Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии на фоне применения антиоксидантов

Диссертация: Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии на фоне применения антиоксидантов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме этого гипергликемия оказывает отрицательное действие на мор-фофункциональное состояние В-клеток поджелудочной железы. Патогенетической основой СД, 2 типа является инсулинорезистентность (ИР), которая, служит причиной многоплановых метаболических расстройств. Часто в результате ИР возникает гиперинсулинемия, вызывающая дисфункцию эндотелия и спазм сосудов. На фоне гипергликемии акти5… Читать ещё >

Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии на фоне применения антиоксидантов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Введение
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы
      • 2. 1. 1. Общий план строения островков поджелудочной железы
      • 2. 1. 2. Характеристика В-клеток
      • 2. 1. 3. Регенерация инсулоцитов
      • 2. 1. 4. Краткая характеристика биосинтеза инсулина
      • 2. 1. 5. Характеристика А-клеток
      • 2. 1. 6. Характеристика других клеток островков
    • 2. 2. Гипергликемия и ее значение в развитии осложнений сахарного диабета
    • 2. 3. Окислительный стресс и его роль при гипергликемии
    • 2. 4. Морфофункциональные изменения поджелудочной железы при клинической и экспериментальной гипергликемии
    • 2. 5. Краткие сведения о патогенезе сахарного диабета
    • 2. 6. Ангиопатии
    • 2. 7. Морфофункциональная характеристика легкого
    • 2. 8. Изменения в легком при гипергликемии и сахарном диабете
    • 2. 9. Антиоксиданты и их роль в коррекции осложнений гипергликемии и сахарного диабета
      • 2. 9. 1. Дигидрокверцетин
      • 2. 9. 2. Препарат ПК
  • 3. Собственные данные
    • 3. 1. Материалы и методы
    • 3. 2. Обоснование применения модели экспериментальной гипергликемии у крыс
    • 3. 3. Гистологическая, гистохимическая, электронномикроскопическая и морфометрическая характеристика островков поджелудочной железы крысы
      • 3. 3. 1. У интактных животных .51!
      • 3. 3. 2. При гипергликемии в течение 8 недель
      • 3. 3. 3. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне введения дигидрокверцетина
      • 3. 3. 4. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне введения препарата ПК
      • 3. 3. 5. При гипергликемии в течение 16 недель
    • 3. 3. 6. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне введения дигидрокверцетина
      • 3. 3. 7. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне введения препарата ПК
    • 3. 4. Гистологическая, гистохимическая, электронномикроскопическая и морфометрическая характеристика лёгкого крысы
      • 3. 4. 1. У интактных животных
      • 3. 4. 2. При гипергликемии в течение 8 недель
      • 3. 4. 3. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне введения дигидрокверцетина
      • 3. 4. 4. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне введения препарата ПК
      • 3. 4. 5. При гипергликемии в течение 16 недель
      • 3. 4. 6. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне введения дигидрокверцетина
      • 3. 4. 7. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне введения препарата ПК
    • 3. 5. Биохимические показатели периферической крови и ткани лёгкогокрыс при гипергликемии в различные сроки и методах коррекции
      • 3. 5. 1. Гликемические показатели периферической крови
      • 3. 5. 2. Уровень реакций перекисного окисления липидов
        • 3. 5. 2. 1. В периферической крови
        • 3. 5. 2. 2. В ткани лёгкого
  • 4. Обсуждение полученных данных
  • 5. Выводы
  • 6. Литература

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

: В настоящее время в структуре заболеваемости сахарный диабет (СД) занимает одно из ведущих мест. Учитывая, что данная патология сопровождается большим числом осложнений, а именно развитием органоспецифических поражений многих органов и систем, проблемы-профилактики и лечения. СД приобретают особое значение [4, 7, 15, 38, 50, 52, 82, 115, 196, 206, 212]. Так по данным Международной федерации диабета (ГОБ), к 2010 г. общее количество больных СД в мире будет 239,4 млн человек, а к 2025 г. — 380 млн. Из этого числа более 90% больных страдают СД типа 2. В России больных СД 1 типа около 300 тыс. человек, а 2 типа более 2,5 млн.

Эксперты ВОЗ сегодня классифицируют СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Есть работы, указывающие, что смертность больных СД от неспецифических заболеваний легких в России составляет до 5,8%, а в некоторых странах и выше. Полученные данные свидетельствуют, что нарушения функций легких при бессимптомном течении СД составляет у больных более 60%, которые зарегистрированы официально [112,172]. В то же время состояние респираторной системы при данной патологии изучено недостаточно [7,68,112,126]. Считают, что основную роль при СД играет гипергликемия. Еще в 1990;х годах ученые установили, что в процессе развития СД существует некая «точка невозврата», после которой повлиять на прогрессию ассоциированных с заболеванием осложнений практически невозможно. Было высказано предположение, что действие высокой концентрации глюкозы крови в течение сравнительно короткого периода времени формирует метаболическую память, сохраняющуюся даже после нормализации ее уровня [15,53,142,178].

Кроме этого гипергликемия оказывает отрицательное действие на мор-фофункциональное состояние В-клеток поджелудочной железы. Патогенетической основой СД, 2 типа является инсулинорезистентность (ИР), которая, служит причиной многоплановых метаболических расстройств. Часто в результате ИР возникает гиперинсулинемия, вызывающая дисфункцию эндотелия и спазм сосудов [8,13,18,40,75,101,103,188]. На фоне гипергликемии акти5 вируется уровень перекисного окисления липидов в организме, это приводит к избыточному образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксиче-ское действие на клетки и ткани организма. Окислительный стресс ведет к развитию ангиопатий, как результат, наиболее активного индуцирования-свободно-радикального окисления в сосудистом русле. Свободные радикалы повреждают клеточные и неклеточные структуры стенки, сосудов, что приводит к ан-гиопатиям [22,49,79,108,142]. На этом фоне появляется капилляротрофическая недостаточность, нарушается газообмен, и, как результат, выраженная гипоксия, что еще более усугубляет поражение стенки сосудов. Поэтому определенную роль в развитии всех диабетических осложнений отводят гипоксии [33,74,105,119].

По мнению многих исследователей распространенные сосудистые поражения (диабетические макрои микроангиопатии) при СД в большинстве органов возникают уже на ранних его стадиях. Т. е., диабетические ангиопатии являются тем морфологическим субстратом, на фоне которого развиваются патологические изменения [8,10,127,148]. Первоначально они имеют рассеянный характер, в связи с чем, остаются компенсированными и проявляются в определенных условиях, в частности при возникновении заболеваний легких. Известно, что острые пневмонии у больных СД отличаются большим распространением процесса, значительной тяжестью и затяжным течением [68,77,133,172]. Развивающиеся при СД 2 типа хроническая гипергликемия и гиперинсулинемия стимулируют провоспалительную активность клеточных и гуморальных эффектов иммунной системы [75,85].

