Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышцах мозговых артерий

Диссертация: Исследование сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышцах мозговых артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Длительная градуальная деполяризация гладкомышечных клеток мозговых артерий сопровождается тоническим сокращением мышечных полосок, в активации которого принимают участие ионы Са^+, поступающие в мышечные клетки из внеклеточной среды. Трансмембранный р, вход ионов Са, активирующих тоническое сокращение, является по-тенциалозависимым, так как амплитуда этого сокращения находится в прямой… Читать ещё >

Исследование сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышцах мозговых артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. МЕХАНИЗМЫ СОПРЯЖЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
      • 1. 1. 1. Структурно-функциональные основы сопряжения возбуждения и сокращения
      • 1. 1. 2. Роль потенциалов действия и деполяризации клеточной мембраны в активации сокращениягладких мышц сосудов
      • 1. 1. 3. Механизмы фармакомеханического сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышцах сосудов
      • 1. 1. 4. Пути поступления в гладкомышечные клетки ионов кальция, участвующих в активации сокращения
      • 1. 1. 5. Механизмы понижения внутриклеточной концентрации ионов кальция в гладких мышцах
    • 1. 2. МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ
      • 1. 2. 1. Структура стенки и иннервация крупных мозговых артерий
      • 1. 2. 2. Эффекты трансмуральной стимуляции нервных волокон в стенке мозговых артерий
      • 1. 2. 3. Возбуждающие и тормозящие влияния медиаторов и физиологически активных веществ
  • Глава 2. МЕТОДИКА
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Регистрация электрических и сократительных реакций
    • 2. 3. Растворы
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ
    • 3. 1. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОГО СОПРЯЖЕНИЯ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ М03Г0ШХ АРТЕРИЙ
      • 3. 1. 1. Электрические и сократительные реакции гладкомышечных клеток, вызванные действием поляризующего тока
      • 3. 1. 2. Действие бескальциевого раствора и бло-каторов кальциевых каналов на реакции гладкомышечных клеток, вызванные поляризующим током
  • ЗЛ.З. Исследование связи между мембранным потенциалом и сокращением мышечных клеток при повышении наружной концентрации ионов К4″
    • 3. 1. 4. Влияние бескальциевого раствора, ионов
  • Мп2+ и верапамила на фазную и тоническую компоненты калиевого сокращения
    • 3. 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ АДЕНОЗИНА И АТФ НА БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС И СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ГЛАДКИХ МЫШЦ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

    3.2.1. Действие аденозина и АТФ на напряжение и мембранный потенциал гладкомышечных клеток. 85 3.2.2. Влияние аденозина и АТФ на электрические и сократительные реакции гладкомышечных клеток, вызванные поляризующим током и гиперкалиевым раствором.

    3.2.3. Действие бескальциевого раствора, ионов Мп2+ и верапамила на реакции, вызванные АТФ и аденозином.

    Глава 4. ОБСУВДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы. Исследование механизмов сопряжения возбуждения и сокращения является одной из важнейших задач физиологии гладких мышц. Согласно современным представлениям, веду 2+ щая роль в процессе сопряжения принадлежит ионам Са: именно увеличение их концентрации в миоплазме гладкомышечных клеток.

ГМК) приводит к развитию мышечного сокращения.

В настоящее время установлено, что в поперечнополосатом мы.

2+ шечном волокне ионы Са поступают в миоплазму из терминальных цистерн саркоплазматического ретикулюма во время деполяризации мембраны Т-трубочек. Гладкие же мышцы характеризуются отсутствием Т-системы и слабым развитием саркоплазматического ретикулюма.

2+.

При снижении концентрации ионов Са в наружной среде или действии блокаторов кальциевого тока сократительная активность гладких мышц значительно угнетается. Поэтому считается, что сокраще.

2+ ние ГМК активируется преимущественно ионами Са, поступающими в клетки из внеклеточной среды.

2+.

Роль ионов Са в сопряжении возбуждения и сокращения в гладких мышцах кровеносных сосудов интенсивно исследовалась в последние годы. В результате электрофизиологических исследований было обнаружено два типа сопряжения: электромеханическое и фармакоме-ханическое, что предполагает и различные пути трансмембранного входа ионов Са2+ в ГШ. Показано также неодинаковое участие электрои фармакомеханического сопряжения в реализации действия медиаторов и физиологически активных веществ на ГМК различных сосудов.

Следует отметить, что до настоящего времени механизмы сопряжения возбуждения и сокращения исследовались в основном на ГМК крупных кровеносных сосудов: легочной артерии, воротной вены, сонной артерии и аорты. В значительно меньшей степени изучены свойства гладких мышц таких жизненно важных сосудов, как коронарные, почечные, мозговые. Так, до сих пор не проводились исследования с одновременной регистрацией электрической и сократительной активностей ГМК мозговых артерий. В литературе имеются лишь немногие сведения об изменении мембранного потенциала (Ш) мышечных клеток этих сосудов при действии медиаторов и физиологически активных веществ. Поэтому механизмы сопряжения возбуждения и сокращения в гладких мышцах мозговых артерий остаются практически неизученными.

Исследование механизмов активации сокращения гладких мышц кровеносных сосудов имеет большое значение и для понимания природы базального тонуса — одного из важнейших и наименее изученных вопросов физиологии сердечно-сосудистой системы. В мозговых артериях базальный тонус составляет основную часть общего сосудистого тонуса, так как возбуждающие нервные влияния на эти сосуды выражены слабо. Известно, что базальный тонус мозговых артерий понижается при удалении ионов Са^+ из наружной среды. Однако до настоящего времени специальные исследования, направленные на выяснение путей поступления в ГМК ионов Са^+, участвующих в активации базального тонуса этих сосудов, не проводились. Вместе с тем такие исследования являются важными для решения ряда вопросов физиологии и патологии мозгового кровообращения.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы было изучение мембранных механизмов активации сокращения и путей по.

