Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфологическая характеристика легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдроме

Диссертация: Морфологическая характеристика легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основным морфологическим проявлением респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела являются внутриутробные ателектазы, частота и коэффициент распределения которых имеет определенную зависимость от срока беременности, длительности безводного периода и продолжительности жизни. В механизме развития ателектазов существенное значение имеет внутриутробная… Читать ещё >

Морфологическая характеристика легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Развитие и функциональная морфология легких во внутриутробном периоде
    • 1. 2. Морфологические изменения при респираторном дистресс-синдроме у маловесных новорожденных
    • 1. 3. Значение восходящего инфицирования околоплодной среды в патогенезе респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела
    • 1. 4. Частота и основные причины смерти у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела
      • 1. 4. 1. Предрасполагающие факторы и основные причины невынашивания беременности
      • 1. 4. 2. Частота и основные причины смерти новорожденных с экстремально низкой массой тела
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования и критерии отбора аутопсийного материала
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Антропометрический и органометрический методы
      • 2. 2. 2. Органометрические исследования последа и легких
      • 2. 2. 3. Цитологическая методика
      • 2. 2. 4. Гистологические методы
      • 2. 2. 5. Гистохимические методы
      • 2. 2. 6. Морфометрические методы
      • 2. 2. 7. Иммунофлюоресцентный метод
      • 2. 2. 8. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Динамика плодно-плацентарно-легочных взаимоотношений во втором триместре беременности
      • 3. 1. 1. Антропометрические характеристики плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела
      • 3. 1. 2. Органометрическая характеристика последов плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела
      • 3. 1. 3. Органометрическая характеристика легких у плодов при сроке беременности 22 — 27 недель
      • 3. 1. 4. Динамика плодно-плацентарно-легочных взаимоотношений во втором триместре беременности
    • 3. 2. Морфологическая и морфометрическая характеристика легких у плода при сроке беременности 22 — 27 недель
      • 3. 2. 1. Особенности нормального развития легких во внутриутробном периоде при сроке беременности 22 — 27 недель
      • 3. 2. 2. Влияние внутриутробной гидратации на развитие легких во внутриутробном периоде
    • 3. 3. Способ топологической диагностики заболеваний легких
    • 3. 4. Морфологические изменения в легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдроме. ^
      • 3. 4. 1. Морфологические изменения в легких у плодов
      • 3. 4. 2. Морфологические проявления респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела
        • 3. 4. 2. 1. Особенности развития болезни гиалиновых мембран у новорожденных с экстремально низкой массой тела
        • 3. 4. 2. 2. Сочетание морфологических изменений в легочной ткани у новорожденных с экстремально низкой массой тела при респираторном дистресс-синдроме. ^
    • 3. 5. Значение восходящего инфицирования околоплодной среды в патогенезе респираторного дистресс-синдрома
    • 3. 6. Основные причины неонатальной летальности плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела
      • 3. 6. 1. Причины мертворождения у плодов 22 — 27 недель
      • 3. 6. 2. Причины смерти у новорожденных с экстремально низкой массой тела
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Патоморфологические нарушения внутриутробной гидратации легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела
    • 4. 2. Влияние преждевременных родов на постнатальное развитие легких у новорожденных с экстремально низкой массой тела. Ю
    • 4. 3. Особенности развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела
    • 4. 4. Патогенетическая схема респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела
    • 4. 5. Основные причины неонатальной летальности при сроке беременности 22 — 27 недель. ИЗ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Одной из важнейших медицинских и социальных проблем охраны здоровья детского населения Российской Федерации является недоношенная беременность, которая имеет прямую патогенетическую связь с неонатальной и младенческой смертностью, нередко осложняется разнообразной заболеваемостью и приводит к инвалидизации глубоко недоношенных детей. В целом частота преждевременных родов в России составляет 5 — 10%, в том числе частота рождения детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) 0,2 — 0,4%- уровень инвалидизации глубоко недоношенных детей достигает 40% [Зелинская Д.И., 1995; Токо-ва 3.3., 1999].

