8 (2) 87−9
    75. Arias M, Requena I, Lama C, Garcia-Castineira A, Pereiro I, Nunez J, Inglesias С (Clinical pseudo-peripheral presentation of cerebral lesion) Neurologi, 1998, Mar, 13(3) 151 -3
    76. Barkhof F, Filippi M, Lossef N et al Towards specific magnetic resonanse imaging criteria in the early diagnosis of multiple sclerosis J Neurology 1995, 45, (Suppl 4) A398
    77. Bauer HJ Multiple sclerosis in Europe J Neurol, 1987,234 195- 206
    78. Ben Shome Y, Smith G 1994 1992
    79. Biewenga G, Haenen G, Bast A The role of lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy Drug metabolism reviews 1997,25 4 1025−1054
    80. Birgens HS The biological significance of lactoferrin in haematology WSca J Haematol -1984 -Vol 33 -№ 3 p 225−230/
    81. Bitsch A, Wegener с, da Costa С, et al Lesion development in Marburg’s type of acute multiple sclerosis from inflammation to demyelination // Mult Scler 1999 -5 -3 -138−146
    82. Bornstein M В, Appel SH Tissue culture studies of demyelination Ann N Y Acad Sci-1965-(2) P 280−286
    83. Bortner CA, Miller RD, Arnold RR Bactericidal effect of lactoferrin on Legionella pneumophilia WInfection and immunity -1986 -Vol51 -№ 2 -p373−377
    84. Bouchard C, Lacroix C, Plante V, Adams D, Chedru F, Guglielmi J-M, Said G Clinicopathologic findings and prognosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy J Neurology, 1999,52 498−503
    85. Brosnan CF, Cannella B, Battistini L, Raine CS, Cytokines localization in multiple sclerosis lesions Correlation with afhesion molecule expression and reactive nitrogen species/ Neurology 1995, 45 (Suppl 6), S16-S21
    86. Brostoff S, Powers J, Wisniewski H et al // Trans Amer Soc Neurochem -1975 -Vol 67, N6 -P 208−208
    87. Cannella В, Raine CS / The adhesion molecule and cytokine profile of multiple sclerosis lesions / Ann Neurol 1995, Apr, 37(4) 424−35
    88. Charcot J M Sur gyelgues arthropathies gui cerveau ou de la moeile epenisre-Arch Physiol norm path, 1868, IP 161,
    89. Compston A, Sadovnick AD Epidemiology and genetics of multiple sclerosis/ Curr Op Neurol Neurolsurg 1992, 5, 175−181
    90. Comi-G, Filippi-M, Rovaris-M, Leocani-L, Medaglini-S, Locatelli-T Department of Clinical Neurophysiology, University of Milan, Scientific Institute H San Raflfaeie, Italy J-Neurol-Neurosurg-Psychiatry 1998 May, 64 Suppl 1 S21−5
    91. Dean G Annual incidence, prevalence and mortality of multiple sclerosis in white South Africa born and in white immigrants to South Africa Br Med J Neurol, 1967,1 724
    92. Di Trapani G, Carnevale A, Cioffi RP, Massaro AR, Profice P Multiple sclerosis associated with peripheral demyelinating neuropathy Clin Neuropathol 1996 May-June, 15 (3) 135−8
    93. Drake ME Peripheral neuripathv in multiple sclerosis J National Med Assoc 1987 Vol 79,(6) 672−3
    94. Dyck P J, Lais, А С, Ohta M. Bastron J A. Okazaki H .Groover R V Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy Mayo Clin Proc 1975, 50 621−037
    95. Dyck PJ, Arnason BGW Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy/ In Dyck P J, Thomas PK et al (eds) Peripheral neuropathy 2nd ed Philadelphia WB Saunders, 1984,2101−2114
    96. Eberts GCKukay K, Bulman DE et al A full genome search in multiple sclerosis Nature Genetics 1996, 13 472−476
    97. Eisen A, Paty D and Horich M Altered supernormality in multiple sclerosis peripheral nerve, Muscle Nerve 1982, 5 411−417
    98. Elian M, Dean G, Nightingale S Multiple sclerosis among UK born children of immigrants from the Indian subcontinent, Africa and *he West Indies J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1990, 53 903−905
