Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изменение рельефа поверхности эритроцитов под воздействием некоторых токсикантов

Диссертация: Изменение рельефа поверхности эритроцитов под воздействием некоторых токсикантов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Локальная декомпрессия — это новое направление в ветеринарной физиотерапии, осуществляемое путем воздействия пневмоимпульсами отрицательного избыточного давления на локальные зоны тела. Механизм лечебного воздействия абдоминальной декомпрессии связан с приливом крови к органам брюшной полости во время разрежения, рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов, уменьшением внутрибрюшного… Читать ещё >

Изменение рельефа поверхности эритроцитов под воздействием некоторых токсикантов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Структура цитоскелета эритроцитов
    • 1. 2. Влияние фосфорорганических ингибиторов ацетилхолин-эстеразы на цитоскелет эритроцитов
    • 1. 3. Эндогенные токсины — молекулы средней массы
    • 1. 4. Физиологические аспекты микроциркуляции
    • 1. 4. 1. Деформируемость эритроцитов
    • 1. 4. 2. Факторы, влияющие на деформируемость эритроцитов
    • 1. 4. 3. Участие эритроцитов в гемореологических нарушениях
    • 1. 4. 4. Эхиноциты
    • 1. 4. 5. Эхиноцитоз и микроциркуляция
    • 1. 5. Физиологический метод детоксикации — абдоминальная декомпрессия
    • 1. 5. 1. Что такое локальное отрицательное давление
    • 1. 5. 2. Механизм действия локального отрицательного давления
  • Резюме
  • 2. Материалы и методики исследований
    • 2. 1. Жидкостно-гелевая хроматография
    • 2. 2. Скрининговый метод определения уровня средних молекул
    • 2. 3. Подсчёт процентной доли эхиноцитов
    • 2. 4. Сканирующая электронная микроскопия
    • 2. 5. Абдоминальная декомпрессия
    • 2. 6. Вычисление ошибки средней арифметической
    • 2. 7. Вычисление коэффициента корреляции на малых выборках
    • 2. 8. Оценка достоверности отличий
  • 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Изменение рельефа поверхности эритроцитов крови крыс под воздействием фосфорорганических соединений
    • 3. 1. 1. Деформация эритроцитов при отравлении крыс фосфаколом.71 3. 1.2. Деформация эритроцитов при отравлении крыс карбофосом
    • 3. 2. Изменения рельефа поверхности эритроцитов крови кошек с диагнозом хроническая почечная недостаточность
    • 3. 3. Изменения формы эритроцитов при отравлении фосфаколом и детоксикации с применением абдоминальной декомпрессии
    • 3. 4. Изменения формы эритроцитов при хронической почечной недостаточности и детоксикации с применением абдоминальной декомпрессии
    • 3. 5. Определение способности молекул средней массы непосредственно оказывать влияние на деформацию эритроцитов
  • Обсуждение
  • Выводы
  • Практические предложения

Актуальность темы

.

При изучении биологической активности химических веществ особое значение приобретают сведения об их влиянии на систему крови. Благодаря своей реактивности, кровь играет основополагающую роль в резистентности и развитии адаптации при действии на организм как различных внешних раздражителей, так и при нарушениях внутренней среды организма (Горизонтов, 1981; Фетисов и др., 1982). Кровь отвечает количественными и качественными изменениями своего состава на любые экзогенные и эндогенные воздействия в целях поддержания гомеостаза (Баренбойм, Маленков, 1986; Новицкий и др., 2008). В связи с этим всестороннее исследование количественного состава крови и морфологии форменных элементов являются необходимыми компонентом изучения воздействия различных токсинов на организм.

В норме в периферической крови большинство эритроцитов представлено дискоцитами (нормоцитами). Не только гематологические заболевания приводят к изменению формы эритроцитов. Эритроциты вовлекаются в патологический процесс и претерпевают серьезные изменения структуры и функции при болезнях разного генеза: злокачественных новообразованиях, воспалительных заболеваниях, нарушениях обмена веществ, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, инфекционной патологии, сахарном диабете и др. Характер изменения формы эритроцитов может иметь диагностическое значение и нести дополнительную информацию наряду с данными об их количестве, цветовом показателе крови и концентрации гемоглобина.

Эритроциты выполняют важные для организма функции: дыхательную, транспортную, буферную. В связи с этим эритроциты должны одновременно обеспечивать свой внутриклеточный метаболизм, а также поддерживать функциональную пригодность гемоглобина, функции и сохранность внутриклеточных элементов (Мальцева, Мальцев, 1997; Новицкий и др., 2004; Карчинская, 2008; Новицкий и др., 2008; Рязанцева, Новицкий, 2008).

В условиях непосредственного контакта в периферическом русле химические вещества могут оказывать различное влияние на биохимические системы, ответственные за сохранение целостности мембран эритроцитов, при этом усиливая или ослабляя их генетически детерминированную резистентность. Модель биологической мембраны эритроцита можно использовать для изучения патологических процессов, протекающих в организме. Особую значимость при рассмотрении вопросов обеспечения механических свойств мембраны и эритроцита в целом играют представления об эритроцитарном цитоскелете.

При многих патологиях эритроциты превращаются в эхиноциты (за счёт повреждения цитоскелета). От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроциркуляции. Вследствие деформации и агрегации эритроцитов нарушаются микроциркуляция, реологические свойства крови, в результате развивается вторичная тканевая гипоксия и функциональная недостаточность жизненно важных органов (Полещук и др., 2008; КлкисЫ е1 а1., 1994; уап-веШег е1 а1., 1996; РагЛавагаЙи, Ырошзку, 1999).

Ранее было установлено так называемое «дистантное действие» ацетилхолина, вызывающее деформацию эндотелиоцитов и эритроцитов с образованием эхиноцитов (Прозоровский и др., 1995; Прозоровский и др., 1997; Сторожок и др., 1997; Скопичев, Мошкова, 2000; Скопичев, Эйсымонт, 2003; Жичкина, Карпенко, 2004; Скопичев и др. 2006; Панченкова, 2009; МаБиёае! а1., 1995).

Не исключено и влияние на структуру эритроцитов таких эндотоксинов, как молекулы средней массы. Наш интерес к исследованию молекул средней массы определяется прежде всего тем, что они получили известность как важные универсальные маркеры интоксикации, а также сами являются токсикантами. Основная часть средних молекул представлена полипептидами с молекулярной массой 300—5000 Да, в связи с чем их нередко именуют среднемолекулярными пептидами. Эта фракция включает в себя гормоны, нейропептиды, медиаторы иммунного ответа и многие другие продукты белкового обмена, в целом определяющие высокую биологическую активность среднемолекулярных пептидов (Владыка и др., 1987; Парфенова и др., 1987; Скопичев, Жичкина, 2010). В работе предположена и подтверждена возможность непосредственного влияния молекул средней массы на процесс деформации эритроцитов.