Ведущей причиной ранней неонатальной смертности в наблюдениях преждевременных родов является респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН) [Бурдули Г. М., и соавт., 1997; Татарова Н. А., 2002; Stevenson D.K. et al., 1998; Agustines L.A. et al., 2000], поскольку эффект от проводимого лечения колеблется в пределах от 26% до 81% [Андреев В.В. и соавт., 1999; Панова Л. Д. и соавт., 1999; Doyle L.W. et al., 1999]. При этом обращает внимание патогенетическая связь между невынашиванием беременности и восходящим инфицированием околоплодной среды с развитием экссудативного воспаления в плодных оболочках, которая может иметь определенное значение в патогенезе РДСН [Глуховец Б.И., Глуховец Н. Г., 2006; Alexander J.M. et al., 1998; Schmidt В. et al., 2001].

Проведенные ранее морфологические исследования перинатальной патологии легких ограничивались третьим триместром беременности, в связи с чем имеется много неясных вопросов в области механизма развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных с экстремально низкой массой тела, что имеет определенное клиническое значение в связи с активной реанимационными мероприятиями, осуществляемыми в подобных наблюдениях [Ивановская Т.Е., Леонтьева Л. В., 1989; Перетятко Л. В. и соавт., 2005].

Практическая необходимость квалифицированных патологоанато-мических исследований умерших плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела (500 — 999 г), регламентированная соответствующим приказом МЗ РФ (№ 318, 1992 г), служит дополнительным основанием для углубленного патоморфологического изучения легочной патологии и соответствующей перинатальной патологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить анатомические особенности легких у плодов при сроке беременности 22 — 27 недель, выявить морфологические проявления респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела (от 500 до 999 г) и разработать методику оптимальной патологоанатомической диагностики перинатальной легочной патологии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Обозначить морфологические и морфометрические параметры бронхиального дерева плодов при сроке беременности 22 — 27 недель.

2. Разработать метод объективной топологической оценки патологии легких в наблюдениях перинатальной смертности.

3. Изучить патоморфологические особенности респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела с учетом гестационного возраста и срока жизни.

4. Определить значение восходящего инфицирования околоплодной среды в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных.

5. Установить основные причины и механизмы перинатальной смертности при беременности 22 — 27 недель.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые на большом аутопсийном материале (159 наблюдений) проведено комплексное исследование нормальной и патологической анатомии легких у плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела (от 500 до 999 г). При этом разработаны новые подходы топологического исследования легких, которые позволили выявить объективные критерии исходного структурно-функционального состояния легких недоношенных новорожденных и их патогенетическую связь с респираторным дистресс-синдромом новорожденных (РДСН).

Впервые представлены сведения о значении внутриутробной гидратации легких для фетального развития бронхиального дерева и постна-тального пульмогенеза. В связи с этим установлено, что основным морфологическим проявлением РДС новорожденных с экстремально низкой массой тела являются распространенные врожденные ателектазы, которые обусловлены внутриутробной дегидратацией легких, способствуют развитию респираторных осложнений реанимационной терапии и являются основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Получены дополнительные данные в отношении морфогенеза гиалиновых мембран и геморрагической апоплексии легких и их связи с восходящим инфицированием околоплодной среды.