Длительное время лечение СД 2 типа сводилось лишь к устранению симптомов заболевания [2,6,12,32,39,43,51,58,62,106,118,119,124,152,163]. Сегодня достигнуты значительные успехи в области лечения диабета, но нерешенных проблем не стало меньше и в этой связи возникает необходимость в комплексной коррекции патогенетических факторов, приводящих к структурным изме-" нениям в тканях и органах. Современная тактика ведения больных путем жесткого контроля уровня глюкозы крови не приводит к достижению желаемого б результата, в связи с чем не удается избежать развития различных осложнений. Возникает необходимость дополнительного воздействия" на разные звенья патологического процесса путем снижения тканевой гипоксии и уровня реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ). Недостаточная эффективность одних лишь! средств контроля гликемии делают необходимым поиск лекарственных веществ, способных оказать активное воздействие на различные звенья патогенеза СД, как в целях профилактики, так и лечения. Это позволит снизить про-грессированное уменьшение В-клеток поджелудочной железы и активировать их функции.

Есть данные, указывающие, что в комплексной терапии СД и его сосудистых осложнений использование антиоксидантов помимо снижения интенсивности ПОЛ, приводило к стабилизации углеводного обмена и улучшению клинического состояния больных [21,29,43,48,49,186]. Кроме этого антиоксидант-ные препараты могут оказывать нормализующее действие на реологию крови, уровень гликемии, способствуя более быстрой нормализации показателей глюкозы крови на фоне применения меньших доз гликемических средств. Таким образом, антиоксиданты способны с одной стороны предупреждать развитие гипоксии, а с другой повышать выживаемость клеток в этих условиях. Важным представляется оценка эффективности препаратов по результатам морфологического исследования органов экспериментальных животных с учетом длительности применения антиоксидантов. Эти препараты являются одними из наиболее перспективных, т.к. применение ангиопротекторов на фоне сахарос-нижающей терапии не дает должного результата и приводит к прогрессирова-нию диабетических ангиопатий [35,46,55, 115,132,151]. В связи с чем, особое значение приобретает вопрос морфофункциональной оценки состояния сосудистого русла органов дыхания при СД на фоне применения антиоксидантных препаратов. Наиболее целесообразно при этом применение уже созданных препаратов, которые обладают высокойантиоксидантной активностью. Важное значение имеют препараты флавоноидной природы растительного происхождения, в частности дигидрокверцетин. Он проявляет антиокислительную 7 активность, устойчив к автоокислению и малотоксичен, а также снижает сосудистую проницаемость и положительно влияет на систему гемостаза [57, 73, 110, 116, 136, 182]. Синтетический антиоксидант, производное малоновой! кислоты (препарат ПК-8), также обладает широким спектром фармакологической активности [20, 54- 122].

Таким образом, применение данных препаратов может быть весьма полезным в целях предупреждения прогрессирования диабетических осложнений, т.к. СД 2 типа является хроническим заболеванием, приводящим к функциональным и структурным нарушениям различных органов и систем, что требует длительного и целенаправленного лечения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить морфофункциональное состояние островков поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии и оценить эффективность применяемых антиоксидантных препаратов. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Создать экспериментальную модель нарушения углеводного обмена по типу стойкой длительной гипергликемии.

2. Изучить морфологию островков поджелудочной железы и легкого у экспеI риментальных животных при гипергликемии различной длительности.

3. Исследовать взаимосвязь между характером воздействия гипергликемии, ее длительностью и морфофункциональным состоянием эндокринной части поджелудочной железы и легкого.

4. Оценить действие дигидрокверцетина и препарата ПК-8 на основании морфологических изменений эндокринной части поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии в различные сроки.

5. На основе сопоставления данных морфологического, морфометрического и биохимического исследований обосновать целесообразность применения анти-оксидантов при гипергликемии в различные сроки.

Научная новизна работы.

Для проведения данного исследования была создана модель экспериментальной длительной гипергликемии путем сочетанного введения раствора глюкозы в организм крыс — перорально и парентерально (зарегистрировано рационализаторское предложение БЛ№ 1758 от 12.05.2009 «Способ создания стойкой, гипергликемии без повреждения клеток островков поджелудочной железы»). Основное отличие модели состоит в том, что была достигнута^ необходимая степень тяжести гипергликемии, удалось избежать прямого токсического действия на инсулоциты островков поджелудочной железы, а пероральное введение обеспечило активное стимулирующее воздействие на В-клетки. Комплексное исследование позволило выявить этапность развития структурных изменений в В-клетках, сосудах микроциркуляторного русла островков поджелудочной железы при гипергликемии в различные сроки. Проведено детальное элек-тронномикроскопическое описание морфологических изменений в В-клетках при гипергликемии. Показано, что по мере удлинения срока эксперимента нарастают дистрофические изменения в В-инсулоцитах, возрастают структурные изменения в сосудах микроциркуляторного русла и в соединительнотканных прослойках островков поджелудочной железы.

Показана динамика морфологических изменений в легком по мере удлинения срока эксперимента, которая проявилась к 16 неделе появлением сим-птомокомплекса типичного для СД 2 типа, а именно перикапиллярного и ин-терстициального отека, эмфиземы, скопления альвеолярных макрофагов, пери-васкулярных образований по типу «гранулем», утолщением базальных мембран капилляров.

Полученные данные позволили в дальнейшем объективно оценить эффективность применяемых антиоксидантных препаратов и прийти к следующему заключению: дигидрокверцетин и препарат ПК-8 проявляют выраженные антиоксидантные свойства, понижают уровень реакции ПОЛ, активируют ан-тиоксидантную защиту, снижают скорость нарастания-структурных изменений в островках поджелудочной железы и в легком, возникающих^ в результате гипергликемии.

Теоретическая и практическая ценность работы.

На основании проведенного морфологического и морфометрического исследований расширены представления^ о структурной организации* островков' поджелудочной, железы, у интактных крыс и у животных с экспериментальной гипергликемией. Выявлены измененияинсулоцитов и сосудов микроциркуля-торного русла в эндокринной части поджелудочной железы, а также легкого при длительной гипергликемии. Показано, что применение антиоксидантов, препарата ПК-8 и особенно дигидрокверцетина, позволяет улучшить оксигена-цию тканей, снизить активность ПОЛ, повысить регенерационную способность инсулоцитов и таким образом уменьшить уровень развития осложнений при стойкой гипергликемии. Это дает возможность рекомендовать данные препараты в комплексном лечении СД, а также при других видах патологии, сопровождающихся развитием тканевой гипоксии. Внедрение результатов.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс: в лекционный курс и практические занятия на кафедрах гистологии и фармакологии Амурской государственной медицинской академии. Рационализаторское предложение внедрено в научные исследования ЦНИЛа Амурской государственной медицинской академии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Разработана оригинальная модель экспериментальной гипергликемии у крыс, позволяющая в течение длительного времени (16 недель) проводить изучение нарушений углеводного обмена.

