Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетическое значение антител к коллагену I типа в развитии остеопороза при ревматоидном артрите

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение антител к коллагену I типа в развитии остеопороза при ревматоидном артрите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Остеопороз характеризуется уменьшением количества коллагена на единицу объема костного вещества. Как известно, в норме коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, из них 97% представлено его первым типом. Поэтому, при развитии остеопороза одним из маркеров костной резорбции являются продукты деградации компонентов костного матрикса. В процессе распада коллагеновых фибрилл… Читать ещё >

Клинико-патогенетическое значение антител к коллагену I типа в развитии остеопороза при ревматоидном артрите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень используемых сокращений
  • Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Современные взгляды на иммунопатогенез ревматоидного артрита
  • ГЛАВА 2. Современные взгляды на этиологию и патогенез остеопороза
  • Часть 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. Клиническая характеристика больных
    • 3. 1. Больные ревматоидным артритом
    • 3. 6. Здоровые лица
  • Глава 4. Материалы и методы исследования
    • 4. 1. Иммунологические методы
    • 4. 2. Ультразвуковая остеоденситометрия
    • 4. 3. Определение маркеров костного метаболизма
      • 4. 3. 1. Биохимические маркеры резорбции кости
      • 4. 3. 2. Биохимические маркеры костеобразования
    • 4. 4. Общеклинические и лабораторные методы исследования
    • 4. 5. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 5. Содержание антител к коллагену I типа у больных РА и у лиц контрольной группы
    • 5. 1. Уровень антител к коллагену I типа у здоровых людей
    • 5. 2. Уровень антител к коллагену I типа у больных РА
  • Глава 6. Остеопороз и остеопения у больных РА и у лиц контрольной группы
    • 6. 1. Распространенность остеопороза и остеопении у здоровых людей и больных РА
    • 6. 2. Факторы риска развития остеопороза и остеопении у больных РА
    • 6. 3. Клинические проявления остеопороза и остеопении у больных РА
    • 6. 4. Биохимические маркеры костного ремоделирования у больных РА
  • Глава 7. Исследование зависимости между показателями костной резорбции и уровнем антител к коллагену I типа при РА
  • Глава 8. Исследование эффективности альфакальцидола в лечении остеопороза при РА

Актуальность проблемы.

Ревматоидный артрит в последние годы привлекает все большее внимание ученых в силу своей высокой распространенности и социальной значимости. Это заболевание поражает людей любого возраста, в том числе наиболее трудоспособного, отличается неуклонным прогрессированием, часто приводит к инвалидизации. По данным ВОЗ, метаболические заболевания скелета занимают четвертое место по значимости среди неинфекционных заболеваний, уступая только болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету (64).

Часто течение РА осложняется развитием остеопороза. Остеопороз — представляет собой метаболическое заболевание скелета, характеризующееся низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, что ведет к снижению прочности кости, ее повышенной ломкости и как следствие, к увеличению риска развития переломов (102). Понятие «прочность» кости отражает интеграцию двух главных характеристик: минеральной плотности костной ткани и качества кости (архитектоника, обмен, накопление повреждений, минерализация). Развитие остеопороза приводит к появлению болей в костях и позвоночнике, возникновению переломов даже при незначительной травме, изменению осанки, что значительно ухудшает качество жизни пациентов, уже страдающих серьёзным недугом, что ведет к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста. В связи с недостаточной изученностью этиологии, патогенеза, отсутствием специфических клинических и лабораторных признаков заболевания (особенно на ранних этапах), диагностика нередко оказывается ошибочной, а лечение затруднено (9, 81, 142, 166).

Существенное значение в развитии остеопороза придают иммунным механизмам, которые характеризуются продукцией большого количества интерлейкинов и антител, направленных против различных антигенов и клеточных структур. Например, интерлейкин-6 стимулирует ранние этапы гемопоэза и остеокластогенеза, обладает синергической активностью с интерлейкином-3 и способствуют раннему образованию предшественников остеокластов. ИЛ-6 синтезируется в культуре как стромальных, так и остеобластных клеток в ответ на некоторые гормональные стимулы, такие, как ПТГ, ПТГ-связанный пептид, 1,25-(ОН)2Оз (162). В опытах in vitro было показано, что ИЛ-6 вызывает резорбцию костной ткани и индуцирует образование остеокластов (188). Кроме того, интерлейкин-6 синтезируется самими остеокластами. Предполагается, что он выступает в роли аутокринно-паракринного фактора роста остеокластов и увеличение его синтеза может приводить к усилению остеокластогенеза и костной резорбции (134,136).

Остеопороз характеризуется уменьшением количества коллагена на единицу объема костного вещества. Как известно, в норме коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, из них 97% представлено его первым типом. Поэтому, при развитии остеопороза одним из маркеров костной резорбции являются продукты деградации компонентов костного матрикса. В процессе распада коллагеновых фибрилл в кровоток высвобождаются продукты деградации коллагена, которые экскретируются с мочой. Можно предположить, что антитела к коллагену 1-го типа способствуют разрушению коллагенового матрикса кости. Таким образом, исследование патогенетической g роли антител к коллагену 1-го типа в развитии остеопороза при РА представляется актуальной задачей (88,120).

Среди большого числа антиостеопоретических препаратов большой интерес представляют активные метаболиты витамина D, которые наряду с собственно антиостеопоротической активностью, проявляют широкий спектр других важных терапевтических эффектов (иммуномодулирующий, противовоспалительный и др.), которые могут иметь важное терапевтическое значение (132,160,161). Можно предположить, что препараты этой группы могут оказывать позитивное влияние на антителообразование к коллагену 1-го типа при РА. Таким образом, разработка способов коррекции остеопенического синдрома с использованием альфакальцидола при ревматоидном артрите представляется весьма актуальной и перспективной задачей.

Цель работы.

Целью исследования являлось повышение качества диагностики, уточнение отдельных звеньев патогенеза развития остеопороза при РА, улучшение контроля за эффективностью проводимой терапии путем исследования антителообразования к коллагену I типа.

Основные задачи исследования.

