Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клеточные механизмы фагоцитарных функций крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом и инфекцией-микст

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на региональной научной конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии», посвященной 150-летию чл.-корр. РАН А. С. Догеля (Томск 2002) — на 1-ой Всероссийской научной конференции с участием зарубежных специалистов «Актуальные проблемы эволюционной и популяционной физиологии… Читать ещё >

Клеточные механизмы фагоцитарных функций крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом и инфекцией-микст (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Характеристика иксодовых клещевых боррелиозов и инфекции-микст
      • 1. 1. 1. Эпидемиология клещевых нейроинфекций
      • 1. 1. 2. Этиология иксодовых клещевых боррелиозов и инфекции-микст
      • 1. 1. 3. Патогенез иксодовых клещевых боррелиозов и инфекции-микст
      • 1. 1. 4. Клиническая картина, диагностика и лечение клещевых нейроинфекций
    • 1. 2. Роль системы фагоцитов периферической крови в инфекционном процессе
      • 1. 2. 1. Физиологическая роль мононуклеарных фагоцитов в организме и их участие в воспалительных реакциях
      • 1. 2. 2. Участие моноцитов в механизмах развития боррелиозной и некоторых вирусных инфекций
      • 1. 2. 3. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе бактериальных и вирусных заболеваний
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика больных иксодовым клещевым боррелиозом и инфекцией-микст
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Приготовление лейкоконцентрата венозной крови [Меньшиков В.В.,
  • 1987]
    • 2. 2. 2. Цитохимические методы исследования лейкоцитов
    • 2. 2. 3. Выделение мононуклеаров (моноцитов) из крови [Гольдберг Е.Д. и соавт., 1992]
      • 2. 2. 4. 0. пределение фагоцитарной активности моноцитов крови [Гольдберг
  • Е.Д. и соавт., 1992]
    • 2. 2. 5. Определение количества СЗЬ±моноцитов [Фрейдлин И.С.,
  • 1984]
    • 2. 2. 6. 0. пределение количества FcYf-моноцитов [Земсков В.М. и соавт., 1985]
    • 2. 2. 7. Исследование показателя активности и поглотительной способности нейтрофилов [Меньшиков В.В., 1987]
    • 2. 2. 8. Исследование показателя завершенности фагоцитоза [Меньшиков В.В., 1987]
    • 2. 2. 9. Тест восстановления нитросинего тетразолия [Климов В.В., Кошовкина Т. В., 1982]
    • 2. 2. 10. Исследование секреторных способностей мононуклеарных клеток периферической крови
      • 2. 2. 10. 1. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов периферической крови [Хаитов P.M. и соавт., 1995]
      • 2. 2. 10. 2. Спектрофотометрический способ определения концентрации нитритов [Green L.C. et al., 1982]
      • 2. 2. 10. 3. Иммуноферментный анализ для количественного определения уровней цитокинов
      • 2. 2. 11. Статистическая обработка результатов [Лакин Г. Ф., 1980]
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Цитохимическая характеристика фагоцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом
      • 3. 1. 1. Активность ферментов и содержание гликогена и липидов в нейтрофилах и моноцитах периферической крови у больных острым клещевым боррелиозом
      • 3. 1. 2. Активность ферментов и содержание гликогена и липидов в нейтрофилах и моноцитах периферической крови у больных хроническим клещевым боррелиозом
    • 3. 2. Функциональные особенности нейтрофильных гранулоцитов у больных иксодовым клещевым боррелиозом
      • 3. 2. 1. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных острым ИКБ
      • 3. 2. 2. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим ИКБ
    • 3. 3. Рецепторный аппарат и уровень фагоцитарной активности моноцитов периферической крови у больных ИКБ
  • З.ЗЛ.Рецепторный аппарат и уровень фагоцитарной активности моноцитов периферической крови у больных острым ИКБ
    • 3. 3. 2. Рецепторный аппарат и уровень фагоцитарной активности моноцитов периферической крови у больных хроническим ИКБ
    • 3. 4. Метаболический статус и функциональные особенности фагоцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом в зависимости от исхода заболевания
    • 3. 4. 1. Изменения метаболического и функционального статуса нейтрофилов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом в зависимости от исхода заболевания
    • 3. 4. 2. Рецепторный аппарат и функциональная активность моноцитов крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом в зависимости от исхода заболевания
    • 3. 5. Метаболический статус и функциональные особенности фагоцитов периферической крови у больных инфекцией-микст
    • 3. 5. 1. Активность ферментов и содержание гликогена и липидов в нейтрофилах и моноцитах периферической крови у больных инфекцией-микст
    • 3. 5. 2. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных инфекцией-микст
    • 3. 5. 3. Рецепторный аппарат и уровень фагоцитарной активности моноцитов периферической крови у больных инфекцией-микст
    • 3. 6. Характеристика секреторной функции мононуклеаров периферической крови у больных ИКБ и инфекцией-микст

Актуальность проблемы. С иксодовыми клещами связано существование и передача человеку возбудителей ряда инфекционных заболеваний различной этиологии. До середины 80-х годов XX века по числу случаев наибольший интерес исследователей вызывали клещевой энцефалит и клещевой риккетсиоз. К настоящему времени верифицирована группа этиологически самостоятельных инфекционных заболеваний — иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ, болезнь Лайма), уровень выявляемой заболеваемости которыми уже начинает превышать аналогичные показатели для клещевого энцефалита [Коренберг Э.И., 2001; Лобзин Ю. В. и соавт., 2001; Thomas V. et al., 2001; Skotarczak В. et al., 2002].

Открытие В. Бургдорфером в 1982 г. спирохетозной природы данного заболевания повлекло за собой ряд исследований, направленных на изучение различных аспектов болезни Лайма. В настоящее время накоплено достаточно сведений о феноменологических проявлениях иксодовых клещевых боррелиозов, достигнуты значительные успехи в области эпидемиологии и генотипирования возбудителей Лайм-боррелиоза [Asbrink Е. et al., 1988; Steere А. С., 1989; Богомолов Б. П. и соавт., 1990; Воробьева Н. Н., 2000; Лобзин Ю. В. и соавт., 2001]. Однако сведения о клинической вариабельности, методах лечения и профилактики, касающиеся ассоциированных инфекций, крайне малочисленны и затрагивают в основном представления об этиологическом пейзаже болезней, передающихся микст-инфицированным переносчиком [Коренберг Э.И. и соавт., 1988; Gern L., Falco R.C., 2000; Shapiro E.D., Gerber M.A., 2000].

Немаловажное значение при этом имеет этиологическая неоднородность возбудителей, их морфологические свойства, а также способность к антигенной изменчивости и относительная устойчивость к воздействию специфических и неспецифических элементов защиты макроорганизма, где особая роль отводится клеточным факторам неспецифической резистентности и раннего индуцибельного ответа [Коренберг Э.И. и соавт., 1988; Ананьева Л. П. и соавт., 1995; Fell Е., 2000].

Центральным исполнительным инструментом всего каскада антимикробного клиренса макроорганизма является система фагоцитов периферической крови. Заключительные итоги фагоцитарного процесса (движение, адгезия, поглощение, дегрануляция, образование активных форм кислорода и азота, киллинг и расщепление объекта фагоцитоза) определяют степень противоинфекционной устойчивости организма [Маянский А.Н., 1989; Фрейдлин И. С., 1995]. Сочетание готового эффекторного потенциала со способностью к быстрой его мобилизации делает фагоциты периферической крови одними из главных участников ответных реакций на внешний инфекционный стимул [Кетлинский С.А. и соавт., 1995; Radolf J. D. et al., 1995; Schulze J. et al., 1996; Маянский A.H., 2000; Montgomery R.R. et al., 2002]. К настоящему времени известно, что боррелии способны длительно сохраняться в метастатических очагах (клетки системы мононуклеарных фагоцитов различных органов), из которых происходит повторная диссеминация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией процесса [Steere А. С. 1989; Sigal L.H., 1997; Бондаренко В. М. и соавт., 1999].

Паракринная внутрисистемная регуляция, а также существование цитокинопосредованных связей между монои полиморфнонуклеарными фагоцитами обеспечивают функционирование единого фагоцитарного клеточного домена, от активности которого в значительной мере зависят развитие, манифестация и исходы инфекционных заболеваний [Бахов Н.И. и соавт., 1987; Васильева Г. И. и соавт., 2000]. В связи с этим изучение патогенеза иксодового клещевого боррелиоза и микст-инфекции в аспекте неспецифической резистентности макроорганизма представляет бесспорный научный интерес и имеет значимый практический потенциал.