НАУЧНО-ПАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Разработаны и внедрены в практику методы углубленного патомор-фологического исследования легких у плодов и новорожденных, способствующих объективной оценке индивидуальных особенностей легочной патологии в наблюдениях перинатальной смертности. Определенное практическое значение имеют также полученные сведения о патогенезе внутриутробных ателектазов, гиалиновых мембран, геморрагической апоплексии, гемосидероза и острой эмфиземы легких, которые могут способствовать коррекции реанимационных мероприятий и предупреждению респираторных осложнений искусственной вентиляции легких.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Бронхиальное дерево плодов при сроке беременности 22 — 27 недель характеризуются относительной структурно-функциональной незрелостью в связи с незавершенной альвеолярной дифференцировкой, что служит высоким фактором риска в отношении респираторного дистресс-синдрома и определяет необходимость искусственной вентиляции легких у новорожденных с экстремально низкой массой тела.

2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных с массой тела менее 1000 г представлен комплексом взаимосвязанных патологических процессов, включающих врожденные ателектазы, гиалиновые мембраны и геморрагическую апоплексию легких, которые, могут осложняться острой эмфиземой и гемосидерозом легочной ткани на фоне активной реанимационной терапии.

3. Одним из основных компонентов патологии новорожденных с экстремально низкой массой тела служит восходящее инфицирование околоплодной среды, которое является существенным фактором риска в отношении внутриутробной пневмонии и способствует формированию врожденных ателектазов и гиалиновых мембран легких.

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследования доложены на конференции общества детских патологоанатомов Ленинградской области (март 2004 г), клинико-анатомической конференции Ленинградской областной клинической больницы (февраль 2005 г). Полученные данные о патогенезе РДС новорожденных использованы при обучении врачей-патологоанатомов на циклах тематического усовершенствования «Актуальные вопросы акушерской, гинекологической и перинатальной патологии» (февраль, ноябрь 2005 г). По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 2 в центральной печати, а также оформлено 3 рационализаторских предложения в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Результаты исследования внедрены в практику работы ГУЗ Ленинградского областного детского патологоанатомического бюро.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы (I глава), двух глав, посвященных собственным анатомо-морфологическим исследованиям и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 27 таблиц, иллюстрирована 36 рисунками. В библиографический указатель включено 82 источника отечественной и 61 — зарубежной литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Структурно-функциональное развитие бронхиального дерева плодов при сроке беременности 22 — 27 недель осуществляется посредством дифференцировки респираторных бронхиол, что ведет к нарастанию паренхиматозного компонента с адекватным повышением гидрофиль-ности легких.

2. У новорожденных с экстремально низкой массой тела в условиях искусственной вентиляции легких происходит ускоренное формирование альвеолярных структур, которые первоначально появляются в субплевральной зоне и могут служить основой для развития острой буллезной эмфиземы и спонтанного пневмоторакса.

3. Разработанный способ топологической диагностики заболеваний легких позволяет получить объективное представление об исходной морфологической структуре, частоте и сегментарной локализации патологических процессов и тем самым способствует оптимизации патологоанато-мического диагноза и объективной оценке адекватности проводимой реанимационной терапии.

4. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных с экстремально низкой массой тела представляет собой сочетание различных патологических процессов (ателектазы, гиалиновые мембраны, кровоизлияния), имеющих определенную топографическую ориентацию и зависящих от срока беременности и продолжительности жизни маловесного новорожденного.

5. Основным морфологическим проявлением респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела являются внутриутробные ателектазы, частота и коэффициент распределения которых имеет определенную зависимость от срока беременности, длительности безводного периода и продолжительности жизни. В механизме развития ателектазов существенное значение имеет внутриутробная дегидратация недоразвитых альвеол, которая нередко сочетается с резистентностью легочных артериол и нарушением постнатальной аэрации легких.

6. Существенное влияние на состояние легких маловесных новорожденных оказывает восходящее инфицирование околоплодной среды, которое в зависимости от продолжительности инфекционного процесса нередко осложняется развитием внутриутробной пневмонии и способствует формированию гиалиновых мембран.