Эхиноцитоз и накопление продуктов гидролиза белка в виде молекул средней массы можно рассматривать как универсальные биохимические и морфологические изменения в составе крови при эндои экзогенных интоксикациях. Немаловажно, что эти маркеры не только являются последствием действия токсинов, но и сами порождают цепи патологических реакций. Учитывая этот факт, актуальным становится вопрос поиска оптимальных методов и средств, способных осуществлять общую детоксикацию организма и, в том числе, устранять эхиноцитоз и действие биологически активных молекул средней массы.

Локальная декомпрессия — это новое направление в ветеринарной физиотерапии, осуществляемое путем воздействия пневмоимпульсами отрицательного избыточного давления на локальные зоны тела. Механизм лечебного воздействия абдоминальной декомпрессии связан с приливом крови к органам брюшной полости во время разрежения, рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов, уменьшением внутрибрюшного давления, улучшением циркуляции крови и ее реологических свойств (Длигач, Иоффе, 1982; Аванесов, 2001; Скопичев и др., 2003; 2006; 2007; Скопичев, Жичкина, 2010). Новым методом детоксикации в ветеринарной медицине является использование абдоминальной декомпрессии, что способствует более быстрому очищению организма от токсинов различного происхождения.

Таким образом, актуальность темы диссертации определятся рассмотрением вопросов мало изученной проблемы деформации эритроцитов при интоксикациях различного генеза, а также исследованием нового направления ветеринарной физиотерапии — детоксикации с использованием абдоминальной декомпрессии. Подобные работы необходимы в ходе разработке диагностических и лечебных мероприятий при интоксикациях различной этиологии.

Цели и задачи исследования.

Основной целью исследования явилось определение изменений рельефа поверхности эритроцитов в ответ на действие фосфорорганических ингибиторов ацетилхолинэстеразы, молекул средней массы, при эндогенных интоксикациях на примере хронической почечной недостаточности и при детоксикации с использованием абдоминальной декомпрессии. В качестве универсальных маркеров токсических состояний проанализированы изменения формы эритроцитов, а также содержание молекул средней массы в сыворотке крови.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Определить процентную долю эхиноцитов, содержание молекул средней массы и молекулярно-массовое распределение веществ пептидной природы в крови крыс после отравления фосфорорганическими соединениями: фосфаколом и карбофосом.

2. Изучить методом сканирующей электронной микроскопии изменения рельефа поверхности эритроцитов в результате повреждающего действия фосфорорганических ингибиторов ацетилхолинэстеразы (фосфакола и карбофоса).

3. Определить процентную долю эхиноцитов, содержание молекул средней массы и молекулярно-массовое распределение веществ пептидной природы в крови кошек, больных хронической почечной недостаточностью.

4. Определить процентную долю эхиноцитов, содержание молекул средней массы в крови крыс при отравлении фосфорорганическими ингибиторами ацетилхолинэстеразы и кошек с диагнозом хроническая почечная недостаточность после детоксикации с применением абдоминальной декомпрессии.

5. Выяснить изменение содержания эхиноцитов в кровеносном русле паренхимы селезёнки и печени крыс, отравленных фосфаколом, после детоксикации с использованием абдоминальной декомпрессии.

6. Установить in vitro изменения формы эритроцитов при воздействии на кровь здоровых кошек надосадочной жидкости, полученной из сыворотки крови кошек, больных хронической почечной недостаточностью, и содержащей молекулы средней массы в повышенной концентрации.

7. Выявить корреляционную связь между процентной долей эхиноцитов и содержанием молекул средней массы после отравления крыс фосфаколом и сеансов абдоминальной декомпрессии.

Научная новизна работы.

В диссертационном исследовании зарегистрированы изменения рельефа поверхности эритроцитов с образованием эхиноцитов под влиянием фосфорорганических ингибиторов ацетилхолинэстеразы (карбофоса, фосфакола) in vivo, при эндогенных интоксикациях на примере хронической почечной недостаточности кошек in vivo, а также при воздействии неочищенной фракции молекул средней массы in vitro.

На основании экспериментального материала и анализа литературных данных предположена и оценена способность молекул средней массы оказывать непосредственное влияние на деформацию нормоцитов с образованием эхиноцитов in vitro. Из сыворотки крови кошек, больных хронической почечной недостаточностью, выделили среднемолекулярные пептиды (центрифугат, представляющий собой неочищенную фракцию средних молекул). При воздействии in vitro на стабилизированную кровь клинически здоровых кошек центрифугата с повышенной концентрацией молекул средней массы впервые было обнаружено достоверное увеличение процентного содержания эхиноцитов в мазках крови.

Выявлено, что применение сеансов абдоминальной декомпрессии (разновидности локального отрицательного давления) при лечении эндогенных и экзогенных интоксикаций способствует достоверному снижению содержания в крови животных следующих универсальных маркеров интоксикации: уровня молекул средней массы и процентной доли эхиноцитов. Следовательно, подтверждена эффективность этого метода детоксикации (на примере хронической почечной недостаточности кошек и отравления фосфорорганическими соединениями крыс).

Установлена продолжительность сохранения положительного эффекта снижения процентного содержания эхиноцитов и уровня молекул средней массы после проведения сеансов абдоминальной декомпрессии: по данным проведённых исследований она составляет 1 сутки. Ранее в литературе имелись лишь отрывочные сведения по данному вопросу.

Впервые показано, что воздействие сеансов абдоминальной декомпрессии после отравления крыс фосфаколом приводит к увеличению процентной доли эхиноцитов в мазках — отпечатках со срезов паренхимы селезёнки и печени. Соответственно, данный метод детоксикации способствует «утилизации» деформированных эритроцитов.

Впервые получены данные о наличии достоверной сильной положительной корреляции между процентной долей эхиноцитов и содержанием молекул средней массы в крови после отравления крыс фосфаколом и проведения сеансов абдоминальной декомпрессии.

Практическое значение работы.

Деформацию эритроцитов с образованием эхиноцитов, наряду с повышением содержания молекул средней массы в сыворотке крови, можно отнести к универсальным маркерам интоксикации. Рассмотренные в диссертационной работе маркеры токсических состояний могут быть использованы в клинической практике с целью усовершенствования диагностических мероприятий, для оценки тяжести патологического состояния, а также для контроля эффективности проводимого лечения.