2+ ступления из внеклеточной среды в ГМК ионов Са, участвующих в сопряжении возбуждения и сокращения и поддержании базального тонуса гладких" мышц мозговых артерий. Были поставлены следующие задачи:

1. При помощи модифицированного метода сахарозного мостика изучить роль мембранного потенциала в активации сокращения ГМК мозговых артерий при действии электрического тока и ионов К+.

2. Изучить действие блокаторов кальциевого тока: верапамила.

2+ и ионов Мп, а также бескальциевого раствора на базальный тонус и реакции ГМК, вызванные электрическим током и гиперкалиевым раствором.

3. Исследовать действие аденозина и АТФ на базальный тонус и потенциал покоя (ПП) гладких мышц мозговых артерий.

Научная новизна. В работе впервые исследованы электрические и сократительные реакции ГМК артерий основания мозга крупного рогатого скота при действии поляризующего тока, ионов К4″, аденозина и АТ§-. Получены новые данные об особенностях активации.

2+ сокращения, роли ионов Са в сопряжении возбуждения и сокращения и формировании базального тонуса гладких мышц мозговых артерий. Наиболее существенными из них являются следующие:

1. Установлено, что ГМК мозговых артерий не обладают спонтанной электрической и сократительной активностьюдеполяризация ГМК приводит к генерации потенциалов действия (ПД), имеющих кальциевую природу, поскольку они угнетаются в бескальциевой среде и при действии блокаторов кальциевого тока.

2. Показано, что генерация ОД сопровождается фазными сокращениями, тогда как длительная градуальная деполяризация — тоническим сокращением гладких мышц мозговых артерий. Пороговая деполяризация возникновения ОД и фазного сокращения составляет 57 мВ, а тонического — 2−3 мВ. Величина тонического сокращения находится в прямой зависимости от степени деполяризации ГМК.

Оба типа сокращения угнетаются в бескальциевой среде и при дей-2+ ствии ионов Мп и верапамила. Обнаружено, что фазное сокращение более чувствительно к блокирующему действию ионов Мп2+, а тоническое — к действию верапамила. На основании полученных данных сделано заключение о различных путях поступления в мышечные о. клетки ионов Са, участвующих в активации сокращения во время генерации ПД и длительной деполяризации ГМК.

3. Гладкие мышцы мозговых артерий в нормальном растворе Кребса находятся в состоянии выраженного тонического сокращения (базального тонуса), которое поддерживается в отсутствие спонтанной электрической активности ГМК. Установлено, что это сокращение.

2+ активируется преимущественно внеклеточными ионами Са благодаря стационарному их входу в ГМК. Угнетение потенциалозависимого вхо-2+ да ионов Са в ГМК путем их гиперполяризации понижает базальный о. тонус только на Г7%. Основной же вход ионов Са, участвующих в активации большей части базального тонуса, осуществляется через потенциалонезависимые хемочувствительные каналы в мембране ГМК.

4. Показано, что аденозин и АТФ расслабляют мышечные полоски без изменения ПП ГМК. Предполагается, что эти вещества понижают базальный тонус мозговых артерий путем угнетения хемочувстви.

2+ тельного входа ионов Са в ГМК.

Теоретическое и практическое значение работы. На основании полученных данных предлагается объяснение природы базального тонур ¦ са, а также механизмов поступления ионов Са в ГМК, участвующих в активации различных типов сокращения гладких мышц мозговых артерий. Обосновывается предположение о существовании в мембране ГМК этих сосудов трех типов кальциевых каналов: потенциалозависимых инактивирующихся и неинактивирующихся, и потенциалонезависимых хе-мочувствительных. Результаты исследования могут быть использованы при целенаправленном поиске фармакологических препаратов, оказывающих избирательное действие на тонус мозговых артерий.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и обсуждены: на городской конференции молодых ученых и специалистов.

Актуальные проблемы современной физиологии" /1980г., г. Киев/- на Х1У съезде Всесоюзного физиологического общества им. И. П. Павлова /1983г."Баку/- на семинарах Института физиологии им. А. А. Богомольца АН УССР /1983;84г.г."Киев/- на заседании ученого совета Института физиологии им. А. А. Богомольца АН УССР в июне 1984 г.

ВЫВОДЫ.

1. При помощи модифицированного метода сахарозного мостика впервые проведено исследование электрической и сократительной активности гладких мышц артерий основания мозга крупного рогатого скота. Установлено, что в нормальном растворе Кребса мышечные клетки этих сосудов не обладают спонтанной электрической и сократительной активностью.

2. Гладкомышечные клетки мозговых артерий способны генерировать потенциалы действия при их деполяризации электрическим током и гиперкалиевым раствором. Генерация потенциалов действия сопровождаются фазными сокращениями мышечных полосок. Потенциалы действия имеют кальциевую природу, а фазные сокращения активируются.

2+ преимущественно теми ионами Са, которые участвуют в их генерации.

3. Длительная градуальная деполяризация гладкомышечных клеток мозговых артерий сопровождается тоническим сокращением мышечных полосок, в активации которого принимают участие ионы Са^+, поступающие в мышечные клетки из внеклеточной среды. Трансмембранный р, вход ионов Са, активирующих тоническое сокращение, является по-тенциалозависимым, так как амплитуда этого сокращения находится в прямой зависимости от степени деполяризации гладкомышечных клеток.

4. Обнаружена различная чувствительность фазного и тонического сокращения к действию блокаторов кальциевого тока: верапамил значительно эффективнее угнетает тоническое, а ионы Мп2+ - фазное сокращение гладких мышц мозговых артерий.

5. Предполагается, что при электромеханическом сопряжении.

2+ возбуждения и сокращения вход ионов Са в гладкомышечные клетки мозговых артерий осуществляется по двум типам потенциалозависимых кальциевых каналов: инактивирующимся, ответственным за генерацию потенциалов действия и активацию фазных сокращений, и неинактиви-рующимся, через которые в мышечные клетки поступают ионы Са^+, активирующие тоническое сокращение гладких мышц.

6. Гладкие мышцы мозговых артерий в нормальном растворе Креб-са находятся в состоянии выраженного тонического сокращения (ба-зального тонуса), которое поддерживается в отсутствие спонтанной электрической активности гладкомышечных клеток. Установлено, что это сокращение активируется преимущественно внеклеточными ионами о.

