Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Многоплановая фармакотерапия у больных метаболическим синдромом, включая табакозависимых лиц

Диссертация: Многоплановая фармакотерапия у больных метаболическим синдромом, включая табакозависимых лиц
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сердечно-сосудистые заболевания в-настоящее время остаются" одной из главных причин смертности в индустриально развитых странах, а артериальная' гипертензия-(АГ) занимает среди них ведущее место. Она является одним' из главных факторов" риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Установлено, что в 68 из 100 случаев инфаркта миокарда и в 75 из 100 случаев… Читать ещё >

Многоплановая фармакотерапия у больных метаболическим синдромом, включая табакозависимых лиц (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ" В ГИПЕРТЕНЗИОЛОГИИ
    • 1. 1. Причины развития метаболического синдрома и его влияние на органы-мишени
    • 1. 2. Роль курения в развитии поражения сосудистой стенки
    • 1. 3. Возможности медикаментозной коррекции метаболического синдрома
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. ДИНАМИКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У НЕКУРЯЩИХ И ТАБАКОЗАВИСИМЫХ ЛИЦ С МС
    • 3. 1. Динамика биохимических показателей у некурящих и табакозависимых пациентов с МС
    • 3. 2. Динамика показателей инсулинорезистентности у некурящих и табакозависимых пациентов с МС
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА АД И ОРГАНЫ-МИШЕНИ ПРИ МС У НЕКУРЯЩИХ ПАЦИЕНТОВ
    • 4. 1. Эффективность 16-недельной антигипертензивной фармакотерапии в группе
      • 4. 1. 1. Динамика показателей СМАД в группе 1 через 16 недель лечения
      • 4. 1. 2. Динамика показателей ЭхоКГ на фоне 16-недельной терапии в группе
      • 4. 1. 3. Динамика показателей функции эндотелия в группе на фоне 16-недельной терапии
      • 4. 1. 4. Динамика показателей объемной сфигмографии в группе через 16 недель лечения
    • 4. 2. Результаты 16-недельной антигипертензивной фармакотерапии в сочетании с коррекцией метаболических нарушений в группе
      • 4. 2. 1. Динамика показателей СМАД в группе через 16 недель терапии
      • 4. 2. 2. Динамика показателей ЭхоКГ в группе
      • 4. 2. 3. Динамика показателей дисфункции эндотелия на фоне комплексной терапии в группе
  • Глава 5. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ АГ И ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ МС У ТАБАКОЗАВИСИМЫХ ЛИЦ
    • 5. 1. Результаты 16-недельной антигипертензивной терапии в группе
      • 5. 1. 1. Динамика показателей СМАД на фоне 16 недель терапии в группе
      • 5. 1. 2. Динамика показателей ЭхоКГ на фоне 16 недель терапии
      • 5. 1. 3. Динамика показателей функции эндотелия на фоне 16 недель терапии
      • 5. 1. 4. Динамика показателей объемной сфигмографии на фоне 16 недель терапии в группе
    • 5. 2. Результаты 16-недельной фармакологической коррекции в группе
      • 5. 2. 1. Динамика показателей СМАД на фоне 16 недель комплексной терапии в группе
      • 5. 2. 2. Динамика показателей ЭхоКГ на фоне 16 недель сочетанной терапии в группе
      • 5. 2. 3. Динамика показателей дисфункции эндотелия на фоне 16 недель терапии в группе
      • 5. 2. 4. Динамика показателей объемной сфигмографии на фоне 16 недель терапии

Сердечно-сосудистые заболевания в-настоящее время остаются" одной из главных причин смертности в индустриально развитых странах, а артериальная' гипертензия-(АГ) занимает среди них ведущее место [18, 34]. Она является одним' из главных факторов" риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Установлено, что в 68 из 100 случаев инфаркта миокарда и в 75 из 100 случаев инсульта у больных было-повышенное артериальное давление (АД), которое длительно оставалось нелеченным или недолеченным [42]. АГ часто сочетается с целым рядом других факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений и может быть компонентом' метаболического синдрома (МС), включающего абдоминальное ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена [33, 138]. Повышенный уровень АД в симптомокомплексе МС вызывает выраженные изменения в, органах-мишенях, в первую очередь, в артериях и миокарде [4, 11, 35, 101].

Особенности механизмов развития* АГ при МС обусловливает более выраженные и значительные изменения в органах-мишенях. Сочетание АГ с метаболическими нарушениями увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертность от них в 2−3 раза, по сравнению с АГ без МС [7, 26].

Основной причиной снижения чувствительности к инсулину считают повышенную активность симпатической нервной системы. Именно ей отводится ключевая роль в патогенезе МС, который в сочетании с АГ ассоциируется с поражением жизненно важных органов, в частности утолщением стенки сонной артерии и повышением жесткости сосудистой стенки. Хорошо известна роль курения как независимого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оно в 3,5 раза увеличивает риск развития инсульта, приводит к прогрессированию атеросклероза и дестабилизации атеросклеротической бляшки, увеличению смертности. У нас в России, к сожалению, уровень курения один-из самых высоких в.мире. В 1нашей: стране курят 63% мужчини- 19% женщин [51]. Безусловно, курение в сочетании^ с МС потенцирует гиперреактивность симпатической нервной системы, что приводит к еще большему повышениюинсулинорезистентностш (ИР) [28]. Следовательно, возрастает негативное влияние на жизненно важные органы, среди которых сосуды занимают ведущее место. Ранее было выявлено, что у больных МС происходит снижение податливости артерий. Отмечено также негативное воздействие курения на сосудистую ригидность. Однако вопрос о том, что происходит с сосудами у курящих пациентов с МС, в частности насколько выражено у них сосудистое ремоделирование, остается открытым.

Карведилол является препаратом из группы (3-адреноблокаторов с дополнительными вазодилатирующими свойствами. При метаболическом синдроме в международных трайлах он изучался только средипациентов, с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2). (вЕМШУ). В то же время для достижения оптимальных результатов фармакотерапии необходимо проводить комплексную коррекцию метаболических нарушений, в частности дислипидемии. В настоящее время наиболее назначаемым статином в России является аторвастатин [23]. Однако остается неясным влияние некоторых генерических форм карведилола на ИР, эффективность аторвастатина у курящих пациентов с МС. Также в литературе очень мало работ, посвященных органопротективным эффектам карведилола и аторвастатина, в частности влиянию на артериальную ригидность и дисфункцию эндотелия. Все это и послужило основанием к настоящему исследованию.