    99. Elian M An eppidemiological jourhey of multiple sclerosis with immigrants to the UK through genes and ennvironment In Firnhaber W, Lauer К (eds) M S in Europe an epidemiological update Darmstadt leuchhttturm- Verlag/LTV Prese, 1994 96−103
    100. Eyssete M, Rohmer F, Serratrice G et al Multi-centre, double-blind trial of a novel antispastic agent, tizanidine, in spasticity associated with multiple sclerosis Curr Med Res Opin 1988, 10 699−708
    101. Fazekas FH, Filippi M, Miller DH et al Criteria for an increased specificity of MR1 interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis J Neurology 1988, 38 1822−1825
    102. Feasby ТЕ, Hahn AF, Koopman WJ, Lee DH Central lesions in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in MRI study J Neurology 1990, 40 476−478
    103. Ferguson В, Matyszak MK, Esiri MM, Perry VH Axonal damage in acute multiple sclerosis lesion Brain 1997, 120, 393−399
    104. Fisher M, Long R Drachman D Hand muscle atrophy in multiple sclerosis. Arch Neurol 1983,40 811−815
    105. Forrester C, and Lascelles RAssociation between polyneuritis and multiple sclerosis, J Neurol Neurosurg Psychiat 1979,42 864−866
    106. Francis GS, Evans AC, Arnold DL Neuroimaging in multiple sclerosis (Neurologic Clinics 1995,13 147−171
    107. Granieri E, casseta 1, Tola MR et al Multiple sclerosis does epidemiology contribute to providing etiologal clues''J Neurol Sci, 1993, 115 SI6- S23
    108. Griffin JW Basic pathologic processes in the nervous system Toxicol-Pathol 1990,18 83−8
    109. Greene DA Prevention and treatment of neuropa’hy In Pharmacology of diabetes Present practice and future perspectives Eds С E Mogensen E Standt 1991,297−324
    110. Grisold W Berger O, Zifko U (Role of electrophysiology in diagnosis of polyneuropathies Wien-Med-Wochenschr 1998, 148(1−2) 19−24
    111. Hagen К, Mellgren Sl, Bovin G (Myelin diseases affecting both the central and the peripheral nervous system) Tidsskr Nor Laegeforen 1998 Sep 30,118(23) 3600−2
    112. Halliwell В Free radicals and the design of antioxidants Implications for the use of lipoic acid (thioctic acid) in diabetes treatment // Diabetes und Stoffwechsel 1996 — 5 -Suppl -heft 3 -85−89
    113. Hammond SR, Mc Leod JG, Millingen KS et al The epidemiology of MS in Australian cities Perth, Newcastle and Hobart Brain, 1988, 111 1−25
    114. Hasson J, Terry R and Zimmerman H (1958) Peripheral neuropathy in multiple sclerosis J Neurology, 8 503 510
    115. Hawke SH, Halliman JM, Mc Leod J A Cranial magnetic resonance imaging in chronic demyelinating polyneuropathy J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990, Sep 53 (9) 794−6
    116. Hillert J, Olerup О Multiple sclerosis is associated with genes withinn or close to the HLA-DR-DQ subbbregion on a norma1 OR 5. DQ6,DW2 haplotype Sweden Neurology 1993,43 163−168
    117. Hodes R, Larrabee MG, German. «nan electromyogram in response to nerve stimulation and the conduction velocity ot motor axons Studies on normal and injured peripheral nerve ArchNeurol and Psychiatry, 1948, V60,p 340−365 123 HofmanF M et al, 1995
    118. Hopf H and Eysholdt M Impaired refractory periods of peripheral sensory nerve in multiple sclerosis, Ann Neurol, 1978.4 499−501
    119. Hopf H Electromyographic study of so-called mononeuritis, Arch Neurol, 1963, 9 307 312
    120. Huerta M, Baiges JJ, Orti A, Montero J, Ferrer 1 Hypertrophic chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (C1DP) and multiple sclerosis J Neurology Vol 246, Suppl l, June 1999, p 433