Са благодаря стационарному их входу в гладкомышечные клетки.

2+.

Угнетение потенциалозависимого входа ионов Са в мышечные клетки путем их гиперполяризации понижает базальный тонус в среднем только на 17%.

7. Основной компонент базального тонуса устраняется аденози-ном и АТФ. В то же время эти вещества не влияют на тоническое сокращение, вызываемое гиперкалиевым раствором и электрическим током. Поэтому можно предположить, что тоническое сокращение, лежащее в основе базального тонуса мозговых артерий, активируется ионами Са^+, поступающими в гладкомышечные клетки преимущественно через стационарно открытые хемочувствительные кальциевые каналы в их мембране.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.П., Бурый В. А., Владимирова И. А., Шуба М. Ф. Модификация метода одинарного сахарозного мостика.- Физиол. журн., 1982, 28, № 3, с.374−380.
  2. Д.Г., Мчедлишвили Г. И. Расположение и реакции глад-комышечных волокон в стенках артерий коры головного мозга.-Бюл. эксперим. биол. и мед., 1970, 70, № 11, с. НО 112.
  3. A.B., Плечкова Е. К. Адренергический-симпатический нервный аппарат мозговых артерий и его роль в регулировании мозгового кровообращения.- Журн. невропатол. и психиатрии, 1977, 77, $ 7, с.975 980.
  4. В.А., Гурковская A.B. Трансмембранные ионные токи в мышце легочной артерии.- Бюл. эксперим. биол. и мед., 1980, 90, MI, с.519 521.
  5. В.А., Гурковская A.B. Ионный механизм возбуждающего действия норадреналина на гладкомышечные клетки легочной артерии.-Бюл. эксперим. биол. и мед., 1983, 95, № 3, с. 8 II.
  6. В.А., Гурковская A.B., Шуба М.3>. Выделение трансмембранного кальциевого тока гладкомышечных клеток в бескалиевой среде.- ДАН АН СССР, 1983, 268, № 2, с. 481 485.
  7. Ю.П., Игнатенко A.C. Спонтанная сократительная активность крупных коронарных артерий человека. Роль ионов кальция и возможные пути активации.- В кн.: Кальций в сердечнососудистой системе. Каунас: МЗ ЛитССР, 1982, с. 61 80.
  8. М.И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов и сосудистый тонус.- Киев: Наукова думка, 1972, — 184с.
  9. A.B. Спонтанная электрическая активность гладких мышечных клеток воротной вены.- Физиол.журн.СССР, 1970, 56, Ш, с.1157 1163.- 121
  10. А.В. Влияние тетраэтиламмония на электрофизиологические свойства гладкомышечных клеток легочной артерии.- Бюл.эксперим.биол. и мед., 1977, 83, № 2, с. 134 136.
  11. И.Т., Дерий А. Н., Буров C.B. 0 возможном участии ионов калия в регуляции местного кровотока. Физиол.журн. СССР, 1975, 61, № 5, с. 577 — 584.
  12. B.C., Мухина Г. М. Сравнительная характеристика хо-лин- и адренергической иннервации артерий твердой мозговой оболочки у некоторых млекопитающих и человека. Архив анатомии, гистол. и эмбриол., 1978, 74, № 5, с. 84 — 95.
  13. .Н. Циркуляция крови в мозгу. Москва: Медгиз, 1951, — 373 с.
  14. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. Ленинград: Наука, 1973, — 325 с.
  15. П.Г. Кальциевые ионные каналы в клеточной мембране.- Физиол.журн.СССР, 1984, 70, № 8, с. 1081 1091.
  16. В.В., Жица В. Г. Нервный аппарат кровеносных сосудов головного мозга. Кишинев: Штиница, 1975, -328 с.
  17. Ф.З., Капелько В. И. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы. Успехи физиол. наук, 1978, 9, № 2, с. 21 — 41.
  18. Ю.Е., Демченко И. Т., Буров C.B. Роль симпатической нервной системы в регуляции кровоснабжения головного мозга. § изиол.журн.СССР, 1977, 63, № 8, с. 1088 — 1095.
  19. П.А., Черток В. М. Ультраструктура нервов артерий основания головного мозга. Архив анатомии, гистол. и эмбриол., 1979, jra, да if с. хз «19.
  20. П.А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. Москва: Медицина, 1980, -200 с.- 122
  21. Г. И. Спазм артерий головного мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1977, — 181 с.
  22. Г. И., Кометиани П. А., Ормоцадзе Л. Г. Об участии ионов Са^+ в формировании сосудистого тонуса и в констрик-торном эффекте серотонина на внутренние сонные артерии. -Бюл.эксперим.биол. и мед., 1971, 71, № б, с. 3 5.
  23. P.C., Азин А. П., Бразговский В. А., Игнатенко A.C., Плеханов И. П. Механизмы активации сокращений гладкой мускулатуры мозговых сосудов. Физиол.журн.СССР, 1975, 61, № 10, с. 1458 — 1466.
  24. P.C., Игнатенко A.C. Адренергические и холинергические механизмы сократительных реакций магистральных мозговых сосудов. Физиол.журн.СССР, 1979, 65, № 3, с. 379 — 384.
  25. P.C., Изаков В. Я., Кеткин А. Т., Плеханов И. П. Регуля-торные механизмы клеток гладкой мускулатуры и миокарда. Ленинград: Наука, 1971, — 136с.
  26. Л.Г., Самвелян В. М., Николайшвили Л. С., Мчедлишвили Г. И. Влияние серотонина на внутренние сонные и пиальные артерии. Кровообращение / АН АрмССР /, 1969, 2, № 4,с.16−19.
  27. В.М., Кочемасова Н. Г. 0 механизмах активации сокращения гладкомышечных клеток коронарных сосудов. Бюл.эксперим.биол. и мед., 1980, 90, № 10, с. 387 — 389.
  28. В.М., Кочемасова Н. Г., Никитина Е. И., Шуба М. Ф. Селективное торможение верапамилом тонической компоненты калиевой контрактуры гладкомышечных клеток воротной вены. -Бюл.эксперим.биол. и мед., 1978, 88, № 9, с. 311 314.