Цель исследования: оценка влияния табакозависимости на клинико-инструментальные показатели у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом с исследованием корригирующего воздействия терапии карведилолом, метформином и статинами на органы-мишени и инсулинорезистентность.

Задачи исследования.

В" соответствии с поставленной целью в ходе данной работы решались следующие задачи:

Г. Оценить, антигипертензивный и органопротективный эффекты, а* также влияние на биохимический, профиль и инсулинорезистентность генерического карведилола у пациентов с метаболическим синдромом.

2. Оценить влияние многоплановой терапии карведилолом, симвастатином и метформином на органопротекцию, липидный и углеводный профиль у больных метаболическим синдромом.

3. Изучить структурно-функциональное состояние артерий у некурящих и табакозависимых больных метаболическим синдромом.

4. Изучить клиническую эффективность, а также влияние на липидный профиль и чувствительность тканей к инсулину карведилола в сочетании с метформином у табакозависимых лиц, страдающихметаболическим синдромом.

5. Изучить значение статинотерапии на примере генерического аторвастатина как дополнительного фактора органопротекции при метаболическом синдроме у табакозависимых больных.

Научная новизна.

Впервые установлена возможность снижения инсулинорезистентности у больных метаболическим синдромом при длительном применении генерического карведилола. Впервые показано, что комплексная коррекция метаболического профиля карведилолом, формином и зорстатом у больных метаболическим синдромом оказывает более позитивное влияние на органы-мишени, чем монотерапия карведилолом. Впервые проведена сравнительная оценка характеристик сосудистой жесткости у некурящих и табакозависимых больных метаболическим синдромом. Показано, что табакозависимость является дополнительным фактором, усугубляющим эндотелиальную дисфункцию и артериальную' ригидность. Впервые отмечено, что комбинированная терапия, карведилол ом, форминоми генерическим аторвастатином обеспечивает выраженное снижение компенсаторной' гипергликемии и индекса инсулинорезистентности у табакозависимых больных. Впервые установлено, что многофакторная терапия, включающая^ генерический аторвастатин в дополнение к карведилолу и формину, обусловливает выраженный регресс сосудистого ремоделирования, кардиои нефропротекцию у курильщиков с метаболическим синдромом.

Практическая ценность работы.

В результате исследования получены данные, свидетельствующие о необходимости расширения спектра диагностических тестов для раннего выявления-инсулинорезистентности при метаболическом синдроме. Доказана целесообразность использования показателей чувствительности к инсулину как независимой терапевтической цели у этой категории больных.

Выявлено, что генерический карведилол (карветренд) улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину и может быть рекомендован для лечения артериальной гипертонии, сочетающейся с метаболическим синдромом. Установлена неоднородность больных метаболическим синдромом по показателям дисфункции эндотелия и нарушениям структурно-функциональных свойств сосудистой стенки, обусловленная табакокурением.

Совокупность данных о характере влияния на углеводный, липидный обмен и органы-мишени терапии, включающей карведилол, метформин и статины, позволяет считать эту комбинацию препаратов рациональной как у некурящих, так и у табакозависимых больных метаболическим синдромом.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное обследование больных МС необходимо проводить с количественной оценкой инсулинорезистентности. и.

2. Карведилол при 16-недельном применении эффективно снижает АД, способствует повышению чувствительности тканей к инсулину, обеспечивает регресс сосудистого ремоделирования и улучшает функцию эндотелия.

3. Включение в комплексную терапию метаболического синдрома статинов обеспечивает, наряду с улучшением липидного обмена, дополнительный органопротективный эффект у некурящих и табакозависимых больных.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения, результаты и. выводы исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения № 6 Областной клинической’больницы им. Н. Н. Бурденко, Городской больницы № 5 г. Пензы, применяется в учебном процессе на кафедре терапии Медицинского института ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет».

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации докладывались на Российском Национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008, 2009) — на XVI и XVII Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство».

Москва, 2009, 2010) — на XI Общероссийском научно-образовательном форуме *.

Кардиология-2009 (Москва, 2009) — на XVI, XVII и XVIII научных чтениях памяти академика Н. Н. Бурденко «Актуальные вопросы современной клинической медицины» (Пенза, 2008, 2009, 2010) — на II межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009) — на IV конгрессе терапевтов (Москва, 2009) — на Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология — 2010» (Москва, 2010) — совместном заседании кафедр терапииклинической морфологии с курсом клинической онкологииобщей и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет" — кафедр терапии, кардиологии и функциональной диагностикитерапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии с курсом нефрологии ГОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Росздрава».

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 19 работ, в том числе две статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикации результатов диссертационных исследований.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания материалов и методов исследования (глава 2), собственных исследований (главы 3−5), заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 110 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками, 21 таблицей. Библиографический список содержит 22° источников, из них 167 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Генерический препарат карведилол (карветренд) у пациентов с метаболическим синдромом оказывает выраженный антигипертензивный и органопротективный, в? том числе, вазопротективный эффекты, не ухудшая1 липидный обмен и увеличивая чувствительность периферических тканей к инсулину.

2. Комплексная терапия карведилолом, симвастатином и метформином у больных метаболическим* синдромом достоверно снижает показатели общего холестерина (на 12,5%) и липопротеидов низкой плотности (на 18,2%), показатели инсулинорезистентности (уменьшение индекса оценки гомеостаза на 43″ %) и оказывает значимое органопротективное действие. Снижение показателей, характеризующих сосудистую, ригидность, проявилось как в улучшении показателей скорости распространения пульсовой' волны в артериях различного типа, так и в снижении индекса истинной жесткости сосудистойстенки.

3. Табакозависимость является дополнительным фактором, усугубляющим эндотелиальную дисфункцию и артериальную ригидность у больных артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом. Статус курильщика ассоциируется с вероятностью обнаружения эндотелиальной дисфункции в 40% случаеввыявленный относительный риск свидетельствует о высокой силе связи между курением и развитием эндотелиальной дисфункциидля некурящего больного с метаболическим синдромом атрибутивный риск возникновения дисфункции эндотелия составляет 35%, если он начнет курить.

4. Согласно данным эхокардиографии у табакозависимых и некурящих больных были выявлены сопоставимые патологические изменения геометрии левого желудочка, однако показатели скорости распространения пульсовой волны в аорте, индекса аугментации и индекса реактивности в пробе с реактивной гиперемией были существенно выше у табакозависимых лиц по сравнению с некурящими пациентами. Таким образом, выявлено негативное влияние курения на структурно-функциональные свойства артерий.