2. Выявлены морфологические особенности изменений в структуре В-инсулоцитов, соединительной ткани и кровеносных сосудов островков поджелудочной железы при гипергликемии в различные сроки.

3. Дана характеристика развития морфологических изменений в воздухоносных и респираторных отделах легкого в зависимости от длительности гиперглике-мического состояния у крыс.

4. Результаты морфологического, морфометрического и биохимического иссле.

10 дования островков поджелудочной железы, легкого и сыворотки крови позволили доказать, целесообразность применения на: фоне гипергликемии препаратов антиоксидантного действия, в ластности дигидрокверцетина.

5. ВЫВОДЫ.

1. Комплексное изучение структуры островков поджелудочной железы на фоне 8 недель гипергликемии позволило выявить уменьшение в их составе числа клеток, дистрофические изменения в В-инсулоцитах, значительную вариабельность их структуры, особенно количественного и качественного состава специфических гранул, появление многочисленных малых островков, состоящих из В-клеток. Наличие признаков периваскулярного и перикапиллярного отека, застойные явления в кровеносных сосудах, увеличение содержания ШИК-позитивных веществ в прослойках соединительной ткани и в базальной мембране гемокапилляров. К 16 неделе экспериментальной гипергликемии отмечается нарастание патологических изменений в структуре В-клеток, кровеносных капиллярах и в прослойках соединительной ткани островков поджелудочной железы.

2. В воздухоносных и респираторных отделах легкого при 8-недельной гипергликемии наблюдаются изменения неспецифического характера, а именно: увеличение мышечной оболочки кровеносных сосудов, периваскулярный отек, лимфо-макрофагальная инфильтрация соединительной ткани, структурные изменения альвеоцитов, значительная ШИК-положительная реакция" в соединительной ткани. Удлинение эксперимента до 16 недель ведет к нарастанию структурных нарушений легкого и появлению симптомокомплекса типичного для сахарного диабета 2 типа: гранулематозные периваскулярные образованияутолщение базальных мембран гемокапилляровсужение их просвета, формирование интерстициального фиброза и увеличение содержания ШИК-позитивных веществ в стенке кровеносных сосудов.

3. Применение на фоне 8-недельной гипергликемии антиоксидантных-препаратов (дигидрокверцетин и ПК-8) приводит к увеличению числа, островков%тколичества клеток, уменьшению дистрофических измененийв большинстве В-иисулоцитов, к увеличению в них числа специфических гранул и незначительным изменениям в соединительной ткани истенке кровеносных сосудов: Удлинение эксперимента до 16 недель позволило сохранить тенденцию по увеличению числа клеток в островках, уменьшению коллагеновых волокон и снижению уровня реакций на ШИК-позитивные вещества в соединительной ткани и кровеносных сосудах. Наиболее положительный эффект во все сроки эксперимента был отмечен при применении дигидрокверцетина.

4. На 8-й неделе гипергликемии применение антиоксидантных препаратов позволило сохранить в большинстве альвеол типичный план строения, уменьшить количество волокнистых структур в перибронхиальной соединительной ткани, снизить интенсивность реакции на гликозаминогликаны и ШИК-положительные вещества на фоне увеличения числа зрелых макрофагов в лим-фоэпителиальных образованиях бронхов и в стенке альвеол. При 16-недельной гипергликемии применение антиоксидантных препаратов, особенно дигидрокверцетина ведет к снижению уровня морфологических изменений в воздухоносных и респираторных отделах легких крыс, однако не происходит полноценное восстановление структур, об этом свидетельствуют морфологические изменения в стенке кровеносных сосудов, наличие в периваскулярной зоне клеточных инфильтратов, с большим числом плазматических клеток.

5. Биохимические исследования показали, что у крыс на фоне развившейся гипергликемии на 8 и Гб неделях эксперимента отмечаетсяшовышение уровня реакций ПОЛ в сыворотки крови и ткани легкого. Применение дигидрокверцетина и препарата ПК-8 при гипергликемии приводит к снижению содержания как первичных, так и вторичных продуктов ПОЛ в сыворотке крови и ткани легкого на фоне уменьшения показателшглюкозы крови во все сроки эксперимента:

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. П. Ульраструктурные основы* патологии- клетки* / А. П.' Авцын, В. А. Шахламов. — М.: Медицина, 1979. — 316с.
  2. , А. А. p-Блокаторы и сахарный диабет / А*.
  3. A. Александров // Русс, медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 15. — С. 953−956.
  4. , А. С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / А. С. Аметов // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т 48, № 3.-С. 31−37.
  5. , А. С. Перспективы развития диабетологии / А. С. Аметов // Терапевт, архив. 2005. — № 10. — С. 5−9.
  6. , А. С. Роль В-клеток в регуляции гомеостаза глюкозы в норме и при сахарном диабете 2 типа / А. С. Аметов // Сахарный диабет. 2008. -В.41. — № 4. — С. 6−11.
  7. , А. С. Эффективное и безопасное управление сахарным диабетом 2 типа на современном уровне / А. С. Аметов, Е. В. Карпова, Е.
  8. B. Иванова // Сахарный диабет. 2009. — № 2. — С. 18−23.
  9. , М. И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994. — 384с.
  10. , М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета: лекция / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 6. — С. 29−34.
  11. , М. И. Новая классификация, критерии, диагностики и компенсации сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Consilium medicum. 2000. — Т.2, № 5. — С. 204−210.
  12. , М. И. Микроангиопатия — одно из сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И: Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Consilium medicum. 2000. — Т. 2, № 5. — С. 215−220.
  13. , В. Г. Экспериментальный сахарный диабет / В. Г. Баранов.- Л.: Наука, 1983. 238с.
  14. , В. Г. Модель скрытого экспериментального сахарного диабета у крыс и факторы, благоприятствующие переводу его в явный диабет /
  15. B. Г. Баранов, И. М. Соколоверова // Проблемы эндокринологии. — 1965. № 2.1. C. 50−56.
  16. , Ю. В- Эндотелиальная дисфункция и микроциркуля-торные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа / Ю. В: Башкирова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2008. — № б — С.182−186.
  17. Бейли, Н- Статистические методы в биологии / Пер. с англ. / Н. Бейли. М.: Мир, 1963. — 231с.
  18. , Л. Г. Антиоксиданты при экспериментальной гипергликемии: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. Г. Битюцкая. Владивосток, 2005. — 20 с.163
  19. , JI. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / Л. Е. Бобырева,// Экспериментальная^ клиническая фармакология. 1998. — Т.61, № 1.- С. 74−80.
  20. , Л. Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии / Л. Е. Бобырева' // Проблемы эндокринологии- -1996.-№ 6.(2)-С. 14−18.
  21. , И. А. Антиоксидант дибикор в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа / И. А. Бондарь, О. Ю. Шабельникова, А. Р. Алина // Проблемы эндокринологии. 2009. — № 2. — С. 41−45.
  22. , В. Г. Хронические осложнения сахарного диабета 2-го типа / В. Г. Бреговский, Ф. Е. Шадричев // Agua vitae. 2001. — № 1. — С. 46−51.
  23. , И. А. Дифференцировка и цитогенез эндокриноцитов поджелудочной железы белой крысы в условиях длительного голодания / И. А. Веснина // Морфология. 2001. — № 6. — С. 56−62.
  24. , Э. Р. Морфометрия лёгких человека / Э. Р. Вейбель. М.: Медицина, 1970. — 176с.
  25. , Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252с.
  26. , И. А. Антиоксиданты при экспериментальном сахарном диабете / И. А. Волчегорский, Л. М. Рассохина, И. Ю. Мирошниченко // Проблемы эндокринологии. 2008. — № 5. — С. 43−49.
  27. , Л. К. Влияние таурина и тиоктацина на углеводный обмен и антиоксидантную систему при экспериментальном сахарном диабете / Л. К. Гавровская, Н. С. Сапронов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2008. — № 3. — С. 34−35.
  28. , Л. К. Современные подходы к терапии сахарного диабета / Л: К. Гавровская, О. В. Рыжова, Н. С. Сапронов // Мед. академический журн. 2008. — № 4. — С. 33−41.
  29. , В. А. Гипоксия и углеводный обмен / В. А. Галенок, В, Н. Диккер. Новосибирск: Наука, 1985. — 194 с.
  30. , Г. Р. Влияние амилина на функцию В-клеток и регуляцию углеводного обмена / Г. Р. Галстян // Сахарный диабет. 2008. — В.41. — № 4. -С. 24−25.
  31. , Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопато-генез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // Русский медицинский журнал. 2002. — Т.10, № 27. — С. 1266−1269.
  32. , Г. Электронная гистохимия: пер. с англ. / Г. Гайер. М.: Мир, 1974. — 488 с.
  33. , Г. Г. Возрастные особенности перекисного окисления липидов в крови при аллоксановом диабете / Г. Г. Гацко, Л. М. Машуль, О. В. Шаблин-ская // Проблемы эндокринологии. 1985. — № 2. — С. 68−70.
  34. , Л. И. Патология внутренних органов при сахарном диабете / Л. И. Геллер. М.: Медицина, 1975. — 132 с.
  35. , Г. Ф. Значение компенсации сахарного диабета в развитии диабетических микроангиопатий / Г. Ф. Генделека // Врачебное дело. 1989. -№ 8. — С. 54−58.
  36. , С. Н. Патогенез диабетических ангиопатий / С. Н. Генык, В. С. Шевчук, В. Р. Пидуфалый, Г. М. Карась // Врачебное дело. 1989. — № 2. — С. 1−5.
  37. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. Пер. с англ. -М.: Практика, 1998. — 459 с.
  38. , Н. И. Современные аспекты фармакологической коррекции1 гипергликемии>у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (тип 2) / Н. И. Горбенко // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — Т. 62, № 5. — С. 71−78.
  39. , В. М. Ультраструктура желёз эндокринной системы / В. М. Гордиенко, В. Г. Козырицкий. Киев: Здоровья, 1978. — С.108−128.
  40. Граппи, Майкл А. Патофизиология лёгких: Пер с англ. / Майкл А. Граппи. Москва: Биопом, 1997. — 344с.
  41. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс: Пособие для врачей / И. И. Дедова, М. И. Балаболкина, Г. Г. Мамаева и др. М. Медицина, 2003. — 85 с.
  42. , И. И. Сахарный диабет, этиология, патогенез, распространенность среди населения / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин // Медицинский академический журнал. 2006. — № 6. — С. 3−15.
  43. Демидова- Ш Ю. Сахарный диабет 2 (патогенез и, лечение) / И. Ю. Демидова, И. В. Глинкина, A. Hi Перфилова // Consilium medicum. — 2000." — Т.2, № 5.-С. 211−214.
  44. , Л. Ф. Механизмы развития гипергликемии и возможные способы нормализации углеводного обмена (обзор) / Л. Ф. Дмитриев, С. Ф. Ду-гин // Терапевтический архив. 2005. — № 10. — С. 24−29.