  29. ., Нил Э. Кровообращение. Москва: Медицина, 1976, ~ 463 с
  30. В.М. Тучные клетки наружной оболочки артерий головного мозга.- Архив анатомии, гистол. и эмбриол., 1972, 63, № 12, с. 46 54.
  31. М.Ф., Тараненко В. М. Механизмы возбуждающего действия адреналина и норадреналина на гладкомышечные клетки портальной вены. Нейрофизиология, 1970, 2, № 6, с. 643 — 653.
  32. Adelstein H.S., Klee C.B. Smooth muscle myosin light chain kinase. In: Calcium and cell function, v. I. Calmodulin/ Ed. by W.Y.Cheung, New York, London: Academic Press, 1980, p.167−184.
  33. Adelstein R.S., Sellers J.R., Conti M.A., Pato M.D., Lanerolle de P. Regulation of smooth muscle contractile proteins by calmodulin and cyclic AMP. Fed. Proc., 1982, 41, IT 12, p. 2873−2878.
  34. Aksoy M.O., Mras S., Kamm K.E., Murphy R. A. Ca2+, cAMP and changes in myosin phosphorylation during contraction of smooth muscle. Amer. J. Physiol., 1983, 245, N 3, P. C255-C271.2+
  35. Aksoy M.O., Murphy R.A., Kamm K.E. Role of Ca and myosin light chain phosphorylation in regulation of smooth muscle. Amer. J. Physiol., 1982, 22, H 1, P. C109-C116.
  36. Alborch E., Vila C., Baguena J. Possibility of functional relationship between adrenergic and cholinergic innervation in cerebral arteries of the goat. Acta neurol. scand., 1979, 60, suppl. N 72, p.126−127.
  37. Allen G.S., Gross C.J., French L.A., Chou S.N. Cerebral arterial spasm. Part 5: In vitro contractile activity of vasoactive agents including human CSP on human basilar and anterior cerebral arteries. J. ITeurosurg., 1976, 44,1. U 5, p. 594−600.
  38. Axelsson J., Wahlstrom B., Johansson B., Jonsson 0. Influence of the ionic environment on spontaneous electrical and mechanical activity of the rat portal vein. Circulat. Res., 1967, 21, IT 5, p. 609−618.
  39. Baldy-Moulinier M., TTegre G.A. K accumulation as a pathological stimulus for dilatation or contraction of cerebral vessels. In: Ionic actions on vascular smooth muscle / Ed. by Betz E. Berlin, Heidelberg, New York s Springer -Verlag, 1976, p. 97−100.
  40. Berne R.M. Brief reviews: the role of adenosine in the regulation of coronary blood flow. Circulat. Res., 1980, ?, IT 6, p. 807−813.
  41. Bevan J.A."Duckies S.P., Lee T., J-P. Histamine potentiation of nerve and drug — induced responses of a rabbit cerebral artery. — Circulat. Res., 1975, ?6, H 5, p.647−653.
  42. Biamino G., Kruckenberg P. Synchronization and conduction of excitation in the rat aorta. Amer. J. Physiol., 1969, 217, IT 3, p. 376−382.
  43. Bolton T.B. Electrical properties and constants of longitudinal Muscle from the Avian Anterior Mesenteric artery. -Blood vessels, 1974, 1!, N 2, p. 65−78.
  44. Bolton T.B. Mechanisms of action of transmitters and other substances on smooth muscle. Physiol. Rev., 1979, 591. N 3, p. 606−719.
  45. Bonaccorsi A., Hermsmeyer K., Aprigliano 0., Smith C.B., Bohr D.P. Mechanism of potassium relaxation of arterial muscle. Blood Vessels, 1974, Ji, N 5, p.261−276.
  46. Bozler E. Role of calcium in initiation of activity in smooth muscle. Amer. J. Physiol., 1969, 216, N 3, p.671−674.
  47. Briggs A.H. Calcium movements during potassium contracture in isolated rabbit aortic strips. Amer. J. Physiol., 1962, 203, N 6, p.849−852.
  48. Casteels R., Kitamura K., Kuriyama H, Suruki H. The membrane properties of the smooth muscle cells of the rabbit main pulmonary artery. J, Physiol. (Or. Brit.), 1977a, 271,1. H 1, p.41−61.
  49. Casteels R., Kitamura K., Kuriyama H., Suzuki H. Excitation-contraction coupling in the smooth muscle cells of the rabbit main pulmonary artery. J. Physiol. (, Gr. Brit.)1977b, 271, N 1, p.63−79.
  50. Chatterjee M., Murphy R.A. Calcium dependent stress maintenance without myosin phosphorylation in skinned smooth muscle. — Science, 1983, 221, U 4609, p. 464−466.
  51. Cope D.A., Roach M.R. A scanning electron microscope study of human cerebral arteries. Can. J. Physiol, and Pharmacol., 1975, 52, N 4, p. 651−659.
  52. Dacey R.G., Duling B.R. A study of rat intracerebral arterioles: methods, morphology, and reactivity. Amer. J. Physiol., 1982, 2?3, XST 4, p. H598-H607.
  53. Daniel E.E., Kwan C. Y, Matlib M.A., Crankshaw D., Kidwai A.2+
  54. Characterization and Ca accumulation by membrane fractions from myometrium and artery. — In: Excitation — contra¦ *, ' ction coupling in smooth muscle.- / Eds. by Casteels R., Godfraind Т., Ruegg J.C. Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier
  55. North-Holland Biomedical Press, 1977, p.181−188.
  56. Deth R., van Breemen C. Relative contribution of Ca2+ influxand cellular Ca release during drug induced activation of*,. ' ithe rabbit aorta.- Pflugers Arch., 1974, 348. N1, p.13−22.• / * > 4 4 ' / у
  57. Devine C.E., Somlyo A.V., Somlyo A, P. Sarcoplasmic reticulum and excitation contraction coupling in mammalian smooth», / У ¦, ' >muscle.- J. Cell. Biol., 1972, 52, N6, p.690−718.