1. Изучить распространенность антител к коллагену I типа при ревматоидном артрите.

2. С помощью современных методов денситометрии исследовать частоту остеопороза и остеопении при ревматоидном артрите.

3. Изучить клинические проявления, факторы риска развития остеопороза и остеопении, частоту переломов костей при РА.

4. Изучить биохимические маркеры костного ремоделирования при ревматоидном артрите.

5. Исследовать взаимосвязь между уровнем антител к коллагену 1-го типа при РА, частотой развития остеопороза, остеопении и выраженностью костной резорбции.

6. Изучить влияние активных метаболитов витамина D на антителообразование к антигенам соединительной ткани при ревматоидном артрите.

Научная новизна.

На большом клиническом материале у больных остеопорозом на фоне ревматоидного артрита методом иммуноферментного анализа были обнаружены и изучены антитела к коллагену 1-го типа.

Впервые показана взаимосвязь между костной резорбцией, развитием остеопороза и антителообразованием к коллагену I типа.

Выявлена связь между уровнем изучаемых антител и активностью, формой заболевания, характером висцеральных поражений. Показано, что антитела к коллагену 1-го типа могут быть использованы в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Практическая значимость работы.

Проведенные исследования показали, что у больных РА снижена минеральная плотность костной ткани, имеется выраженный болевой синдром в костях и позвоночнике. Одной из частых причин этих болей является остеопороз, в связи с этим необходимо проводить денситометрию всем больным РА. Разработана доступная для использования в клинических лабораториях методика определения антител к коллагену 1-го типа. Показана взаимосвязь между тяжестью остеопороза и высокой степенью активности РА, длительностью заболевания больше 5-ти лет и функциональной недостаточностью суставов II-III степени. Исследованы маркеры костного ремоделирования при РА. Показана взаимосвязь между уровнем антител к коллагену I-го типа и выраженностью костной резорбции при РА. Выяснено влияние активных метаболитов витамина D на антителообразование к антигенам соединительной ткани. Предложена схема лечения остеопороза при РА с использованием альфакальцидола.

Основные положения, выносимые на защиту.

При ревматоидном артрите у 47,9% больных выявлены антитела к коллагену 1-го типа. Их уровень является одним из показателей активности патологического процесса при данном заболевании. Имеется взаимосвязь между частотой развития остеопороза, выраженностью костной резорбции и уровнем антител к коллагену 1-го типа.

Остеопороз является частым осложнением РА. Его клиническими проявлениями являются переломы, боли в костях, снижение мышечной силы. У больных ревматоидным артритом остеопороз протекает с высоким костным обменом.

Активные метаболиты витамина D могут быть использованы для лечения остеопороза при РА.

Внедрение в практику.

Метод диагностики остеопороза у больных ревматоидным артритом путем ультразвуковой остеоденситометрии, метод диагностики и объективизации эффективности проводимой терапии у больных ревматоидным артритом с остеопорозом путем определения уровня биохимических маркеров костного метаболизма (остеокальцин сыворотки крови, Cross laps в моче) и метод использования альфакальцидола для лечения остеопороза у больных ревматоидным артритом внедрены в работу Муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда. С результатами работы, возможностями диагностики и лечения остеопороза у больных ревматоидным артритом знакомятся практические врачи на курсах усовершенствования, научно-практических конференциях.

Публикации.

Основные положения диссертации изложены в 6 печатных работах, из которых 2 — в центральной печати. Результаты были представлены на Российском конгрессе по остеопорозу (Москва, 2003), I Всероссийском конгрессе ревматологов (Саратов, 2003), Юбилейной конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии и кардиологии», посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук (Волгоград, 2004), на 61-й юбилейной конференции ВолГМУ 2003 года, ежегодных научных конференциях студентов и молодых ученых Волгоградского государственного медицинского университета (2003;2004 г).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, представленной 2 главами, в которых изложены обобщенные сведения о роли антител к коллагену I типа в развитии остеопороза при РА, а также современные представления о патогенезе остеопороза и его лечении, части II — собственных исследований, состоящих из 6 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.

ВЫВОДЫ.

1. При РА имеется положительная корреляционная связь между частотой развития остеопороза, выраженностью костной резорбции и уровнем антител к коллагену I типа.

2. При ревматоидном артрите антитела к коллагену I типа выявляются в 47,9% случаев. Более часто они обнаруживаются у больных с высокой степенью активности, II-IV рентгенологической стадией, с функциональной недостаточностью суставов II-III, суставно-висцеральной формой, быстропрогрессирующим течением, серопозитивных по ревматоидному фактору. У больных РА, положительных по антителам к коллагену I типа, наблюдалось достоверно более частое поражение центральной нервной системы, кожи, наличие цитопенического синдрома.

3. Остеопороз по данным ультразвуковой остеоденситометрии выявляется при РА достоверно чаще, чем у здоровых лиц (48,6% и 5% соответственно). Факторами риска его развития при РА являются высокая активность PA, II-IV рентгенологическая стадия, длительность заболевания больше 5-ти лет, функциональная недостаточность суставов II-III, прием глюкокортикостероидов per os.

4. Остеопороз при РА клинически проявляется болями костях и патологическими переломами предплечья, лодыжки, шейки бедра, тел позвонков.

5. Изучение биохимических маркеров костного метаболизма показало, что ОП при РА протекает с высоким костным обменом, что проявляется в повышении концентрации сывороточного остеокальцина и увеличении экскреции Cross laps с мочой. б. На фоне терапии альфакальцидолом в дозе 0,5−1,0 мкг в сутки в течение 12 месяцев происходит повышение минеральной плотности кости по данным ультразвуковой остеоденситометрии, улучшение показателей костного ремоделирования, снижение уровня антител к коллагену I типа, уменьшение болевого синдрома в костях, увеличение мышечной силы, повышение уровня остеокальцина, снижение кислой фосфатазы в сыворотке крови и Cross laps с мочой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется проводить остеоденситометрию 1 раз в год больным РА с высокой степенью активности, длительностью заболевания больше 5-ти лет, с функциональной недостаточностью суставов II-III, получающих глюкокортикостероиды per os, с переломами костей в анамнезе.