  45. , В. А. Антиоксидантная активность производных малоновой кислоты / В. А. Доровских, Е. В. Зражевская, Е. А. Бородин // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. — № 3. — С. 34−37.
  46. , А. С. Диабетические ангиопатии / А. С. Ефимов. 2-е изд. -М.: Медицина, 1989. — 288с.
  47. , В. В. Функциональная морфология лёгких / В. В. Ерохин. -М.: Медицина, 1987. 272с.
  48. , А. К. Изучение генотоксичности дигидрокверцетина ur vivo / А. К. Жанатаев, А. В. Кулакова, В. В. Насонова, А. Д. Дурнев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. — № 3 — С. 309−312.
  49. , С. С. Современное состояние проблем профилактики и лечения сахарного диабета (обзор) / С. С. Жестовский, Л. В. Петрова, А. С. Аметов // Терапевтический архив. 2007. — № 10. — С. 46−50.
  50. , А. Р. Регенерационная клеточная терапия сахарного диабета 1-го типа и его осложнений / А. Р. Закирьянов, Н. А. Онищенко, Е. Д. Клименко, О. М. Поздняков // Вестник Российской АМН. 2008. — № 3. — С.42−51.
  51. , И. П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария. Киев: Высшая школа, 1974. — С. 148−175.
  52. , Н. К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Панкин, Е. Б. Меньшикова. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343с.
  53. , А. В: Комбинированная терапия сахарного диабета 2 типа. Роль и место таблетированных препаратов / А. В. Зилов // Лечащий врач. 2007. — № 10.-С. 32−35.
  54. Иванов, В1 В1. Перекисное окисление липидов в, печени крыс при ал-локсановом диабете / В. В. Иванов, И. В. Васенева, Н. А. Уфимцев // Проблемы? эндокринологии. 1984. — № 1. — С.70−73.
  55. , В. Ф. Структурно функциональные изменения в поджелудочной железе белой крысы при введении глюкозы / В. Ф. Иванова, А. А. Пу-зырев // Морфология. — 2006. — № 1. — С. 67−71.
  56. , В. Е. Об участии свободных активных форм кислорода в ферментативном перекисном окислении липидов в биомембранах / В. Е. Каган, Л. Л. Прилипко, В. М. Савов // Биохимия. 1979. — Т.44, № 3. — С. 482−489.
  57. , И. Н. Регуляция углеводного обмена / И. Н. Кендыш. М.: Медицина, 1985. — 272 с.
  58. , Е. М. Окислительный стресс, функциональная активность В — клеток и содержание фактора некроза опухоли у больных сахарным диабетом 2-го типа / Е. М. Клебанова // Клиническая медицина. 2006. — Т. 84, № 8. -С. 40−43.
  59. , И. М. Изменения легких при сахарном диабете / И. М. Ко-долова, Л. В. Лысенко, Б. Б. Салтыков // Архив патологии. 1982. — Т. ХЫУ, № 7. — С. 35−40.
  60. , Ю. М. Панкреатические островки: некоторые аспекты морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа 1 / Ю. М. Колесник, М. А. Орловский // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т.50- № 2. — С. 3−10.
  61. Куприянов, В: В. Морфологические изменения в системе микроциркуляции? как проявление адаптации / В* В. Куприянов // Успехи современной^ биологии. 1979. — Т.88, В.2(5). — С. 241−250.
  62. , Л. Д. Энерготропное, антигипоксическое и антиоксидант-ное действие флавоноидов / Л. Д. Лукьянова, Э. Л. Германова, А. И. Лыско // Вестник РАМН. 2007. — № 2. — С.55−62.
  63. , Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / Л. Д. Лукьянова // В кн.: Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и клинические аспекты / Л. Д. Лукьянова, И. Б. Ушаков. -М.'Медицина, 2004. С. 275−295.
  64. , В. С. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа / В. С. Лукьянчиков- И. В. Зверева // Русский медицинский журнал. 2009. — Т.17, № 10. — С. 717−720.
  65. , X. Основы гистохимии / X. Лупа. М.: Мир. — 1980.- 343 с.
  66. , Л. В. Диабетическая макро- и микроангиопатия легких / Л.
  67. B. Лысенко //Архив патологии. 1990. — Т.52, № 11. — С. 31−36.
  68. , Л. В. Ультраструктурные и ультрацитохимические изменения легких у крыс при сахарном диабете / Л. В. Лысенко, А. И. Лысенко, В. П. Кулик // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. — Т. С1Х, № 1.-С. 75−78.
  69. , Л. М. Некоторые показатели перекисного окисления липидов169 В крови крыс разного возраста при аллоксановом диабете / Л. М. Мажуль // Вопросы медицинской химии. 1987. — № 2.- С. 41−43.
  70. , А. Г. Сахарный диабет / А. Г. Мазовецкий, В. К. Беликов: М.: Медицина, 1987. — 284 с.
  71. , А. М. Постпрандиальная гипергликемия: ее значение и коррекция / А. М. Мкртумян // Consilium medicum. 2002. — Т.4, № 10: — С. 534−535.
  72. , П. А. Клиническая и экспериментальная патофизиология лёгких / П. А. Мотавкин, Б. И. Гельцер. М.: Наука, 1998. — 366 с.
  73. , Д. К. Состояние местной защиты легких при экспериментальном сахарном диабете / Д. К. Нажмутдинова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.46, № 4. — С. 30−32.
  74. , Л. В. Метаболическая терапия сахарного диабета диби-кором: новые данные / Л. В. Недосугова, Е. П. Елизарова. М. И. Балаболкин // Лечащий врач. 2004. — № 6. — С. 20−21.
  75. , Л. В. Фармакоэкономические аспекты лечения сахарного диабета 2 типа / Л. В. Недосугова // Сахарный диабет. 2008. — В.39, № 2. — С. 76−79.
  76. Э. Е., Коротеев М. П., Казиев Г. 3., Уминский А. А. Способ выделения дигидрокверцитина // Патент России № 2 180 566, 2002. Бюл. № 8.
  77. , В. В. Гистологическая и электронномикроскопическая характеристика D-клеток островков поджелудочной железы / В. В. Огнева, П. П. Петков // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1972. Т.2. — С. 22−26.
  78. Окислительный стресс и апоптоз: общие сведения. Биология и медицина Биологические базы данных (сайт ИМПБ РАН) // Med-biol.ru/medbiol/apoptamo/0000e63d.htm. (дата обращения 18.10.2008).
  79. , А. Н. Роль фибробластов в развитии сахарного диа170бета и его осложнений / А. Н. Подгребельный, О: М. Смирнов,' И. И. Дедов // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 2. — С. 14−22.
  80. , А. Бронхолёгочный аппарат. Структура и механизмы в норме и при патологии / А. Поликар, П. Гали. — Н.: Наука, 1972. 333 с.
  81. , А. А. Ультраструктура эндокринных.клеток поджелудочной^ железы собаки / А. А. Пузырев, В. Ф- Иванова, С. В1 Костюкевич // Морфология. 2006. — Т. 130, № 6. — С. 68−72.
  82. , А. А. Закономерности цитогенеза эндокринной гастроэнте-ропанкреатической системы позвоночных / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова, С. В. Костюкевич // Морфология. 2003. — Т. 124, В.4. — С. 11−19.
  83. , А. А. Электронномикроскопическое изучение островков Лангерганса поджелудочной железы человека / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова // Архив патологии. 1974. — Т.36, № 7. — С. 42−48.
  84. Респираторная медицина / под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2007. -Т.1 — С. 23−40- 131−230.