  58. Driska S., Hartshorne D.J. The contractile proteins ofу /* 4 / * «actomyosin from chicken gizzard.- Archs. Biochem. Biophys., 1975, 167, N2, p.203−212.
  59. Droogmans G., Raeymaekers L., Casteels R. Electro- and pharmacomechanical coupling in smooth muscle cells of the rabbit• 1, > ¦ it! ear artery.- J.Gen.Physiol., 1977, 70, N2, p.129−148./ * '
  60. Duckies S.P., Neurogenic dilator and constrictor responses of4 4pial arteries in vitr?>: differences between dog and sheep.• • 4 ' 4
  61. Circulat.Res., 1979, 44» p.482−490.
  62. Duckies S.P., Bevan J.A. Responses of small rabbit pial ar/ ' 4 ' *teries in vitro.- Blood vessels, 1979, 16, N2, p.80−86.1. У * 4 ттшт J 4 з
  63. Ebashi S. Excitation contraction coupling.- Ann. Rev. i • ¦ 4 <*¦ 4
  64. Physiol., 1976, J38, N2, p.293−313.
  65. Edvinsson L. Neurogenic mechanisms in the cerebrovascular bed. Autonomic nerves, amine receptors and their effects on cerebral blood flow.- Acta physiol.scand., 1975, Suppl.427, p.1−35.
  66. Edvinsson L., Brandt L., Andersson K.-E., Bengtsson B. Effect of calcium antagonist on experimental contraction of4 * 4 4 ' ' ¦human brain vessels.- Surg. Neurol., 1979, Ц, N5,4 ' Jp. 327−330.1. J i- 128, • * * ' «' /
  67. Edvinason L., Hardebo J.E., McCulloch J., Owman C. Effectsof dopaminergic agonists and antagonists on isolated cerebralblood vessels.- Acta physiol. scand., 1978, 1?4, TO, p.349 359., •, .
  68. Edvinsson L., Owman C., Sjoberg N.-O. Autonomic nerves, mastcells and amine receptors in human brain vessels. A histoche$ * „'mical and pharmacological study.- Brain Res., 1976, 115“ N3, p.377−395.4 „' „* '
  69. Emerson T.E., Raymond R.M. Involmement of adenosine in ce* it /rebral hypoxic hyperemia in the dog.- Amer.J. Physiol.,>1981, 241. U2, p. H134-H139.
  70. Endo M. Calcium release from the sarcoplasmic reticulum.-Physiol. Rev., 1977, ?1, N1, p.71−108.
  71. Endo M., Kitazawa T., Yagi S., lino M., Kakuta Y. Some properties of chemecally skinned smooth muscle fibres.- In:
  72. Excitation contraction coupling in smooth muscle / Eds. by Casteels R., Godfraind T., Ruegg J.C. Amsterdam, Hew York,
  73. Oxford: Elsevier North-Holland Biomedical Press, 1977, p.199j209., ,
  74. Evans D.H., Schild H.O., Thesleff S. Effects of drugs on depolarized plain muscle.- J. Physiol. (Gr. Brit.), 1958,• s143, N4, p.474 -485.•
  75. Fleckensteln A, Specific pharmacology of calcium in myocardium, cardiac pacemakers, and vascular smooth muscle.- Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1977., 17, N1, p.149−166.
  76. Pord G.D., Hess M.L. Calcium-accumulating properties of subj tcellular fractions of bovine vascular smooth muscle.- Cir4 * * ' *culat. Res., 1975, 21* p.580−587. '
  77. Forrester T., Harper A.M., MacKenzie E.T., Thomson E.M. Effect of adenosine triphosphate and some derivatives on cerebral blood flow and metabolism. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1979, 296, Nov, p. 343−355.
  78. Ftgiwara S., Ito Y., Iton T., Kuriyama H., Suzuki H. Dil-tiarem-induced vasodilatation on smooth muscle cells of the canine basilar artery. Brit. J, Pharmacol., 1982, 75"1. N 5, p. 455−467.
  79. Fujiwara S., Itoh T., Suzuki H. Membrane properties and excitatory neuromuscular transmission in the smooth muscleof dog cerebral arteries. Brit. J. Pharmacol., 1982, 77“ N 2, p.197−208.
  80. Funaki S. Spontaneous spike-discharges of vascular smoothmuscle. Nature, 1961, 1.91, p. 1102−1103.
  81. Furchgott R.E., Zawadski B. Acetylcholine relaxesarterial smooth muscle by releasing a relaxin substance* a dfrom endothelial cells. Fed, Proc., 1980, ^ 3, p.578−581.
  82. Gerthoffer W.T., Trevethick M.A., Murphy R.A. Myosin pho-sporylation and cyclic adenosine 3*, 5*-monophosphate in relaxation of arterial smooth muscle by vasodilators. Circulat. Res., 1984, ?4, IT 1, p.83−89.
  83. Godfraind T., Miller R.C. Specificity of action of Ca++ entry blockers. A comparison of their actions in rat arteries and in human coronary arteries. Circulat. Res., 1983,1 / 4 / t
  84. Part II, 52, H 2, P.*-81 1−91.
  85. Goodman P.R., Weiss G.B., Weinberg M.N., Pomarantz S.D.45
  86. Effects of added or substituted potassium ion on Ca movements in rabbit aortic smooth muscle. Circulat. Res., 1972, 31, N 5, p. 672−681.
  87. Haddy P.J. Potassium effects on contraction in arterial+smooth muscle mediated by Ha, K ATPase. — Ped. Proc, 1983, 12, N 2, p.239−245.
  88. Haddy P.J., Scott J.B. Metabolically linked vasoactive chemicals in local regulation of blood flow. Physiol. Rev., 1968, 48, N 4, p. 688−707.
  89. Hauesler G. Contraction, membrane potential, and calcium fluxes in rabbit pulmonary arterial muscle. Ped. Proc., 1983, 42, N 2, p.263−268.
  90. Hagiwara S. General properties of gated calcium transport. -In: The mechanism of gated calcium transport across biological membranes / Eds by Ohnishi T., Endo M., New York, London- Academic Press., 1981, p.3−7.
  91. Hardebo J.E., Edvinsson L. Adenine compounds: cerebrovascular effects in vitro with reference to their possible involvement in migraine. „Stroke“, 1979, .10, N 1, p.58−62.