Цель исследования. Выявить общие закономерности и особенности нарушений клеточного звена неспецифической резистентности у больных иксодовым клещевым боррелиозом и клещевым энцефалитом, ассоциированным с иксодовым клещевым боррелиозом.

Задачи исследования:

1. Выявить общие закономерности нарушений метаболического и функционального статуса фагоцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом и инфекцией-микст на фоне проводимой терапии.

2. Установить особенности изменений внутриклеточного метаболизма, фагоцитарной и секреторной активности моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом и инфекцией-микст в динамике острого периода, а также в зависимости от клинического варианта и характера течения инфекционного процесса.

3. Провести сравнительную оценку параметров структурно-функциональной дезорганизации фагоцитирующих клеток крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом в зависимости от исходов и в отдаленные сроки после заболевания.

Научная новизна. Впервые с использованием культуральных, гематологических и цитохимических методов исследования проведено комплексное изучение состояния эффекторного звена неспецифической резистентности при иксодовом клещевом боррелиозе и ассоциированной инфекции (иксодовый клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит). Обосновано, что несостоятельность механизмов антибактериальной защиты при остром и хроническом течении бактериальной моноинфекции обусловлена преимущественным дефектом функциональных возможностей моноцитов (на фоне дискретной активации нйтрофильного звена неспецифической резистентности). При этом острый инфекционный процесс индуцирует глубокое угнетение рецепторэкспрессирующей и фагоцитарной функций мононуклеарных клеток, сопровождающееся усилением конституциональной и индуцибельной способности этих клеток секретировать иммуноцитокины с провоспалительными свойствами и подавлением продукции оксида азота. Хроническая персистенция боррелий, напротив, стимулирует выделение мононуклеарными лейкоцитами оксида азота и ингибирует секрецию иммуноцитокинов.

При ассоциированной инфекции дезорганизация структурно-функционального статуса фагоцитов периферической крови выявляется как в моноцитарном, так и в нейтрофильном звене неспецифической резистентности.

В отдаленные сроки после иксодового клещевого боррелиоза сохраняется дизрегуляция эффекторных механизмов антибактериальной устойчивости организма.

Теоретическое и практическое значение работы. Получены новые данные фундаментального характера о роли клеточного звена неспецифической резистентности в патогенезе бактериальных и вирусно-бактериальных нейроинфекций. Выявленный дисбаланс монои полиморфноядерных лейкоцитов, зависимый от этиологического варианта и характера течения инфекционной патологии, может служить отправным моментом для понимания сущности механизмов срочной и отдаленной адаптации к инфекционной атаке, а также выбора патогенетически оправданной избирательной медикаментозной коррекции данного патологического процесса не только в острый период заболевания, но и в отдаленные сроки после перенесенных миксти моноинфекций. Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушения цитокинпродуцирующей, фагоцитарной и метаболической активности моно- (угнетение) и полиморфнонуклеарных (повышение) лейкоцитов периферической крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом, ассоциированным с клещевым энцефалитом, более выражены, чем у пациентов с бактериальной моноинфекцией.

2. Несостоятельность механизмов антибактериальной защиты при остром и хроническом течении иксодового клещевого боррелиоза связана, в основном, с нарушением функциональных возможностей моноцитов крови на фоне дискретной активации нейтрофильного звена неспецифической резистентности.

3. Острое течение клещевого боррелиоза характеризуется выраженным угнетением р^цепторэкспрессирующей и фагоцитарной функций мононуклеарных клеток крови, сопровождающееся повышением их способности к выработке иммуноцитокинов с провоспалительными свойствами и подавлением продукции оксида азота. Хроническая персистенция боррелий, напротив, стимулирует выделение мононуклеарными клетками оксида азота и ингибирует секрецию иммуноцитокинов с противовспалительными свойствами.

4. К факторам, предрасполагающим к хронизации иксодового клещевого боррелиоза, относятся выраженное угнетение экспрессии цитоплазматических рецепторов, дефицит энергетических метаболитов моноцитов и функциональная инерция бактерицидных систем монои полиморфнонуклеарных фагоцитов.

5. В отдаленный период (через 6 месяцев) после острого клещевого боррелиоза сохраняется дефицит СЗЬи FcT-рецепторнесущих моноцитов на фоне угнетения (эритемная серонегативная форма) или активации (безэ^итемная серопозитивная форма) способности их к фагоцитозу, активность нейтрофильного звена неспецифической резистентности (особенно у пациентов, пренесших безэритемную форму боррелиоза) в этот период наблюдения превышает таковую в норме.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на региональной научной конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии», посвященной 150-летию чл.-корр. РАН А. С. Догеля (Томск 2002) — на 1-ой Всероссийской научной конференции с участием зарубежных специалистов «Актуальные проблемы эволюционной и популяционной физиологии человека» (Тюмень, 2001) — на конференции, посвященной 75-летию профессора А. С. Зиновьева (Омск, 2001) — на межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2002) — на втором и третьем конгрессах молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2001, 2002) и научных семинарах кафедры патологической физиологии СГМУ (Томск, 2000;2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 2 в центральных и реферируемых журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 19 рисунками и 12 таблицами. Библиографический указатель включает 290 источников, из них 130 отечественных и 160 зарубежных.

150 ВЫВОДЫ.

1. Угнетение функциональной, секреторной и метаболической активности мононуклеарных клеток периферической крови и повышение фагоцитарных способностей полиморфнонуклеарных фагоцитов более выражены при сочетании иксодового клещевого боррелиоза с клещевым энцефалитом, чем при бактериальной моноинфекции.

2. Нарушение механизмов противомикробной резистентности при остром и хроническом течении иксодового клещевого боррелиоза обусловлено, главным образом, дефектом моноцитарного звена неспецифической резистентности на фоне дискретной стимуляции функционально-метаболического статуса нейтрофилов периферической крови.

3. Острое течение иксодового клещевого боррелиоза характеризуется повышенной способностью мононуклеарных клеток вырабатывать провоспалительные цитокины и подавлением секреции оксида азота. При хроническом течении инфекционного процесса ингибируется выработка иммуноцитокинов и активируется продукция оксида азота.

4. В основе механизмов хронизации инфекционного процесса лежат выраженное угнетение экспрессии СЗЬи Рсу-рецепторов, дефицит энергетических метаболитов и функциональная толерантность бактерицидных систем монои полиморфнонуклеарных фагоцитов.