    121. IFNB Multiple Sclerosis Group. University of British Columbia MS/MRI AnalysisGroup Interferon beta -la in the treatment of MS final outcome of the randomized controlled trial Neurology 1995. 45 1277−85
    122. Jakob RA, Burri BJ, Oxidative damage and defense An J Clin Nutr -1996-Vol 63−6, p 985S-990S
    123. Jacobs L, Cooktair DL, Rudick RA, et al Intramuscular interferon beta-la tor disease progression in relapsing multiple sclerosis Ann Neurol 1996,39 285−94
    124. Jellinger К Einige morphologische Aspekte der multiplen Sclerose Wien Z Nervenheilk 1969, 11 12−37
    125. Johnson KP, Brooks BR, Cohen J A, et al Copolymer 1 reduces relapse rate and improved disability in relapsing-remitting multiple sclerosis Results for a phase 3 multicenter, double blind, placebo-controlled trial J Neurology 1995,45 1268−76
    126. Jones E Patho-anatomic and histopathologic character of lesion in the central nervous system in man following antirabic treatment, J Neuropathol exper Neurol, 1958, 17 315 323
    127. Karg E, Klivenyi P, Nemeth I Et al Nonenzymatic antioxidants of blood in multiple sclerosis // J Neurol -1999 246 -7 -533−539
    128. Kadlubowski M and Hughes R The neuritogenecity and encephalogenecitv of P2 in the rat, guinea pig and rabbit, J Neurol Sci, 1980, 48 171−178
    129. Kazzar J A, Xu J, Palaia ТА et al Cellular oxygen toxicity/ Oxidant injury without appoptosis WJ Clin biol Chem -1996-Jun 21 -Vol 271 -№ 25 -p 15 182−15 186
    130. Kinoshita A Hayashi M, Miyamoto K, Oda M, Tanabe H Inflammatory demyelinating polyradiculitis in a patient with acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) J Neurol-Neurosurg-Psychiatry 1996,60 87−90
    131. Kinoshita A, Kaseda S, Yagi K, Oda M, Tanabe H (A case of acute disseminated encephalomyelitis with pathologically-proven acute demyelinating lesion in the peripheral nervous system) Rinsho-Shinkeigaku 1994 Sep, 34(9) 892−7
    132. Kollet MH, West S. Davis DR, Winn RE Central and peripheral nervous system demyelination after infection with Micoplasma pneumonia evidence of an autoimmune process South-Med-J 1991 0ct, 84 (10) 1255−8
    133. Komori T, Ohtake T, Miyazaki Y, Hirose K, Tanabe H Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy associated with central nervous system involvement -as compared to multiple sclerosis Rinsho Shinkeigaku 1990 Sep, 30 (9) 939−43
    134. Khoury S J, Guttniann CRG, Orav EJ et al Longitudinal MR1 in multiple sclerosis corelation beetween disability and lession burden Neurol, 1994,44 2120−24
    135. Kurtzke JF Multiple sclerosis epidemiologa word wide one viev of current states Acta Neurol Scand 1995. 23−33
    136. Kurtzke JF Clinical definition for multiple sclerosis treatment trial Ann Neurol 1994, 36, 73−79
    137. Kurtzke JF Clinical manifestations of multiple sclerosis // Multiple sclerosis and demyelinating diseases/Handbook of clinical neurology Vol 9 Eds P J Vinken. GW Bruyn Amsterdam North Yolland, 1970 — P 161−216
    138. Landthblom AM, Flodin U, Karlson M et al Multiple sclerosis and exposure to solvents, jonizing radiation and animals Scand J Work Envir Health. 1993,19 399−404
    139. Lassman H, Budka H and Schnaberth G Inflammatory demyelinating polyradiculitis in patient with multiple sclerosis Arch Neurol 1981,38 99−102
    140. Lassmann H, Suchaner G, Orawa К Histopathology and the bload- cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis Fnn Neurol, 1994, 36 S42-S46
    141. Lauer К Physical trauma and multiple sclerosis (letter to the editor) Neurology, 1994, 44 1360
    142. Linington С, Bradi M, Lassmann H et al Augmentation of demyelination in rat acute allergic encephalomyelitis by circulating mouse monoclonal antibodies directed againist a myelin / oligodendrocyte glycoprotein An J Pathol 1988, 130 443−449
