Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфологические изменения в кишечнике при острой кровопотере

Диссертация: Морфологические изменения в кишечнике при острой кровопотере
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В кишечнике умерших от острой кровопотери выявляются сходные с экспериментальными по качественному составу и времени развития морфологические изменения: в сроки от 3,5 до 9 часов в межмышечном и подслизистом нервных сплетениях кишечника появляются оптические пустоты, набухание и вакуолизация цитоплазмы ганглиозных клеток, их сморщивание, клетки-тени с явлениями нейронофагиив сроки от 5 до 9… Читать ещё >

Морфологические изменения в кишечнике при острой кровопотере (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ В КИШЕЧНИКЕ (обзор литературы)
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 1. МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 1. 1. Экспериментальный материал
      • 1. 2. Аутопсийный и операционный материал
    • 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 1. Экспериментальный метод
      • 2. 2. Макроскопическое исследование
      • 2. 3. Микроскопическое исследование
      • 2. 4. Статистические методы обработки результатов исследования
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ
      • 1. 1. Результаты макроскопического исследования
      • 1. 2. Результаты микроскопического исследования
    • 2. АУТОПСИЙНЫЙ И ОПЕРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ
      • 2. 1. Результаты изучения медицинской документации
      • 2. 2. Результаты микроскопического исследования
  • Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Острая кровопотеря, осложняющая течение травм, заболеваний и оперативных вмешательств, остается одной из актуальных проблем для учреждений здравоохранения РФ и медицинской службы Вооруженных Сил РФ. Анализ непосредственных причин смерти (НПС) показывает, что кровопотеря занимает одно из ведущих мест в структуре летальных исходов.

В периоды войн и локальных конфликтов резко возрастает частота травм с острой кровопотерей, что сопровождается высокими показателями летальности среди раненых как на поле боя, так и на этапах медицинской эвакуации (табл. 1). По данным Н. Д. Клочкова с соавторами (1993), основной причиной смерти на поле боя в годы Великой Отечественной войны 1941;1945 гг. явились огнестрельные ранения, составляющие 99,2%, при этом группа смертельных исходов от кровопотери с шоком составила 37,2% от числа всех погибших. Как указывает Ю. В. Гулькевич (1955), кровопотеря и шок в качестве НПС в лечебных учреждениях войскового района составляли от 58,9% (второй год войны) до 42,3% (четвертый год войны) от общего числа умерших.

Таблица 1. Структура непосредственных причин смерти раненых на поле боя и различных этапах медицинской эвакуации (в %) (Бялик В. Л., 1955; ШипиловВ. М., 1991; Величко М. А., 1992; Клочков Н. Д. с соавт., 1993; Чирский В. С., 2004).

Годы войн Место смерти Кровопотеря Кровопотеря и шок, Шок Смертельная травма.

ВОВ (19 411 945 гг.) Поле боя 34,6±1,2 4,6±0,5 4,0±0,5 27,7±1,5.

Афганистан (1985;1988 гг.) Поле боя 14,3±1,3 7,3±1,0 2,8±0,6 12,5±1,5.

Этапы медицинской эвакуации 18,0(3,0−38,0) — 12,0 (8,0−16,5).

Чечня (19 941 996 гг.) Поле боя 26,7±1,4 0,5±0,2 2,2±0,5 15,7±1,4.

Летальность от сочетанной травмы до настоящего времени остается высокой, а в 10−40% случаев НПС является травматический шок в сочетании с кровопотерей (Сапожникова М. А. с соавт., 1983).

При смерти от кровопотери летальный исход на этапах медицинской эвакуации в течение первых 24 часов наступал в 71,0% случаев, в следующие 2−5 сут. — в 25,0%. Таким образом, в первые 5 суток с момента получения боевой травмы от кровопотери погибали 96,0% раненых. Если формально (учитывая только время с момента травмы без учета ее локализации, тяжести и других характеристик) спроецировать время момента наступления летального исхода на периоды течения травматической болезни (Клочков Н. Д. с соавт., 2000), то можно увидеть, что смерть в 71% случаев наступала в периоды первичных реакций на травму и ранних осложнений и период травматического шока, в 25% - в период последствий первичных реакций и (или) шока.

На госпитальном этапе по данным И. А. Ерюхина (1994), кровопотеря и шок явились НПС в первые двое суток — в 42,2% случаев, в следующие 38 сутки — в 4,8%.

Высокой остается летальность и при проведении оперативных вмешательств, осложняющихся интраи послеоперационным кровотечением. В этих случаях, согласно данным И. В. Тимофеева (1999), острая кровопотеря послужила НПС в 4,1−16,3% случаев, причем в ходе операций смерть от кровопотери наступила в 31,8% случаев, в 1-е сутки после оперативных вмешательств — в 24% (в среднем — в 26,3%).