2. Рекомендуется для уточнения степени активности у больных РА определять твердофазным иммунноферментным методом антитела к коллагену I типа. Норма антител к коллагену I типа составила от 0,029 до 0,102. Для I степени активности патологического процесса при РА характерен уровень антител к коллагену I типа равный 0,162±0,018, для II степени — 0,186± 0,016, III степени — 0,201+0,018. У больных РА с остеопорозом и остеопенией уровень антител коллагену I типа был 0,206±0,017, у больных РА с нормальной прочностью костной ткани — 0,158± 0,014.

3. Рекомендуется для лечения остеопороза у больных РА использовать альфакальцидол в дозе 0,5−1,0 мкг в сутки, длительность курса 12 месяцев.

4. Рекомендуется использовать определение остеокальцина и экскреции Cross laps с мочой для контроля за эффективностью лечения остеопороза при ревматоидном артрите. Положительная динамика этих показателей свидетельствует о хорошей эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н. Кальцийтропные препараты в профилактике остеопороза при ревматоидном артрите. // Тез. докл. 1. l Российский симп. По остеопорозу. СПб. -2000. — С. 131.
  2. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований. // Журнал международной мед. практики. -1997. № 1 — С. 6 -10.
  3. Н.Н., Ершова О. Б. Рентгенологическое и рентгеноморфологическое исследование позвоночного столба при остеопорозе. // Научно-практическая ревматология. 2000. -№ 3. — С.4−11
  4. Ю.Б., Леонова М. В. Введение в клиническую фармакологию. // М.: Медицинское информационное агентство. -2002.-С. 128.
  5. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М. Универсум. — 1993 — 399 С.
  6. Л.И. Достижения в лечении и профилактике остеопороза миакальциком. Третий Российский симпозиум по остеопорозу. Прогр. Тез. докладов. И лекций. // СПб.: Бостон-спекг. 2000. — С.128−129.
  7. Л.И. Руководство по остеопорозу. // М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2003. — С.277−283.
  8. Л.И., Финогенова С. А. Генетика остеопороза: Исследование значимости генетических факторов в детерминации заболевания // Остеопороз остеопатии. 1999. -№ 2. — С.23−25.
  9. Л.И., Михайлов Е. Е. Распространенность ОП и остеопенических переломов в Москве. // Тезисы докладов. -2000. С.2−3.
  10. Ю.Бененсон Е. В., Цай Е. Г., Лобанченко О. В. К оценке иммуно-регуляторных нарушений на ранних стадиях пролиферативной активности Т- и В- лимфоцитов при ревматоидном артрите. // Иммунология. -1989. № 6. — С.94.
  11. Биохимия человека. / Под. ред. Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес,
  12. B.Родуэлл. М. Мир. -1993, т.2. -114 С.
  13. Л.Н. Клинико-диагностическое значение определения антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом Дисс.. канд.мед.наук. — Волгоград, 1995−130 С.
  14. Ю. М. Клинико-иммунологические параллели воспалительных полиартропатиях (РА, псориатическая артропатия) и анкилозирующем спондилоартрите. Эффективность метотрексата. II Автореферат. Хабаровск. -2000.
  15. О.В., Рвачев А. В., Сердюкова Т. В. и др. Уровень некоторых ферментов в клетках крови у больных ревматоидным артритом. // Актуальные проблемы современной ревматологии. Тезисы докладов научной конференции. Волгоград, 14−15 сентября 1999 г. С. 24.
  16. В.В., Яцишина О. Н., Марова Е. И. Системный остеопороз у мужчин. // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 3. — С.29−36.
  17. В.В. Как читать медицинские статьи: Часть 2. Исследования, посвященные методам диагностики // Международный журнал медицинской практики. 1997. — N 1.1. C.12−16.
  18. .И., Кочеткова Е. А., Волкова М.В, и др. Функционально-биохимические и иммунологические аспекты остеопенического синдрома при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите. // Остеопороз и остеопатии. 2001. № 2. — №.9−12.
  19. И.П., Боброва Л. Н., Зборовская И. А. Влияние антител к эритроцитарной супероксиддисмутазе на ее активность в крови больных ревматоидным артритом // Бюлл.Эксп.Биол.Мед. -1995. Т120. — № 10. — С.391−393.
  20. А.А. Клинико-диагностическое значение иммунологических реакций к миофибриллярным белкам миокарда при ревматизме. Дисс.. докт.мед.наук. — Волгоград, 1983. -417С.
  21. М. А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. // Пер. с англ., S.Y.S. Publishing, Moscow. 1996. — С.140.
  22. И.И., Чернова Т. О., Григорян О. Л., Игнатков В. Я. Костная денситометрия в диагностике и мониторинге остеопатий. // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 3. — С. 16−19.
  23. И.А. Гормональная и негормональная профилактика остеопороза на фоне обратимой лекарственной менопаузы. // Тез. докл. Ill Российский симп. по остеопорозу. СПб. 2000. -С. 126
  24. А.В., Марченкова Л. А., Тишенина Р. С., и др. Клинические эффекты низких доз альфакальцидола припостменопаузальном остеопорозе. // III Российский симп. по остеопорозу. СПб. 2000. — С. 135.
  25. И.П. Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое использование. // Лаборатория. 2001. — № 1. -С.3−5.
  26. А.Б., Сивордова Л. Е., Деревянко Л. И., и др. Эффективность Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов // Терапевтический архив. 1999. -Т.71. — № 1. — С.60−63.
  27. Ю.И., Погорелюк О. Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. М.: Медицина, 1990. — 224 С.