Теоретическая ценность полученных результатов определяется возможностью дальнейшего более подробного изучения влияния различных токсинов на систему крови и, в первую очередь, на рельеф поверхности эритроцитов. Выявлена способность фракции, содержащей молекул средней массы в повышенной концентрации, вызывать деформацию эритроцитов с образованием эхиноцитов. Этот факт может быть использован для последующего изучения изменения формы эритроцитов в ответ на действие различных повреждающих агентов, в том числе токсического характера.

Подтверждено детоксикационное действие абдоминальной декомпрессии (разновидности локального отрицательного давления). Следовательно, при лечении и профилактике интоксикаций различной этиологии, важная роль должна отводиться неспецифической терапии с использованием локального отрицательного давления в области брюшной полости.

Внедрение использования отрицательного давления на локальные зоны тела животных является перспективным направлением в развитии ветеринарной медицины. Использование этого метода детоксикации актуально для усовершенствования комплексной профилактики и лечения ряда заболеваний, сопровождающихся развитием интоксикационного синдрома.

Материалы диссертации используются:

• При разработке и усовершенствовании аппаратуры для проведения локальной абдоминальной декомпрессии научно-промышленной компанией ООО «Фирма АКЦ». Полученные в ходе диссертационного исследования результаты реализованы ООО «Фирма АКЦ» в ходе разработки и усовершенствования комплекта изделий для проведения абдоминальной декомпрессии КАД-01-АКЦ, что подтверждается представленным актом реализации научных результатов.

• При лечении болезней, сопровождающихся развитием интоксикационного синдрома, с использованием абдоминальной декомпрессии в составе комплексной терапии.

• При проведении лекционных и лабораторно-практических занятий со студентами и ветеринарными врачами Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины.

Положения, выносимые на защиту.

1. Под влиянием таких веществ, как фосфорорганические ингибиторы ацетилхолинэстеразы и молекулы средней массы, а также при хронической почечной недостаточности, эритроциты деформируются с образованием эхиноцитов.

2. Совместно с содержанием в сыворотке крови молекул средней массы, увеличение процентной доли эхиноцитов можно отнести к универсальным маркерам токсических состояний.

3. Путём регистрации изменения рельефа поверхности эритроцитов (снижения процентной доли эхиноцитов) и снижения уровня молекул средней массы в сыворотке крови обосновано детоксикационное действие абдоминальной декомпрессии.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации были доложены и обсуждены на научных конференциях профессорско — преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (Санкт-Петербург, 2009, 2010 гг.), на 61 — ой, 62 — ой, 64 — ой научных конференциях молодых учёных и студентов Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины (Санкт-Петербург, 2007, 2008, 2010 гг.), на всероссийском съезде ветеринарных фармакологов и токсикологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, 2009 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них:

• 3 статьи в журналах, соответствующих перечню ВАК РФ.

• 8 статей в материалах конференций.

• 1 тезисы научно-практической конференции.

• 1 учебно-методическое пособие для ветеринарных врачей в 1 статья в журнале.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа содержит 15 таблиц, 1 диаграмму и 18 рисунков.

Список литературы

включает 198 наименований, в том числе 70 -иностранных авторов.

106 выводы.

1. После отравления крыс фосфаколом и карбофосом процентная доля эхиноцитов в периферической крови достоверно увеличивается по отношению к интактным крысам. В сыворотке крови крыс после введения фосфорорганических соединений содержатся продукты распада белковых молекул молекулярной массой менее 30 кДа, при этом содержание молекул средней массы в сыворотке крови достоверно возрастает по отношению к интактным крысам.

2. После введения крысам фосфакола и карбофоса форма эритроцитов изменяется с образованием эхиноцитов, что характеризуется появлением выростов на клеточной поверхности, отшнуровкой мембранного материала, уменьшением размера клеток и агрегацией деформированных эритроцитов.

3. При хронической почечной недостаточности процентная доля эхиноцитов в крови кошек достоверно возрастает по отношению к контрольным животным. В сыворотке крови кошек с диагнозом хроническая почечная недостаточность содержатся продукты распада белковых молекул молекулярной массой менее 30 кДа, при этом в сыворотке крови достоверно увеличивается содержание молекул средней массы по отношению к интактным животным.

4. Локальное отрицательное давление (разряжение 2 кПа), применяемое в области брюшной полости у крыс после отравления фосфаколом и у кошек с диагнозом хроническая почечная недостаточность, способствует достоверному уменьшению в периферической крови процентной доли эхиноцитов и концентрации молекул средней массы. Этот эффект наблюдается в течение суток после проведения абдоминальной декомпрессии крысам, отравленным фосфаколом.

5. Процентная доля эхиноцитов в паренхиме селезёнки и печени крыс, отравленных фосфаколом, после проведения абдоминальной декомпрессии достоверно возрастает по сравнению с контрольными образцами. Через сутки после проведения сеансов абдоминальной декомпрессии процентная доля эхиноцитов в паренхиме селезёнки и печени начинает снижаться, при этом их содержание в периферической крови увеличивается.

6. При воздействии in vitro на кровь здоровых кошек надосадочной жидкости (неочищенной фракции средних молекул), полученной из сыворотки крови кошек, больных хронической почечной недостаточностью, и содержащей молекулы средней массы в повышенной концентрации, процентная доля эхиноцитов в мазках крови достоверно увеличивается.

7. Между процентной долей эхиноцитов и содержанием молекул средней массы в сыворотке крови после отравления крыс фосфаколом и сеансов абдоминальной декомпрессии существует достоверная сильная положительная корреляция.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Материалы диссертации рекомендуется использовать:

• Для дальнейшей оценки тяжести патологического состояния в клинической практике, учитывая изменения уровня молекул средней массы и эхиноцитоз (универсальные маркеры интоксикации).

• Для дальнейшего более подробного изучения влияния различных токсинов на систему крови, в том числе на рельеф поверхности эритроцитов.

• При лечении болезней, сопровождающихся развитием интоксикации, с использованием абдоминальной декомпрессии в составе комплексной терапии.

• При дальнейшей разработке и усовершенствовании аппаратуры для локальной абдоминальной декомпрессии научно-промышленной компанией ООО «Фирма АКЦ».

• При проведении лекционных и лабораторно-практических занятий со студентами и ветеринарными врачами Санкт-Петербургской Государственной Академии Ветеринарной медицины.