5. Через 6 месяцев после иксодового клещевого боррелиоза дефицит СЗЬи FcT-рецепторпозтивных моноцитов сочетается со стойким угнетением их фагоцитарного профиля при эритемной серонегативной форме и, напротив, активацией мононуклеарных фагоцитов при безэритемной серопозитивной формефункциональные возможности нейтрофильных гранулоцитов (особенно после безэритемной формы болезни) остаются повышенными.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .П., Козин В. Н. Клинико-лабораторная оценка взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов при воспалительных заболеваниях кожи / Б. П. Адаменко, В. Н. Козин // Клиническая и лабораторная диагностика. -1994.-№ 1.-С.18−21.
  2. Г. П. Продукция и свойства цитокинов в смешанной культуре поли- и мононуклеарных фагоцитов крови человека / Г. П. Адаменко // Иммунология.-1992.-№ 1.-С.35−37.
  3. Л.П. Болезнь Лайма системная инфекция с кожными проявлениями / Л.П.Ананьева// Вестник дерматологии. — 1995. — № 1. — С. 3236.
  4. Л.П. Болезнь Лайма / Л. П. Ананьева // Врач. 1995. -№ 3. — С.16−18.
  5. Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология/ Л. П. Ананьева // Терап. Архив.-2000.-№ 5.-С.72−78.
  6. Л.П. Клинические аспекты Лайм-боррелиоза / Л. П. Ананьева // Терап. архив.-1990.-Т.62.-№ 5.-135−142.
  7. Антибактериальные неферментные белки нейтрофильных лейкоцитов периферической крови у больных сифилисом / А. У. Лаврик и др. // Вестник дерматологии и венерологии.-1982.-№ 10.-С.24−26.
  8. Антигенемия и циркуляция специфических иммунных комплексов при бессимптомном течении клещевого энцефалита / Р. З. Кузлев и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1998.- № 2.-С. 86−88.
  9. B.C. Изменение фагоцитарной активности макрофагов под действием различных доз антибиотиков/ B.C. Априкян, А. А. Михайлова, Р. В. Петров // Журнал микробиологии, эпидемиологии и яммунобиологии.-1992.-№ 9−10.-С.71−73.
  10. Ю.Арзуманов А. А. Фагоцитарная активность лейкоцитов периферической крови у больных вирусным гепатитом А/ А. А. Арзуманов, Б. П. Котов // Военно-медицинский журнал.-1983.-№ 4.-С.-67−68.
  11. П.Асадов Ч. Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови/ Ч. Д. Асадов, JI.C. Нумерова, М. Э. Мирзоева // Лабораторное дело.-1990.-№ 11.-С. 19−21.
  12. Л.С. Активность кислой и щелочной фосфатаз нейтрофилов периферической крови при бактериальных и вирусных инфекциях/ Л. С. Бондарев, Л. Г1. Растунцева, А. Ф. Белогурова // Лабораторное дело,-1973.-№ 12.-С.722−724.
  13. В.М. Антимикробная активность окиси азота и ее роль в инфекционном процессе / В. М. Бондаренко, Н. А. Виноградов, В. В. Малеев // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1999.-№ 5.-С.-61−67.
  14. Боррелии как вероятные антагонисты вируса клещевого энцефалита: паразитологический и клинический аспекты проблемы /А.Н. Алексеев, Е. В. Дубинина, М. А. Вашукова, Л. И. Волкова // Мед. паразитол. и паразитарные болезни.-2001.-№ 3.-С.З-11.
  15. А.А. Основные этапы фагоцитарного процесса / А. А. Бутаков, В. Н. Оганезов, В. Б. Пинегин //Иммунология.-1991.-№ 1.- С.71−74.
  16. П.Бухарин О. В. Патогенетические особенности формирования бактерионосительства / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов, О. Л. Чернова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1996.-№ 2.-С.98−101.
  17. B.C. Клинико-терапевтическая оценка роли лизосомальных катионных белков нейтрофилов крови при вирусном гепатите в аспекте неспецифической резистентности организма/ B.C. Васильев, С. Б. Юшкевич // Терапевтический архив.-1980.-№ 11.-С.51−53.
  18. Г. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванов, С. Ю. Тюкавкина // Иммунология. 2000.- № 5. — С.11−17.
  19. Взаимодействие РНК вируса клещевого энцефалита с белками / О. В. Морозова и др.// Вопр. вирусол.-2001.-№ 2.-С.13−17.
  20. Влияние фактора некроза опухолей, а на синтез интерлейкина-8 моноцитами и лимфоцитами in vitro/ Ю. В. Чалый, Т. С. Колесникова, К. В. Фегединг, Н. Н. Войтенок // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1996.-№ 8.-С.200−203.
  21. Н.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы /Н.Н. Воробьева // Российский мед. журнал .-2000.-№ 6 .-С .3 3−3 8.
  22. Выявление и первые результаты изучения болезни Лайма на северо-западе СССР/ Коренберг Э. И. и др. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни.-1988.-№ 1.-С.45−48.
  23. В.Н. Об особенностях взаимодействия системы полиморфноядерного лейкоцита с бактериальными агентами/ В. Н. Галанкин //Архив патологии.-1984.-№ 11.-С.80−85.
  24. Гамма-интерферон: Физико-химические свойства, способы получения и предполагаемые механизмы реализации биологической активности/ А. А. Винтухов //Сб.научн.трудов: Иммунопрофилактика и интерферонотерапия вирусных инфекций.- Ленинград, 1985.-С. 104−107.
  25. Гемопоэз, гормоны, эволюция/ В. В. Новицкий и др.-Новосибирск: Наука, Сибпредприятие РАН, 1997.-432с.
  26. Генетические типы вируса клещевого энцефалита/ В. И. Злобин и др. // Сб. статей.- междунар. науч. конференция «Вирусные, риккетсиозные ибактериальные инфекции, переносимые клещами», г. Иркутск, Листвянка, 15−25 мая, 1996.-С. 41−43.
  27. Д.Ф. Диагностическая цитохимия гемобластозов. Киев, 1978. -214с.
  28. Е.Д. Методы культуры тканей в гематологии / Е. Д. Гольдберг,
  29. A.Н. Дыгай, В. П. Шахов. Томск. — 1992.- 272с.
  30. И.Н. Весенне-летний клещевой энцефалит/ И. Н. Горчаковская.-М.:Медгиз, 1959.-48с.
  31. Е.П. Клинические проявления и диагностика Лайм-боррелиоза / Е. П. Деконенко, А. С. Стир, К. Г. Усманский // Терапевтический архив.-1991.- Т.61, № 10. С.96−120.
  32. О.Ш. Интерлейкин-1 и иммуностимуляция/ О. Ш. Джексенбаев,
  33. B.Б. Белобородое // Журнал микробиол. Эпидемиол. и иммунобиол.-1992.-№ 7−8.-С.60−64.
  34. И.И. Влияние активированных и интактных нейтрофилов на функции моноцитов периферической крови/ И. И. Долгушин, А. В. Зурочка,
  35. C.И. Марачев // Иммунология.-1986.-№ 2.-С. 79−80.
  36. И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) / И. И. Долгушин, А. В. Зурочка, А. В. Чукичев // Иммунология.-1995.-№ 4.-С.41−45.
  37. A.M. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза/ A.M. Дыгай, В. П. Шахов.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1989.-224с.
  38. Ждан-Пушкина С.М. О реакциях Escherihia coli на действие катионных белков лейкоцитов крови/ С.М. Ждан-Пушкина, Л.П. Рыбакова// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1991.-№ 7.-С.5−8.
  39. Н.Г. Эпидемиология болезни Лайма в Томской области /Н.Г. Жукова, О.А. Сокерина// Паллиативная медицина и реабилитация.-1998.-№ 2−3.-С.65−66.
  40. Т.А. Клещевой энцефалит/ Т.А. Захарычева// Медицинская газета.-1999.-№ 59.-С.8−9.40.3емсков В. М. Усовершенствованный метод выделения моноцитов крови / В. М. Земсков, С. В. Родионов // Клиническая лабораторная диагностика.-1985.-№ 3.-С.24−28.
  41. В.И. Молекулярная эпидемиология как новое научное направление в изкчении природно-очаговых инфекций/ В. И. Злобин // Вестник РАМН.-2000.-№ 12.-С.12−15.
  42. И.А. Лайма-боррелиоз у детей / И. А. Иванова, С. И. Казакова, В.Е. Поляков// Эпидемиология и инфекц.болезни.-1997.-№ 2.-С.49−52.
  43. А.П. Клещевой энцефалит/ А. П. Иерусалимский.-Новосибирск, 2001.-321с.
  44. Изменение активности миелопероксидазы и кислой фосфатазы в нейтрофилах периферической крови человека при стимуляции клеток in vitro/ Т. Л. Бурая и др.// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1991.-№ 10.-С.52−55.