5.У табакозависимых лиц, страдающих метаболическим синдромом, терапиякарведилолом в сочетании с метформином приводит к значимому снижению индекса инсулинорезистенности (на 46%), увеличению содержания липопротеидов высокой плотности (на 25%) и отчетливым антигипертензивному, кардиои вазопротективному эффектам. Регресс сосудистого ремоделирования проявлялся в достоверном снижении скорости распространения пульсовой' волны в аорте, артериях преимущественно эластического и мышечного типов. Оптимизация нейрогуморального контроля сосудистого тонуса заключалась в достоверном увеличении индекса реактивности и потокозависимой вазодилатации в пробе с реактивной гиперемией.

6. Дополнительное назначение аторвастатина при метаболическом синдроме у табакозависимых больных способствует достоверному снижению атерогенных фракций липидного профиля, в том числе-триглицеридов на 39% и инсулинорезистентности, а также более выраженному органопротективному эффекту, проявляющемуся как в улучшении показателей скорости распространения пульсовой волны в артериях различного типа, так в уменьшении предиктивно значимого индекса аугментации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для более полной оценки тяжести течения метаболического синдрома целесообразно включать в диагностический алгоритм определение инсулинорезистентности — инсулина натощак и НОМА-Ж.

2. (З-адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами карведилол может использоваться у лиц с метаболическим синдромом, так как снижает инсулинорезистентность, не ухудшая липидный профиль, и позитивно влияет на состояние органов-мишеней.