• Основные положения диссертации рекомендуется использовать в курсе физиологии, патологической физиологии и клинической фармакологии в высших учебных заведениях.

Полученные в ходе диссертационного исследования результаты реализованы ООО «Фирма АКЦ» в ходе разработки и усовершенствования комплекта изделий абдоминальной декомпрессии КАД-01-АКЦ, что подтверждается представленным актом реализации научных результатов.

Полученные данные представляют научный интерес для ФГУН Институт токсикологииФГОУ ВПО Санкт-Петербургская Государственная Академия Ветеринарной МедициныФГОУ ВПО «Военно-Медицинская Академия имени С. М. Кирова» .

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. У. Применение локального отрицательного давления в подготовке спортсменов. М.: СпортАкадемПресс, 2001. — 84 с.
  2. Н. А., Чижов А. Я. Гипоксические, гипокапнические и гиперкапнические состояния. М.: Медицина, 2003. — 96 с.
  3. В. Ф. Структура биомембран. Липидные поры. // Соросовский образовательный журнал. 1998. — № 10 (35). — С. 10 — 17.
  4. Т. М., Маленков А. Г. Биологически активные вещества. Новые принципы поиска. М.: Наука, 1986. — 363 с.
  5. Т. Г., Никитина Г. М, Бархина М. М., Черных А. С. Патология мембран форменных элементов крови при заболеваниях в экспериментах. // Успехи современного естествознания. 2006. — № 6. — С. 64 — 66.
  6. Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации. // Эндогенные интоксикации: тезисы докладов международного симпозиума. СПб, 1994. — С. 60 — 62.
  7. С. Регулирование эндотелием растяжимости артерий и хроническая сердечная недостаточность. // Русский Медицинский Журнал. -1996.-Т. 3,№ 6.-С. 124.
  8. Г. Л., Новикова Б. М. Влияние оротовой кислоты на процесс регенерации после резекции желудка. // Вестник хирургии. 1978. -№ 3. — С. 29 — 32.
  9. В. С., Комар В. И. Критерии оценки тяжести болезни и выздоровления при скарлатине. // Здравоохранение Белоруссии. 1983. — № 2. -С. 38−40.
  10. Ю. М. Клетка как архитектурное чудо. Ч. 1. Клетка единая, но делимая. Живые нити. // Соросовский Образовательный Журнал. -1996. -№ 2.-С. 36- 43.
  11. Ю. М. Клетка как архитектурное чудо. Ч. 3. Клетка единая, но делимая. // Соросовский Образовательный Журнал. 1999. — № 8. -С. 18−23.
  12. А. С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П., Габриэлян Н. И. «Средние молекулы» и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии. // Анестезиология и реаниматология. -1987. -№ 1.-С. 37−41.
  13. И. И., Терсков И. А. Состав красной крови в норме и патологии. Томск: Издательство Томского университета, 1960. — 200 с.
  14. М. С., Андрух Г. А., Рязанцев В. В. Белковый спектр эритроцитарных мембран в норме и при псориазе. // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. — № 3. — С. 4 — 7.
  15. Е. И., Пинаев Г. П. Белки цитоскелета эритроцитов. // Цитология. 1988.-Т. 30, № 1. — С. 5 — 18.
  16. П. Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. М.: Медицина, 1981. — № 2. — С. 323 — 325.
  17. П. Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  18. Гостева 3. А., Нешель Е. В., Успенская В. Г. Пневмофиброзы и эмфизема легких. — Л.: «Медицина», 1965. 207 с.
  19. П. С., Захаров С. Ф., Шишин С. С., Ильинский Р. В. Двумерная карта мембранных белков эритроцитов человека. // Биохимия. -1988.-т. 53, вып. 8.-С. 1316- 1326.
  20. А. К. Влияние низкотемпературного воздействия на проницаемость мембран эритроцитов, реконструированных в средах разного ионного состава. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1981.-Т. 91, № 5.-С. 551 552.
  21. А. Г., Муравьев А. В., Шаечкина И. К. Оценка комплекса гемореологических параметров при эритроцитозе. // Физиология человека. -2000.-Т. 26, № 2.-С. 111−114.
  22. Д. Д., Иоффе JL А. Локальная декомпрессия и работоспособность. Л.: Наука, 1982. — 88 с.
  23. М. В. Заболевания крови. Киев: Свет. Звезда, 2009. — 632 с.
  24. В. М., Иващенко М. А. Уремия и эритропоэтин. -Москва: Медицина, 2000. 104 с.
  25. С. С., Минеев В. Н., Яблонская В. Н. и др. Атопическая бронхиальная астма как патология мембранно-рецепторного комплекса. // Вестник АМН СССР. 1989. — № 2. — С. 9 — 14.
  26. Л. В. Применение локальной декомпрессии и энтеросорбентов с целью усиления детоксикационной функции организма. // Материалы 58-ой научной конференции молодых учёных и студентов СПбГАВМ. СПб: издательство СПбГАВМ, 2004. — С. 35 — 36.
  27. Л. В. Физиологическое обоснование методов детоксикации: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук: 03. 00. 13.- 14. 00. 25. / Л. В. Жичкина, Санкт
  28. Петербургская государственная академия ветеринарной медицины (Санкт-Петербург). СПб: издательство СПбГАВМ, 2006. — 18 с.
  29. JI. В., Скопичев В. Г. Физиологическое обоснование детоксикационной терапии. // Международный вестник ветеринарии. СПб., 2004. -№ 1.-С. 112- 116.
  30. В. Д., Ракуть В. С., Зинчук В. В. Патогенетическое значение деформируемости эритроцитов в механизмах развития гестоза. // Медицинские новости. 1999. -№ 7.-С.51−52.
  31. В. В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты. // Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С. 66 — 78.
  32. В. В., Борисюк М. В. Роль кислородсвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно антиоксидантного равновесия организма. // Успехи физиологических наук. — 1999. — Т. 30, № 3. — С. 38 — 48.
  33. JI. А., Смирнова JL А. Динамика объема циркулирующей крови при локальной декомпрессии. // Теория и практика физ. культуры. -1977.-№ 7.-С. 27−31.
  34. Иржак J1. И. Состав и функции крови. // Соросовский образовательный журнал. 2001. — № 2. — С. 11 — 19.
  35. И. Н., Васильев Ю. М. Влияние деполимеризации и дезинтеграции системы микротрубочек на цитоскелеттрансформированных и трансформированных клеток. // Цитология. 1991. -Т. 33, № 12.-С. 49 — 53.