  45. Иммунологический гуморальный ответ у больных Лаймской болезнью/ И. А. Скрипникова, Л. П. Ананьева, В. Г. Барскова, М. А. Ушакова // Терап. Архив,-1995.-№ 11.-С.53−57.
  46. Е.А. Стимуляция продукции провоспалительных цитокинов мононуклеарами периферической крови человека под действием глюкокортикостероидов / Е. А. Калашникова, С. Н. Кокаровцева, А. Л. Пухальский // Вестник РАМН.-2000.-№ 10.-С.37−44.
  47. М.Р. Современные представления о молекулярно-генетических свойствах вируса клещевого энцефалита/М.Р. Карпова, Ю. В. Федоров //Сибирский медицинский журнал.-1996.-№ 1.-С.34−37.
  48. Катионные белки и полипептиды/ Е. П. Киселева и др.// Медицинская иммунология. 2001.- № 6.- С. 126.
  49. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.П. Кашкин// Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№ 11.-С.21−32.
  50. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995.- № 3.- С. 18−23.
  51. С.Ф. Фактор некроза опухоли-а в регуляции пролиферативной активности В-лимфоцитов больных ревматоидным артритом / С. Ф. Кирикова, B.C. Ширинский // Иммунология.-1993.-№ 1.-С.48−49.
  52. В.В. Тест восстановления нитросинего тетразолия, стимулированный пирогеналом / В. В. Климов, Т. В. Кошовкина //Лабораторное дело.-1982.-№ 10.-С.624−625.
  53. Клиника острого периода клещевого боррелиоза Лайм/ Мебель В. Д. и др.// Медицинская паразитология и паразитарные болезни.-1988.-№ 3.-С.30−33.
  54. Клиническая оценка фагоцитарных реакций/Базарный В.В. и др.//Медицинская иммунология.-2001.-Т.З, № 2.-С.139.
  55. Клиническое значение фактора некроза опухоли/ Б. М. Блохин и др.//Гематол .и трансфузиол.-1995 .-№ 5 .-С .34−3 5.
  56. Л.В. Мононуклеарные фагоциты и ВИЧ/ Л. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1992.-№ 1.-С.55−60.
  57. Л.В. Хемокины-новое семейство цитокинов, регулирующих миграцию лейкоцитов/ Л. В. Ковальчук, Р.Т. Сайгитов// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-2000.-№ 1.-С.90−94.
  58. И.Г. Рецепторы контактного взаимодействия / И. Г. Козлов, Н. К. Горлина, А. Н. Чередеев // Иммунология. 1995. -№ 4. — С. 16−25.
  59. С.С. Лайм-боррелиоз в северо-западном регионе России/ С. С. Козлов: Автореф. д-ра мед. наук .- СПб, 1999.- 42с.
  60. В.Г. Влияние рекомбинантного интерлейкина-1/3 на хемотаксическую активность нейтрофильных лейкоцитов/ В. Г. Конусова, А. С. Симбирцев, С.А. Кетлинский//Вестник РАМН.-1993.-№ 2.-С.27−29.
  61. Э.И. Изучение и профилактика микст-инфекций, передающихся иксодовыми клещами/ Э.И. Коренберг// Вестник РАМН.-2001.-№ 11.-С. 4146.
  62. Корреляционный анализ интенсивности цитохимических реакций и фагоцитарной активности нейтрофилов крови/ В. М. Котельников, С. М. Дульцина, Е. В. Чавчанидзе, Г. И. Козинец// Лабораторное дело.-1987.-№ 8.-С.598−601.
  63. Н.В. Сравнительное изучение in vitro эффективности различных иммуномодулирующих препаратов при клещевом энцефалите/ Н. В. Крылова, Г. Н. Леонова//Вопр. вирусол.-2001.-№ 1.-С.25−28.
  64. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. Меньшикова В.В.-М.'.Медицина, 1987.- 365с.
  65. Г. Ф. Биометрия/Г.Ф.Лакин. -М.: «Высшая школа», 1980. -309с.
  66. Ю.В. Болезнь Лайма клещевой боррелиоз /Ю.В. Лобзин — СПб.: Издательство Фолиант, 1996.-234 с.
  67. Ю.В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) /Ю.В. Лобзин, А. Н. Усков, С. С. Козлов СПб.: Издательство Фолиант, 2000.-155с.
  68. С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская.// Клиническая лабораторная диагностика. 1998.- № 9, -С.10−16.
  69. А.П. Натуральные киллеры и гемопоэз/ А. П. Лыков, В. А. Козлов // Иммунология.-2001 .-№ 1 .-С .10−15.
  70. В.А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ляшенко. -Иммунология. 1995. -№ 4. -С.49−53.
  71. Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине / Я. Мацнер. Гематология и трансфузиология.- 1993.- № 8.- С. 42−49.
  72. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991.- 270с.
  73. А.Н. Кондиционирование нейтрофила/ А.Н. Маянский// Успехи современной биологии.-1990.-Т. 109.-Вып. 1 .-С.90−105.
  74. А.Н. Нейтрофил как эффектор в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности/ А.Н. Маянский// Иммунология.-1983.-№ 2.-С. 21−26.
  75. А.Н. Неоднородность нейтрофилов человека в реакциях специфической адгезии / А. Н. Маянский, И. В. Чеботарь, Т. М. Конышкина // Иммунология.-1989.-№ 3.-С.55−58.
  76. А.Н. Очерки о нейтрофилах и макрофагах / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 2000.- 297с.
  77. А.Н. Патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций/ А. Н. Маянский //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1986.-№ 6.-С.66−71.
  78. С.Д. Взаимодействие вируса клещевого энцефалита с перитонеальными макрофагами/ С. Д. Минакова, А. М. Хованова, О.Ю.Козлов//Вопросы вирусологии.-1989.-№ 3.-С.56−61.
  79. .С. Внутриклеточный метаболизм и фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В/ Б. С. Нагоев //Терапевтический архив.-1988.-№ 11.-С.15−18.
  80. Нейтрофилы и злокачественный рост/ В. С. Лаврова и др.-Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1992.-124с.
  81. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций/ Проскуряков С .Я. и др.//Иммунология.-2000.-№ 4.-С.9−20.
  82. Г. Г. Об эпидемиологической ситуации и заболеваемости природно-очаговыми инфекциями в РФ и мерах по их профилактике/ Г. Г. Онищенко// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-2001.-№ 3.-С.22−28.
  83. Ошибки в диагностике болезни Лайма / Е. П. Шувалова и др. П Сб. статей.-междунар. науч. конференция «Вирусные, риккетсиозные и бактериальные инфекции, переносимые клещами», г. Иркутск, Листвянка, 15−25 мая, 1996.-С. 104−105.
  84. Пак С. Г. Инфекционные болезни/ С. Г. Пак, Б. К. Данилкин. -М.: Изд. дом «Русский врач», 1997,-lOOc.
  85. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций/ С. А. Симбирцев и др.// Тез. Междунар. Симпозиума «Эндогенные интоксикации». -СПб, 1994.-С.5−9.
  86. B.C. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов/ B.C. Пауков, О. Я. Кауфман // Архив патологии.-1983.-№ 5.-С.3−13.
  87. Д.В. Механизмы фагоцитоза и бактерицидности нейтрофилов человека / Д. В. Печковский, М. П. Потапнев // Здравоохранение Беларуси.-1994.-№ 6.-С. 39−44.
  88. Д.В. Усиление бактерицидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина 6 /Д.В. Печковский, М. П .Потапнев, А. В. Вознюк // Иммунология.-1993.-№ 6.-С.29−30.
  89. О.И. Клинические перспективы изучения фагоцитоза/ О. И. Пикуза, А. Н. Маянский // Казанский мед. журнал.-1994.-Т.75.-№ 3.-С.193−196.
  90. В.И. Медицинская микробиология/ В. И. Покровский, О. К. Поздеев. -М.:ГЭОТАР Медицина, 1998.-725с.
  91. А.В. С-реактивный белок модулирует адгезивность и биоцидность нейтрофилов/ А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров, JI.K. Берестовая// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1994.-№ 1.-С.69−71.
  92. М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология.-1995.-№ 4.-С.34−40.
  93. Природно-очаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения/А.В. Лепехин и др.-Омск, 1998.-С.94−96.
  94. А.Г. Инфекционные болезни (Руководство для врачей общей практики)/ А. Г. Рахманова, В. К. Пригожина, В. А. Неверов.-М-СПб, 1995.-305с.
  95. Е.Г. Адгезия нейтрофилов: патогенетические и методические аспекты / Е. Г. Редчиц, В. О. Гузева // Лабораторное дело.- 1991.- № 5.- С. 3−8.
  96. Руководство по гематологии / Под ред. Воробьева А.И.- М.: Медицина, 1985.- Т.1.- 448с.