3. Для повышения качества медикаментозного лечения табакозависимых больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом целесообразно комбинировать карветренд и метформин с аторвастатином.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т. В. Опыт применения метформина у больных сахарным диабетом 2 типа / Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева // Лечащий врач. 2003. — № 10.-С. 24−28.
  2. , Г. П. Проблема гиперфильтрации в клинической практике / Г. П. Арутюнов, JI. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. — 2009 Г — № 1. — С. 29−40.
  3. , Е. И. Антигипертензивная терапия и риск развития сахарного диабета / Е. И. Баранова, О. О. Большакова // Сахарный диабет. — 2008. — № 1. С. 55−60.
  4. , Ю. Б. Вазопротективная эффективность статинов у больных с каротидным атеросклерозом / Ю. Б. Белоусов, М. В. Леонова, Е. П. Смирнова // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 5. -С. 51−56.
  5. , С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. 2004. — Т. 4. — № 5. — С. 315−320.
  6. , С. А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии с позиций профилактики сердечно-сосудистых осложнений и патогенеза / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6. — № 2. — С. 367−371.
  7. , С. А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С. А. Бойцов // Consilium Medicum. 2006. — Т. 1. — № 3. — С. 214−217.
  8. , Л. И. Инсулинорезистентность, лептинорезистентность и артериальная гипертензия терапевтические цели при метаболическомсиндроме / Л. И. Данилова, // Медицинские новости. 2007. — № 3: -С. 23−26.
  9. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. Н. Н. Петришева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. -184 с.
  10. , О. Н. Инсулинорезистентность и болезни сердца: есть ли связь? / О. Н. Драпкина, В. И. Смирин, В. Т. Ивашкин // Фарматека. -2009.-№ 15.-С. 61−65.
  11. , Т. А. Влияние курения на функцию почек у молодых мужчин при ранних степенях эссенциальной артериальной гипертензии / Т. А. Дьякова, И. Г. Фомина, Н. Е. Гайдамакина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т. 6. — № 7. — С. 13−15.
  12. , Н. Ш. Вазопротекция и нефропротекция: звенья одной цепи / Н. Ш. Загидуллин, Ш. 3. Загидуллин, К. Ф. Валеева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 8. — С. 114—112.
  13. , О. А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / О. А. Кисляк. М.: Миклош, 2007. — 288 с.
  14. , А. Н. Причины и условия развития атеросклероза / Превентивная кардиология / А. Н. Климов — под ред. А. М. Косицкого. М.: Медицина, 1977.-415 с.
  15. , Ж. Д. Артериальная гипертензия и поражение органов-мишеней / Ж. Д. Кобалава. М., 2003. — С. 2−14.
  16. , Ж. Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж. Д Кобалава. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 864 с.
  17. Кондратьева^ И: В. Метформин испытание временем / И. В. Кондратьева // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15. -№ 27. — С. 42−46:
  18. , А. О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А. О. Конради // Артериальная? гипертензия. 2005 — Т. 11. — № 2. — С. 160−163.
  19. , В. Г. Ь-блокаторы в лечении артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом: противопоказание или препараты выбора? / В. Г. Кукес, О. Д. Остроумова, А. М: Батурина и др. г // Русский-медицинский журнал. 2002. — № 10. — С. 446-^149.
  20. , В. Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты / В. Г. Кукес. М.: Реафарм, 2004. — 356 с.
  21. , В. Г. Клиническая фармакология аторвастатина / В. Г. Кукес, Д. А. Сычев, А. В. Семенов // Российский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14.-№ 16.-С. 1178−1182.
  22. , Б. Д. Влияние различных подходов терапии статинами у пациентов высокого риска с точки зрения сосудистого эндотелия / Б. Д. Кулев, Ф. Т. Агеев // Кардиология. 2009. — № 5. — С. 4−10.
  23. , Г. Ф. О гипертонии / Г. Ф. Ланг // Архив гос. клиники Института для усовершенствования врачей. Л., 1922. — № 1. — С. 6−66.
  24. , М. Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / М. Н. Мамедов // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 95−100.
  25. , И. Б. Артериальная ригидность при гипертонии 1−2 степени и возможности медикаментозной коррекции сосудистого ремоделирования у больных метаболическим синдромом : автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Б. Матросова. -Пенза, 2007. 25 с.
  26. Метаболический синдром / под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: МЕДпрессинформ, 2007. 224 с.
  27. , В. А. Новый автоматизированный метод определения скорости распространения пульсовой волны / В. А. Милягин, И. В. Милягина, М. В. Грекова // Функциональная диагностика. 2004. — № 1. — С. 33−39.
  28. , В. С., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальный синдром (почечныйфактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. — 2002.-Т. 11. — № 3. — С. 16−18.
  29. , Н. А. Микроальбуминурия интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев,
  30. B. В. Фомин // Журнал сердечной недостаточности. — 2007. — Т. 8. — № 6. —1. C. 301 -305.
  31. , В. Б. Влияние гиполипидемической терапии на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом /
  32. B. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — № 1. —1. C. 16−18.
  33. , В. Б. Применение карведилола у больных с метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2005. — Т. 7. — № 2. — С. 25−32.
  34. Национальные клинические рекомендации (третий пересмотр). — М.: Силицея-Полиграф, 2008. 512 с.
  35. , Д. В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // Системные гипертензии. — 2005. Т. 7. — № 1. -С. 43−49.
  36. , Д. В. Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции / Д. В. Небиеридзе,
  37. Р. р.' Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т 3. -№ Г. — С. 94−99:
  38. , С. В. Антигипертензивная терапия: в фокусе комбинации, содержащие амлодипин / С. В1. Недогода*// СошШит МесНсит. 2007. — Т. 91 -№ 5.-С. 34−39.
  39. , В. Э. Эффективность и органопротективное действие амлодипина у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом / В. Э. Олейников, И. Б. Матросова, А. С. Герасимова и др. // Кардиология. 2008. — № 5-. — С. 16−22.
  40. , В. Э. Клиническое значение исследования ригидности — артериальной стенки. Часть 1 / В. Э. Олейников, И. Б. Матросова, Н. В.
  41. Борисочева // Кардиология. 2009 — № 1 — С. 59−64:
  42. , В. Э. Клиническое исследование артериальной ригидности. Часть 2. Ремоделирование сосудов при артериальной гипертонии в метаболическом синдроме. Возможности медикаментозной коррекции /
  43. B. Э. Олейников, И. Б. Матросова // Кардиология. — 2009 № 12 —1. C. 51−57. '
  44. , О. Д. Возможности современных лекарств для лечения артериальной гипертонии / О. Д. Остроумова // Справочник поликлинического врача. 2008. — № 11. — С. 26−31.
  45. Рациональная, фармакотерапия заболеваний органов дыхания / под ред. А. Г. Чучалина. М.: Литтетра, 2004. — 874 с.