  28. Иммунобиология. Иммунохимия. Иммунопатология. / Под ред. И. Месробяну, Ш. Берчану. Изд. академии Соц. респ. Румынии. -1977.-521 С.
  29. О. И. Резников Ю.П. Клиническое значение свободных лёгких цепей иммуноглобулинов // Тер. архив. 1996. — № 2. -С.78−81.
  30. С.Ф., Ширинский B.C. Влияние цитокинов на пролиферацию лимфоцитов больных ревматоидным артритом // Иммунология. -1992. № 2. — С.43−46.
  31. Зб.Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Л. Йегера: Пер. с нем.: В 3 Т. М.: Медицина, 1990. — Т.1. — 528 С.
  32. А.Ф., Родионова С. С., Макаров М. А. оценка влияния фармпрепаратов на массу костной ткани поясничных позвонков у больных остеопорозам. // Тез. докл. Ill Российский симп. по остеопорозу. СПб. 2000. — С. 141.
  33. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. Меньшикова В. В. М.: Медицина., 1987. -458с.
  34. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С.28−29.
  35. ЗЭ.Лесняк О. М., Лесняк Ю. О. Различные характеристики кортикальной и трабекулярной костной ткани и геометрические свойства кости при старении и некоторых метаболических заболеваниях. // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 3. — С.20−24.
  36. Е.И. Препараты витамина D в лечении остеопороза. // Тез. докл. Ill Российский симп. По остеопорозу. СПб. 2000. -С.56−57.
  37. Е.И., Родионова С. С., Рожинская Л. Я., Шварц Г. Я. Альфакальцидол в профилактике и лечении остеопороза. // Методические рекомендации. 1998 — С.25−28.
  38. Д.Н. Хроническое воспаление. М., Медицина. — 1991. — 272С.
  39. Э., Эгеланд Т. Значение ревматоидных факторов в воспалении суставов при ревматоидном артрите // Терапевтический архив. 1984. — N 5. — С.10−14.
  40. Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии. // М.: «СТИН». -1997. С. 325 — 373.
  41. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 С.
  42. Е.Л., Самсонов М. Ю. Новые направления исследования воспаления при ревматических заболеваниях. // В кн: Избранные лекции по клинической ревматологии. Под ред.
  43. B.А. Насоновой и Н. В. Бунчука. // Москва, «Медицина». 2001.1. C.20−270.
  44. В.А., Бунчук Н. В. Ревматические болезни // Руководство для врачей. М.:Медицина. — 1997. — 520С.
  45. Р.С. Строение и биосинтез антител. М., Наука. — 1973, 312 С.
  46. Е.М., Головач И. Ю., Глушко Л. В., и др. Эффективность применение альфакальцидола у больных с ревматоиднойостеопенией. // Тез. докл. Ill Российский симп. по остеопорозу. СПб.-2000.-С.135.
  47. О.А., Беневоленская Л. И. Альфакальцидол в профилактике остеопороза у женщин в постменопаузе. // Тез. докл. Ill Российский симп. по остеопорозу. СПб. -2000. С. 126.
  48. Н.К., Шебамова Н. Б., Курников Г. Ю., и соавт. Применение миакльцика (кальцитонина лосося) в лечении псориатического артрита. // Остеопороз и остеопатии. 2000. -№ 3. — С.13.
  49. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. // Витебск: 1998 — С. 147−155.
  50. Д. В. Буйлов С.П. Иммунокомпетентные механизмы патогенеза СКВ // Клин.медицина. 1986. — N 9. -С. 17−30.
  51. Э.С., Косульникова Е. Н., Шарин С. В. Современные принципы фармакотерапии в гериатрической практике. // Метод, рекоменд. 2000. — С.36.
  52. Ревматические болезни / Руководство для врачей / Под. ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.-.Медицина, 1997. — 520С.
  53. С.С., Колондаев А. Ф., Попова Т. П., и др. фармакологическая коррекция потери костной ткани при эндопротезировании на фоне остеопороза. // Тез. докл. Ill Российский симп. по остеопорозу. СПб. 2000. — С. 129.
  54. Л.Я. Концентрация качества кости: Влияние на параметры качества кости антирезорбтивных препаратов, результаты исследования QUEST. // Остеопороз и остеопатии. -2003. № 3. — С.25−29.
  55. Л.Я. Лечение и профилактика первичного остеопороза. //Лечащий врач. -2001. № 9. — С. 16−20.
  56. Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей // М.: Издатель Мокеев. 2000. — 476 С.
  57. А.Ш., Немцов Б. Ф., Апибекова Р. И. Овсянникова Р.И. Клиническое отражение иммунологической неоднородности ревматоидного артрита // Терапевтический архив. -1987. N 1. -С. 12−17
  58. Л. Е. Эффективности Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов. Дис. канд. мед. наук. — Волгоград 1997. -161 С.
  59. М.Ю. Клинико-патогенетическое значение исследования активности энзимов пуринового метаболизма и антиоксидантной системы крови больных ревматоидным артритом, остеоартрозом и подагрой. Дисс.. канд.мед.наук. -Волгоград, 1998. — 209 С.
  60. Н.В., Дамин Н. В., Беневоленская Л. И. Миакальцик-интраназальный спрей: эффективность и переносимость при лечении постменопаузального остеопороза. // остеопороз и остеопатии. 1999. — № 2. — С. 13.
  61. Ю.Н., Макаров А. А. Анализ данных на компьютере. // Финансы и статистика. Москва. — 1995. — С.385.
  62. В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. // М.-.Медицина. 1990.-388С.
  63. Г. Я. Фармакотерапия остеопороза.// Медицинское информационное агентство 2002. — 410 С.
  64. Afeltra A., Sebastiani G.D., Galeazzi М. et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in synovial fluid and in serum of patients with rheumatoid arthritis and other types of synovitis // J.Rheumatol. -1996.-Vol.23.-N1.-P.10−15.
  65. Alspaugh M.A., Jensen F.C., Rabin H., Tan E.M. Lymphocytes transformed by Epstein-Barr virus. Induction of nuclear antigen // J.Exp.Med. 1978. — Vol.147. — P.1018−1027.