  97. .Ф. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета’Б.Ф. Семенов.-М.: Медицина, 1982.-239с.
  98. А.А. Клещевой энцефалит и его вакцинопрофилактика /А.А. Смородинцев, А. В. Дубов.-Л.: Медицина, 1986.-327с.
  99. Содержание липидов в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови при заболеваниях гепатобилиарной системы/ М. Д. Подильчак и др.// Врачебное дело.-1989.-№ 5.-С.62−63.
  100. Сравнительная характеристика клинического течения иксодового боррелиоза и микст инфекции (иксодового клещевого боррелиоза в сочетании с клещевым энцефалитом)/ В. А. Лукашова и др.// Науч. вестник Тюменской мед. академии.-1998.-№ 3−4.-С.30−31.
  101. Сравнительный анализ защитного эффекта ДНК-вакцин с различными генами вируса клещевого энцефалита/ С. Е. Ткачев и др.// Иммунология.-2000.-ЖЗ.-С.26−29.
  102. Г. А. Патохимия клетки / Г. А. Суханова, Д. М. Джангозина, Н. Н. Кувшинов. Томск, 1999. — 110 с.
  103. B.C. Иксодовый клещевой боррелиоз / В. С. Тарасов // Медицинская газета.-1998.-№ 65.-С. 7−9.
  104. А.А. Клетки иммунной системы/ А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин.-СПб.: Наука, 2000.-231 с.
  105. Трудности клинической диагностики микс-инфекции клещевого энцефалита и болезни Лайма / Ю. В. Лобзин и др.// Клин. Медицина.-1997.-№ 12.-С.45−46.
  106. В.А. О механизме снижения фагоцитарной активности нейтрофилов крови у больных гриппом/ В. А. Туйнов, С.А. Коюкова// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1980.-№ 7.-С.79−82.
  107. Ультраструктурная патология лимфоузлов при клещевом энцефалите/ Б. А. Ермак и др.//Архив патологии.-1996.-№ 2.-С.37−41.
  108. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети/И.С. Фрейдлин. Иммунология.- 1995.-№ 3.- С.17−23.
  109. И.С. Мононуклеарные фагоциты в противоинфекционной резистентности (К дискуссии по статье Д. Н. Маянского «Система фагоцитов: методологические проблемы»)/ И. С. Фрейдлин // Паг. физиология и эксперим.терапия.-1986.-№ 2.-С.87−90.
  110. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов/ И. С. Фрейдлин.-М: Медицина, 1984.-178с.
  111. Е.В. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата / Е. В. Фролова // Клиническая и лабораторная диагностика.- 1998.- № 10.- С.41−46.
  112. P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.- 1997.-№ 5, — С. 65−69.
  113. P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. — С.38−43.
  114. Дж. Ф. Г. Гематологическая цитохимия / Дж. Ф. Г. Хейхоу, Д. Кваглино. М.:Медицина, 1983.- 319с.
  115. Хозинский В. В. Экспериментальное обоснование схемыпатогенетической иммунотерапии клещевого энцефалита/ В. В. Хозинский, Б.Ф.Семенов// Вопр. вирусологии.-1982.-№ 6.-С.52−56.
  116. Чередеев А.И. Fc-рецепторы на фагоцитирующих клетках / А. И. Чередеев. Иммунология.- 1995.- № 3.-С.21 -26.
  117. А.И. Мембранные белки мононуклеарных фагоцитов в межклеточных взаимодействиях / А. И. Чередеев, Л. В. Ковальчук // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.- 1995.- № 3.- С.36−41.
  118. А.Н. Клещевой энцефалит (энцефаломиелит)/ А. Н. Шаповал //Л., 1961.-342 с.
  119. А.Н. Клещевой энцефаломиелит /А.Н.Шаповал.-М. -.Медицина, 1980.-342с.
  120. И.А. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами/ И. А. Щепеткин, Н. В. Чердынцева, Н. В. Васильев // Иммунология.-1994.-№ 1 .-С .4−6.
  121. Этиологическая структура и клинические особенности острых вирусных неэпидемических энцефалитов в средней полосе России/ Деконенко Е. П. и др.//Неврологический журнал.-1998.-№ 1.-С.25−28.
  122. Н.Д. Лайм-боррелиоз (Лаймская болезнь) / Н. Д. Ющук, И. И. Малов, Г. В. Кареткина // Медицинская газета.-1996.-№ 22.-С.8−10.
  123. С.С. Лизосомальные катионные белки нейтрофилов крови при острой пневмонии и хроническом бронхите/ С. С. Якушин //Клиническая медицина.-1988.-№ 3 .-С. 102−104.
  124. Abramson J.S. Depression of monocyte and polymorphonuclear leukocyte oxidative metabolism and bactericidal capacity by influenza A virus/J.S. Abramson, E.L. Mills, G. S. Giebink, P.G. Quie//Infect Immun.- 1982. № 35.-P.350−355.
  125. Adenosine up-regulates cyclooxygenase-2 in human granulocytes: impact on the balance of eicosanoid generation /М. Pouliot et al.//J Immunol.- 2002.-№ 1.- P.5279−5286.
  126. Analysis of T lymphocytes cloned from the synovial fluid and blood of a patient with Lyme arthritis /Н. Yssel et al.// Int.Immunol.- 1990, — № 2.- P.1081−1090.
  127. Aral K. L. Cytokines' coordinators of immune and inflammatory responses/K. L. Aral//Annu.Rev.Biochem.-1990.-№ 59.-P.783−836.
  128. Asbrink E. Early and late cutaneous manifestation in Ixodes-borne borreliosis (erithema migrans borreliosis)/ E. Asbrink, A. Hovmark //Ann.N.Y.Acad.Sci.-1988.-Vol.539.-P.4−15.
  129. M. К. Assessment of selected parameters of non-specific cellular response in patients with tick borne encephalitis (TBE) / M. K. Aydintug, Y. Gu, M. T. Philipp// Neurol. Neurochir. Pol.- 2000.-№ 4.- p.691−698.
  130. Barbour A. G. Isolation and cultivation of Lyme disease spirochetes/ A.G.Barbour //Yale J. Biol. Med.- 1984. -№ 57.-P.521−525.
  131. Barthold S. W. An animal model for Lyme arthritis/ S. W. Barthold, K. D. Moody, G.A. Terwilliger, R.O. Jacoby, A. C. Steere//Ann.N.Y.Acad.Sci.-1988.-№ 539.-P.264−273.
  132. Barthold S. W. Kinetics of Borrelia burgdorferi dissemination and evolution of disease following intradermal inoculation of mice/ S. W. Barthold, D. H. Persing, A. L. Amstrong, R. A Peeples// Am. J. Pathol.-199l.-№ 139.-P.263−273.
  133. Barthold S. W. Lyme borreliosis in selected strains and ages of laboratory mice/ S. W. Barthold, D. S. Beck, G. M. Hansen, G. A. Terwilliger, K. D. Moody// J. Infect. Dis. -1990.-№ 162.-P.133−138.
  134. Beck G. J. Isolation of interleukin 1 from joint fluids of patients with Lyme disease/ G. J. Beck, L. Benach, G. S. Habicht//J. Rheumatol. -1989, — № 16.-P.800−806.
  135. Belaaouaj A. Neutrophil elastase-mediated killing of bacteria: lessons from targetedmutagenesis/ A. Belaaouaj// Microbes Infect. 2002. -№.12. -P.1259−1264.
  136. Benach J. L. Phagocytic cell responses to in vivo and in vitro exposure to the Lyme disease spirochete/ J. L. Benach, G. S. Habicht, B. L. Gocinski, J. L. Coleman// Yale J. Biol. Med.-1984.-№ 5.-P.599−605.
  137. Berger M. Tumor necrosis factor is the major monocyte product that increases complement receptor expression on mature human neutrophils/M. Berger, E.M. Wetzler, R.S. Wallis //Blood.- 1988.- № 71.- P.151−158.
  138. Biondi A. Surface membrane heterogeneity among human mononuclear phagocytes/ A. Biondi, T.H.Rossing, J. Bennett, R.F. Todd // J Immunol.-1984.-№ 3.-P. 1237−1243.
  139. Blaese R.M. The mononuclear phagocyte system: the heart of host defense/R.M. Blaese, A.V. Muchmore //Mead Johnson Symp Perinat Dev Med.-1986.- № 24.- P.13−15.
  140. Boey H. Interleukin-4 is a neutrophil activator. /Н. Boey, R. Rosenbaum, J. Castracane, L. Borish // J Allergy Clin Immunol.-1989.- № 83.- P.978−984.
  141. Borish L. Activation of neutrophils by recombinant interleukin 6 /L. Borish, R. Rosenbaum, L. Albury, S. Clark//Cell Immunol.- 1989.-№ 121.- P.280−289.
  142. Borish L. Effects of leukocyte inhibitory factor (LIF) on neutrophil phagocytosis and bactericidal activity/L. Borish, R.E. Rocklin//J Immunol. 1987. — № 1. — P.1475−1479.
  143. Borrelia burgdorferi activates a T helper type 1-like T cell subset in Lyme arthritis / H. Yssel et al.//. J. Exp. Med.- 1991.- № 174.- P.593−601.