  46. , О. Ю. Статистический .анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1КА / О. Ю. Реброва. — М1.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.
  47. , М. М. Предшественники, эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения / М. М. Руда, Е. В. Парфенова, Ю. А. Карпов // Кардиология. —2008.-№ 1.-С. 66−73.
  48. , Е. И. Диабетическое сердце / Е. И. Соколов. М.: Медицина, 2002. — 267 с.
  49. , Е. И. Клиническое значение выявления инсулинорезистентности у женщин с метаболическим синдромом / Е. И. Соколов, В. Б. Симоненко, А. А. Зыкова и др. // Кардиология. 2006. — № 4. — С. 24−29.
  50. , А. В. Влияние ожирения на скорость распространения" пульсовой волны у женщин в постменопаузе / А. В. Стародубова, О. А. Кисляк, Г. И. Сторожаков и др. // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 5. — С. 34−38.
  51. , Р. У. Гормоны и атеросклероз : пер. с англ. / Р. У. Стаут. — М.: Медицина. 1985. — 240 с.
  52. Табачная эпидемия в России: причины, последствия, пути преодоления: доклад. — М.: Комиссия Общественной палаты Российской Федерации, 2009.
  53. , М. М. Гемореология, гемостаз и фактор курения у больных с ишемическими инсультами / М. М. Танашян, В. Г. Ионова, М. А. Карабасова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — Т. 3. -№ 11.-С. 42−45.
  54. , О. Н. Использование статинов при лечении пациентов с артериальной гипертензией / О. Н. Ткачева, Н. В. Шарашкина,
  55. А. В. Барабашкина и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2009.-№ 7.-С. 47−52.
  56. , В. А. Общая патологическая физиология / В. А. Фролов, Д. П. Билибин, Дроздова Г. А. и др. М.: Высшее образование и наука, 2009. — 568 с.
  57. , И. Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — № 11. — С. 96−101.
  58. , И. Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. — М.: -Медиа Медика, 2004. 168 с.
  59. , С. А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. 3−7.
  60. , М. Ш. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных инсулин-независимым сахарным диабетом с поражением почек / М. Ш. Шахмалова, М. В. Шестакова, JI. А. Чугунова и др. // Терапевтический архив. 1996 — № 6. — С. 43−45.
  61. , М. В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М. В. Шестакова, О. Ю. Брескина // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — № 10. — С. 523−527.
  62. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М-.: 1993.-347 с.
  63. , Р. Физиология человека / Р. Шмидт, Г. Тевс. М.: Медицина, 1986.-Т. 3.-288 с.
  64. Эндокринология. Клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, Г. А Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 304 с.
  65. Accili, D. Insulin resistance due mutation of the insulin receptor gene: an owerview / D. Accili, A. Cama, F. Barbetti et al. // J. Endocrinol. Invest. -1992. -№ 15. P. 857−864.
  66. Amerena, J. V. The effect of smoking on left ventricular structure and function in hypertensive patients / J. V. Amerena, L. Krause, M. Zabalgoita et al. // Am. J. Hypertens. 1997. — № 10. — P. 65−68.
  67. Andrews, T. C. Achieving and maintaining National Cholesterol Education* Program low-density lipoprotein cholesterol goals with five statins / T. C. Andrews, C. V. Ballantyne, J. A. Hsia et al. // Am. J. Med. Vol. 111. — № 3.-P. 185−191.
  68. Andronico, G. Insulin-like growth factor, 1 and pressure load in hypertensive patients / G. Andronico, M. T. Mangano, L. Ferrara et al. // Am. J. Hypert. -1996.-№ 9.-P. 607−609.
  69. Ansell, B. J. The metabolic syndrome: an interplay of multiple subtle cardiovascular risk factors / B. J. Ansell // J. Clin. Outcomes Manage. 2002. -№ 9.-P. 41−50.
  70. Attvall, S. Smoking induces insulin resistance: a potential link with the insulin resistance syndrome / S. Attvall, J. Fowelin, I. Lager et al. // J. Intern. Med. — 1993. -№ 223. P. 327−332.
  71. Avogaro, P. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obrsity / P. Avogaro, G. Crepaldi, G. Enzi et al. // Acta Diabetol. Lat. 1967. — № 4. -P. 572−590.
  72. Baillie, G. M. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? / G. M. Baillie, J. T. Sherer, C. W. Weart // Ann. Pharmacother. -1998. Vol. 32. — № 2. — P. 233−247.
  73. Bakris, G. L. Metabolic effects of Carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension / G. L. Bakris, V. Fonseca, R. E. Katholi et al. // JAMA. 2004. — № 292. — P. 2227−2236.
  74. Beckman, J. A. Atorvastatim restores endothelial function, in normocholesterolemic smokers independent- of changes: in low-density lipoprotein / J. A. Beckman^ J. K. Liao, S. Hurley et al. // Circulation Research. 2004. — № 95. -P: 213−217.
  75. Best, J. Atorvastatin and simvastatin reduce elevated cholesterol in non-insulin dependent diabetes / J: Best, G. Nicholson, D. N. Neali et al. // Diabetes Nutr. Metab. 1996. № 9. — P. 74−80.
  76. , P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease andidiabetes / P. Bjorntop // Aterosclferosis. 1990- -№ 10. — P. 493−496.
  77. Borghi, C. Trends in blood pressure control and antihypertensive treatment in clinical practice: the Brisighella Heart Study / C. Borghi, A. Dormini, S. D' Addato et al-. //J. Hypertens. -2004. № 22. — P- 1707 1716?
  78. Borona, E. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. The Brunneck Study / E. Borona, S. Kiechl, J. Willeit et al. // Diabetes. 1998- -№ 47.-P. 1643−1648.
  79. Bots, M. L. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study / M. L. Bots, A. W. Hoes, P. J. Koudstaal et al. // Circulation. 1997. — № 96 — P. 1432−1437.
  80. Bunag, R. D. Sympathetic activation by chronic insulin treatment conscious rats / R. D. Bunag, D. Knizan-Aghas, H. Inon // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1991.-№ 259.-P. 131−138.
  81. Burke, G. L. for the ARIC Study Group: Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular diseases in middle-aged- adults. The
  82. Atherosclerosis Risk im Communities (ARIC) study / G. L. Burke, G. W. Evans, W. A. Riley et al.}// Stroke. 1995. — № 26 — P. 386−391.
  83. Camus, J. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique / J. Camus // Rev. Rhumat. 1966. — № 33. — P. 10−14.
  84. CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial-// Lancet. 2001'. — № 357. p. 1385−1390.
  85. Casale, P. N. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men / P.' N. Casale, R. B. Devereux, M. Milner et al. // Ann. Intern. Med. 1986. — № 105. -P. 173—178.
  86. Celermajer, D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, K. E. Sorensen, V. M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — № 340. — P. 1111−1115.
  87. Chiu, K. C. The insertion allele at the angiotensin I-converting enzyme gene locus is associated with insulin resistance / K. C. Chiu, J. E. McCarthy // Metabolism. 1997. — № 46. — P. 395−399.
  88. Cole, S. A. Association of a Pvull RFLP at the lipoprotein lipase locus with fasting insulin levels in Hispanic men / S. A. Cole, C. E. Aston, R. E. Hamma et al. // Genet. Epidemiol. 1993. -№ 10. — P. 177−188.