7. Основными причинами смерти новорожденных с экстремально низкой массой тела являются: респираторный дистресс-синдром новорожденных (40,1%), врожденная пневмония (22,1%) и гипоксические нарушения сердечной деятельности (22,9%), которые нередко сочетаются между собой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В ходе патологоанатомического исследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела целесообразно установить исходную структуру легочной ткани и преобладающую форму респираторного дистресс-синдрома с помощью топологической оценки учтенных морфологических признаков.

2. Для объективного прогнозирования респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с экстремально низкой массой тела необходимо срочное патоморфологическое исследование последа в связи с высокой патогенетической связью восходящего инфицирования плодных оболочек, плаценты и пуповины с внутриутробной пневмонией, персистирующим типом фетального кровообращения, гиалиновыми мембранами.

3. При искусственной вентиляции легких у новорожденных с экстремально низкой массой тела необходимо учитывать высокую вероятность внутриутробных ателектазов, которые резко снижают аэраци-онные объемы легких и являются высоким фактором риска в отношении спонтанного пневмоторакса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия: руководство. Москва: Медицина, 1990.-382, 1. е.: ил. -Библиогр.: с. 379−381.
  2. , Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Москва: б.и. — 1994. — 510 е.: ил. — Библиогр.: с. 495−506.
  3. А. Анатомия ребенка / пер. Элеоноры Флореску. Бухарест: Меридиане, 1970. — 363 е., 2 л. ил.: ил. — Библиогр.: с. 360.
  4. Справочник по акушерству и гинекологии / В. И. Кулаков и др. — под ред. Г. М. Савельевой. 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: Медицина, 1996. — 382, 1. с. — Предм. указ.: 375−380. — ISBN 5−22 502 749−0
  5. Современное состояние проблемы новорожденных с низкой массой тела / Въяскова М. Г., Ухолова JI. А., Сорокина 3. X., Сучкова В. Н. // Вопросы охраны матери и детства. 1989, № 6. — С. 56−59.
  6. Т. А. Факторы риска рождения детей с массой тела до 1500 г, структура заболеваемости, смертности и организация выхаживания // Вопросы охраны матери и детства. 1990, № 10. — С. 60−61.
  7. Н. Г., Глуховец Б. И. Диагностика фето-плацентарной патологии при позднем прерывании беременности: методические рекомендации. Санкт-Петербург, 1994. — 26 с.
  8. Н.Г. Антропометрические показатели и масса органов плода при позднем прерывании беременности: методическое пособие / Глуховец Н. Г., Глуховец Б. И. Санкт-Петербург, 1995. — 35 с.
  9. Диагностика, лечение и профилактика гельминтозов и заболеваний, вызываемых кишечными простейшими: методические указания / М-во обороны СССР, Центр, воен.-мед. упр. — сост.: Тумка А. Ф., Мокроусов В. Н. — Москва: Воениздат, 1984. — 96 с.
  10. Н. Г. Прогнозирование ранней неонатальной патологии на основании патоморфологического исследования последа / Глуховец
  11. Н. Г. Патоморфология поздних самопроизвольных выкидышей при восходящем инфицировании последа: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург, 1998. — 24 с.
  12. Глуховец, Борис Ильич. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей: учебное пособие. / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец. Санкт-Петербург: ГРААЛЬ, 1999. — 96 е.: ил. — Биб-лиогр.: с. 92−93. — ISBN 5−93 587−001−0.