  144. Borrelia burgdorferi-induced ultrastractural alterations in human phagocytes: a clue to pathogenicity/ M. Rittig et al.// J. Pathol.- 1994.-№ 173.- P.269−282.
  145. Borrelia burgdorferi-specific T lymphocytes induce severe de structive Lyme arthritis /L. Lim et al. //Infect. Immun.- 1995.- № 63.- P.1400−1408.
  146. Borreliacidal activity of sera from hamsters infected with the Lyme disease spirochete /S. Lovrich et al.// Infect. Immun.- 1991.- № 59.- P.2522−2528.
  147. Brown C. Experimental Lyme arthritis in the absence of interleukin-4 or gamma interferon/ C. Brown, S. Reiner //Infect. Immun.-1999.- № 67.-P.3329−3333.
  148. Brown C. R. Activation of Natural Killer Cells in Arthritis-Susceptible but Not Arthritis-Resistant Mouse Strains following Borrelia burgdorferi Infection /C.R. Brown, S.L. Reiner//Infect. Immun.- 1998.- № 66.- P.5208−5214.
  149. Burgdorfer W. Lyme disease a tick borne spirochetosis? / W. Burgdorferi Science.-1982.-№ 216.-P. 1317−1319.
  150. Characterization of a recombinant outer surface protein A (OspA) vaccine against Lyme disease /R. Huebner et al. // Dev Biol.- 2000.-№ 103.-P.163−173
  151. Charo I.F. Chemotactic peptides modulate adherence of human polymorphonuclear leukocytes to monolayers of cultured endothelial cells /I.F. Charo, C. Yuen, H.D. Perez, I.M. Goldstein //J Immunol.- 1986.- № 1.-3412−3419.
  152. Clifford D.P. Hydrogen peroxide mediated killing of bacteria/D.P. Clifford, J.E. Repine//Mol Cell Biochem.- 1982.-№ 10.- P. 143−149.
  153. Coleman J. Plasminogen is required for efficient dissemination of B. burgdorferi in ticks and fore enhancement of spirochetemia in mice/J. Coleman// Cell.-1997.-№ 89.-P. 1111−1119.
  154. Comparison of the epidemiological and clinical features of tick-borne encephalitis in children and adults /М. Logar et al.// Infection .- 2000 .- № 28.-P.74−77.
  155. Complement evasion by Borrelia burgdorferi: serum-resistant strains promote C3b inactivation /А. Alitalo et al.// Infect Immun.- 2001. № 69. -P.3685−3691.
  156. Cross A.S. Stimulation of polymorphonuclear leukocyte bactericidal activity by supernatants of activated human mononuclear cells /A.S. Cross, G. H Lowell// Infect Immun.- 1978. № 22. — P.502−507.
  157. Cytokine control of PMN phagocytosis: regulatory effects of hypoxemia and hypoxemia-reoxygenation /R. Knowles et al.//Am J Physiol.- 1997.- № 272.-P.1352−1364.
  158. Decreased interleukin-4 and increased gamma interferon pro duction by peripheral blood mononuclear cells of patients with Lyme borreliosis /J. Oksi et al.//Infect. Immun.- 1996.- № 64.-P.3620−3623.
  159. DeFosse D. In vitro and in vivo induction of tumor necrosis factor alpha by Borrelia burgdorferi ID. De Fosse, R. Johnson //Infect.Immun.-1992.-№ 60.-P. 1109−1113.
  160. Development of destructive arthritis in vaccinated hamsters challenged with Borrelia burgdorferi /L.C. Lim et al. // Infect. Immun.- 1994.- № 52.-P.2825−2833.
  161. Different genospecies of Borrelia burgdorferi are associated with distinct clinical manifestations of Lyme borreliosis/A. Van Dam et al.// Clin. Infect. Dis.-1993.-№ 17.- P.708−717.
  162. Differential effects of neutrophil-activating peptide l/IL-8 and its homologues on leukocyte adhesion and phagocytosis /Р.А. Detmers et al.//J Immunol.- 1991.- № 15.- P.4211−4217.
  163. Dissociation of opsonized particle phagocytosis and respiratory burst activity in an Epstein-Barr virus-infected myeloid cell line/ P.E. Newburger et al.// The Journal of Cell Biology. Vol 85. -P. 549−557.
  164. Distinct levels of genetic diversity of Borrelia burgdorferi are associated with different aspects of pathogenicity. SO/G. Baraton et al.// Res Microbiol.-2001 .-№ 152.-P.149−156.
  165. Douglas SD. Phagocytic defects~monocytes/macrophages/SD. Douglas, RA. Musson// Clin Immunol Immunopathol.- 1986.- № 40.- P.62−68.
  166. Dual role of interleukin-10 in murine Lyme disease: regulation of arthritis severity and host defense /G.Brown et al.//Infect. Immun.-1999.-№ 67.-P.5142−5150.
  167. Early effects of climate change: do they include changes in vector-borne disease?/ R.S. Kovats et al.// Philos Trans R Soc Lond В Biol Sci.-2001.- № 29.-P.1057−1068.
  168. Elastase is the only human neutrophil granule protein that alone is responsible for in vitro killing of Borrelia burgdorferi/R. Garcia et al.//Infect Immun.- 1998. № 66.- P.1408−1412.
  169. Ellison R.T. The effects of lactoferrin on gram-negative bacteria/R.T. Ellison 3rd. 11 Adv Exp Med Biol.- 1994. № 357.- P.71−90.
  170. Elsbach P. Oxygen-dependent and oxygen-independent mechanisms of microbicidal activity of neutrophils/P. Elsbash, J. Weiss//lmmunol Lett .-1985.-№ 11.- P.159−163.
  171. Epidemiology of tick-borne encephalitis (TBE) and phylogenetic analysis of TBE viruses in Japan and Far Eastern Russia/I.Takashima et al.// Jpn J Infect Dis.- 2001.-№ 54.-P. 1−11.
  172. Evans J. Lyme disease/J. Evans// Curr Opin Rheumatol.- 2000.-№ 12.-P.311−317.
  173. Exner M. Successful vaccination for Lyme disease: a novel mechanism?/ M. Exner //Expert Opin. Biol. Ther.- 2001 -№ 5.- P.783−793.
  174. Expression of a monocyte chemotactic cytokine by human mononuclear phagocytes /F.Colotta et al. J Immunol.- 1992.-№ 148.-P.760−765.
  175. Fell E. An update on Lyme disease and other tick-borne/ E. Fell// Nurse Pract.- 2000.-№ 10.- p.38−40
  176. Fingerle V. Expression of outer surface proteins A and С of Borrelia burgdorferi in Ixodes ricinus ticks removed from humans / V. Fingerle // Eur J Clin Microbiol Infect Dis.-1998.-№ 17.- P. 90−94.
  177. Finn A. Endotoxin-induced neutrophil adherence to endothelium: relationship to CD1 lb/CD 18 and L-selectin expression and matrix disruption/A. Finn, S. Strobel, M. Levin, N. Klein //Ann N Y Acad Sci.- 1994.- № 28.- P.173−182.
  178. Ganz T. Antimicrobial activity of phagocyte granule proteins/T. Ganz, M.E. Selsted, R.I. Lehrer// Semin Respir Infect.- 1986.- № 1.- P.107−117.
  179. Georgilis K. Infectivity of Borrelia burgdorferi correlates with resistance to elimination by phagocytic cells /К. Georgilis, A. C. Steere, M. S. Klempner// J. Infect.-1991.-№ 163.- P.150−155.
  180. Gern L. Lyme disease / Gern L., Falco R.//Rev Sci Tech.- 2000.-№ 19.-P. 121−135.
  181. Gilmore R.D. Inhibition of Borrelia burgdorferi migration from the midgut to the salivary glands following feeding by ticks on Osp C-immunized mice /R.D. Gilmore, J. Piesman//Infect Immun .-2000.- № 68.- P.411−414.
  182. Gordon S. The macrophage/S. Gordon// Bioessays.- 1995 .-№ 17.- P.977−986.
  183. Gordon S. The role of the macrophage in immune regulation/ S. Gordon// Res Immunol .-1998.-№ 149.- P.685−688.
  184. Gougerot-Podicalo M.A. Modulation of the oxidative burst of human neutrophils by pro- and anti-inflammatory cytokines/M.A. Gougerot-Podicalo, C. Elbim, S. Chollet-Martin//Pathol Biol.- 1996.- № 44.- P.36−41.
  185. Green L.C. Analysis of nitrate, nitrit and l5N. nitrat in biological fluids/ L.C. Green, D.A. Wagner, Z. Glodowsky //Anal.Biochem.-1982.-Vol. 126, № 13.-P.131−138.
  186. Grutkoski P. S. IL-lbeta stimulation induces paracrine regulation of PMN function and apoptosis/ P. S. Grutkoski, R. D’Amico, A. Ayala, H.H. Simms //Shock.- 1999.- № 12.- P.373−381.
  187. Gudmundsson G.H. Neutrophil antibacterial peptides, multifunctional effector molecules in the mammalian immune system/ G.H. Gudmundsson, В Agerberth// J Immunol Methods. 1999. — № 17. -P.45−54.