  89. Colhoun, H. CARDS study halted due to benefit of atorvastatin in patients with type 2 diabetes / H. Colhoun // Lancet. 2004. — № 364. — P. 685−696.
  90. W. Y., Palomsky G. E., Haddow J. E. // Br. Med. J. 1989. — № 298. -P. 784−793.
  91. Cruikshank, K. Aortic pulse wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and intolerance: an integrated index of vascular function? / K. Cruikshank, L. Riste, S. G. Anderson et al. // Circulation. 2002. -№ 106.-P. 2085−2090.
  92. Dargie, H. J. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial / H. J. Dargie. Lancet. -2001. -№ 357. — P. 1385−1390.
  93. DeFronso, R. A. The effect of insulin on renal handling of sodium, potassium, calcium and phosphate in men / R. A. DeFronso, C. Cooke, R. Andres et al. // J Clin Invest. 1975. — № 55. — P. 845−855.
  94. DeFronzo, R. A. Effects of insulin on peripheral and splanchnic glucose metabolism in non-insulin-dependent (type II) diabetes mellitus / R. A. DeFronzo, R. Gunnarson, O. Bjorkman et al. // J. Clin. Invest. 1985. -№ 76.-P. 149−155.
  95. Devereux, R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R. B. Devereux, N. Reicheck // Circulation. 1977. — № 55. — P. 613−618.
  96. DiBona, G. F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension / G. F. DiBona // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. — № 11. — P. 197−200.
  97. Dijk, J. M. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study / J. M. Dijk, G. van der Graat, M. L. Bots et al. // Eur. Heart. J. 2006. -№ 24.-P. 1971−1978.i il I, 1
  98. Doonan, R. J. The effect of smoking on arterial stiffness / R. J'. Doonan, A. Hausvater, C. Scallan.etal. // Hypertens. Res. 2010. — Vol-. 33 — № 5: -P. 398−410.
  99. Eliasson, B. The insulin resistance syndrome in" smokers is related to smokinghabits / B. Eliasson, S. Attvall, M. R. Taskinen et al. // Arterioscler. Thromb. — 1994. № 14. — P. 1946−1950:
  100. Enzi G. Obesita, Liviana editrice, «la distribuzione del tessuto adiposo come predittore dirischio di malattie cardiovascolari: 1'obesita viscerale», 1994. -P: 80
  101. Facchin, F. S.- Insulin resistance and cigarette smoking / F. S. Facchini, C. B. Hollenbeck, J. Jeppesen et al. // Lancet. 1992. — № 339. — P. 1128- 1130.
  102. Filipovsky, J. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of ! population-based study / J: Filipovsky, M. Ticha, R. Cufcova // Blood press. -2005.-Vol. 14.-№ 1.-P. 45−52.
  103. Fontbonne, A. The effect of metformin on the metabolic abnormalities associated with upper-body fat distribution. BIGPRO Study Group / A. Fontbonne, M. A. Charles, I. Juhan-Vague et al. // Diabetes Care. 1996. -№ 19.-P. 920−926.
  104. Foster, D. W. Insulin resistance a secret killer? / D. W. Foster // N. Engl. J. Med. — 1989. — № 320. — P. 733−734.
  105. Furchgott, R. F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. 1980. — № 288. — P. 373−376.
  106. Grekin, R. J. Mechanisms of the pressor effects of the hepatic-portal venous fatty acids infusion / R. J. Grekin, C. J. Dumont, A. P. Vollmer et al. // Am. J. Physiol. 1997. — № 273. — P. 24−33.
  107. Gress, T. W. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in Gommunities Study / T. W. Gress, F. J. Nieto, E. Shahar et al. // N. Engl. J: Med. 2000. — Vol. 342. — № 13. -P: 969−970.
  108. Gorreria, M. L. G. A new concept of the selective leptin resistance: evidence from agouti «yellow obese mice / M. L. G. Gorreria, A. L. Mark, D. A. Morgan et al. // J. Hypertens. 2001. — № 19. — P. 95.
  109. Gorreria, M. L. G. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in- arterial pressure / M. L. G. Gorreria, D. A. Morgan, W. I. Sivitz et al. // Hypertension. 2001. — № 37. — P. 936−942.
  110. Haffner, S. M. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. M. Haffner, M. P. Stern, H. P. Hazuda et al. // New Engl. J. Med. 1986. -№ 315- P. 220−224.
  111. Haffner, S. M. Prospective analysis of the insulin resistance syndrome (syndrome X) / S. M. Haffner, R. A. Valdez, H. P. Hazuda et al. // Diabetes. -1992. -№ 41. -P. 715−722. • '
  112. Hanefeld, M. Das metabolische Syndrom / M. Hanefeld, W. Leonardt // Dtsch Gerundheitwesen. 1981. — № 36. — P. 545−551.
  113. Hanefeld, M. Therapeutic potentials of acarbose as first-line drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone / M. Hanefeld, S. Fisher, J. Schuize et al. // Diabetes Care. 1991. — № 14. — P. 732−737.
  114. Hanefeld, M. The postprandial state and the risk of atherosclerosis / M. Hanefeld, T. Temelkova-Kurktschiev // Diabet Med. 1997. — № 14. -P. 6−11.
  115. Hansen, T. W. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population / T. W. Hansen, J. A. Staessen, C. Torp-Pedersen et al. // Circulation. 2006. — № 113. — P. 664−670.
  116. Harrison, D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D. G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. — № 19. — P. 23−27.
  117. Hone, J. Homozygosity for a new mutation (lie-Met) in the insulin receptor gene-in five sibs with familial insulin resistance / J. Hone, D. Fccili, L. I. Al-Gazaliet al. // J. Med. Genet. 1994. -№ 3k — P. 715−716.
  118. Huang, W.-C. Renal denervation, prevents and reverses hyperinsulinemia-induced hypertension in rats / W.-G. Huang- T.-G. Fang, J.-T. Gheng // Hypertension. 1998. — № 32. — P.* 249−254.
  119. Imai, Y. Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions / Y. Imai, K. Abe, M. Munakata et al. // J Hypertens. 1990. -Vol. 7.-№ 8.-P. 125−132.
  120. IMS Health, IMS National Sales Perspectives, May.2004.
  121. Insulin, secretion and' insulin-sensitivity in relation to glucose tolerance: lessons from the Botnia study // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — № 6. — P. 975−980.
  122. Insull, W. Comparison of efficacy and safety of atorvastatin (lOmg) with simvastatin (10 mg) at six weeks. ASSET Investigators / W. Insull, S. Kafonek, D. Goldner // Am. J. Card'. 2001. — Vol. 87. — № 5. — P. 554−559.
  123. Johnstone, M. T. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulindependent diabetes mellitus / M. T. Johnstone, S. L. Creager, K. M. Scales et al. // Circulation. 1993. — № 88: — P. 2510−2616.
  124. Kalinowski, L. Increased nitric oxide bioavailability in endothelial cells contributes to the pleiotropic effect of cerivastatin / L. Kalinowski, E. W. Dobrucki, V. Brovkovych et al. // Circulation. 2002. — № 105. -P. 933−938.
  125. Kalinowski, L. Cerivastatin potentiates nitric oxide release and' eNOS expression through inhibition of isoprenoids synthesis / L. Kalinowski, L. W. Dobrucki, T. Malinski // J. Physiol. Pharmacol. 20 021 — № 53. — P. 585−595.
  126. Kannel, W. B. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovasculardisease: the Framingam Study / W. B. Kannel, D. L. McGee // Diabetes Care. — 1979.-№ 2.-P. 120−126.
  127. Kannel, W. B. Lipids, diabetes, and coronary heart disease: insights from the Framingham Study / W. B. Kannel // Am. Heart. J. 1985. — Vol. 110. — № 5. -P.1100−1107.