  36. А. М., Маслова М. Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. — Т. 73, № 12. — С. 1587−1594.
  37. В. С. Клинико биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 т. Т. 1. — 2-е изд. — Мн.: Интерпрессервис, 2003. — 495 с.
  38. Л. Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. — Т 81, № 6. — С. 122 — 129.
  39. Р. Е., Альба Н. В., Кузьмичева Л. В., Альба Д. Л. Биохимические аспекты эндотоксикоза. Саранск: Издательство Мордовского ун-та, 2002. — 103 с.
  40. С. В. Структурная лабильность топологических мембран и регуляторные процессы. Минск: Наука и техника, 1987. — 240 с.
  41. А. И. Взаимосвязь структуры и функции эритроцитов с иммунным гомеостазом. Курск: КГМУ, 2008. — 40 с.
  42. П. А. Проблема оксигенации гемоглобина. // Успехи физиологических наук. 1973. — Т. 4, № 3. — С. 69 — 112.
  43. О. В., Лишневская В. Ю. Дужак Г. В. Реологические свойства крови при старении и факторы, их определяющие. // Кровообращение и гемостаз. 2007. — № 1. — С. 5 — 15.
  44. Е. М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. Л.: Наука, 1981. — 339 с.
  45. И. И. Холинергическая модуляция нервно-мышечной передачи. //Автореферат диссертациина соискание учёной степени доктора биологических наук. СПб, 1998. — 32 с.
  46. И. И., Кулешов В. И., Матюшкин Д. П. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества. Л.: ЛГУ, 1987. — 240 с.
  47. В. 3. Применение методов статистического анализа для изучения общественного здоровья и здравоохранения. М.: «Гэотар-Медиа», 2007. — 256 с.
  48. Г. А., Бровкина И. Л., Лазарев А. И. и др. Иммунометаболические эффекты регуляторов энергетического обмена при нарушении гомеостаза. Курск: Изд-во КГМУ, 2006. — 329 с.
  49. Г. Ф. Биометрия: Учебное пособие для биологических спец. вузов 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  50. В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.
  51. Н. В., Белоцерковский М. В. Синдром эндогенной интоксикации. СПб.: Изд-во СПб ГМУ. — 1998. — 48 с.
  52. Н. А., Курляндский Б. А., Беженарь Г. В., Дарьина Л. В. Военная токсикология. / Под ред. Курляндского Б. А. М.: Медицина, 2006. — 208 с.
  53. Л. Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции. // Перфторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. науч. тр. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2001. — С. 56 — 69.
  54. Л. Д. Современные проблемы гипоксии. // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 3 — 12.
  55. Л. А., Мальцев И. А. Калипсоловый синдром эритронопатии у детей. // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей. — Днепропетровск, Днепропетровская государственная медицинская академия. 1997. — Вып. 9. — С. 241.
  56. М. Д. Лекарственные средства. М.: Новая волна, 2002.-208 с.
  57. Ф. 3. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины. // Успехи физиологических наук. 1991.-Т. 22.-С. 82 — 89.
  58. Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. М.: Софион, 2007. — 456 с.
  59. В. Н. Патогенетические и клинические аспекты нарушений мембранно-рецепторного комплекса эритроцитов при бронхиальной астме: Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. СПб, 1993. — 32 с.
  60. В. Н., Жихарев С. С., Карпов О. И., Яблонская В. Н. Особенности агрегации эритроцитов при различных формах бронхиальной астмы. // Врачебное Дело. 1989. — № 5. — С. 92 — 94.
  61. О. И. Транспорт кислорода кровью (роль эритроцитов). // Физиологический журнал СССР им И. М. Сеченова. 1986. — Т. 72, № 1. -С. 93 — 103.
  62. В. В., Федулов А. Г., Бычко Г. Н. и др. Влияние пептидов на осмотическую устойчивость эритроцитов. // Труды III Всесоюзной межуниверситетской конференции физико-химической биологии. Тбилиси, 1982. — № 2. — С. 364 — 365.
  63. Ниманд Ханс Г., Сутер Петер. Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей. / Пер. с нем. 2-е изд. — М.: Аквариум Принт, 2004.-816 с.
  64. В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. и др. Теория и практика микроскопии эритроцита. Томск: Печатная мануфактура, 2008. -152 с.
  65. В. В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. Томск: ТГУ, 2004. — 202 с.
  66. А. Я., Одинокова В. А., Квитко Н. Н. Эритроциты в тканевом и иммунном гомеостазе. // Советская медицина. 1984. — № 11. — С. 43 — 48.
  67. П. В., Сигал В. Л. Изменение деформируемости эритроцитов в процессе хранения донорской крови. // Гематология и трансфузиология. 1987. — № 3. — С. 31 — 34.
  68. Г. А., Чернядыва И. Ф., Ситина В. К. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации. // Врачебное дело. — 1987. -№ 4. — С. 72 — 77.
  69. М. А., Левченко Н. И., Габриэлян Н. И. и др. Сравнительная оценка эффективности методов определения осмолярности и средних молекул в прогнозе течения инсультов. // Лабораторное дело. 1990. — № 5. — С. 10−12.
  70. О. И., Авшалумов А. С., Марковский В. Б., Синицына Е. Н., Шилов А. М. Изменение реологических свойств крови у больных метаболическим синдромом. II Российский медицинский журнал. 2008. -Т.16,№ 4.-С. 35 — 39.
  71. А. А., Борисов С. Е., Соловьева И. П. и др. Проблемы дифференциальной диагностики туберкулёза и других гранулёматозов. // Туберкулёз и экология. 1997. — № 3. — С. 1−3.
  72. А. А., Ефимьевский В. П., Богородская Е. М., Свиридова С. А. Функциональная диагностика при саркоидозе органов дыхания. // Туберкулёз и экология. 1996. — № 3. — С. 12−14.
  73. В. Б., Ливанов Г. А., Калмансон М. Л. Острые отравления фосфорорганическими соединениями. СПб.: издательство СПбМАПО, 1997.-22 с.
  74. В. Б., Скопичев В. Г., Медведева С. В. Участие дистантного холинэргического механизма в реакции сосудистого русла на интоксикацию фосфорорганическими ингибиторами холинэстеразы. // Морфология. 2000.- Т. 118, № 4, — С. 66 — 69.