  66. Alspaugh M.A., Tan E.M. Serum antibody in rheumatoid arthritis reactive with a cell associated antigen. Demonstration by precipitation and immunofluorescence // Arthritis Rheum. 1976. -Vol.19. -P.711−719.
  67. Appelboom Т., Mandelbaum J., Vertongen F. Purine enzyme levels in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 1985. — Vol.12. № 6. -P. 1075−1078.
  68. Azria M. The value of biomarkers in detecting alterations in bone metabolism. // Calcif. Tissue Int. 1989. — Vol.9. — P.427−449.
  69. Bampton J., Park J., Kyle K. et al. Measurement of IgM, IgA and IgG rheumatoid factors by ELISA and comparison with other methods // Ann. Rheum. Diseases. -1982. Vol.9. — P.359−365.
  70. Baylink D.J., Libanati C.R. The Actions and therapeutic Applications of 1 a-Hydroxylated Derivatives of Vitamin D. // Akt Rheumatol. -1994.-Vol.19.-P. 10−18.
  71. Berthelot J.M., Maugars Y., Castagne A. et al. Antiperinuclear factors are present in polyarthritis before ACR criteria for rheumatoidarthritis are fulfilled see comments. // Ann.Rheum.Dis. 1997. -Vol.56. -N 2. -P.123−125.
  72. Billing P.В., Hoch S.O., White P.J. et al. Antibodies to the Epstein-Barr virus nuclear antigen and to the rheumatoid arthritis nuclear antigen identify the same polypeptide II Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1983. Vol.80. — P.7104−7108.
  73. Boki K.A., Kurki P., Holthofer H. et al. Prevalence of antikeratin antibodies in Greek patients with rheumatoid arthritis. A clinical, serologic, and immunogenetic study II J.Rheumatol. -1995. Vol.22. -N 11. — P.2046−2048.
  74. Bonde M., Qvist P., Fiedelius C., Riis B.J. Christiansen C. Immunoassay for quantifying type I collagen degradation products in urine evaluated. II Clin. Chem. 1994. — Vol.40. — P.2022−2025.
  75. Borg A.A. Antibodies to cytokeratins in inflammatory arthropathies // Semin.Arthritis.Rheum. 1997. — Vol.27. — N 3. — P.186−195.
  76. Bosch X., Llena J., Collado A. et al. Occurrence of antineutrophil cytoplasmic and antineutrophil (peri)nuclear antibodies in rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 1995. — Vol.22. — N 11. -P.2038−2045.
  77. Bowman A.R., Epstein S. Drug and hormone effects on vitamin D metabolism. II In: Vitamin D. Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (eds.) Academic Press, San Diego. 1997. — P.797−829.
  78. Braun M.G., Csemok E., Schmitt W.H. Gross W.L. Incidence, target antigens, and clinical implications of antineutrophil cytoplasmic antibodies in rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 1996. — Vol.23. -N 5. — P.826−830.
  79. Brimnes J., Halberg P., Jacobsen S. et al. Specificities of antineutrophil autoantibodies in patients with rheumatoid arthritis (RA) // Clin.Exp.lmmunol. -1997. Vol.110. — N 2. — P.250−256.
  80. Cantagrel A. Pathogenie et immunopathologie de la polyarthrite rhumatoide // Rev.Prat. -1997. Vol.47. -N 18. — P. 1992−1997.
  81. Cantagrel A., Constantin A., Vincent C. et al. Rheumatoid factor and antikeratin antibody are independent from presence of DR4 or DR1 in rheumatoid arthritis // Rev.Rhum.Engl.Ed. 1999. — Vol.66. — N 1. -P.20−23.
  82. Carny O., Baudoin C., Thelot N., et al. Effeck of alcohol intake on bone mineral density in elderly Women: The EPIDOS Study. Epidemiologie de UOsteoporose. // Am. J. Epidemiol. 2000. -Vol.151.-P.773−780.
  83. Carson D.A., Lawrance S., Slaughter L., Vaughan J.H. Immunochemical properties of anti-IgG antibodies // In Panayi G.S., Johnson P.M. (eds). Immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. -Reedbooks, Survey, 1979. P.51−55.
  84. Catalano M.A., Carson D.A., Niederman J.C. et al. Antibody to the rheumatoid arthritis nuclear antigen. Its relationship to in vivo Epstein-Barr infection // J.Clin.Invest. 1980. — Vol.65. — P.1238−1242.
  85. Catalano M.A., Carson D.A., Slovin S.F. et al. Antibodies to Epstein-Barr virus-determined antigens in normal subjects and in patients with seropositive rheumatoid arthritis // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1979. Vol.76. — P.5825−5828.
  86. Cohen J.H.M., Lenoir G.M. Epstein Barr virus and rheumatoid arthritis: are rheumatoid associated nuclear antigen and Epstein
  87. Barr virus nuclear antigen different II Biomed.Pharmacother. 1982. — Vol.36. — P.246−249.
  88. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. // Am J Med. 1993. — Vol.94. — P.646−650.
  89. Constantin A., Laroche M., Moulinier L. et al. Membranoproliferative glomerulonephritis, p-antineutrophil cytoplasmic antibodies, and rheumatoid arthritis. Report of a case // Rev.Rhum.Engl.Ed. -1996. Vol.63. — N 2. — P.141−144.
  90. Cook A.D., Rowley M.J., Mackay I.R. et al. Antibodies to type II collagen in early rheumatoid arthritis. Correlation with disease progression II Arthritis.Rheum. 1996. — Vol.39. — N 10. — P. 17 201 727.
  91. Dai S.M., Han X.H., Zhao D.B., Shi Y.Q., Liu Y., Meng J.M. Prevalence of rheumatic symptoms, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, and gout in Shanghai, China // J-Rheumatol. 2003. -Vol.30.-№ 10.-P.2245−51.
  92. De Carvalho A., Graudal H. Radiographic progression of rheumatoid arthritis related to some clinical and laboratory parameters //Acta Radiol.Diagnosis. 1980. — Vol.21. — P.551−555.