    143. Lossef NA, Wang L, Lai HM et al Progressive cerebral atrophy in multiple sclerosis An serial MRI study Brain 1996, 119 2009−2019
    144. Lumsden С The neuropathology of multiple sclerosis In Vinken P and GWBruyn (eds), Handbook of Clinical Neurology, Vol 9 North Holland Publ Co, Amsterdam, 1970, pp 217−309
    145. Macovei M, Popa C, Alexianu M, Alexianu ME Multiple sclerosis associated with axonal neuropathy Rom J Neurol Psychiatry 1990 Oct-Dec, 28 (4) 305−13
    146. Madrid R and Wisniewski H (1978) Peripheral nervous system pathology in relapsing experimental allergic encephalomyelitis, J Neuropathol Exper Neurol, 7 265 282
    147. Malic RA The pathology ofhuman diabetic neuropathy Diabetes 1997,46 50−53
    148. Martin R, McFarland H F Immunological aspects of experimental autoimmune encephlomyelitis and multiple sclerosis Crit Rev Clin Lab Sci, 1995, 32 121−182
    149. Matthewes WB, Acheson ED, Batchelor JR, Weller RO (eds) McAlpine’s multiple sclerosis Chur Livingtone, Edinburrgh, 1985
    150. Mavor H, Shiazawa R Antidromic digetal and palmar nerve action potentials-EEG and clin neurophysiol, 1971, v30, p210−221
    151. Max Clara Das Nervensystem des Menschen -Leipzig. 1959 P 17−80
    152. Mendell J R, Kolin S, Kissel J T, Weiss К L, Chakeres D W, Rammohan К W Evidence for central nervous system demyelination in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy J Neurology 1987, 37 1291−1294
    153. Miglietta О, Lowenthal M A study of peripheral nerve involvement in fifty-four patients with multiple sclerosis Arch Physical Med Rehab 1961, 573−578
    154. Miller DH, Barchof F, Nauta JP Gadolinium enhancement incnsaes the sensitive. y of MRI in detecting disease activity in multiple sclerosis Brain 1993,116 1077−94)
    155. Miller H and Stanton J Neurological sequelae of prophylactic inoculation Quart J Med, 1954,23 1−27
    156. Miller H, Stanton J, Gibbons J Para-infections encephalomyelitis and related syndromes, J Quart J Med, 1956,25 427−505
    157. Mills К., Murray N. Neurophysiological evaluation of associated demyelinating peripheral neuropathy and multiple sclerosis, a case report, J.Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1986,. 49:3 20−323
    158. Naganuma M, Shima K, Matsumoto A, Tashiro K. Chronic multifocal demyelinating neuropathy associated with central nervous system demyelination. Muscle-Nerve 1991. Oct: 14(10): 953−9.
    159. Nakane S, Furuya T, Shirabe S, Nakamura T, Yoshimura T.(A case of multiple sclerosis with myelin associated glycoprotein neuropathy.) Rinsho Shinkeigaku 1998 Dec- 38(12). 1042−8.
    160. Panitch HS. Infections in multiple sclerosis Drugs 1992, 44 946−962.
    161. Pareyson D, Ciano C, Fiacchino F, Gemma M, Savoiardo M, Sghirlanzoni A Combined central and peripheral acute demyelination Ital J Neurol Sci 1993, 14 (1) 83−6
    162. Paty DW, Oger JF, Kastrukoff LF et al. MRI in diagnosis of multiple sclerosis. a prospectively study with comparison of clinical evalution evoked potentials, oligoclonal banding and CT. J. Neurology 1988, 38 180−185
    163. Pereon Y, Jardel J, Guillon B, Guiheneuc P Central nervous system involvement in multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block. Muscle-Nerve 1994 Nov- 17(1 1): 1278−85
    164. Pollock M., Calder С and Allpress S Peripheral nerve abnormality in multiple sclerosis, Ann. Neurol. 1977, 2: 41−48
    165. Pomerat С, Hendelman W, Raiborn Ch. et al Dynamic activities of nervous tissue in vitro.//The neuron / Ed.H.Hyden.-Amsterdam. 1967 -P 119−178.