Многие заболевания и патологические состояния могут осложняться кровотечением и острой кровопотерей: острые и хронические язвы.

V. желудка и двенадцатиперстной кишки (ДНК) — эрозивный гастритцирроз печени различной этиологии, в своем финальном состоянии приводящий к смерти от кровотечения из варикозно расширенных вен пищеводасиндром Меллори-Вейссаррозия сосудов при злокачественных новообразованиях, прежде всего органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (по данным А. А. Крылова с соавторами (1997) летальность при раке желудка, осложненномкровотечением, достигает 25−30-%) и легких-, акушерско-гинекологическая патология" (аборты, осложненные родывнематочная беременность) и др.

По мнению А. С. Слепых и М. А. Репиной (1976) представляется более целесообразным обозначать состояния, связанные с острой кровопотерей, термином «геморрагический шок» (ГШ). ГШ — патологическое состояние, возникающее вследствие быстрой и массивной кровопотеривызывающей резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) свыше 30%, сердечного выброса и тканевой перфузии, — характеризующееся декомпенсациейзащитных реакций и нарастанием патологических нарушений в организме (ГорбашкогА. И!, 1982)^.

Кровопотеря, как НПС, в 26,0% случаев стала^ следствиемповреждения конечностей- (кроме тогов 17,0% травмаконечностей сопровождалась развитиемшока), в> 28% - травмы грудиживота и конечностей (Клочков Н. Д. с соавт., 1993). М: Ф. Глазунов (1955) отмечал, что кровопотеряпри ранениях конечностей является ППС в 70,1% случаев;

По литературным данным, кровопотеря не оставляет «безвнимания» ни один организменения, возникающие в органах и тканях, организмасходны между собойи являются? последствиями^ острой" гипоксии смешанного генеза (Колчинская А. 3., 1981; Новиков©— С. с соавт., 2000) — накопления метаболитов в тканях с дальнейшей реперфузией и поступлением их в системныйкровоток. Считается, что в развитии состояний, приводящих к смерти при острой5 кровопотере и ГШ, немаловажную роль играет поражение кишечникапри этом морфологических работ, позволяющих проследить динамику и характер происходящих в кишечнике процессовимеется немного. Это связано со сложностью достоверной интерпретации морфологической картины в кишечнике при острой кровопотере, которая заключается? в большом количестве факторов, влияющих на изменения гистологической структуры. Обобщенно эти факторы сформулированы нами следующим образом:

1. Отсутствие точных данных о длительности, интенсивности и характере кровотечения, объеме кровопотери и продолжительности жизни пострадавших после кровопотери (Гулькевич Ю. В., 1948, 1953).

2. Сочетание кровопотери с травмой различной степени тяжести, которая сама по себе может приводить к развитию изменений в органах ЖКТ.

3. Проведение комплекса лечебных мероприятий пострадавшим с кровопотерей и ГШ (инфузионно-трансфузионная терапия, лекарственные препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему и др.) приводит к изменению морфологической картины последствий острой кровопотерилекарственному патоморфозу (Ковалев О. А., Шереметевская С. К., 1977; Пермяков Н. А., 1983; Тимофеев-И. В., 1999).

4. Различный возраст, пол, масса тела пострадавших, функциональное состояние организма в момент кровотечения, наличие сопутствующей патологии.

5. Быстрое развитие аутолитических процессов в кишечнике.

При клинико-анатомическом анализе результатов вскрытий погибших (умерших) от острой кровопотери патологоанатом не всегда располагает достоверной клинической информацией о сроках оказания медицинской помощи, прижизненных гемодинамических, гематологических и других показателях. Это отражается на результатах танатологического анализа, затрудняя оценку и интерпретацию морфологических изменений.

В связи с этим потребовалось проведение эксперимента на лабораторных животных для получения модели «чистой» кровопотери с минимальным количеством входных контролируемых факторов. Несмотря на то, что сведения о морфологических изменениях в кишечнике при острой кровопотере у лабораторных животных не могут быть полностью экстраполированы на таковые у человека, но в связи со сходностью типовых патологических процессов полученные экспериментальные данные позволят судить о прижизненном характере изменений в кишечнике, вызванных кровопотерей, при изучении секционного материала.

В научной литературе имеются немногочисленные сведения обзорного характера о морфологических изменениях в кишечнике, развивающихся при острой кровопотере, причем большая их часть основана на экспериментальных данных.