  93. Delmas P.D., Eastell R., Garnero P., et al. The use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis. // Osteoporosis Int. -2000. Vol.11. — № 6. — P.2−17.
  94. HO.Dequeker J., Nijs J. et al. Genetic determinantsof bone minersl content at the spine and radiuse: a twin study. // Bone. 1987. Vol.8. — P.207−209.
  95. Di-Franco M., Spadaro A., Mauceri M.T. et al. Relationship of rheumatoid factor isotype levels with joint lesions detected by magnetic resonance imaging in early rheumatoid arthritis // Rev.Rhum.Engl.Ed. 1999. — Vol.66. — N 5. — P.251−255.
  96. Dubois Т., Bisagni-Faure A., Coste J. et al. High levels of antibodies to annexins V and VI in patients with rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. -1995. Vol.22. — N 7. — P.1230−1234.
  97. Faber V., Ellong P., Nprup G. et al. An antinuclear factor specific for leucocytes // Lancet. 1964. — Vol.11. — P.344−345.
  98. Fleish H. Use of bisphosphonate in the treatment of osteoporosis. // In: Osteoporosis. 1993. Fourth International Symposium on Osteoporosis and Consensus Development Conference, Hong Kong. Christianses C. Riis B. 1993. — P134−136.
  99. Forde A.M., Feighery C., Jackson J. Anti-monocyte cytoplasmic antibodies in granulomatous disease // Clin.Immunol.Immunopathol. -1996.-Vol.81.-N 1. P.88−95.
  100. Frank M.M. Immunoglobulin G Fc receptor-mediated clearance in autoimmune diseases // Ann.Intern.Med. 1983. -Vol.98. — P.206−209.
  101. Frank M.M., Hamburger M.I., Lawley T.J. et al. Defective reticuloendothelial system Fc receptor in systemic lupus erythematosus//N.Engl. J.Med. 1979. — Vol.300. -P.518−522.
  102. Gallagher J.C., The outcome of the STOP/II study. Interview during World Congress on Osteoporosis 2000. // Chicago (USA). -2000.
  103. Gamero P., Gineyts E., Riou J.P., et al. Bone resorbtion with a new marker of collagen degradation in patients with metabolic bone disease. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol.79. — P.780−785.
  104. Garnerro P. Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk. // Osteoporosis Int. 2000. — Vol. 11, — P.55−65.
  105. Gonzalez-Gronow M.(Cuchacovich M., Grigg D.M., Pizzo S.V. Analysis of autoantibodies to plasminogen in the serum of patients with rheumatoid arthritis // J.Mol.Med. 1996. — Vol.74. — N 8. -P.463−469.
  106. Haakenstad A.O., Striker G.E., Mannik M. The glomerular deposition of soluble immune complexes prepared with reduced and alkylated antibodies and with intact antibodies in mice // Lab.Invest. -1976.-Vol.35.-P.293−296.
  107. Hassan J., Feighery C., Bresnihan B. Immunoregulation defects in patients with active rheumatoid arthritis // Brit. J. Rheumatol. 1987. — Vol.26. — P.58−59.
  108. Hayem G., Chazerain P., Combe B. et al. Anti-Sa antibody is an accurate diagnostic and prognostic marker in adult rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 1999. — Vol.26. — N 1. — P.7−13.
  109. Hoch S. Autoimmune antigens and viral infection // Scand.J.Rheumatol. -1985. Suppl.56. — P.58−64.
  110. Hofbauer L.C., Heufelder A.E. The role of osteoprotegerin and receptor activator of nuclear factor kB ligand in the patogenesis and treatment of rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol.44.- P.253−259.
  111. Horowitz M.C., Xi Y., Wilson К., Kacena M.A. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands. // Cytokine and Growth Factor Review. -2001. Vol.12.-P.9−18.
  112. Hueber W., Hassfeld W., Smolen J.S., Steiner G. Sensitivity and specificity of anti-Sa autoantibodies for rheumatoid arthritis II Rheumatology-Oxford. 1999. — Vol.38. — N 2. — P. 155−159.
  113. Jilka R L., Hangoc G., Girasole G., et al. Increased osteoclast developmant after estrogen loss: mediation by interleukin-6. // Science (Wash D. C.). 1992. — Vol.257. — P.88−91.
  114. Kolostova К., Cerna M., Andel M. Association of HLA molecules with autoimmune diseases // Cas-Lek-Cesk. 2002. — Vol.141. -№ 24. — P.755−62.
  115. Kurki P., von-Essen R., Kaarela K. et al. Antibody to stratum corneum (antikeratin antibody) and antiperinuclear factor: markers for progressive rheumatoid arthritis // Scand.J.Rheumatol. 1997. -Vol.26. — N 5. — P.346−349.
  116. Kusaba M., Honda J., Fukuda Т., Oizumi K. Analysis of type 1 and type 2 T cells in synovial fluid and peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis II J.Rheumatol. 1998. — Vol.25. — N. 8. — P.1466−1471.
  117. Leeuwen M.A., Westra J., van Riel P.L. et al. IgM, IgA, and IgG rheumatoid factors in early rheumatoid arthritis predictive of radiological progression // Scand. J. Rheumatol. 1995. — Vol.24. -P. 146−153.
  118. Lunt M., Felsenberg D., Adams J., et al. Population-based geographic variations in DXA bone density in Europe: The EVOS Study. // Osteoporosis Int. 1997. — Vol.7. — P.175−189.
  119. Magnus J.H., Birketvedt Т., Haga H.J. A prospective evaluation of antithyroid antibody prevalence in 100 patients with rheumatoid arthritis // Scand.J.Rheumatol. 1995. — Vol.24. — N 3. — P.180−182.
  120. Mannik M. Mechanisms of tissue deposition of immune complexes // J.Rheumatol. 1987. — Suppl.13−14. — P.35−42.