  92. Harder D. R. Differential effects of adenosine and nitroglycerin on the action potentials of large and small coronary. -Circulat. Res., 1979, J4, IT 2, p.176−182.
  93. Harder D.R., Abel P.?/., Hermsmeyer K. Membrane electrical mechanism of basilar artery constriction and pial artery dl lation by norepinephrine. Circulat. Res., 1981, 49"1. N 6, p.1237−1242.
  94. Hartshorne D.J., Mrwa U. Regulation of smooth muscle actomyosin. Blood Vessels, 1982, IT 1, p.1−18.
  95. Hayashi S., Toda IT. Inhibition by Cd, verapamil and papa2+verine of Ca induced contractions in isolated cerebral and peripheral arteries of the dog. — Brit. J. Pharmacol., 1977, 60, H 1, p.35−43.
  96. Herlihy J.T., Bockman E.L., Berne R.M., Rubio R. Adenosine relaxation of isolated vascular smooth muscle. Amer. J. Physiol., 1976, 20, H 5, p.1239−1243.
  97. Hernandez-Perer M., Stone H. Sympathetic innervation of the circle of Willis in the macaque monkey. Brain Res., 1974, 80, H 3, p. 507−512.
  98. Hescheler J., Pelzer D., Trube G., Trautwein W. D Does the organic calcium channel blocker D600 act from inside or outside on the cardiac cell membrane? Pflugers Arch., 1982, 393, N 4, p.287−291.
  99. Hinke J.A.M., Wilson M.L., Burnham S.C. Calcium and the con tractility of arterial smooth muscle. Amer. J. Physiol., 1964, 206, IT 1, p.211−217.
  100. Hirata M., Itoh 0?., Kuriyama H. Effects of external cationson calcium efflux: from single cells of the guinea-pig tae-nia-coli and porcine coronary artery. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1981, ?10, Jan. p. 321−336.
  101. Hirst G.D.S., Ueild T.O. Localization of specialized noradrenaline receptors at neuromuscular junction on arterioles of the guinea pig. — J.Physiol. (Gr. Brit.), 1981, 313, Apr. p. 343−350.
  102. Hogestatt E.D., Andersson K. Mechanisms behind the biphasic contractile response to potassium depolarization in isolated rat cerebral arteries. J. Pharmacol, and Exp. Ther., 1984, 228, N 1, p.187−195.
  103. Hogestatt E.D., Andersson K.E., Edvinsson L. Effect of nifedipine on potassium induced contraction and noradrenaline release in cerebral and extracranial arteries from rabbit. — Acta Physiol. Scand., 1982, Vl^, H 2, p.283−296.
  104. Holman M.E., Surprenant A.M. Some properties of the excitatory junction potentials, recorded from saphenous artery of rabbits. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1979, 287, Febr.p.337−351.
  105. Hudgins P.M., Weiss G.B. Differential effects of calcium removal upon vascular smooth muscle contraction induced by norepinephrine, histamine and potassium. J. Pharmacol, and Exp. Ther., 1968, 159, K 1, p.91−97.
  106. Huggel H., Johansson B., Peristiany J. Sucrose-gap recording of electrical and mechanical activity in the smooth muscle of the isolated metacarpal vein of the bat. Experi-entia, 1973, 29, p. 977−978.
  107. Hurwitz L., Fitzpatrik D.F., Debbas G., Landon E.J. Localization of calcium pump activity in smooth muscle, Science, 1973, 1I9j. IT 4071, p.384−386.
  108. Ito Y., Suzuki H., Kuriyama H. On the role of calcium ion during potassium induced contracture in the smooth muscle cells of the rabbit main pulmonary artery. Jap. J. Physiol., 1977, 27, IT 6, p. 755−770.
  109. Itoh T., Kajiwara M., Kitamura K., Kuriyama H. Effects of vasodilator agents on smooth muscle cells of the coronary artery of the pig. Brit. J. Pharmacol., 1981, 74, IT 2, p.455−468.
  110. Itoh T., Kajiwara M., Kitamura K., Kuriyama H. Roles of stored calcium on the mechanical response evoked in smooth muscle cells of the porcine coronary artery. J. Physiol. (Er. Brit.), 1982, ?22, Jan, p.107−125.
  111. Itoh T., Kuriyama H., Suzuki H. Excitation contraction coupling mechanism in the guinea — pig mesenteric artery. -J. Physiol. (Gr. Brit.), 1981, 321, Dec., p. 513−535.
  112. Itoh T., Kuriyama H., Suzuki H. Differences and similarities in the noradrenaline and caffeine — induced mechanical responses in the rabbit mesenteric artery. — J. Physiol. (Gr. Brit.), 1983, 222“ Apr., p.609−631.
  113. Iwayama T, Fuzness J.B., Burnstock G. Dual adrenergic and cholinergic innervation of the cerebral arteries of the rat.
  114. Bohr D.E., Somlyo A.P., Sparks H. V,, Bethesda: American* • *
  115. Kawai Y., Ohhashi T., Azuma T. The mode of ATP-induced vasoconstriction in the canine internal carotid artery, -Blood vessels, 1984, 2.1, IT 2, p. 98−104.
  116. Keatinge W.R. Ionic requirements for arterial action potential. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1968, .194, N 1"p.169−182.
  117. Kreutzberg G.W., Barron K-D., Schubert P. Cytochemical localization of 51-nucleotidase in glial plasma membranes. -Brain Res., 1978, 18, H 2, p.247−257.
  118. Kuriyama H. Excitation contraction coupling in various visceral smooth muscles. — Ins „Smooth Muscle/ Eds. ty E. Bulbring et al., London: Edward Arnold, 1981, p.171−197.