  13. . И. Патология последа / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец. -Санкт-Петербург: ГРААЛЬ, 2002. 447 е.: ил. — Библиогр.: с. 434−444. -ISBN 5−93 587−004−5
  14. Ю.В. Патология последа человека и ее влияние на плод / Ю. В. Гулькевич, М. Ю. Маккавеева, В. И. Никифоров. Минск: Беларусь, 1968.-231 е.: ил.-Библиогр.: с. 212−229.
  15. B.C. Морфологические изменения у поздних самопроизвольных выкидышей // Международный союз ассоциаций патологоанатомов. Первый съезд: Тезисы. Москва, 1995. — С. 60.
  16. Д.И., Вельтищев Ю. Е. Детская инвалидность.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995, Прилож., лек. № 6. — С.53.
  17. Характер основной патологии перинатального периода на современном этапе / Ивановская Т. Е., Покровская Л. Я., Талалаев А. Г., Леонова Л. В. // Архив патологии. 1986, № 9. — С. 3−7.
  18. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: руководство для врачей: в 2 т. / А. А. Биркун и др. — под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: Медицина, 1989. -2 т.
  19. Е.П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери // Архив патологии. 1986, № 9. — С. 14−20.
  20. Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности// Архив патологии. 1988, № 5. — С.99−105.
  21. А.А. Младенческая смертность в Российской Федерации. Пути снижения // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999, № 4. — С. 24−27.
  22. Н.Г. Современная тактика лечения и профилактика невынашивания беременности с учетом этиопатогенеза.// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996, № 3. — С. 45−51.
  23. Н.Г. Невынашивание беременности / Кошелева Н. Г., Плужникова Т. Г. // Мир медицины. 1998, № 11−12. — С. 43−46.
  24. А.П. Новые подходы в изучении патологической анатомии болезней плодного и неонатального периодов // Архив патологии. 1990, № 2. — С. 3−6.
  25. Э.С. Бронхолегочная дисплазия // Педиатрия. 2004, № 2.-е. 34−41.
  26. Н.И. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных / Н. И. Пузырева, P.M. Ларюшкина, Н. К. Рыжкова. -Москва: Медицина, 1987. 142, 1. е.: ил. — Библиогр.: с. 134 139.
  27. В.Е. Патология околоплодной среды / Радзинский В. Е., Кондратьева Е. Н., Милованов А. П. Киев: Здоровья, 1993. — 125 с.
  28. , В. Е. Биохимия плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский, П. Я. Смалько — АН УССР, Ин-т молекуляр. биологии игенетики. Киев: Наукова думка, 1987. — 117 е.: ил. — Библиогр.: с. 100−115 (336 назв.).
  29. , В. Е. Биохимия плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский, П. Я. Смалько. 3-е изд., расш. и доп. — Москва: Изд-во Российского университета дружбы народов, 2001. — 276 е.: ил. — Библиогр.: с. 247−272. — ISBN 5−209−1 323−5.
  30. Сепсис новорожденных / Самсыгина Г. А., Шабалов Н. П., Талалаев А. Г., Милованов А. П., Глуховец Н. Г., Глуховец Б. И. // Архив патологии. 2004, Приложение. — 65 с.
  31. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко, Л. Г. Сичинава. Москва: Медицина, — 1991. — 270 е.: ил. — Библиогр.: с. 268−271. — ISBN 5−225−1 955−2.
  32. М.В. Плацента и ее роль при беременности / Федорова Майна Владимировна, Калашникова Екатерина Петровна. Москва: Медицина, 1986. — 252, 4. е.: ил. — Рез.: англ. — Библиогр.: с. 247−253.
  33. С.Э. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: возможности и перспективы пренатальной и интранатальной профилактики в республике Беларусь // Российский вестник перинатологии и педиатрии 2003, № 3. — С.17−22.