  75. В. Б., Скопичев В. Г., Петров В. В., Дубровник М. С. Структурные изменения эритроцитов крыс при отравлении фосфаколом. //
  76. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. М.: Медицина, 1995. -Том 119.-С. 517 — 520.
  77. Л. Г., Бровкина И. Л., Быстрова Н. А. и др. Эритроциты и регуляция иммунного гомеостаза (материалы открытия). -Курск: Изд-во КГМУ, 2006. 132 с.
  78. Л. Г., Лазарев А. И., Бровкина И. Л. и др. Эритроцитзависимые эффекты лекарственных и физиотерапевтических средств. Курск: КГМУ, 2008. — 336 с.
  79. С. Г., Стародубцева Н. А., Жданова О. А. и др. Структурные нарушения мембран эритроцитов крови больных различными формами нефропатий. // Сборник трудов II Российской конференции «Физика в биологии и медицине». Воронеж: ВГУ, 2001. — С. 543.
  80. Г. Е. Метаболический синдром. М.: «МЕДпресс-информ», 2007. — 223 с.
  81. Н. Н. Некоторые методы исследования и функциональной оценки системы кровообращения. Л.: Медгиз: Ленинградское отделение, 1956. — 329 с.
  82. . Б., Пауков В. С. Диабетическая миикроангиопатия. -М.: Медицина, 2002. 240 с.
  83. С. А., Назаренко Г. И., Зайцев В. С. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. Л.: Медицина, 1985. — 208 с.
  84. В. Г. Холинэстераза в эндотелии капилляров при воздействии фосфорорганических ингибиторов. // Актуальные проблемы ветеринарной медицины. Сборник научных трудов № 131. Санкт-Петербург: издательство СПбГАВМ, 1999. — С. 97 — 99.
  85. В. Г., Жичкина Л. В. Физиологические принципы детоксикации. СПБ.: фирма АКЦ, 2010. — 460 с.
  86. В. Г., Жичкина Л. В., Касумов М. К. Применение абдоминальной декомпрессии у животных. Практическое руководство для ветеринарных врачей. Санкт-Петербург: Издательство СПбГАВМ, 2007. — 36 с.
  87. В. Г., Жичкина Л. В., Фарафонтова В. С. Токсины, на выход! // Практик. СПб, 2006. — № 5. — С. 82 — 88.
  88. В. Г., Минаев В. Н., Лалаева Т. М. Поверхностная архитектоника эритроцитов и их цитоскелет в условиях модуляции адренореактивной системы при бронхиальной астме. // Международный конгресс ЫегаБШш 98, СПб. — 1998. — С. 1 — 2.
  89. В. Г., Прозоровский В. Б. Морфологические изменения эритроцитов мышей и крыс при воздействии фосфорорганическими ингибиторами холинэстеразы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — Т. 115, № 4. — С. 443 — 445.
  90. В. Г., Прозоровский В. Б. Участие дистантного холинергического механизма в реакциях сосудистого русла на интоксикацию фосфорорганическими ингибиторами холинэстераз. // Морфология. 2000.-№ 4. — С. 66 — 69.
  91. В. Г., Прозоровский В. Б., Ардабьева Т. В. и др. Структурные изменения эритроцитов как возможная причина низкойэффективности специфической терапии отравлений карбофосом. // Морфология. 1997. — Т. 116, № 6. — С. 60 — 64.
  92. В. Г., Прозоровский В. Б., Жичкина Л. В., Панченкова О. А Основные принципы детоксикации при воздействии фосфорорганических соединений (ФОС). // Международный вестник ветеринарии. 2006. — № 3 -4.-С. 28 -38.
  93. Е. А., Новицкий В. В., Рязанцева Н. В. и др. Хронический бронхит: участие эритроцитов в патологическом процессе. // Клиническая медицина. 2004. — № 1. — С. 53 — 56.
  94. С. А., Санников А. Г., Белкин А. В. Зависимость стабильности деформабильности мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий белков цитоскелета. // Научный вестник ТГУ. 2000. — Т. 3. — С. 34 — 76.
  95. С. А., Санников А. Г., Захаров Ю. М.Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства.- Тюмень: ТГУ, 1997.- 140 с.
  96. М. А. Кислородотранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжёлым экзотоксическим шоком. // Токсикологический вестник. 1999. — № 2. — С. 11- 16.
  97. М. В., Олейникова А. И. В кн.: Некоторые вопросы анатомии и физиологии. Алма-Ата: 1980. — С. 6 — 13.
  98. Р. Т. Адаптивные изменения обратимой агрегации эритроцитов: Автореферат диссертации доктора биологических наук. -Томск, 1996.-29 с.
  99. Д. Т. Молекулярная биология клетки. М.: Мир. -1994. — 319 с.
  100. А. С. Обоснование применения энтеросорбции и локальной декомпрессии для профилактики лучевых поражений: Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук. СПб, 2003. — 18 с.
  101. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. СПб: Медицинское информационное агентство, 1995. — 336 с.
  102. В.И., Устинов В. Н., Ежов В. В., Сокольский Г. А. Анализ признакового пространства для классификации 1,5-дизамещенных тетразолов. // Химико-фармацевтический журнал. 1982. — Т. 16, № 10. — С. 74 — 79.
  103. Н. А. Физиология человека. М: Просвещение, 1995. — 19 с.
  104. В. В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии. // Патологическая физиология. -1991. -№ 4. С. 13 — 14.
  105. С. В., Волокова Е. Д., Кислов Н. В., Маймистова А. А., Груглова Е. В. Анализ изменений деформируемости эритроцитов в норме и при патологии. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008.-№ 4 (28). — С. 47 — 52.
  106. Чиж И. М. Указания по военной токсикологии. М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2000. — 300 с.
  107. В. А. Капилляры. М.: Колос, 1971. — 234 с.
  108. . И., Балякин С. О. Диагностическое значение определения средних молекул при некоторых деструктивных патологических процессах. // Лабораторное дело. 1984. — № 9. — С. 546 — 548.
  109. В. Л., Карягина И. Ю., Эмануэль Ю. В., Ковальчук Ю. П. Лабораторная диагностика интоксикационного синдрома. СПб.: СПбГМУ. -2003 г. — 40 с.
  110. В. А., Белоус А. М., Мохаммед А. Н. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с разными формами инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 1.- С. 48 — 51.
  111. С. В., Ши Л., Бондаренко В. А. Реакция эритроцитов на изменение электролитного состава среды. IV. Влияние органических анионов. // Бюф1зичний вюник. 2009. — Вип. 23 (2). — С. 59 — 68.