  119. Kuriyama H., Ito Y., Suzuki H., Kitamura K., Itoh T. Factors modifying contraction relaxation cycle in vascular smooth muscles. — Amer. J. Physiol., 1982, 243. H 5, P. H641-H663.
  120. Kuriyama H., Ito Y., Suzuki H., Kitamura K., Itoh T., Kajiwara M., Fu-jiwara S. Action of diltiazem on single smooth muscle cells and on neuromuscular transmission inthe vascular bed. Circulat. Res., 1983, part II, 52, <' />1. N 2, i-92 1−96.
  121. Kuschinsky W., Wahl M. Alpha-receptor stimulation by endogenous and exogenous norepinephrine and blockade by phento-lamine in pial arteries of cats. Circulat. Res., 1975, 37, N 2, p.168−174.
  122. Kuschinsky Y/., Wahl H. Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance. Physiol. Rev, 1978, 58, IT 3, p. 656−689.
  123. Lamar J.-C., Edvinsson L. 5-hydroxytryptamine receptors. Contractive activity and mode of inhibition by methysergi-de in mammalian intracranial and extracranial vessels. -Arch. int. pharmacodyn et ther., 1980, 243, IT 2, p*245−254s
  124. Lee K.S., Tsien R. Y/. Mechanism of calcium channels blockade by verapamil, D-600, diltiazem and nitrendipine in single dialysed heart cells. Nature, 1983, 302, IT 5911, p.790−794.
  125. Lee T. Direct evidence against acetylcholine as the dilator transmitter in the goat cerebral artery. Eur. J. Pharmacol., 1980, 68, IT 3, p. 393−395.
  126. Lee T. Cholinergic mechanism in the large cat cerebral artery. Circulat. Res., 1982, ?0, IT 6, p.870−880.
  127. Lee T., Hume W.R., Su C., Bevan J.A. Neurogenic vasodilation of cat cerebral arteries. Circulat Res., 1978, 42, N 4, p. 535−542.
  128. Lee T., Su C., Bevan J.A. Neurogenic Sympathetic vasoconstriction of the rabbit basilar artery. Circulat. Res., 1976, 39, N 1, p.120−126.
  129. Lusomvuku A.T., Sercombe R., Aubineau P., Seylaz, J. Correlated electrical and mechanical responses of isolated rabbit pial arteries to some vasoactive drugs. Stroke, 1979, 10, IT 6, p. 727−732.
  130. McCalden T.H., Bevan J.A. Sources of activator calcium in rabbit basilar artery. Amer. J. Physiol., 1981, 241,1. N 2, p. H129-H133.
  131. Mekata P. Electrical current induced contraction in the smooth muscle of the rabbit aorta. — J. Physiol. (Gr. Brit.), 1981, 317, Aug. p.149−161.
  132. Mekata H., Niu H. Biophysical effects of adrenaline on the smooth muscle of the rabbit common carotid artery.
  133. J. Gen. Physiol., 1972, 59, IT 1, p.92−102.
  134. Mulvany M.J., ITilsson H., Flatman J.A. Role of membrane potential in the response of rat small mesenteric arteries to exogenous noradrenaline stimulation. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1982, 32, Nov. p.363−373.
  135. Muramatsu I., Ftijiwara M., Miura A., Sakakibara Y. Possible involvement of adenine nucleotides in sympathetic neuroef-fector mechanisms of dog basilar artery. J. Pharmacol, and Exp. Ther., 1981,, 216, IT 2, p.401−409.
  136. Muramatsu J., Pujiwara M., Miura A., Shibata S. Reactivity of isolated canine cerebral arteries to adenine nucleotides and adenosine. Pharmacology, 1980, 2,1, IT 3, p.198−205.
  137. Nelson E., Rennels M. Neuromuscular contacts in intracranial arteries of the cat. Science, 1970, 167. IT 3916, p.301−302.
  138. Nielsen K.C., Owman C. Contractile response and amine receptor mechanisms in isolated middle cerebral artery of thecat. Brain. Res., 1971, 27, H 1, p.33−42.
  139. Nordstrom C.H., Rehncrona S., Siesjo B.K., Y7esterberg E. Adenosine in rat cerebral cortex: its determination, normal values, and correlation to MP and cyclic AMP during shortlasting ischemea. Acta Physiol. Scand., 1977, 101. N 1, p.63−71.3
  140. Ollinger P., Kukovetz W.K. H Adenosine binding to bovine coronary arteries and myocardium. Eur. J. Pharmacol., 1983, ?3, ® 1−2“ p.35−45.
  141. Olsson R.A., Charles M.D., Davis J., Khouri R., Patterson M.B. Evidence for an adenosine receptor on the surface of dog coronary myocytes. Circulat. Res., 1976, 39,1. U 1, p.93−98.
  142. Pease D.C., Molinari R Electron microscopy of muscular arteries, pial vessels of the rat and monkey. J. Ultra-struct. Res., 1960, N 5, p. 447−468.
  143. Popescu l.M. Conceptual model of the excitation-contraction poupling in smooth muscle: the possible role of the surface microvesicles. Studia Biophysica, 1974, 44, p.141 153.14»
  144. Pull I., Mcllwain H. Output of C adenine nucleotides and their derivatives from cerebral tissues. Biochem. J. 1973, J36″ W 6, p. 893−901.
  145. Rasmussen H., Barrett P.Q. Calcium messenger system: an integrated view. Physiol. Rev., 1984, 64, N 3, p.938−984.
  146. Reuter H., Blaus. tein M.P., Haeusler G. Ha-Ca exchange and tension development in arterial smooth muscle. Phil. Trans. Roy Soc. London, 1974, 265, N 2, p.87−94.
  147. Roddie J.C. The transmembrane potential changes associated with smooth muscle activity in turtle arteries and veins. -J. Physiol. (Gr. Brit.), 1963, tG3, N 1, p.138−150.
  148. Rosenblum W.I. The «richness» of sympathetic innervation.
  149. A comparison of cerebral and extracerebral blood vessels. -Stroke, 1976, 7, H 2, p.270−271.