  85. , Л. А. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоционата аммония / Л. А. Романова, И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии / под ред. В. Н. Орехович. М.: Медицина, 1977. — С. 64−66.
  86. , Л. К. Физиологическая регенерация альвеолярных макрофагов / Л. К. Романова // Архив патологии. 1991. — Т.53, № 4 — С. 22−28.
  87. Сазонова, О. Bi Феномен перекисного окисления в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета / О. В. Сазонова, 0? А. Никифоров, Л. Я. Суханова // Consilium medicum. 2000. — № 6. — С. 73−76.
  88. , Б. Б. Динамическое морфологическое наблюдение за развитием диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков, В. К. Беликов // Ар171хив патологии. 2000. — Т. 62, № 6. — С. 42−46.
  89. , Е. И. Газообменная функция легких у больных СД 1 типа / Е. И. Соколов, Ю. И. Демидов // Терапевт, арх. 2008. — № 3. — С.63−68.
  90. , Б. Л. Лечение сахарного диабета / Б. Л. Смолянский, В. Г. Лифлянский. СПб: Издательский дом «Нева». — 2004. — 384 с.
  91. , Г. А. Структурные изменения в панкреатических островках при экспериментальном С Дна фоне введения БАД на основе Гамнемы лесной / Г. А. Снигур, М. П. Самохина, В. Б. Писарев, А. А. Спасов, А. Е. Буланов // Морфология. 2008- - № 1. — С.60−64.
  92. , Л. Я. Перекисное окисление липидов у больных? сахарным диабетом / Л. Я. Суханова, Л. А. Куликова, В. А. Галенок // Проблемы эндокринологии. 1988. — № 2. — С. 16−17.
  93. , А. И. Воспаление / А. И. Струков, В. С. Пауков, О. Я. Кауфман // Общая патология человека. М.: Медицина, 1990. — С. 3−73.
  94. , Ю. О. Антиоксидантные свойства дигидрокверцитина / Ю. О. Теселкин, Б. А. Жамбалова, И. В. Бабенкова, Г. И. Клебанова, Н. А. Тюкав-кина//Биофизика. 1996. — Т.41, Bi3.- С. 621−623.
  95. , Ю. Т. Гистология дыхательных органов домашних животных / Ю. Т. Техвер. Тарту: Наука, 1977. — 87 с.
  96. , Т. Г. Модели сахарного диабета, их выбор и использование в172экспериментальных исследованиях / Т. F. Титок и др. // Биополимеры ю клетка. 1999.-Т. 15,№ 2. -С. 103−108.
  97. , Н. В. Автоматизированная система для научных исследований в физиологии и патологии дыхания (Препринт)./ Н. В. Ульянычев, Т. В. Безрукова, G. С. Целуйко. Н.:Наука, 1988. — 54 с.
  98. , Г. Руководство по диабету / Г. Уильямз, Дж.К. Пикам. М.: Мед. пресс-информ, 2003. — 248 с.
  99. , А. А. Биохимия флавоноидов и их значение в медицине / А. А. Уминский, Б. X. Хавстеен, В. Ф. Баканева. М.:Пущино, ООО «Фотон -век», 2007. -264 с.
  100. , В. И. Ультраструктурная характеристика «светлых» и «темных» B-клеток в панкреатических островках крыс / В. И. Утехин // Цитология. -1979.-Т. 21, № 1.-С. 21−24.
  101. , В. X. Влияние тетрапептидана на течение экспериментального сахарного диабета / В. X. Хавинсон, В. В. Малинин // Медицинский академический журнал. 2008. — № 1. — С.145−151.
  102. , JI. К. Выбор препаратов метаболического типа действия в терапии сахарного диабета / JI. К. Хлынченко, И. В. Окуневич, О. В. Рыжова // Медицинский академический журнал. 2006. — Т.6, № 4. — С. 17−24.
  103. , Н. Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность / Н. Г. Храпова // В кн.: «Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. — С. 147−155.
  104. , М. П. Морфофункциональное состояние тканевых базофилов при сахарном диабете на фоне имплантации островковых клеток поджелудочной железы: Автореф. дис. канд. мед. наук / М. П. Чубик. Томск, 2002. — 18 с.
  105. Целуйко- С. С. Морфологическая характеристика соединительной ткани органов. дыхания при общем охлаждении / С. О. Целуйко, В. А. Доров-ских, Н. П. Красавина Благовещенск: Медицина, 2000. — 256 с.
  106. , М. В. Секреция инсулина при сахарном диабете 2 типа:от международного проекта группы IGIS к национальному проекту группы173
  107. НГИС / М. В. Шестакова // Сахарный диабет. 2008. — В.41, № 4. — С. 4−5.
  108. , В. Н. Диабетон MB в лечении сахарного диабета 2-го типа / В. Н. Шишкова // Проблемы эндокринологии. 2008. — Т.54, № 3. — С. 3−7.
  109. Компьютерная томография, и гистологические изменения! в легких при сахарном"диабете / Я. Н. Шойхет и др. // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2008. — № 2. — С. 63−67.
  110. , А. В. Патология органов дыхания при сахарном диабете / А. В. Щербак // Терапевтический архив. 1986. — № 8. — С. 148−151.
  111. Эндокринология: Национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Т. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2008. — С. 357−381.
  112. , А. Структурно функциональные взаимоотношения в эволюции островковой ткани / А. Эппл, Д. Е. Брин // В кн.: Эволюционная эндокринология поджелудочной железы. Л.:Наука, 1977. — С. 66−73.
  113. Abe, N. Pancreatic endocrine function and glucose transporter (GLUT)-2 expression in rat acute pancreatitis / N. Abe, T. Watanabe, S. Ozawa et al. // Pancreas. 2002. — Vol. 25. — P. 149 — 153.
  114. Aerts, L. Ultrastructural evalution of B-cell recruitment in virgin and pregnant offspring of diabetic mothers / L. Aerts, F.A. Van Assche // Diabetes Res. Clin. Pract. 1998. — Vol. 41. — P. 9−14.
  115. Adler, A. I. Association of systolic blood pressure with marcovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36) prospective study / A. I. Adler, I. M. Stratton, H. A. Neil et al. // BMJ. 2000. — Vol. 321. — P. 412−419.
  116. Blostein-Fujii, A. Shot term citrus flavonoid supplementation of type II diabetic women: no effect on lipoprotein oxidation tendencies / A. Blostein-Fujii, R. A. Disilvestro, D. Frid, C. Katz // Free Radic Res. 1999. — № 30. — P. 315−320.
  117. Bolaffi, J. L. Effect of glucagon of somatostatin on desensitized insulin secretion / J. L. Bolaffi, G. Rodd, Y. Ma, G. M. Brodski // Endocrinology. 1990. -Vol. 126, № 3. — P. 1750−1755.
  118. Bouwens, L. Regulation of pancreatic beta-cell mass / L. Bouwens, I. Rooman // Physiol. Rev. 2005. — Vol. 85, № 4. — P. 1255−1270.
  119. Bunn, H. F. Nonenzymatic glycosylation of protein: relevance to diabetes / H. F. Bunn //Am. J. Med. 1981. — Vol. 70. — P. 325−330.
  120. Butler, A.E. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes / A. E. Butler, J. Janson, S. Bonner-Weir et al. // Diabetes.-2003.-Vol. 52, № 1.- P. 102−110.
  121. Calafiore, R. Grifts of microencapsulated islet cells for the therapy of diabetes mellitus in nonimmunosupressed animals / R. Calafiore, G. Basta, G. Luca et al. // Biotechnol. Appl. Biochem. 2004. — V. 39, № 2. — P. 159−164.