В некоторых работах прослежена связь между поражением кишечника при ГШ и развитием таких осложнений, как острый респираторный дистресс синдром — РДСВ (Pugin J., Chevrolet J. С., 1991; Taylor D. E., 1998; Koike K., Yamamoto Y., 1999; Gonzalez R. J. et al., 2002; Lu Q. et al., 2004), синдром системного воспалительного ответа — ССВО (Moore F. А., 1999) и синдром полиорганной недостаточности — СПОН (Costantino A. M. et al., 1989; Bounous G., 1990; Koike К., Yamamoto Y., 1999; Moore F. A., 1999).

Таким образом, актуальность работы по изучению морфологических изменений в кишечнике при острой кровопотере связана с несколькими аспектами:

1. Кровопотеря является частым осложнением травм, реже — заболеваний и оперативных вмешательств.

2. При ранениях кровопотеря занимает одно из ведущих мест в структуре летальных исходов, особенно в первые 2 суток после них.

3. Механизмы смерти от кровопотери раскрыты не полностью, нет оценки вклада недостаточности каждого из органов в развитие летального исхода при заболеваниях (травмах) и патологических процессах, осложнением которых послужила острая кровопотеря.

4. С поражением кишечника вследствие острой кровопотери патогенетически связан ряд местных и общих осложнений, усугубляющих течение травматической (раневой) болезни: эрозивно-язвенные поражения (ЭЯП), желудочно-кишечные кровотечения, прободения кишечника,.

ССВО, РДСВ и СПОН. Участие кишечника в патогенезе кровопотери и ГШ, его вклад в танатогенез остается не до конца выясненным, а зачастую характеризуется противоречивыми мнениями.

5. Обнаруживаемые при патологоанатомическом и гистологическом исследовании морфологические изменения нередко связывают с посмертными аутолитическими процессами в кишечнике.

Данная работа является продолжением исследований морфологических проявлений и патогенеза острой кровопотери, начатых на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова (BMA) при профессоре А. Н. Чистовиче, и продолжившихся в работах В. С. Сидорина (1993), И. В Тимофеева (1988), С. А. Повзуна (1989), А. К. Юзвинкевича (1995), В. П. Румакина (2001).

Цель исследования: дать характеристику морфологическим изменениям в кишечнике при острой кровопотере.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель острой кровопотери на лабораторных животных (крысах), исключающую влияние таких факторов, как посмертный аутолиз, сопутствующая патология, лечение.

2. Оценить морфологическую картину в кишечнике лабораторных животных (крыс) в зависимости от продолжительности жизни после кровопотери.

3. Установить влияние посмертных аутолитических процессов (в пределах одних суток) на изменение морфологической картины в кишечнике.

4. Оценить морфологическую картину в кишечнике человека (на аутопсийном материале) в зависимости от продолжительности жизни после кровопотери с учетом аутолитических изменений.

Научная новизна. Выполненное экспериментально-морфологическое исследование позволило проследить последовательность, выраженность и динамику возникающих в кишечнике изменений в зависимости от продолжительности жизни после острой кровопотери. Установлено, что при острой кровопотере наиболее значимые изменения возникают в слизистой оболочке кишки, что проявляется отслоением и слущиванием эпителия, некрозом стромы кишечных ворсинок, формированием эрозий и острых язв. Показано появление деструктивных изменений в гладкомышечных клетках (ГМК) мышечной оболочки, а также в межмышечном и подслизистом нервных сплетениях (НСп) кишки, что обуславливает развитие паралитической кишечной непроходимости. Установлено, что выявленные структурные изменения в кишечнике сопровождаются местной иммунной ' реакцией, проявляющейся качественными и количественными изменениями со стороны тучных клеток (ТКл) и лейкоцитов с эозинофильно окрашивающейся цитоплазмой (ЭЛ).

Практическая значимость. Полученные данные позволяют патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам корректно интерпретировать обнаруживаемые при аутопсийном исследовании изменения в кишечнике в случаях смерти, сопровождающихся острой кровопотерей, дифференцировать эти изменения от некоторых патологических состояний и посмертных аутолитических процессов. Выявленные морфологические изменения дополняют научные знания о компенсаторно-приспособительных и защитных реакциях, а также общих патологических процессах, происходящих в кишечнике при острой кровопотере, и совершенствуют теоретические основы лечебных мероприятий у таких раненых (больных).

Апробация работы. Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на заседании научного общества Санкт-Петербургской ассоциации патологоанатомов (2010), на клинико-анатомической конференции BMA (2010).

По теме диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 из них в рецензируемых журналах из перечня ВАК.