    166. Pozza M., Bettelli C, Aloe L, et al. Further evidence for a role of nitric in experimental allergic encephalomyelitis: aminoguanidine treatment modifies its clinicalmevolution // Brain Res. 2000.855.-1 -39−46
    167. Pozer С Disseminated vasculomyelinopathy, Acta Neurol Scand, 1969,45 Suppl 37 144
    168. Pozer С The peripheral nervous system in multiple sclerosis A review and pathogenetic hypothesis J Neurol Sci 1987, 79 83−90
    169. Pozer С Neurological complications of swine influenza vaccination Acta Neurol Scand, 1982, 66 413−431
    170. Pozer CM, Paty DW, Scheinberg L et al New diagnostic criteria for multiple sclerosis guidelines for reach protocols/Ann Neurol 1983,13 227−231
    171. Poser С M The pathogenesis of multiple sclerosis Additional considerations J Neurol Sci, 1993, 115(Suppl) S3-S15
    172. Poser S The epidemiology of multiple sclerosis In Southern Lower Saxony In Firnhater W, Lauer К (eds) MS in Europe an epidemiological up date Darmstadt Leuchtturn -Verlag/LTV Press 1994, 130−133
    173. Quesada MA, lzquierdo G, Bautista J, Chinchon 1 (Chronic demyelinating polyneuropathy associated with multiple sclerosis a patient with two diseases) Rev-Neurol 1995 Sep-Oct, 23 (123) 1053−5
    174. Redford EJ, Kapoor R, Smith KJ Nitric oxidi donors reversibly block axonal conduction demyelinated axonal are especially susceptible Bram 1997 Dec, 120 (Pt 12) 2149−57
    175. Reik LDisseminated vasculomyelinopathy, Ann Neurol, 1980, 7 291−296
    176. Ro Y I, Alexander С В, Oh S J Multiple sclerosis and hypertrophic demyelinating peripheral neuropathy-Muscle Nerve 1983, 6 312−316
    177. Rosati G Descriptive epidemiology of multiple sclerosis in Europe un the 1980 a clinical overview Ann Neurol, 1994, 36, (Suppl 2) SI64- SI74
    178. Rosenberg NL, Bourdette D Hypertrophic neuropathy and multiple sclerosis J Neurol 1983, 33 1361−4
    179. Rose MR, Ball J A, Thompson PD Magnetic resonance imaging intonic spasms of multiple sclerosis J Neurol 1993,241 115−117
    180. Rubin M, Karpati G, Carpenter S Combined central and peripheral myelinopathy Neurology 1987,37 1287−1290
    181. Sadovnick AD, Yec IML, Ebers GC, Risch NJ Effect of age at onset and parental disease status on sibling risks for multiple sclerosis Neurology 1998, 50 719−723
    182. Sadovnick AP, Eberse GC Epidemiology of multiple sclerosis a critical overview Can J Neurol Sci, 1993, 20 17−29
    183. Sandyk R, Awerbuch GY Vitamin B12 and its relationship to age of onset of multiple sclerosis IntJ Neurocri, 1993,71 93−99
    184. Saito H, Kobayashi K, Mochizuki H, Ishii T Axonal degeneration of the peripheral nerves and postganglionic anhidrosis in patient with multiple sclerosis Tohoku J Exp Med 1990 Nov, 162 (3) 279−91
    185. Sanders EACM, Lee KD Acute Guillian-Barre syndrome in multiple sclerosis J Neurol 1987 234 128
    186. Sarova-Pinhas I, Achtron A, Gilad R, Lampi Y Peripheral neuropathy in multiple sclerosis a clinical and electrophysiologic study Acta- Neurol- Scand 1995 Apr, 91 (4) 234−8
    187. Schoene W, Carpenter S, Behan P О, Geschwind N «Onion bulb"formations in the central and peripheral nervous system in association with multiple sclerosis and hypertrophic polyneuropathy Brain 1977,100 755−773
    188. Seitelberger F, Jellinger К and Tschabitscher H Zur Genese der akuten Entmarungsencephalitis, Wien Klin Wochenschr 1958, 70 453−459
    189. Sibley WA Therapeutic claims in multiple sclerosis Demos Publ, NY 1996 105−107
    190. Sibley W, Bamford CR, Clare R Clinical viral infections and multiple sclerosis Lancet, 1985, 1 1313−1315
    191. Sinkjaer T, Toft E, Hansen HJ H-reflex modulation during gait in multiple sclerosis patient with spasticity Acta-Neurol-Scand 1995 Apr, 91 (4) 239−46
    192. Shirodaria PV, Haire M, Fleming E et al Viral antibody titers Comparison in patient with multiple sclerosis and rheumatiod arthritis Arch Neurol 1987,44 1237−1241
    193. Siva A, Kesselring J, Thompson AJ Frontiers in multiple sclerosis Martin Dunitz Ltd, 1999 Vol 1,2
    194. Smith С, Birnbaum G, Carter JL et al Tizanidine treatment of spasticity caused by multiple sclerosis results of a double-blind, placebo-controlled trial Neurology 1994, 44 (Suppl 9) S 34−42