  122. Ciriello, A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in pathogenesis of diabetic complications / A. Ciriello // Diabet. Nutr. Metab. 1999. — Vol. 12, № 1. — P. 42−46.
  123. Churchill, L. Contribution of specific cell-adhesive glycoproteins to- airway and alveolar inflammation and dysfunction / L. Churchill, R. H. Gundel, L. G. Letts, C. D. Wegner // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. — Vol. 148, № 6. — Pt. 2. — P. 83 — 87.
  124. Ghong, A.S. Reversal, of diabetes in non-obese diabetic mice without, spleen cell-derived beta cell regeneration / A. S. Ghong, J. Shen, J: Tao // Science: -2006. -Vol. 311, № 5768. -P. 1774−1775.
  125. Goppieters, K. Taking a closer look at the pancreas / K. Goppieters, M. von-Herrath // Diabetologia. 2008-. — Vol. 51, № 12. — P. 2145−2147.
  126. De Dios Escolar, J. Pulmonary response to bonive albumin: Amorphome-tric study in rats / J. De Dios Escolar, E. Alafaro, P. A. Roche, C. Almajano, B. Gallego // Histol-Histopathol. 1994. — Vol. 9, № 1. — P. 15−22.
  127. Ditzel, J. Hemoglobin Ale and red cell oxygen-releasing capacity in relation to early microvascular responses in ambulatory diabetics / J. Ditzel, P. Jaeger, J. J. Kjaergaard // Microcirc. Diabetes. Basel 1979. — Vol. 8. — P. 1−13.
  128. Dominguez Bendala, J. Pancreatic Stem Cells / J. Dominguez Bendala // Humana Press: a part of Springer Science Business Media, LLC. 2009. — P. 157.
  129. Elbein, S. C. Molecular-genetic analysis and assessment of insulin action and pancreatic (3-cell function / S. C. Elbein, W. K. Ward, J. C. Beard, M. A. Permutt // Diabetes. 1988. — Vol. 37, № 4. — P. 377−382.
  130. Fournier, M. Bronchial lymphoepithelial nodules in rat. Morphologic features und uptake and transport of exodenous proteins / M: Fournier, F. Val, ILDerenne, R. Parientc // Amer Rev. Respirat. Disease. 1977. — Vol. 116, № 4: — P.* 685 694.
  131. Fraker, C. A. Enhanced oxygenation promotes beta cell differentiation in vitro / C. A. Fraker, S. Alvarez, P. Papadopoulos, J. Giraldo, W. Gu, C. Ricordi, L. Inverardi, J. Dominguez-Bendala // Stem cells express. 2007. — Doi. 10.1634. — P. 1−20.
  132. Francini, F. Effect of an acute glucose overload on islet cell morphology and secretory function in the toad / F. Francini, H. Del Zotto, J. Gagliardino // Gen. Comp. Edocrinol. 2001. — Vol. 22. — P. 13 8.
  133. Fushiya, S. Flavonoids from Cleome droserifolia suppress NO production in activated macrophages in vitro / S. Fushiya, Y. Kishi, K. Hattori, J. Batkhuu, F. Takano, A. N. Singab, T. Okuyama // Planta Med. 1999.- № 65.- P.404−407.
  134. Grodsky, G. Interrelationship between a — and 3-anomer of glucose affecting both insulin and glucagons secretion in the perfused rat pancreas / G. Grodsky, R. Fanska, I. Lundqist // Endocrinology. 1975. — Vol. 97. — P. 573−580.
  135. Groop, L. Organ-specific autoimmunity and HLA-DR antigens as markers for P-celi destruction in patients with type II diabetes / L. Groop, A. Miettinen, P. H. Groop et al. //Diabets. 1988. — Vol. 37, № 1. — P. 99−103.
  136. Govendir, M. Morphometric study of the beta-cell volume of the canine pancreas with consideration on the axis of tissue transaction / M. Govendir, P. J. Can-field, D. B. Church // J. Vet. Med. Sci. 1999. — Vol.61, № 7. — P.737−742.
  137. Imberty, A. Conformations of cell surface oligosaccharides and recognition by lectins from pathogens / A. Imberty // International Journal of Experimental177
  138. Pathology. 2004. — Vol.85, № 4. — P.50−51.
  139. Hansen, S. H. The role of taurine in diabetes and the development of diabetic complications / S. H. Hansen // Diab. Metab. Res. Rev. 2001. — Vol. 17. — P. 330−345.
  140. Haspal, H. G. Glucose deprivation and hexose transporter, polypeptides of murine fibroblasts / H. C. Haspal, E. W. Wilk, M. T. Birnbaum et all // J. biol.Chem. 1986. — Vol. 261. — P. 6778−6789.
  141. Hellman, B. O. The pancreatic (3-cell recognition of insulin and sodium on glucose metabolism and insulin release / B. O. Hellman, L. A. Idahe, A. Le Minmark, J. Sehlin, T. Taljedal // J. Biochem. 1974. — Vol. 138. — P. 33−45.
  142. Jenning, P. E. Vitamin C metabolites and microangiopathy in diabetes mellitus / P. E. Jennings, S. Chirico, A. F. Jones et al. // Diabetes Rev. 1987. — Vol. 6.-P. 151−154.
  143. Jialal, I. Patogenesis of macroangiopathy in diabetes /1. Jialal, A. Chait // Complications of diabetes mellitus / Eds. B. Draznin et al. New York. — 1989. — P. 69−75:
  144. , C. (3-cell function and insulin sensitivity in nondiabetic HLA-identical siblings of insulin-dependent diabetes / C. Johnston, P. Raghu, D: K. McCulloch et al. // Diabetes. 1987. — Vol. 36, № 7. p: 829−837.
  145. Kahn,.S. E. The beta cell lesion in type 2 diabetes: there has to be a primary functional abnormality / S. E. Kahn, S. Zraika, K. M. Utzschneider, R. L. Hull // Diabetologia. 2009. — Vol. 52, № 6. — P.1003−1012.178
  146. Kaparianos, A. Pulmonary complications in diabetes mellitus / A. Kapa-rianos, E. Agryropoulou, F. Sampsonas, K. Karkoulias, M. Tsiamita- K. Spiropoulos // Chronic Respiratory Disease. 2008. — № 5. — P.10M08.
  147. Lacy, P.E. Structure and function of the endocrine celltypes of the islets // Adv. Metabok Dis. -1974. Vol. 7. — P.171−182.
  148. Lacy, P.E. The pancreatic beta cell. Structure and function / P. E. Lacy // New Engl. J. Med. 1967. — Vol. 276. — P. 187−195.
  149. Lipsett, M. Beta-cell neogenesis during prolonged hyperglycemia in rats / M. Lipsett, D. T. Finegood // Diabetes. 2002. — Vol. 51, № 6. — P. 1834−1841.
  150. Liu, T. In vitro pancreas duodenal homeobox-1 enhances the differentiation of pancreatic ductal epithelial cells intro insulin-producing cells / T. Liu, C. Y. Wang, F. Yu, C. M. Gou et al. // Gastroenterol. 2007. — Vol. 13, № 39. — P. 5232−5237.
  151. Matthaei, S. Blood glucose transfer in diabetes mellitus: decreased number of glucose transporters at blood-brain barrier / S. Matthaei, R. Horuk, J. M. Olefsky//Diabetes. 1986. — Vol. 35, № 10. -P. 1181−1184.
  152. Marzo, V. The endocannabinoid system in obesity and type 2 diabetes / V. Marzo // Diabetologia. 2008. — Vol. 51, № 8. — P.1356−1367.
  153. McDonald, R. J. Alveolar macrophage antioxidants prevent hydrogen peroxide-mediated lung damage / R. G. McDonald, E. M. Berger, J. E. Repine // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. — Vol. 143, № 5. — P. 1088−1091.