  112. Adrill В., Fentem P., Finley R. Some effects on the blood vessels of the human forearm of local exposure to pressure below sub atmospherica. // Journal of Physiology. 1969. — V. 80. — P. 31.
  113. Anderson J. W. Physiological and metabolic effects of dietary fiber. // Federation proceedings. 1985. — V. 44, № 14. — P. 2902 — 2906.
  114. Asaba H. Accumulation and exertion of middle molecules. // Clinical Nephrology. 1983.-V. 19, № 3.-P. 116- 123.
  115. Asp N. G. Definition and analysis of dietary fider. // Journal of Clinical Investigation. 1987. — № 129. — P. 16 — 20.
  116. Babb A., Farrell P., Uvelli D. et al. Hemodialyser evaluation by examination of solute molecular spectra. // Transactions American Society for Artificial Internal Organs. — 1972. — № 18. — P. 98 — 105.
  117. Babb A., Popovich R., Christopher T. et al. The genesis of the square-metre-hour hypotesis. // Transactions American Society for Artificial Internal Organs. — 1971. -№ 17.-P. 81 -91.
  118. Banerjee R. The diagnostic relevance of red cell rigidity / Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R. R. // Clinical Hemorheology and Microcirculation. -1998. Vol. 19, № 1. — P. 21−24.
  119. Barnard E. A., Wicekowski J., Chiu T. H. Cholinergic receptor molecules and cholinesterase molecules at mause skeletal muscle junctions. // «Nature». 1971. — Vol. 234. — P. 207.
  120. Bennett V., Gilligan D .M. The spectrin-based membrane skeleton and micronscale organization of the plasma membrane. // Annual review of cell biology, United States. 1993. — Vol. 9. — P. 27 — 66.
  121. Bennett V., Healy J. Organizing the fluid membrane bilayer: Diseases linked to spectrin and ankyrin. // Trends in Molecular Medicine. 2008. — 14 (1). P.-28 -36.
  122. Benz E. J. The erythrocyte membrane and cytoskeleton: structure, function and disorders. Philadelphia: W. B. Saunders Company. — 1994. — P. 257 — 292.
  123. Betz T., Bakowsky U., Muller M.R. et al. Conformational change of membrane proteins leads to shape changes of red blood cells. // Bioelectrochemistry. 2007. — Vol. 70. — P. 122 — 126.
  124. Borghi N., Brochard Wyart F. Tether extrusion from red blood cells: Integral proteins unbinding from cytoskeleton. // Biophysical Journal. — 2007. — № 93. — P. 1369- 1379.
  125. Bunn H. F. Sickle hemoglobin and other hemoglobin mutants. The molecular basis of blood diseases. Philadelphia: W. B. Saunders Company. -1994.-P. 207−256.
  126. Colman R. W., Hirsh J., Marder V., Salzman E. W. Hemostasis and thrombosis, basic principles and clinical practice. New York: Lippincott, 1982. — 986 p.
  127. Cowin P. M., Burke B. Cytoskeletal-membrane interactions. // Current Opinion in Cell Biology Cell Biology. 1996. — Vol. 8. — P. 56 — 65.
  128. Cohen C. M., Dotimas E., Korsgren C. Human erythrocyte membrane protein band 4.2 (pallidin).//Seminars in Hematology.-1993.-№ 30.-P. 119−137.
  129. Daleke D. L. Regulation of phospholipid asymmetry in the erythrocyte membrane. // Current Opinion in Hematology.-2008. -№ 15.-P. 191−195.
  130. Delaunay J. The molecular basis of hereditary red cell membrane disorders. // Blood Reviu. 2007. — № 21. — P. 1−20.
  131. Driessen G. K., Haest C. W., Heidtmann H., Kamp D., Schmid-Schonbein H. Effect of reduced red cell «deformability» on flow velocity in capillaries of rat mesentery. // Pfl tigers Archiv European Journal of Physiology. -1980.-Vol. 388, №. l.-P. 75 -78.
  132. Eloot S., Torremans A., De Smet R. et al. Kinetic behavior of urea is different from that of other water-soluble compounds: the case of the compounds. // Kidney International. 2005. — № 67. — P. 1566 — 1575.
  133. Fagner P., Man N., Cueille G. et al. Improved separation and quantification of the «middle molecules» G4−2 in uremia. // Clinical Chemistry. -1983.-№ 29.-P. 703 -707.
  134. Gartner L. P, Hiatt J. M. Color Textbook of Histology, 3th ed. -Philadelphia: W. B. Saunders. Comp, 2006. 592 p.
  135. George C., Thao Chan M., Weill D. De la deformabilite erythrocytaire a 1'oxygenation tissulaire. // Medical act. 1983. — Vol. 10, № 3. — P. 100 — 103.
  136. Glorieux G., Dhondt A., Jacobs P. et al. In vitro study of the potential role of guanidines in leucocyte function related atherogenesis and infection. // Kidney International. 2004. — № 65. — P. 2184 — 2192.
  137. Heyns O. S. Abdominal decompression in the first stage of labour. // Journal of Obstetrics and Gynecology. 1959. — V. 66. — P. 220.
  138. Ipsaro J. J., Huang L., Mondragon A. Structures of the spectrin-ankyrin interaction binding domains. // Blood. 2009. — № 113. — P. 5385 — 5393.
  139. Jakobik V., Burns I., Decsi T. Fatty acid composition of erythrocyte membrane lipids in healthy subjects from birth to young adulthood. // European Journal of Pediatrics. -2009. № 168/2. — P. 141 — 147.
  140. Kaoui B., Biros G., Misbah C. Why Do Red Blood Cells Have Asymmetric Shapes Even in a Symmetric Flow? // Physical Review Letters. -2009. -№ 103. 188 101.
  141. Karlin A. The acetylcholine receptor in the electoplax. // Abstrs. 5th International Congress Pharmacology. S — Francisco: Bethesda. — 1972. — P. 3.
  142. Kaushansky K., Lichtman M. A., Kipps T. J., Seligsohn U., Prchal J. T. et al. Williams Hematology, Eighth Edition. Professional & Medical, 2010. -2460 p.
  143. Kikuchi Y., Da Q. W., FujinoT. Variation in red blood cell deformabilitty and possible consequences for oxygen transport to tissue. // Microvascular Research. 1994. — Vol. 47, № 2. — P. 222 — 231.
  144. Kodippili G. C., Spector J., Sullivan C., Kuypers F. A., Labotka R., Gallagher P. G. Imaging of the diffusion of single band 3 molecules on normal and mutant erythrocytes. // Blood, 2009. № 113. — P. 6237 — 6245.