  121. Manoussakis M.N., Kistis C.G., Aidinis V. et al. Detection of human-specific anti-la (SSB) antibodies in patients with rheumatoid arthritis // J.Autoimmun. -1995. Vol.8. — N 6. — P.959−969.
  122. Mariette X., Sibilia J., Delaforge C. et al. Anti-p53 antibodies are rarely detected in serum of patients with rheumatoid arthritis and Sjogren’s syndrome // J.Rheumatol. 1999. — Vol.26. — N 8. — P.1672−1675.
  123. Matsuo Т., Matsuo N. Progressive subretinal fibrosis in patients with rheumatoid arthritis and renal dysfunction // Ophthalmologica. -1998. Vol. 212. — N 4. — P.289−294.
  124. Messiaen Т., M’bappe P., Boffa J.J. et al. MPO-ANCA necrotizing glomerulonephritis related to rheumatoid arthritis // Am.J.Kidney.Dis. -1998. -Vol.32. -N 5.- P. E6.
  125. Meyer O., Combe В., Elias A. et al. Autoantibodies predicting the outcome of rheumatoid arthritis: evaluation in two subsets of patients according to severity of radiographic damage // Ann.Rheum.Dis. -1997. Vol.56. — N 11. — P.682−685.
  126. Miedany E. I., Mehanna A.N., Baddini M.A., Altered bone mineral metabolism in patients with osteoarthritis. // Joint Bone Spine. -2000. Vol.67. — № 6. — P.521−527.
  127. Mikhailov E., Benevolenskaya L. Incidence of new fractures of peripheral skeletal bones in populational selection of subjects aged50 years and over (a prospective 10-year epidemiological study). // Gerontologija. -2001. Vol.2. — P.139−145.
  128. Mimori Т., Suganuma K., Tanami Y. et al. Autoantibodies to calpastatin (an endogenous inhibitor for calcium-dependent neutral protease, calpain) in systemic rheumatic diseases // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1995. — Vol.92. — N 16. — P.7267−7271.
  129. Minota S., Horie S., Yamada A. et al. Circulating myeloperoxidase and anti-myeloperoxidase antibody in patients with vasculitis // Scand.J.Rheumatol. 1999. — Vol.28. — N 2. — P.94−99.
  130. Mitra D., Elvins D.M., Collins A.J. Biochemical markers of bone metabolism in mild ankylosing spondylitis and their relationship with bone mineral density and vertebral fractures. // J-Rheumatol. 1999. -Vol.26. — № 10. — P.2201—2204.
  131. Mustila A., Korpela M., Mustonen J. et al. Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody in rheumatoid arthritis: a marker of severe disease with associated nephropathy // Arthritis.Rheum. -1997. Vol.40. — N 4. — P.710−717.
  132. Ng K.C., Perry J.D., Brown K.A., Holborow E.J. Anti-RANA antibody: A marker for seronegative and seropositive rheumatoid arthritis. Lancet. — 1980. — Vol.89. — P.447−449.
  133. Permin H., Horbov S., Wiik A. Vestergaard Knudsen J. Antinuclear antibodies in juvenile chronic arthritis //Acta Paediatr.Scand. -1978. -Vol.67. P.181−185.
  134. Pilkington C., Yeung E., Isenberg D. et al. Agalactosyl IgG and antibody specificity in rheumatoid arthritis, tuberculosis, systemic lupus erythematosus and myasthenia gravis // Autoimmunity. -1995. -Vol.22. -N 2. -P. 107−111.
  135. Pogrund H., Rutenberg M., Makin M., et al. Osteoarthritis of the hip joint and osteoporosis: a radiological study in a random population sample in Jerusalem. // Clin. Orthop. Rel. Res. 1982. — Vol.164. -P. 130−135.
  136. Porzio F., Salsano F., Minisola G. Rheumatoid arthritis and immunocompetent cells our experience in twenty patients // Clin, and Exp. Rheumatol. — 1987. — Vol.5. — P.252.
  137. Quesada J.M., Mateo A., Jans., et al. Caloitriol corrects deficient calcitonin secretion in the vitamin D-deficient eldery. // J. Bone Miner. Res. 1994. — Vol.9. — P.53−57.
  138. Ringrose J.H. HLA-B27 associated spondyloarthropathy, an autoimmune disease based on crossreactivity between bacteria and HLA-B27 //Ann-Rheum-Dis. 1999. — Vol.58. — № 10. — P.598−610.
  139. Rodriguez-Garcia M.I., Fernandez J.A., Rodriguez A. et al. Annexin V autoantibodies in rheumatoid arthritis // Ann.Rheum.Dis. 1996. -Vol.55. — N 12. — P.895−900.
  140. Ross P.D., Davis J.W., Epstein R.S., Wasnich R.D. Pain and disability associated with new vertebral fracture and other spinal conditions. // J. Clin Epidemiol. -1994. Vol.47. — P.231−239.
  141. Salih A.M., Nixon N.B., Dawes P.T., Mattey D.L. Soluble adhesion molecules and anti-endothelial cell antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy // J.Rheumatol. -1999. Vol.26. — N 3. — P.551−555.
  142. Salih A.M., Nixon N.B., Gagan R.M. et al. Anti-ganglioside antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy // Br.J.Rheumatol. 1996. — Vol.35. — N 8. -P.725−731.
  143. Saraux A., Vails I., Voisin V. et al. How useful are tests for rheumatoid factors, antiperinuclear factors, antikeratin antibody, and the HLA DR4 antigen for the diagnosis of rheumatoid arthritis? // Rev.Rhum.Engl.Ed. 1995. — Vol.62. — N 1. — P.16−20.
  144. Schellekens G.A., de-Jong B.A., van-den-Hoogen F.H. et al. Citrulline is an essential constituent of antigenic determinants recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies // J.CIin.lnvest. -1998. Vol.101. — N 1. — P.273−281.
  145. Seriolo В., Accardo S., Fasciolo D. et al. Lipoproteins, anticardiolipin antibodies and thrombotic events in rheumatoid arthritis // Clin.Exp.Rheumatol. 1996. — Vol.14. — N 6. — P.593−599.
  146. Seriolo В., Accardo S., Garnero A. et al. Anticardiolipin antibodies, free protein S levels and thrombosis: a survey in a selected population of rheumatoid arthritis patients // Rheumatology. Oxford. -1999. Vol.38. — N 7. — P.675−678.