  154. Nathan, C. F. Secretion of oxygen intermediates: role in effector functions of activated macrophages / C. F. Nathan // Fed. Proc. 1982. — Vol. 41, № 6. — P. 2206−2211.
  155. Nij veldt, R. J. Flavonoids: a review of probable mechanisms of action and. potential applications / R. G. Nijveldt, E. F. van Nood, D. E. C. van Hoorn et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2001. — Vol. 74(4). — P.418−425.179
  156. Orci, L. A portrait of the pancreatic P-cell. The Minkowski, award lecture / L. Orci // Diabetologia. 1974. — Vol. 10. — P. 1−25.
  157. Panzram, G. Mortality and survivaval in type 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus) / G. Panzram // Diabetologia. 1987. — Vol. 30, № 3. — P. 123−131.
  158. Paolisso, G. Pharmacological doses of vitamin E improve insulin action in healthy subjects and non-insulindependent diabetic patients / G. Paolisso, A. Amore, D. Giugliano et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57. — P. 650−656.
  159. Peters, K. Expression of stem cell markers and transcription factors during the remodeling of the rat pancreas after duct ligation / K. Peters, R. Panienka, J. Li et al. // Virchows Arch. 2005. -Vol. 446, № 1.- P. 56−63.
  160. Popov, D: Structural and transport property alterations of lung capillary endothelium in diabetes / D. Popov, M. Simionescu // Ital. J. Anat. Embryol. 2001. -Vol. 106(2 Suppl 1). — P. 405−412.
  161. Pukel, C. Destruction of rat islet cell monolayers by cytokines: syngeristic interactions of interfrom-y, tumor necrosis factor, lymphotoxin and interleukin I / C. Pukel, H. Baquerizo, A. Rabinovitch // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 133 — 136.
  162. Ren, S. Impact of antioxidants and HDL on glycated LDL-induced generation of fibrinolytic regulators from yascular endothelial cells / S. Ren, G. X. Shen // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 1688−1693.
  163. Rice-Evans, G A. The relative antioxidant activities at plant-derived poly-phenolic flavonoids / C. A. Rice-Evans, N. G. Miller, P. G. Bolwell et al. // Free Rad-ic. Res. 1995. — Vol. 22. — P.375−383.
  164. Riley, D: J. Damage and repair of lung connective tissue in rats exposed to toxic levels of oxygen / D. J. Riley, M. J. Kramer, J. S. Kerr, G. U. Chae, S. Y. Yu, R. A. Berg // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 135, № 2. — P. 441−447.
  165. Rooman, I. Gastrin stimulates beta-cell neogenesis and increases islet180mass from trans-differentiated but not from normal exocrine pancreas tissue / I. Rooman, J. Lardon, L. Bouwens // Diabetes. 2002. — Vol. 51, № 3- - P. 686−690.
  166. Schneider, S. H. Impaired fibrinolytic response to exercise in type II! diabetes: effects of exercise and physical training / S. H. Schneider, H. C.-Kim, A. K. Khachadurian, W. B: Ruderman // Metabolism. 1988. — Vol. 37, № 10. — P.924−929.
  167. Shimoni, Y. Type I and II models diabetes produce different modifications of K+ currents in rat heart: Role of insulin / Y. Shimoni, H. S. Ewart, D. Sever-son // Physiol. 1998. — Vol. 507, № 2. — P. 485−496.
  168. Taylor, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause / R. Taylor // Diabetologia. 2008. — Vol. 51, № 10. — P. 1781−1789.
  169. Teta, M. Growth and regeneration of adult (3 cells does not involve specialized progenitors / M. Teta, M. M. Rankin, S. Y. Long, G. M. Stein, J. A. Kushner // Developmental cell. 2007. — № 12. — P. 817−826.
  170. Tielker, D. Pseudomonas aeruginosa lektin Lecb is located in the outer membrane and is involved in biofilm formation / D. Tielker // Microbiologi. 2005. -Vol. 151, № 5.-P. 1313−1323.
  171. Toso, C. The role of macrophage migration inhibitory factor on glucose metabolism and diabetes / C. Toso, J. A. Emamaullee, S. Merani, F. M. J. Shapiro // Diabetologia. 2008. — Vol. 51, № 11. — P. 1937−1946.
  172. Tushuizen, M. E. Pancreatic fat content and beta-cell function in men with and without type 2 diabetes / M. E. Tushuizen, M. C. Bunck, P. G. Pouwels et al. // Diabetes Care. 2007. — № 30. — P. 2916−2921.
  173. Vercheval, M. Experimental diabetes impairs rat embryo development during the preimplantation period / M. Vercheval, R. De Hertigh, S. Pamfer // Diabetologia. 1990. — Vol. 33, № 4. — P. 187−194.
  174. Vertounnen, J. Flavonoid treatment reduces glycation and lipid peroxida181tion in experimental diabetic rats / J. Vertounnen, V. van den Enden, L. Simoeus, V. de Leeuw // Phytother Res. 1994. — № 8. — P. 430−432.
  175. Vlassara, H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease / H. Vlassara // Kidney Int. 1995. — Vol. 46. — P. S43-S45.
  176. Weibel, E.R. Morphometry of the respiratory tract // BGA Schr. Inst. Veterinarmed Bundesgrsund — Heitsamt. — 1984. — Vol. 5. — P. 543 — 554.
  177. Wild, S. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 / S. Wild, G. Roglic, A. Green et al. // Diabet. Care. 2004. — № 27.-P. 1047−1053.
  178. Willams, R. J. Flavonoids: antioxidants or signaling molecules? / R. J. Willams, J. P. Spencer, C. Rice-Evans // Free Radic. Biol. Med. 2004. — Vol. 36(7). — P. 838−849.
  179. Wolff, S. P. Protein glycation and oxidative stress in diabetes mellitus and ageing / S. P. Wolff, Z. Y. Jiang, J. V. Hunt // Free Radic. Biol. Med. 1991. — № 10. -P.339−352.
  180. Wu, Z. Oxidative stress is mediator of glucose toxicity in insulin-secreting pancreatic islet cell lines / Z. Wu, W. Nicholson, S. M. Knobel et al. // J. Biol. Chem. -2004. Vol. 279. — P. 12 126−12 134.
  181. Wu, X. Perinatal surviving is essential for the establishment of pancreatic beta cell mass in mice / X. Wu, L. Wang, S. Schroer, D. Choi, P. Chen, H. Okada, M. Woo//Diabetologia.-2009.-Vol. 52,№ 10.-P. 2130−2141.
  182. Yoon, J. W. Autoimmune destruction of pancreatic beta cells / J. W. Yoon, H. S. Jun // Am. J. Ther. 2005. — Vol. 12, № 6. — P. 580−591.
  183. Zimmet, P. An exuberance in the prevalence of diabetes mellitus and the threat of the epidemic of this illness in the future / P. Zimmet // Medikografiya. -1999. -T.21,Vol. 62, № 4. P.7−15.
  184. Zanchetti, A. Antihypertensive treatment in patients with type-2 diabetes mellitus: what guidance from recent controlled randomized trials? / A. Zanchetti, L. M. Ruilope // Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 2099−2110.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!