  34. Введение в клиническую морфологию плаценты человека / Степанов С. А., Исакова М. И., Миронов В. А. и др. — под ред. А.Ф. Яковцо-вой. Саратов, 1991. — 165, 1. е.: ил. — Авт. указаны перед вып. дан. -Библиогр.: с. 153−164 (208 назв.).-ISBN 5−292−1 017−8.
  35. А.Г. Инфекционные болезни плода / Талалаев А. Г., Клейменова Н. В., Пасынков И. В. // Международный Союз ассоциаций патологоанатомов. 1 съезд Международного Союза ассоциаций патологоанатомов: тезисы докладов. Москва, 1995. — С.157−158.
  36. Хэм, Артур. Гистология: в 5 т.: т. 4 / Артур Хэм, Дэвид Кормак — перевод В. Л. Быкова — пер. с англ. под ред. Ю. И. Афанасьева, Ю.С.
  37. Ченцова. М.: Мир, 1983. — 244 е.: ил. — Библиогр. в конце глав. — Перевод изд.: Histology / Arthur W. Ham, David H. Cormack (Philadelphia- Toronto).
  38. A.B. Современные аспекты инфекционной патологии у детей и плодов // Архив патологии. 1986, № 9. — С. 7−13.
  39. Юн Л. Л. Влияние возраста матери, порядкового номера родов, структуры и длительности интергенерического интервала на частоту осложненного течения родов // Акушерство и гинекология. 1988, № 4. — С. 20−23.
  40. Г. В. Современные проблемы выхаживания маловесных детей // Педиатрия. 1991, № 5. — С. 5−9.
  41. Outcomes of extremely low-birth-weigth infants between 500 and 750 g /, Agustines L.A., Lin Y.G., Rumney P.J. et al. // American journal of obstetrics and gynecology. 2000, Vol. 182, № 5. — P. 1113−1116.
  42. Clinical chorioamnionitis and the prognosis for very low birth weight infants / Alexander J.M., Gilstrap L.C., Cox C.M. et al. // Obstetrics & Gynecology 1998, Vol. 91, № 5. — P.725−729.
  43. Benirschke К. Pathology of the human placenta / Kurt Benirschke, Peter Kaufmann. 2nd ed. — New York: Springer, 1990. — 878 c. — ISBN 3 879 7282X
  44. Benirschke K. Pathology of the human placenta / Kurt Benirschke, Peter Kaufmann. 4th ed. — New York — London: Springer, 2000. — xix, 947 p. -ISBN 387 988 947.
  45. Morbidity and mortality among very-low-birth-weight neonates with intrauterine growth restriction / Bernstein I.M., Horbar J.D., Badger G.J. et al. // American journal of obstetrics and gynecology. 2000, Vol. 182, № l.-P. 198−206.
  46. Brian A. Hills, ScD. Further studies of the role of surfactant in premature rupture of the membranes // American journal of obstetrics and gynecology. 1994, Vol. 170, № 1. — P. 195−201.
  47. Syrvival, morbidity, and resource use of infants of 25 weeks geststional age or less / Chan K., Ohlsson A., Synnes A. et al. // American journal of obstetrics and gynecology. 2001, Vol. 185, № 1. — P. 220−226.
  48. Chye J.K. Very low birth weight infants-mortality and predictive risk factors / Chye J.K., Lim C.T. // Singapore medical journal: SMJ / Singapore Medical Association 1999, Vol. 40, № 9. — P. 565−570.
  49. Outcome of very birth weight infants with histopathologic chorioamnioni-tis / Dexter S.C., Pinar H., Malee M.P. et al. // Obstetrics & Gynecology. 2000, Vol. 96, № 2. — P. 172−177.
  50. Changing mortality and causes of death in 23−27 weeks gestation age / Doyle L.W., Gulton E., Chaung S.L., James M., Davis P., Bowman E. // Journal of paediatrics and healthe. 1999, Vol. 35, № 3. — P. 255−259.
  51. Durham P.L. Characterization of alfa-1, beta-1 and gamma-1 laminin subunits during rabbit fetal lung development / Durham P.L., Snaider J.M. // Develop. Dinamic. 1995.- V.203. — P.408−421.
  52. Survival and follow-up of infants born at 23 to 26 weeks of gestational age: effect of surfactant therapy / Ferrara T.B., Hoekstra R.E., Couser R.J. et al.//Journal of pediatrics. 1994, Vol. 124, № l.-P. 119−124.