  145. Li J., Lykotrafitis G., Dao M., Suresh S. Cytoskeletal dynamics of human erythrocyte. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2007. — № 104. — P. 4937 — 4942.
  146. Linderkamp O., Ruef P., Brenner B., Gulbins E., Lang F. Impaired deformability of erythrocytes and neutrophils in children with newly diagnosed insulin-dependent diabetes mellitus. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42, № 7. — P. 865 — 869.
  147. Liillmann H., Mohr K., Wehling M. Pharmakologie und Toxikologie. Stuttgart: Thieme, 2003. — 624 p.
  148. Masuda N., Takatsu M., Monad H., Ozawa T. Sarin poisoning in Tokyo subway. // Lanset. 1995. — № 8962. — P. 1446 — 1447.
  149. McKenzie J. E., Scandling D. M., Ahle N. A. et al. Effects ofsoman on coronary blood and cordial fiinctijn in swine. // Fundamental and Applied Toxicology. 1996. — Vol. 29, № 1. — P. 140 — 146.
  150. Menyhart J., Grof J. Many hitherto unknown peptides are principal constituents of «uremic» middle molecules. // Clinical Chemistry. 1981. — № 27. -P. 1712- 1716.
  151. Mescher A. Edition of Junqueira’s Basic Histology, 12th Edition: Text and Atlas. The McGraw — Hill Companies, 2009. — 480 p.
  152. Mohandas N., Chasis J. A. Red blood cell deformability, membrane material properties and shape: regulation by transmembrane, skeletal and cytosolic proteins and lipids // Seminars in Hematology. 1993. — Vol. 30. — P. 171 — 192.
  153. Nakache M., Caprani A., Dimicoli J. L. et al. Relationship between deformability of red blood cells and oxygen transfer: a modelized investigation. // Clinical Hemorheology. 1983. — Vol. 3, № 2. — P. 177 — 189.
  154. Nash G. B., Meiselman H. J. Red cell ageing: changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival. // Microcirculation. 1981. — Vol. 1, № 3. — P. 255 — 284.
  155. Ohvo Rekila H., Ramstedt B., Leppimaki P., Slotte J. P. Cholesterol interactions with phospholipids in membranes. //. Progress in Lipid Research. -2002.-Vol. 41, №i. p. 457−468.
  156. Okonek S. Haemoperfusion with coated actiwated charcoal for trating acute poisoning by remedies, plant protestants, and fungi. // Archives of Toxicology. 1974. — Vol. 32, № 2. — P. 97 — 108.
  157. Paglia D. E. Enzymopathies. In: Hoffman R., Benz Jr. E. J., Shattil S. J. et al. Hematology: Basic Principles and Practice. Ed. New York: Churchill Livingstone. — 1995. — P. 656 — 667.
  158. H. 1. Pulmonary hypertension and right heart failure. In: Carlson R.W., Geheb M.A., eds. The Princeples and Practice of Medical Intensive Care. / Ed. Philadelphia: W. B. Saunders. 1993. — P. 838 — 849.
  159. Palevsky H. I., Schloo B. L., Pietra G. G., Weber K. T., Janicki J. S., Rubin E., Fishman A. P. Primary pulmonary hypertension. Vascular structure, morphometry, and responsiveness to vasodilator agents. // Circulation. 1989. -Vol. 80.-P. 1207- 1221.
  160. Parthasarathi K., Lipowsky H. Capillary recruitment in response to tissue hypoxia and its dependence on red blood cell deformability // Journal of Physiology. 1999. — Vol. 277, № 6, Pt 2. — P. 2145 — 2157.
  161. Riker W., Oramoto M. Pharmacology of motor nerve terminals. // Annual Review of Pharmacology. 1969. — V. 9. — P. 173.
  162. Risinger M., Dotimas E., Cohen C. Human erythrocyte protein 4.2, a high copy number membrane protein, is N-myristylated. // The Journal of biological chemistry. 1992. — № 267. — P. 5680 — 5685.
  163. Schepers E., Meert N., Glorieux G. et al. P-cresylsulfate, the main in vivo metabolite of p-cresol, activates leucocyte free radical production. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2007. — № 22. — P. 592 — 596.
  164. Seyfer A. E., Zajtchuk R., Hazlett D. R., Mologne L. A. Systemic vascular performans in endotoxic shock, // Surgery, gynecology & obstetrics. -1977. Vol. 145, № 3. — P. 401 — 407.
  165. Singel D. J., Stamler J. S. Chemical physiology of blood flow regulation by red blood cells: the role of nitric oxide and S-nitrosohemoglobin. // Annual Review of Physiology. 2005. — № 67. — P. 99 — 145.
  166. Tanaka A., Takahashi Y., Mizokuchi M. et al. Plasma, urinary and erythrocyte concentrations of guanidine compounds in patients with chronic renal failure. // Renal Failure. 1999. — № 21. — P. 499 — 514.
  167. Van-Gelder J. M., Nair C. H., Dhall D. P. Erythrocyte aggregation and erythrocyte deformability modify the permeability of erythrocyte enriched fibrin network. // Thrombosis Research. 1996. — Vol. 1, № 82. — P. 33 — 42.
  168. West J. B. Gas transport to the periphery. In: Respiratory Physiology: The Essentials (4th ed.), edited by West J. B. Baltimor: Willisms and Wilkins, 1990.-P. 69 — 85.
  169. Westhoff C. M. The structure and function of the Rh antigen complex. // Semin Hematol. 2007. — V. 44 (1). — P. 42 — 50.
  170. White R. A., Peters L. L., Adkison L. R., Korsgren C., Cohen C. M., Lux S. E. The murine pallid mutation is a platelet storage pool disease associated with the protein 4.2 (pallidin) gene. // Nature Genetics. 1992. — № 2. — P. 80 — 83.
  171. Willekens F. L., Werre J. M., Groenen Dopp Y. A. et al. Erythrocyte vesiculation: a self — protective mechanism? // British Journal of Haematology. -2008. -№ 141.-P. 549−556.
  172. Williamson R. C., Toye A. M. Glycophorin A: Band 3 aid. // Blood Cells Molecules and Diseases. 2008. — 41 (1). — P. 35 — 43.
  173. Wills M. Uremic toxins and their effect on intermediary metabolism. // Clinical Chemistry. 1985. — № 31. — P. 5 — 13.
  174. Wilson P. W. F., Grandy S. M. The metabolic syndrome: practical guide to origins and treatment: part I. // Circulation. 2003. — 108. — P. 1422 -1425.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!