  128. Kaplan, N. Ml The deadly quartet: Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N. M. Kaplan // Arch. Intern. Med. — 1989.-№ 149.-P. 1514−1520.
  129. Kassab, S. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity / S. Kassab, T. Kato, C. Wilkins et al. // Hypertension. 1995. -№ 25. — P. 893−897.
  130. Kawamoto, R. Metabolic syndrome, diabetes and subclinical atherosclerosis as assessed by carotid intima-media thickness / R. Kawamoto, H. Tomita, N. Ohtsuka et al. // J. Atheroscler. Thromb. 2007. — Vol. 14 — № 2. — P. 78−85.
  131. Keulen, L. Antihypertensive treatment and cardiovascular risk management inpatients with the metabolic syndrome focus on* SNS and insulin resistance / L. Keulen, L. Lang, E. J. Henriksen // Jl Clin. Basic. Cardiol. — 2001. — № 4. -P. 193−195.
  132. Kontopoulos, A. G. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients / A. G. Kontopoulos, V. G. Athyros, A. N. Pehlivanidis et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2003. — № 19. — P. 22−27.
  133. Kool, M. J. Short- and long-term effects of smoking on artery wall properties in habitual smokers / M. J. Kool, A. P. Hoeks, H. A. Struijeker Boudier // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -№ 22. -P. 1881−1886.
  134. Krum, H. Are beta-blockers needed in patients receiving spironolactone for severe chronic heart failure? An analysis of the COPERNICUS' study / H. Krum, P. Mohacsi, H. A. Katus et al. // American Heart Journal. 2006. -Vol. 151. -№ 1. -P. 55−61.
  135. Kuller, L. For the MRFIT Research Group. Relationship of C-reactive protein: and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study / L. Kuller, R. Tracy, J. Shaten et al. // Am. J. Epidemiol. 1996. -№ 144. — P. 537−547.
  136. Kylin, E. Studien uber das Hypertonie, Hyperglykamie, Hyperurikamiesyndrom / Kylin E. // Zentralbl. Intern. Med. 1923. — № 7. — P. 105−112.
  137. Landsberg, L. The influence of diet on the sympathetic nervous system. In Neuroendocrine perspectives / L. Landsberg, J. B. Young — eds. E. E. Muller, R. M. McLeod, L. A. Frohman. Amsterdam // Elservier Science., 1985. -№ 4.-P. 191−218.
  138. Laufs, U. Rosuvastatin, a new-CoA reductase inhibitor, upregulates endothelial nitric oxide synthase and protects from ischaemic stroke in mice / U. Laufs, K. Gertz, U. Dirnagl et al. // Brain Res. 2002. — № 942. — P. 23−30.
  139. Leahy, J.L. Natural history of beta-cell dysfunction in NIDDM / // Diabetes Care. 1990. — № 9. — P. 992−1010.
  140. Levinson, J. Cigarette smoking and hypertension. Factors independently associated with blood5 hyperviscosity and arterial rigidity / J. Levinson, A. C. Simon, F. A. Cambien // Arteriosclerosis. 1987. — № 7. — P. 572−577.
  141. Mahmud A., Feely J. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification7/ Hypertension. 2003. — № 41. — P. 183 — 187.
  142. Majevski, J. Tobacco. The Growing Epidemic / J. Majevski, K. Moskurad — eds L. Rushan et al. Berlin, 2000. — P. 115−117.
  143. Mark, A. L. Obesity-induced hypertension. New concepts from the emerging biology of obesity / A. L. Mark, M. L. G. Correia, D. A. Morgan // Hypertens. — 1999.-№ 33.-P. 537−541.
  144. Mattel, P. Endothelial function in hypertension / P. Mattel, A. Virdis, L. Ghiadoni et all. // J. Nephrol. 1997 — Vol. 10 — № 4. — P. 192−197.
  145. Matthews, D. R. Homeostasis model assessment: insulin resistance’and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man / D. R. Matthews, J. P. Hosker, A. S. Rudenski et al. // Diabetology. 1985. -№ 28.-P. 412−419.
  146. McVeigh, G. E. Vascular abnormalities associated with long-term cigarette smoking identified by arterial waveform analysis / G. E. McVeigh, D. J. Morgan, S. M. Finkelstein // Am J Med. 1997. — № 102. — P. 227−231.
  147. Mehnert, H. Hypertonic and Diabetes mellitus / H. Mehnert, H. Kuhlmann // Dtsch. Med. J. 1968. -№ 19. -P. 567−571.
  148. Miller, J. A. Impact of hyperglycemia on rennin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus / J. A. Miller // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. -№ 10.-P. 1778−1785.
  149. Misra, A. Insulin resistance syndrome (metabolic syndrome) and Asian Indians / A. Misra, N. K. Vikram // Cur. Sci. 2002. — № 83. — P. 1483−1496.
  150. Noda, H. JACC Study Group. Smoking status, sports participation and mortality from coronary heart disease / H. Noda, H. Iso, H. Toyoshima et al:.'// Heart. — 2008. — Vol. 94. — № 4- P: 471−475.
  151. O’Rourke, M. E. Mechanismal principles in arterial- disease / M. E. O’Rourke // Hypertension. 1995. — № 26. — P. 2−9.
  152. Packer, M. for the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study Group. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure / M. Packer, A. J. S. Coats, M. B. Fowler et al.-// N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 344.-P. 1651−1658.
  153. PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) Research Group. Relationship of atherosclerosis in young men to serum* lipoprotein cholesterol concentrations and smoking. A preliminary report from the
  154. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth. (PDAY) Research
  155. Group // JAMA. 1990. — №. 264. — P. 3018−3024.
  156. Pfeifle, B. Insulin’as a cellular growth regulator of rat arterial smooth muscle cells in vitio / B. Pfeifle, H. H. Ditschuneit, H. Ditschuneit // Horm. Metab. Res.-1980-№ 12.-P. 381−385.
  157. Pickering, T. G. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure / T. G. Pickering, G. D. James // Amer. J. Hypertens. 1993. -Vol. 6. — № 6. — P. 1665−1695.
  158. Prichard, B. N. Comparison of Labetalol with other antihypertensive drugs / B. N. Prichard, D. A. Richards // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1982. — Vol. 13. -№ 1. -P. 41−47.
  159. Pulmer, R. M. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R. M. Pulmer, A. G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — № 327. — P. 524−526.
  160. Reaven, G. M. Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabet. 1988. — № 37 — P. 1595−1607.
  161. Reaven, G. M. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system / G. M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334. — № 6. -P. 374−381.
  162. Reaven, G. M. Diet and syndrome X / G. M. Reaven // Cur. Atheroscler. Rep. -2000. Vol. 2. — № 6. — P. 503−507.
  163. Reaven, G. Mi Insulin* resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential' hypertension, and’cardiovascular disease / G. M*. Reaven // J: Clin: Endocrinol. Metab. 2003. — 88. — P. 2399−2403.
  164. Reaven, G. M. The insulin resistance syndrome / G. Mi Reaven // Curr. Atheroscler. 2003. — № 5. — P. 364−371.
  165. Ronnemaa, T. Smoking is independently associated with high plasma insulin levels in nondiabetic men / T. Ronnemaa, E. M. Ronnemaa, P. Puukka et al. // Diab Care. 1996. — P. 1229−1232.
  166. Safar, M. F. The arterial system- in human hypertension, In Texbook of Hypertension- / M. F. Safar, G. M. London — ed. J. D. Swales // Blackwell Scientific. London, 1994. — P. 85−102.