  53. Chorioamnionitis and outcome in extremely preterm infants / Fung G, Bawden K, Chow P, Yu. V. // Annals / Academy of Medicine, Singapore. -2003, Vol. 32.-P. 305−310.
  54. Distribution of fibroblast growth factor (FGF)-2 and FGF receptor-1 mes-sendger RNA expression and protein presence in the mild-trimester human fetus / Gonzales A.M., Hill D.J., Logan A. et al. // Pediatric research. 1996, Vol. 39, № 3. — P. 375- 385.
  55. S.J. // Fetal and neonatal pathology / Jean W. Keeling (ed.). 3rd ed. — London etc.: Springer, cop. 2001. — P. 441170.
  56. Very low weight outcomes of the National Institute of Healt and Human Development Neonatal Network / Hack M., Horbar J.M., Malloy M.H., Tyson J.E., Wrigt E., Wrigt L. // Journal of pediatrics. 1991, Vol. 87, № 5-P. 587−597.
  57. Mortality of premature infants 1980−1990: analysis of data from Gottin-gen perinatal center / Harms K., Osmers R., Kron M. et al. // Zeitschrift fiir Geburtshilfe und Perinatologie. 1994, Bd. 198, № 4. — S. 126−133.
  58. Haworth S.G. Pulmonary vascular remodeling in neonatal pulmonaty hypertension // State of the art. Chest. 1988, Vol. 93. — P. 133−138
  59. Alveolar development in the human fetus and infant / Hislop A.A., Wig-glessworth J.S., Desay R. // Early human development: an international journal concerned with the continuity of fetal and postnatal life. 1986, Vol. 13.-P. 1−11.
  60. Iannucci T.A. Etiology and outcome of extremely low-weight infants / Iannucci T.A., Tomich P.J., Gianopoulus J.G. // American journal of obstetrics and gynecology. 1996, Vol. 174, № 6. — P. 1896−1900.
  61. Jobe A.H. Antenatal factors and the development of bronchopulmonary-dysplasia // Seminars in fetal and neonatal medicine. 2003, Vol. 8, № 1. -P. 9−17.
  62. Jobe A.H. Mechanisms initiating lung injury in the preterm / Jobe A.H., Ikegami M. // Early human development: an international journal concerned with the continuity of fetal and postnatal life. 1998, Vol. 53, № l.-P. 81−94.
  63. Fetal and neonatal pathology / Jean W. Keeling (ed.). 3rd ed. — London etc.: Springer, cop. 2001. — XXII, 776 е.: ил., цв. ил. — Библиогр. в конце глав. — Указ.: с. 765−776. — ISBN 1−85 233−127−5.
  64. Significance of chorioamnionitis / Kitajima H., Nakayma M., Miyano A., Shimizu A. et al. // Early human development: an international journal concerned with the continuity of fetal and postnatal life. 1992, Vol. 29, № 1−3. -P.125−130.
  65. Surfactant protein A activates NF-kappa В in the THP-1 monocytic cell line / Koptides M., Umstead T.M., Floros J., Phelps D.S. // American journal of physiology. 1997, Vol. 273, № 2. — P. 382- 388.
  66. Human lung growth in late gestation and in the neonate / Langston C., Kida K., Reed M., Thurlbeck W.M. // American review of respiratory diseases / American Thoracic Society — American Trudeau Society. 1984, V. 129. — P. 607−613.
  67. Levine C.D. Premature rupture of the membranes and sepsis un pretem newborn //Nursing Research: NR. 1991, Vol. 40, № 1. -P.36−41.
  68. Major C.A. Perinatal survival with expectant management of midtrimester rupture of membranes / Major C.A., Kitzmiller J.L. // American journal of obstetrics and gynecology. 1990, Vol. 163, № 3. — P. 838−844.
  69. McDougall J. The development of the human type II pneumocyte / McDougall J., Smith J.F. // Journal of Pathology (Edinburg). 1975, Vol. 115. — P. 245−251.