  147. Siland Т., Reine A., Dugal S., et al. Urinary concentration of a specific peptide of type I collagen of bone (CrossLaps): correlation to hydroxyproline. Scand. // J. Clin. Lab. Invest. 1995. — Vol.55. -P. 187−193.
  148. Sileghmen A., Geusens P., Dequeker J. Intranasal calcitonin for the prevention of bone erosion and bone loss in rheumatoid arthritis. //Ann Rheum Dis. 1992. — Vol.51. — P.761−764.
  149. Slack S.L., Mannik M., Dale B.A. et al. Diagnostic value of antibodies to filaggrin in rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 1998. -Vol.25.-N 5.-P.847−851.
  150. Slegg D.O., Egger M.J., Ward J.R., Osteoporotic vertebral compression fractures in rheumatologic patients treatid with prednisone. //Arthritis Rheum. 1983. — V.26. — P.47.
  151. Smit S., Gautam P.G., Porter R.W. Bone stiffness in elderly women with hip fracture. // Bone. 1992. — Vol.13. — P.281−282.
  152. Smolen J.S., Steiner G. Are autoantibodies active players or epiphenomena // Curr.Opin.Rheumatol. 1998. — Vol.10. — N 3. -P.201−206.
  153. Stone R., Coppock J., Dawes P. Clinical value of ELISA assay for IgM and IgG rheumatoid factors // J. Clin. Pathol. 1987. — Vol.40. -P. 107−111.
  154. Takeda S., Shiraishi A., Shimuzu M., et al. Comparison of effects of Alfacalcidol and Cholecalciferol on bone and Calcium Metabolism in Ovariectomized rats. // J. Bone. Vinner. 1997. — Vol.12. — P.356.
  155. Tamura Т., Udagawa N., Takahashi N., et al. Soluble interleukin-6 receptor triggers osteoclast formation by interleukin-6. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1993. — Vol.90.- P.11 924−11 928.
  156. Tan E.M. Autoantibodies to nuclear antigens (ANA): their immunobiology and medicine // Adv.lmmunol. 1982. — Vol.33. -P. 167−240.
  157. Tishler M., Nyman J., Wahren M., Yaron M. Anti-Ro (SSA) antibodies in rheumatoid arthritis patients with gold-induced side effects// Rheumatol.lnt. -1997. Vol.17. — N 4. — P.133−135.
  158. Tomaeo-Orozco J., Arzac-palumbo P., Peon-Vidales H., et al. Vertebral fractures associated with osteoporosis: Pacient managmant. //Am. J. Med. 1997. — Vol.103. — P.44−48.
  159. Tomioka K. Properties of 5'-Nucleotidase from carp skeletal muscle // Bull. Jap. Soc. Sci. Fish. -1984. Vol.50. № 10. — P. 1739−1744.
  160. Tomioka K., Endo K. Effect of substrate concentration on the inactivation velocity of carp muscle 5'-Nucleotidase by EDTA // Bull. Jap. Soc. Sci. Fish. 1985. — Vol.51. № 4. — P.689.
  161. Tosato G., Steinberg A.D., Blaese R.M. Defective EBV-specific suppressor function in rheumatoid arthritis // N.Engl.J.Med. 1981. -Vol.305.-P. 1238−1243.
  162. Unlu Z., Tarhan S., Gunduz K., Goktan C. Relationship between ossification of the stylohyoid ligament and enthesopathy: a comparative study. // Clin-Exp-Rheumatol. 2002. — Vol.20. — № 5. -P.661−7.
  163. Verhoef C.M., Van-Roon J.A., Vianen M.E. et al. Lymphocyte stimulation by CD3-CD28 enables detection of low T cell interferon-gamma and interleukin-4 production in rheumatoid arthritis // Scand.J.Immunol. 1999. — Vol.50. — N 4. — P.427−432.
  164. Verthoeven A.C., and Boens M. Limited bone loss due to corticosteroids- a systematic review of prospective studies in rheumatoid arthritis and other disease // J. Rheumatol. 1997. -V.24. — № 8. — P.1495−1503.
  165. Vincent C., de-Keyser F., Masson-Bessiere C. Anti-perinuclear factor compared with the so called «antikeratin» antibodies and antibodies to human epidermis filaggrin, in the diagnosis of arthritides //Ann.Rheum.Dis. 1999. — Vol.58. — N 1. — P.42−48.
  166. Wagatsuma M., Kimura M., Suzuki R. et al. Ezrin, radixin and moesin are possible auto-immune antigens in rheumatoid arthritis // Mol.Immunol. 1996. — Vol.33. — N 15. — P.1171−1176.
  167. Wiik A. Circulating immune complexes involving granulocyte-specific antinuclear factors in Felty’s syndrome and rheumatoid arthritis//Acta Pathol.Microbiol.Scand. 1975. — Vol.83. — P.354−364.
  168. Wiik A. Granulocyte-specific antinuclear antibodies Possible significance for the pathogenesis, clinical features and diagnosis of rheumatoid arthritis //Allergy. 1980. — Vol.35. — P.263−289.
  169. Wiik A. Joint fluid immune complexes involving granulocyte-specific antinuclear factors in rheumatoid arthritis // Acta Pathol.Microbiol.Scand. -1975. Vol.83. — P.365−369.
  170. Wiik A., Jensen E., Friis J. Granulocyte-specific antinuclear factors in synovial fluids and sera from patients with rheumatoid arthritis // Ann.Rheum.Dis. -1974. Vol.33. — P.515−522.
  171. Wiik A., Munthe E. Restr granulocyte-specific antinuclear factors // Immunology. -1972. Vol.23. — P.53−60.
  172. Xu S., Tang F., Shi L. et al. Anti-Sa antibody in Chinese rheumatoid arthritis // Chin.Med.J.Engl. 1998. — Vol.111. — N 3. -P.204−207.
  173. Yorioka N., Taniguchi Y., Amimoto D. Chronic rheumatoid arthritis complicated by myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody-associated nephritis // Am.J.Nephrol. 1999. — Vol.19. — N 4. — P.527−529.
  174. Youinou P., Serre G. The antiperinuclear factor and antikeratin antibody systems // Int.Arch.Allergy.Immunol. 1995. — Vol.107. — N 4. — P.508−518.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!