  167. Saijonmas, O. Atorvastatin inhibits VEGF-induced ACE upregulation / O. Saijonmas, P. Stewen, T. Nyman et al. // J. Hypertens. 2003. — № 21. -P. 54—57.
  168. Shek, E. W. Chronic leptin infusion increases arterial pressure / E. W. Shek, M. W. Brands, J. E. Hall 11 Hypertension. 1998. — № 31. — P. 409−414.
  169. Shoji, T. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortalityin endstage renal disease / T. Shoji, M. Emoto, K. Shinohara et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — № 12. — P. 2117−2124.
  170. Shokawa, T. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study / T. Shokawa, Mi Imazu, H. Yamamoto* M. Toyofuku et al. // Circ J. 2005. — № 69. — P: 259−264.
  171. Shuetze, G. E. Treatment of essential hypertension with Carvedilol: Results of the open-lable prospective trial» in* more then 10 000 patients / G. E. Shuetze, G. V. Sabin, I. Janitzki et al. // Perfusion. 2003. — № 16. — P. 424−429.
  172. Smith, T. Crowth hormone-induced insulin resistance: role of the insulin receptor, IRS1, GLUT1, GLUT4 / T. Smith // Am. J. Physiol. 1997. — № 272. -P. 1071−1079.i.
  173. Sowers, J. R. Antihypertensive therapy and the risk of type 2 diabetes mellitus / J. R. Sowers, G. L. Barkis // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — № 13. -P. 969−970.
  174. Sponer, G. The adrenergic pharmacology of carvedilol / G. Sponer, G. Z. Feuerstein // Heart Failure Rev. 1999. — № 4. — P. 21−27.
  175. Stalmer, J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risk: US population data / J. Stalmer, R. Stalmer, J. D. Neaton // Arch, intern. Med. — 1993. -№ 153. P. 598−615.
  176. Stamler, J. Epidimiology, established major risk factors and the primary prevention of coronary heart disease / J. Stamler — eds W. Parmley, K. Chatterjee // Cardiology. Lippincott, Philadelphia. P. 1−41.
  177. Stefanidis, C. Unfavorable effects of passive smoking on aortic function in men / C. Stefanidis, C. Vlachopoulos, E. Tsiamis // Ann. Intern. Med. 1998. -№ 128.-P. 426−434.
  178. Stroes, E. S. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and1 on lipid-lowering medication / E. S. Stroes, H. A. Koomans, T. W. de Bmin et al. //Lancet. 1995. -№'346. — Pi 467−471.
  179. Stumvoll, M: Suppression of systemic, intramuscular, and subcutaneous adipose tissue lipolysis by insulin in humans / M. Stumvoll, S. Jacob, H. G. Wahl et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000: — Vol. 85. — № 10. -P. 3740−3745.
  180. Stumvoll, M. Metabolic effects of metformin in non-insulin—dependent diabetes mellitus / M. Stumvoll, N. Nurjhan, G. Perriello et al. // N., Engl. J. Med. 1995. — № 333. — P. 550−554.
  181. Sutton-Tyrrel, K. Aortic stiffness is associated with visceral adiposity in older adults / K. Sutton-Tyrrel, A. Newman, E. M. Siminsick // Hypertension. -2001.-№ 38.-P. 429.
  182. Tamminen, M. Insulin induced decreases in aortic wave reflection and central systolic pressure are impaired in type 2 diabetes / M. Tamminen, J. Westerbacka, S. Vehkavaara et al. // Diabetes Care. 2002. — № 25. -P. 2314−2319.
  183. Taddei, S. The pivotal role of endotelium in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni et al. // Medicographia. Issue 59. 1999. — Vol. 21. -№ 1. — P. 22−29.
  184. Taddei, S. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1998. -Vol. 7. — № 2. — P. 203−209.
  185. Taylor, E. N. Antihypertensive medications and risk of incident type 2 diabetes / E. N-. Taylor, F. B. Hu, G. C. Curhan // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. -№•5.-P. 1065−1070.
  186. The 6th Report of the Joint National* Committee on Prevention, Detection- Evaluation and Treatment of High Blood. Pressure // NIH Publication. № 98. — 4080.
  187. The 7th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure // NIH Publication. —№ 03 — 5233.
  188. Troisi, R. J. Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R. J. Troisi, S. T. Weiss, D. R. Rarker et al. // Hypertension. — 1991. — № 17. P. 669−677.
  189. UK Prospective STUDY (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // BMJ. 1998. — № 353. — P. 703−713
  190. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2002.-№ 25.-P. 74−77.
  191. Vane, J. R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J. R. Vane, E. E. Anggard, R. M. Botting // New Engl. J. Med. 1990. — № 323. — P. 27−36.
  192. Verdecchia, P. Calcium antagonists and cardiovascular risk in patients with hypertension and Type 2 diabetes mellitus: evidence from the PIUMA Study. Progetto Ipertensione Umbria Monitoraggio Ambulatoriale / P. Verdecchia,¦¦-' 134. -: ./' •,. .
  193. Waeber, B. Treatment strategy to control blood pressure optimal in hypertensive patients / B. Waeber//Blood Pressure. 2001 .-№ 10.-P. 62−73-
  194. Weitzman, M. Tobacco smoke exposure is associated with the metabolic syndrome in adolescents / Ml Weitzman, S. Cook, P. Auinger et al. // Circulation. 2005. — № 112. — P. 862−869.
  195. Westerbacka, J. Diminished wave reflection in aorta. A novel physiological action* of insulin on larger blood vessels / J- Westerbacka, I: Wilkinson,. J- Cbcroft et: ali. i// Hypertension. 1999: — № 33- - P. ML8−1122.
  196. Wilhelmsen, L. Beta-blockers versus- diuretics in hypertensive men: main results from the HAPPY trial / L. Wilhelmsen // J. Hypertens. 1987. — № 5. -P. 561.
  197. Williams, S. B. Impaired nitric oxide-mediated vasodilatation in patients with non-insulin-dependend diabetes mellitus / S. B. Williams, J. A. Cusco,
  198. M. A. Roddy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — № 3. -P. 567−574.
  199. Wingard, D. L. Is insulin really a heart disease risk factor? / D. L. Wingard, E. L. Barrett-Connor, A. Ferrara // Diab. Care. 1995. -№ 18. — P. 1299−1304.
  200. Wollersheim, H. Selective increase in popliteal artery wall stiffness in long-term smokers / H. Wollersheim, G. Firestone, A. Fronek // J. Hypertens. Suppl. — 1993.-№ 11.-P. 84−85.
  201. Woo, K. S. Hyperhomocysteinemia is risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans / K. S. Woo, P. Chook, Y. S. Lolin // Circulation. — 1997. Vol. 96. — № 8. — P. 2542−2544.
  202. Wu, M. S. Effect of metformin on carbohydrate and lipoprotein metabolism inf
  203. NIDDM patients / M. S. Wu, P. Johnston, W. H. Sheu et al. // Diabet. Care. -1990. № 13. — P. 1−8. Yamakado, M. Clinical study of the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-related hypertension / M.
  204. Yamakado, T. Ischizaka, E. Takahashi // Am. J. Hyperten. 2001. — № 14.1. V, 1. P. 222.
  205. Zang, S. L. Hyperglicemia induced insulin resistance on angiotensingen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells / S. L. Zang, X. Chen, TV J. Hsieh et al. // J. Endocrinol. 2002. — № 172. — P. 333−344.
  206. Zeiher, A. M. Long-term cigarette smoking impairs endothelium independent coronary arterial vasodilator function / A. M. Zeiher, V. Schachinger, Minnenf. // Circulation. 1995. — № 92 — P. 1094−1100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!