  70. Mendelson C.R. Regulation of pulmonary surfactant protein synthesis in fetal lung: a major role of glucocorticoids and cyclic AMP / Mendelson C.R., Boggaram V. // Bailliere’s clinical endocrinology and metabolism. -1989, Vol. 1. P.20−25.
  71. Morales W.J. Premature rupture of membranes at < 25 weeks: a management dilemma / Morales W.J., Talley T. // American journal of obstetrics and gynecology. 1993, Vol. 168, № 2. — P. 503−507.
  72. Low amniotic pressure in oligohydroamnios is this the cause of pulmonary hypoplasia? / Nicolini U., Fisk M.M., Rodeck C.H. et al. // American journal of obstetrics and gynecology. — 1989, Vol. 161, P. 1098−1101.
  73. Olver R.E. Ion fluxes across the pulmonary epithelium and the secretion of lung liquid in the foetal lamb / Olver R.E., Strang L.B. // Journal of physiology (London). 1974, Vol. 241. -P.327−357.
  74. Rooney S.A. Fatty acid synthesis in developing fetal lung // ?American journal of physiology. 1989, Vol. 257. — P. L195-L207.
  75. D.I. // Fetal and neonatal pathology / Jean W. Keeling (ed.). 3rd ed. — London etc.: Springer, cop. 2001. — P. 409.^111.
  76. Chorioamnionitis and inflammation of the fetal lung / Schmidt В., Cao L., Mackensen-Haen S. et al. // American journal of obstetrics and gynecology. 2001, Vol. 185, № l.-P. 173−177.
  77. Impact of oligohydroamnios on maternal and perinatal outcomes of spontaneous premature rupture of the membranes at 18−28 weeks / Shumway J.B., Al-Malt A., Amon E. et al. // The journal of maternal-fetal medicine.- 1999, Vol. 8, № 1. P. 20−23.
  78. Sigurdson S.L. Divalent cationdepended regulation of rat alveolarepitelial cell adhesionand spreading / Sigurdson S.L., Lwebuga-Mucasa M.S. // Experimental cell research: ECR. 1994, V. 213. — P. 71−79.
  79. Sims EJ. Preterm premature rupture of the membranes is associated with reduction in neonatal respiratiory distress syndrome / Sims E.J., Vermillion S.T., Soper D.E. // American journal of obstetrics and gynecology. -2002, Vol. 187, № 2. P. 268−272.
  80. Smith B.T. Fibroblast pneumocyte factor / Smith B.T., Post M. // American journal of physiology. 1989, Vol. 257. — P. L174-L178.
  81. Smith N.M. The reticuloendothelial system // Fetal and neonatal pathology / Jean W. Keeling (ed.). 3rd ed. — London etc.: Springer, cop. 2001. -P. 593 -603.
  82. Speer C.P. Inflammation and bronchopulmonary dysplasia // Seminars in fetal and neonatal medicine. 2003, Vol. 8, № 1. — P.29−38.
  83. Risk factors for pulmonary hypoplasia in second trimester premature rupture of membranes / Vergani P., Ghidini A., Locatelli A. et al. // Americanjournal of obstetrics and gynecology. 1994, Vol. 170, № 5. — P. 1359— 1364.
  84. Walters D.V., Ramsden C.A. The secretion and absorption of fetal lung liquid // Physiology of the fetal and neonatal lung / Walters D.V., Strang L.B., Geubelle F. (eds.). MTP Press Ltd, England, 1987. — P.61−75.
  85. Predictors of neonatal outcome in women whit severe preeclampsia or eclampsia between 24 and 33 weeks gestation / Winn H.N., Saade G.R., Mattar F., Sibai B.M. // American journal of obstetrics and gynecology. -2000, Vol. 182, № 3.-P. 607−611.
  86. Wright J.R., Metabolism and turnover of pulmonary surfactant / Wright J.R., Clements J.A. // American review of respiratory diseases / American Thoracic Society- American Trudeau Society. 1987, Vol. 136. — P. 426 444.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!