  188. Hancock R.E. Cationic peptides: effectors in innate immunity and novel antimicrobials /R.E. Hancock, M. G Scott, R.E. Hancock//Lancet Infect Dis.-2001.-№ 1.- P. 156−164.
  189. Haselton F.R. Neutrophil-endothelial interactions in a cell-column model of the microvasculature: effects of fMLP/ F.R. Haselton, J.H.
  190. Woodall, J. S Alexander// Microcirculation.- 1996.- № 3.- P.329−342.
  191. Hayasaka D. Distribution and characterization of tick-borne encephalitis viruses from Siberia and far-easten Asia/ D. Hayasaka et al.//J Gen Virol.-2001.-Vol. 82, № 6.-P.1319−1328.
  192. Heritable susceptibility to severe Borrelia burgdorferi-mduced arthritis is dominant and is associated with persistence of large numbers of spirochetes in tissues /L. Yang et al.// Infect. Immun.- 1994.- № 62.-P.492−500.
  193. Histopathology of Lyme arthritis in LSH hamsters /Hejka A. et al. Ann. J.Pathol.-1989.-№ 134.-P.l 113−1123.
  194. Hitomi M. Effects of mononuclear phagocyte system modulating agents on Fc and C3 receptors of adherent cells /М. Hitomi, F. Shimizu// Br J Exp Pathol .-1985.- № 66.- P.371−376.
  195. Hohn D.C. Leukocyte phagocytic function and dysfunction/D.C. Hohn// Surg Gynecol Obstet.- 1977.- № 144.-P.99−104.
  196. Human phagocyte interactions with the Lyme disease spirochete /Р. Peterson et al.// Infect. Immun.- 1984.- № 46.- P.608−611.
  197. Identification of a T cell subset capable of both IFN-y and IL-10 secretion in patients with chronic Borrelia burgdorferi infection A. Pohl-Koppe et al.// J.Immunol.- 1988.- № 160.- P.1804−1810.
  198. IL-la or tumor necrosis factor-a stimulate release of thrse NAP-l/IL-8-related neutrophil chemotactic proteins in human dermal fibroblasts/J. Schroder et al.// J.Immunol.- 1990.- № 144.-P.2223−2232.
  199. Imanishi J. Expression of cytokines in bacterial and viral infections and their biochemical aspects /J. Imanishi//J Biochem.- 2000.- № 127.- P.525−530.
  200. Induction of interleukin-1 release by high- and low-passage isolates of Borrelia burgdorferi /К. Kenefick et al.// J. Infect.-1993.-№ 167.- P.1086−1092.
  201. Interactions of phagocytes with the Lyme disease spiro chete: role of the Fc receptor/ J. L. Benach et al.// J. Infect. Dis.- 1984. -№ 150.-P. 497−507.
  202. Interleukin-1 (IL-1) receptor blockade reduces endotoxin and Borrelia burgdorferi-stimuated IL-8 synthesis in human mononuclear cells/R. Porat et al.//FASEB J.- № 6.- P.2482−2486.
  203. Interleukin-10 down-regulates oxidative metabolism and antibody-dependent cellular cytotoxicity of human neutrophil /F. Capsoni et al.// Scand J Immunol.- 1997.-№ 45.- P.269−275.
  204. Interleukin-13 increases prostaglandin E2 (PGE2) production by normal human polymorphonuclear neutrophils by enhancing cyclooxygenase 2 (COX-2) gene expression/C.L Yu et al.//Inflamm Res.- 1998.- № 47.- P.167−173.
  205. Interleukin-15 activates proinflammatory and antimicrobial functions in polymorphonuclear cells/T. Musso et al.//Infect Immun.- 1998.- № 66.-P.2640−2647.
  206. Interleukin-4-deficient BALB/c mice develop an enhanced Th-l-like response but control cardiac inflammation following Borrelia burgdorferi infection/A. Satoskar et al. // FEMS Microbiol. Lett.- 2000.- № 183.- P.319−325.
  207. Involvement of CD4+ T-lymphocytes in the induction of severe destructive Lyme arthritis / L. Lim et al.// Infect. Immun.- 1995, — № 63.-P.4818−4825.
  208. Kaiser R. Laboratory findings in tick-borne encephalitis—correlation with clinical outcome /R. Kaiser, H. Holzmann //Infection.- 2000 .- № 28.-P.78−84
  209. Kang I. T-helper-cell cytokines in the early evolution of murine Lyme arthritis/I. Kang, S. W. Barthold, D. H. Persing, L. K. Bockensted// Infect. Immun.- 1997 .- № 65 P.3107−3 111.
  210. Keane-Myers A. Role of IL-4 and IFN-y in mod ulation of immunity to Borrelia burgdorferi in mice/A. Keane-Myers S. P. Nickell//J.Immunol.-1995.-№ 155.-P.2020−2028.
  211. Keane-Myers A. The role of IL4 and IFN-y in modulation of immunity to Borrelia burgdorferi in mice./A. Keane-Myers, S. P. Nickell//J.Immunol.-1995.-№ 155.-P.2020−2028.
  212. Keller R. Regulatory functions of macrophages/R. Keller// Agents Actions Suppl.- 1980 № 7.- P.90−99.
  213. Kenefick К. B. Borrelia burgdorferi stimulates release of interleukin-1 activity from bovine peripheral blood monocytes/K.B. Kenefick, J. A. Lederer, R. F. Schell, C. J. Czuprynski.// Infect. Immun.-1992.- № 60.- P.3630−3634.
  214. Kochi S.K. Facilitation of complement-dependent killing of the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi, by specific immunoglobulin G Fab antibody fragments/S.K. Kochi, R.C. Johnson, A.P. Dalmasso //Infect Immun.-1993. № 61. — P.2532−2536.
  215. Korenberg E. Mixed infection by tick-borne encephalitis virus and Borrelia in ticks/E. Korenberg, Y. Kovalevskii, A. Karavanov, G. Moskvitina // Med Vet Entomol.- 1999, — № 13.- P.204−208.
  216. Laichalk L.L. Interleukin-10 inhibits neutrophil phagocytic and bactericidal activity/L.L Laichalk, J.M. Danforth, T.J. Standiford//FEMS Immunol Med Microbiol.- 1996.- № 15.- P. 181−187.
  217. Lasser A. The mononuclear phagocytic system: a review/A. Lasser// Hum Pathol.- 1983.- № 14.- P. 108−126.
  218. Lawrence M.B. Effect of flow on polymorphonuclear leukocyte/endothelial cell adhesion/M.B. Lawrence, L.V.McIntire, S.G. Eskin//Blood.- 1987.- № 70.-P.1284−1290.
  219. Ledbetter J.A. Xenogeneic monoclonal antibodies to mouse lymphoid differentiation antigens./J Ledbetter, L. A. Herzenberg// Immunol.- 1979.- № 47.-P.63−90.
  220. Lehrer R.I. Defensins: antimicrobial and cytotoxic peptides of mammalian cells/ R.I. Lehrer, A.K. Lichtenstein, T. Ganz//Annu Rev Immunol.- 1993.-№ 11.-P.105−128.
  221. Lehrer R.I. Oxygen-independent bactericidal systems. Mechanisms and disorders/R.I. Lehrer, T. Ganz, M.E. Selsted// Hematol Oncol Clin North Am.-1988.-№ 2, — P.159−169.
  222. Leukotriene B4-activated human endothelial cells promote transendothelial neutrophil migration /М. Nohgawa et al.//J Leukoc Biol.- 1997.- № 62, — P.203−209.
  223. Levy O. Antibiotic proteins of polymorphonuclear leukocytes/O. Levy//Eur J Haematol. 1996. — № 56. — P.263−277.
  224. Leyssen P. Perspectives for the treatment of infections with Flaviviridae / P. Leyssen, E. De Clercq// JMed Microbiol Immunol.- 1998.-№ 187.-P.121−126.
  225. Li J. Effect of recombinant human interleukin 2 on neutrophil adherence to endothelial cells in vitro/J. Li, S. Gyorffy, S. Lee, C.S. Kwok //Inflammation.-1996 .-№ 20.- P.361−372.
  226. Lindgren E. Tick-borne encephalitis in Sweden and climate change/E. Lindgren, R. Gustafson //Lancet.- 2001.- № 7.- P. 16−18.
  227. Lipoproteins of Borrelia burgdorferi and Treponema pallidum activate cachectin/tumor necrosis factor synthesis /J. Radolf et al.//J. Immunol.-1991 .-№ 147 .-P. 1968−1974.
  228. Livingston D.H. The effect of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma on neutrophil function /D.H. Livingston, S.H. Appel, G. Sonnenfeld, M.A. Malangoni //J Surg Res.- 1989.- № 46.- P.322−326.
  229. Long-term study of cell-mediated responses to Borrelia burg dorferi in the laboratory mouse/ M. S. De Souza// J Immunol.- 1993.-№ 61.-P.1814−1822.
  230. Lusitani D. Borrelia burgdorferi are susceptible to killing by a variety of human polymorphonuclear leukocyte components /D. Lustani, S.E. Malawista, R.R. Montgomery //J Infect Dis.- 2002.- № 15, — P.797−804.
  231. Lyme disease spirochetes induce human and murine interleukin-1 production/ G.S. Habicht et al.// J. Immunol.-1985.-№ 134.- P.3147−3154.