    195. Syenningsson A, Petersson as, Andersen О, Hansson GK Nitric oxide metabolites in CSF of patiens with MS are related to clinical disease course // Neurology 1999 -53 -8 -1880−1082
    196. Tachi N, Y Ischikawa, A Tsuzuki and R Minami A case of childhood multiple sclerosis and peripheral neuropathy, Neuropediatrics 1985,16 231−234
    197. Thomas P К, Walker RWH, Rudge P, et al Chronic demyelinating peripheral neuropathy associated with multifocal central nervous system demyelination Brain 1987,110 53−76
    198. Thomas RW, Liening DA, Auber AE, Johnson RE Cranial polyneuropathies in multiple sclerosis case report and literature review Ear Nose Throat J 1999 Feb, 78(2) 118−21
    199. Torreilles F, Salman- Tabcheh S, Guerin M, Torreilles J Neurodegenerative disorders the role of peroxynitrite//Brain Res Brain Res Rev 1999 -30 -2 -153−163
    200. Того G, Vergara I and Roman G Neuroparalytic accidents of antirabies vaccination with suckling mouse brain vaccine, Arch Neurol, 1977, 34 694−700
    201. Trapp BD, RansohoflF RM, Fisher E and Rudick R Neurodegeneration in multiple sclerosis relationship to neurological disability J Neuroscien 1999,5 48 -57
    202. Trapp BD, Ransohoff RM and Rudick R Axonal pathology in multiple sclerosis relationship to neurologic disability Curr Opin Neurol 1999, 12,295−302
    203. Uchimura I and Shiraki H) A contribution to the classification and pathogenesis of demyelinating encephalomyelitis with special reference, J Neuropathol exper Neurol, 1957, 16 139−203
    204. Uldry PA, Regli F (Pseudoradicular syndrome un multiple sclerosis 4 cases diagnosed by magnetic resonance imaging) Rev Neurol (Paris) 1992,1, 48(11) 692−5
    205. Van Dam PS, Braverboer В, Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy//Neuroscience Research Communications 1997 21−1 -41−48
    206. Van der Goes A, Brouwer J, Hoekstra К et al Reactive oxygen species are requ red for the phagocytosis of myelin by macrophages // J Neuroimmunol 1998 -92 -1 -2 -67- 75
    207. Visser LH, Van der Meche FGA et al Guillain-Barre syndrome without sensory loss (acute motor neuropathy) A subgroup with specific clinical electrodiagnostic and laboratory features Brain 1995, 118 841−847
    208. Waddy HM Misra VP, King RHM, Thomas RK, Middleton L, Ormerod EC Focal cranial nerve involvement in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy clinical and MRI evidence of peripheral and central lesions J Neurol 1989 236 400−405
    209. Warren JS Epidemiology of multiple sclerosis In Neuroepidemiology a tribute to Bruce Schoenberg CRC Press, Boca Raton, Ann Artor Boston, 1990,239−264
    210. Weinshenker BG, Bass В, Rice GP, et al The natural hystory of multiple sclerosis a population-base-, study I Clinical course and disability Brain 1989, 1 12 133−146
    211. Wier A, Hansen S and Ballantyne N) Single fiber electromyographic jitter in multiple sclerosis, J Neurol Neurosurg Psychiat, 1979,42 1146−1150
    212. Weiner H, Ellison GW A working protocol to be used as a guideline for trials in multiple sclerosis Arch Neurol, 1983,40 704−710
    213. Wilson, S Neurology, 1940,1940, Vol 1 Williams & Wilkins, Baltimore, MD, pp 170
    214. Winder G F In vitro demyelination of peripheral nerve induced with sensitized cells Ann NY Acad Sci 1965 122(1) P 287−296
    215. Yorec M et al, Reduced motor nerve conduction velocity and Na±K+ATPase activity in rats maintained on L-fucose diet/Diabrtrs 1993,42 1401−1406
    216. Zee P С, Cohen В A, Walczak T, Julbert В Peripheral nervous system ivolvement in multiple sclerosis J Neurology 1991 41 (3) P 457−460
    217. Zimmerman H and Netsky M Pathology of multiple sclerosis, Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950,28 271−312
    218. Ziegler D, Hanefeld M, Ruchau К J, Meissner H P, Lobisch M, Schutte К, Griess F A /and the ALADIN Study group treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxydant a lipoic acid Diabetologica, 1995, 38, 1425−1433
    219. Ziegler D, Mayer P, Muhler H, Griess F A Effects einer Therapie mit a -Liponsaure gegenuber vitamin B1 bei der diabetschen Neuropathie/ Diabetes und Schtoffwechsel, 1993, 2 (6), 443−448
    220. Zweiman B, Lisak RP CM-mediated immunity in neurologic diseases Human Pathol 1986, 17 234−245
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!