  150. Rubio R., Berne R.M., Bochman E.L., Curnish R.R. Relationship between adenosine concentration and oxygen supplyin rat brain. Amer. J. Physiol., 1975, 228, IT 6, p.1896−1902.
  151. Sandow A. Excitation contraction coupling in skeletal muscle. — Pharmacol. Rev., 19 65, .17, N 2, p.265−320.
  152. Schrader J., Wahl M., Kuschinsky W., Kreutzberg G. Increase of adenosine content in cerebral cortex of the cat during bicuculline-induced seizure. Pflugers Arch., 1980, 387, U 3, p.245−251.
  153. Schubert P., Kreutzberg G. Axonal transport of adenosine and uridine derivatives and transfer to postsynaptic neurones. Brain Res., 1974, 76, H 3, p.526−530.•a
  154. Schutz W., Brugger G. Characterization of H Adenosine binding to media membranes of hog carotid arteries. — Pharmacology, 1982, 24-, N 1, p. 26−35.
  155. Shimizu K., Ohta T., Toda N. Evidence for greater susceptibility of isolated dog cerebral arteries to Ca antagonists than peripheral arteries. Stroke, 1980, jH, N3, p.261−266.
  156. Somlyo A.V., Somlyo A.P. Electromechanical and phaimacomecha-nical coupling in vascular smooth muscle. J. Pharmacol, and Exp. Ther., 1968a, 159, IT 1, p. 129−145.
  157. Somlyo A.V., Somlyo A.V. Vascular smooth muscle. I. Normal structure, pathology, biochemistry and biophysics. Pharmacol. Rev., 1968b, 20, N 4, p.197−272.
  158. Somlyo A.P., Somlyo A.V. Vascular smooth muscle. II. Pharmacology of normal and hypertensive vessels. Pharmacol. Rev., 1970, 22, IT 2, p.249−353.
  159. Speden R.N. Electrical activity of single smooth muscle cells of the mesenteric artery produced by splanchnic nerve stimulation in the guinea pig. Nature, 1964, 202,1. N 4928, p. 193−194.
  160. Steedman W.M. Micro-electrode studies on mammalian vascular muscle. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1966, J86, N 2, p.382−400.
  161. Su C., Bevan J.A., Ursillo R.C. Electrical quiescence of pulmonary aftery smooth muscle during sympathomimetic stimulation. Circulat. Res., 1964, JL5″ N 1, p.20−27.
  162. Suzuki H., Fujiwara S. Neurogenic electrical responses of single smooth muscle cells of the dog middle cerebral artery. Circulat. Res., 1982, ?1, N 6, p.751−759.
  163. Thorens S., Haeusler G. Effects of some vasodilators on calcium translocation in intact and fractionated vascular smooth muscle. Eur. J.Pharmacol., 1979, 54, N 1, p.79−91.
  164. Toda N. Responsiveness to potassium and calcium ions ofisolated cerebral arteries, Amer. J. Physiol., 1974a, 227, IT 5, p.1206−1211.
  165. Toda N. The action of vasodilating drugs on isolated basilar, coronary and mesenteric arteries of the dog. J. Pharmacol., 1974 b, 11, N 1, p.139−146.
  166. Toda N. Potassium induced relaxation in isolated Cerebral arteries contracted with prostaglandin P2 — Pflugers Arch., 1976, 364, N 2, p.235−242.
  167. Toda N. Relaxant responses to transmural stimulation and nicotine of dog and monkey cerebral arteries. Amer.
  168. J. Physiol., 1982, 242, N 2, P. H145-H154.
  169. Toda N., Fujita Y. Responsiveness of isolated cerebral and peripheral arteries to serotonine, norepinephrine and transmural electrical stimulation. Circulat. Res., 1973″ ?2″ N 1, p.98−104.
  170. Towart R. The selective inhibition of serotonin-induced contractions of rabbit cerebral vascular smooth muscle by calcium antagonistic dihydropyridines. — Circulat. Res., 1981, 48, N 5, p.650−657.
  171. Triggle D.J., Swamy V.C. Calcium antagonists. Some chemical pharmacologic aspects. — Circulat. Res., 1983″ part II, 52t N 2,
  172. Van Breemen C., Wuytack P., Casteels R. Stimulation of Ca efflux from smooth muscle by metabolic inhibition and high depolarization.-Pflugers Arch., 1975, 359″ N 2, p.183−196.
  173. Wahl M., Kuschinsky W. The dilatatory action of adenosine on pial arteries of cats and its inhibition by theophylline. -Pflugers Arch., 1976, ?62, IT 1, p.55−59.
  174. Winn H.R., Rubio R., Berne R.M. Brain adenosine concentrationrduring hypoxia in rats. Amer. J. Physiol., 1981, 241, IT 2, p. H235-H243.
  175. Winn H.R., Welsh J.E., Rubio R., Berne R.M. Brain adenosine production in rat during sustained alteration in systemicblood pressure.-Amer.J.Physiol., 1980, 239, IT 4, p. H636-H641.
  176. Winquist R.J., Webb R.G., Bohr D.F. Relaxation to transmural nerve stimulation and exogenously added norepinephrine in porcine cerebral vessels. A study utilizing cerebrovascular intrinsic tone. — Circulat. Res., 1982, ?1, IT 6, p.769−776.
  177. Wuytack P. Calcium, magnesium ATPase in the microsomal fraction of intima-media smooth muscle from porcine coronary artery. — J. Physiol., 1979, 29!5, 23−24.
  178. Yamashita K., Takagi T., Hotta K. Mobilization of cellular calcium and contraction-relaxation of vascular smooth muscle. Jap. J. Physiol., 1977, 27, IT 5, p. 551−564.
  179. Young M.A., Merrill G.P. and nifedipine in rabbit Physiol, and Phairoacol.,
  180. Comparative effects of adenosine vascular smooth, muscle. Can. J. 1983, 61, IT 9, p. 1057−1062.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!