  232. Matyniak J. T helper phenotype and genetic susceptibility in experimental Lyme disease / J. Matyniak, S. Reiner// J. Exp. Med.- 1995. -№ 181. -P.251−1254.
  233. Modulation of immunity to Borrelia burgdorferi by ultraviolet irradiation: differential effect on Th-1 and Th-2 immune responses/E. Brown et al. // Eur. J. Immunol.-1995.-№ 25.-P.3017−3022.
  234. Montgomery R.R. Human phagocytic cells in the early innate immune response to Borrelia burgdorferi /R.R. Montgomery, D. Lusitani, A. de Boisfleury Chevance, S.E. Malawista // J Infect.- 2002.- № 15.- P. 1773−1779.
  235. Mosmann T. R. The expanding universe of T-cell subsets: Thl, Th2 and more/T.R. Mosman, S. Sad// Immunol. Today.- 1996.- № 17.- P.138−146.
  236. Nibbering P.H. Quantitative immunocytochemical characterization of mononuclear phagocytes. Monocytes and tissue macrophages/P.H. Nibbering, P.C.Leijh, R. van Furth // Immunology.- 1987.- № 62.- P. 171−176.
  237. Nitric oxide production during murine Lyme disease: lack of involvement in host resistance or pathology / K.P. Seiler et al.//Infect Immun.- 1995.- № 63.-P.3886−3895.
  238. Orange J.S. Characterization of early IL-12, IFN-aiphabeta, and TNF effects on antiviral state and NK cell responses during murine cytomegalovirusinfection/ J.S. Orange, C.A. Biron// The Journal of Immunology. -1996. -Vol. 156. -№ 12.-P.4746−4756.
  239. Orange J.S. Effects of IL-12 on the response and susceptibility to experimental viral infections/ J.S. Orange, S.F. Wolf, C.A. Biron// The Journal of Immunology. Vol 152. -№ 3. -P. 1253−1264.
  240. Outer surface lipoproteins of Borrelia burgdorferi stimulate nitric oxide production by the cytokine-inducible pathway FY. Ma et al.// Infect Immun.- 1991.- № 62.- P.3663−3671.
  241. Parola P. Ticks and tickborne bacterial diseases in humans: an emerging infectious threat /Р. Parola, D. Raoult // Clin Infect Dis.- 2001.- № 15.- P.897−928.
  242. Perry I. Effect of activation on adhesion of flowing neutrophils to cultured endothelium: time course and inhibition by a calcium channel blocker (nitrendipine) /I. Perry, S.M. Buttrum, G.B. Nash //Br J Pharmacol.- 1993.-№ 110.- P.1630−1634.
  243. Persistence of Borrelia burgdorferi and histopathological alterations in experimentally infected animals. A comparison with his topathological findings in human disease /V. Preac-Mursic et al.// Infection.-1990.- № 18.- P.332−341.
  244. Plasma membrane receptors of the mononuclear phagocyte system /S. Gordon et al. //J Cell Sci Suppl .-1988.-№ 9.- P. 1−26.
  245. Prominent expression of mRNA for proinflammatory cytokines in synovium in patients with juvenile rheumatoid arthritis or chronic Lyme arthritis /Harjacek M. et al.// J. Rheumatol.-2000.- № 27.-P.497−503.
  246. Randolph S.E. The shifting landscape of tick-borne zoonoses: tick-borne encephalitis and Lyme borreliosis in Europe /S.E. Radolph// Philos Trans R Soc Lond В Biol Sci.- 2001.- № 29.-№ 356.- P.1045−1056.
  247. Rate of Infection of Ixodes ricinus Tick swith Borrelia burgdorferi Sensu Stricto, Borrelia garinii, Borrelia afzelii and Group VS116 in an Endemic Focusof Lyme Disease in Italy / M. Cinco et al.//1998.- № 160.- P.1804−1810.
  248. Rettenmier C.W. The mononuclear phagocyte colony-stimulating factor (CSF-1,M-CSF)/C.W. Rettenmier, C.J.Sherr// Hematol Oncol Clin North Am.-1989.-№ 3.- P.479−493.
  249. Risso A. Leukocyte antimicrobial peptides: multifunctional effector molecules of innate immunity/A. Risso// J Leukoc Biol.- 2000. № 68. — P.785−792.
  250. Sambri V. Susceptibility of iron-loaded Borrelia burgdorferi to killing by hydrogen peroxide and human polymorphonuclear leucocytes. /V. Sambri, R. Cevenini, M. La Placa//FEMS Microbiol Lett.- 1991.- № 1.- P.67−71
  251. Schulze J. High and low level cytokine induction in human peripheral blood mononuclear cells by different Borrelia burgdorferi strains/J. Schulze, S. Breitner-Ruddock, H. Von Briesen, V. Brade// Med. Microbiol. Immunol.- 1996.-№ 185.- P.31−37.
  252. Sera from patients with chronic Lyme disease protect mice from Lyme borreliosis/ E. Fikrig et al.// J.Infect.-1994.-№ 169.- P.568−574.
  253. Shapiro E. Lyme disease /Е. Shapiro, M. Gerber// Clin Infect.- 2000 .№ 31.- P.533−542.
  254. Sigal, L. H. Lyme disease: a review of aspects of its immunology and immunopathogenesis /L.H. Sigal // Annu. Rev. Immuno.-1997.- № 15.- P.63−69.
  255. Simms H.H. Monokines released during short-term Fc gamma receptor phagocytosis up-regulate polymorphonuclear leukocytes and monocyte-phagocytic function /Н.Н. Simms, T.A. Gaither, L.F. Fries, M.M. Frank//J Immunol.-1991.-№ 1.- P.265−272.
  256. Skotarczak B.B. Coexistense DNA of Borrelia Burgdorferi Sensu Lato and Babesia Microti in Ixodes ricinus ticks from north-western Poland/ B.B.
  257. Skotarczak, A. Wodecka, M. Cichocka// Ann. Agric. Environ. Med.- 2002.-№ 9.-P. 25−28.
  258. Spitznagel J.K. Neutrophil killing of bacteria by oxygen-independent mechanisms: a historical summary/J.K. Spitznagel, W.M. Shafer //Rev Infect Dis.-1985.-№ 7.- P.398−403.
  259. Steere A. C. Lyme disease /А.С. Steere// N. Engl. J. Med.- 1989.-№ 21.- P.586−596.
  260. Stimulation of human neutrophil Fc receptor-mediated phagocytosis by a low molecular weight cytokine /H.D. Gresham et al.//J Immunol.- 1986.- № 1.-P. 868−875.
  261. Structure and function of type I and II macrophage scavenger receptors/ H. Shirai et al.// Mech. Ageing Dev.- 1999.- № 111.- P. 107−121.
  262. T cell cytokine pattern in the joints of patients with lyme arthritis and its regulation by cytokines and anticytokines /Z. Yin et al. // Arthritis Rheum.- 1997.-№ 40.-P.69−79.
  263. Tai K.F. Normal human В lymphocytes and mononuclear cells respond to the mitogenic and cytokine-stimulatory activ ities of Borrelia burgdorferi and its lipoprotein OspA / K.F. Tai, Y. Ma, J. J. Weis// Infect.Immun.-1994.-№ 62.-P.520−528.
  264. The biology of macrophages /F. Bosque et al.// Pathol Biol (Paris).- 1997 № 2.-P.103−109.
  265. The mononuclear phagocyte system revisited / D.A.Hume et al.// J Leukoc Biol .-2002 .- № 72 .-P.621−627
  266. Tonnesen M.G. Neutrophil-endothelial cell interactions: mechanisms of neutrophil adherence to vascular endothelium/M.G. ionnesen//J Invest Dermatol.-1989.-№ 93.- P.53−58.
  267. Treponema pallidum and Borrelia burgdorferi lipoproteins and synthetic lipopeptides activate monocytes /macrophages / J. Radolf et al.// J. Immunol.-1995.-№ 154.- P.2866−2877.
  268. Variant responses of mice to Borrelia burgdorferi depending on the site of intradermal inoculation /М. De Souza et al.// Infect. Immun.-1993 .-№ 61 .-P.44 934 497.
  269. Weis J.J. Biological activities of native and recombinant Borrelia burgdorferi outer surface protein A: dependence on lipid modification/ J. J Weis, Y. Ma, L.F. Erdile // Infect Immun.- 1994.- № 62.- P.4632−4636.
  270. Wilske B. Diagnosis of Lyme borreliosis. How to corroborate suspected borreliosis / B. Wilske, V. Fingerle// MMW Fortschr Med.- 2000.- № 13.- P.28−31.
  271. Wilton J.M. The role of Fc and C3b receptors in phagocytosis by inflammatory polymorphonuclear leucocytes in man/J.M. Wilton, H.H. Renggli, T. Lehner//Immunology.- 1977.- № 32.- P.955−961.
  272. Zajkowska J.M. Neurologic syndromes in Lyme /J.M. Zajkowska, T. Hermanowska-Szpakowicz, M. Kondrusik, S.A. Pancewicz //Pol Merkuriusz Lek.- 2001.-№ 9.- P.584−588.
Заполнить форму текущей работой