Реализация работы. Полученные данные реализуются в процессе обучения курсантов факультетов подготовки врачей, слушателей факультета руководящего медицинского состава и патологоанатомов, проходящих специализацию и усовершенствование на кафедре патологической анатомии BMA. Методика гистологической окраски оранжевым — красным — голубым используется в патологоанатомическом отделении Центральной патологоанатомической лаборатории (Министерства обороны Российской Федерации) и патогистологической лаборатории кафедры патологической анатомии BMA для оценки качественного состояния гладкой мускулатуры кишечника и кровеносных сосудов (артериол).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В результате острой кровопотери в кишечнике возникает комплекс морфологических изменений деструктивного и воспалительного характера.

2. Одними из характерных проявлений острой кровопотери являются деструктивные изменения слизистой оболочки кишечника.

3. Возникающая при острой кровопотере паралитическая кишечная непроходимость связана с морфологическими изменениями в гладкомышечных клетках мышечной оболочки кишечника и внутриорганном нервном сплетении.

4. Аутолитические изменения в кишечнике, протекающие в сроки до 1 суток после смерти, не препятствуют изучению отдельных гистологических структур кишечника.

126 ВЫВОДЫ.

1. Морфологические изменения в кишечнике крыс при острой кровопотере характеризуются комплексом деструктивных и воспалительных процессов, в основе которых лежит циркуляторная гипоксия, обусловленная спазмом артериол (в сроки до 5 часов) и отеком (в сроки до 9 часов) подслизистой основы органа с появлением периваскулярных оптических пустот.

2. Деструктивные изменения в слизистой оболочке тонкой и толстой кишок крыс в первые сутки после кровопотери различны по степени выраженности. В тонкой кишке они проявляются отслоением и слущиванием эпителия, некрозом стромы кишечных ворсинок, образованием эрозий и острых язвв толстой кишке — только отслоением и слущиванием эпителия.

3. Морфологические изменения в гладкомышечных клетках мышечной оболочки кишечника крыс наиболее выражены в сроки от 5 до 48 часов после кровопотери и проявляются вакуолизацией цитоплазмы клеток с изменением ее тинкториальных свойств, разрыхлением гладкомышечных волокон с появлением между ними оптических пустот.

4. Характерными проявлениями острой кровопотери у крыс являются изменения в межмышечном и подслизистом нервных сплетениях кишечника. В сроки от 1 до 9 часов они характеризуются появлением оптических пустот, набуханием и вакуолизацией цитоплазмы ганглиозных клеток, их сморщиванием, разрывами цитои кариолеммы, в сроки от 7 до 24 часов — явлениями нейронофагии ганглиозных клеток. Данные изменения, наблюдаемые во всех отделах кишечника, более выражены в межмышечном нервном сплетении.

5. Структурные изменения вегетативных нервных сплетений и гладкомышечных клеток мышечной оболочки кишечника крыс могут являться морфологическим субстратом возникающей в первые 2 суток после острой кровопотери паралитической кишечной непроходимости.

6. Развивающиеся вследствие острой кровопотери деструктивные изменения в кишечнике крыс приводят к типовой реакции со стороны иммунной системы экспериментальных животных, что в сроки от 3 до 7 часов проявляется увеличением в слизистой оболочке кишечника количества, активацией и дегрануляцией тучных клеток, в сроки от 12 до 24 часов — увеличением числа лейкоцитов с эозинофильно окрашивающейся цитоплазмой, появлением тучных клеток и увеличением количества лейкоцитов с эозинофильно окрашивающейся цитоплазмой в мышечной оболочкё кишки.

7. В кишечнике умерших от острой кровопотери выявляются сходные с экспериментальными по качественному составу и времени развития морфологические изменения: в сроки от 3,5 до 9 часов в межмышечном и подслизистом нервных сплетениях кишечника появляются оптические пустоты, набухание и вакуолизация цитоплазмы ганглиозных клеток, их сморщивание, клетки-тени с явлениями нейронофагиив сроки от 5 до 9 часов — вакуолизация цитоплазмы гладкомышечных клеток мышечной оболочки и разрыхление гладкомышечных волокон с появлением между ними оптических пустотв сроки до 4,5 часов — спазм артериолв сроки от 1 до 6 часов — отек подслизистой основы с появлением периваскулярных оптических пустот.

8. Аутолитические процессы в кишечнике, протекающие в сроки до 1 суток после смерти, не препятствуют объективной морфологической оценке состояния подслизистой основы, мышечной оболочки, кровеносных сосудов и нервных сплетений кишки, что позволяет использовать аутопсийный материал для проведения клинико-анатомического анализа секционного материала умерших от острой кровопотери.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Обнаруживаемые при гистологическом исследовании аутопсийного материала морфологические изменения в нервных сплетениях и гладкомышечных клетках мышечной оболочки кишечника должны рассматриваться как прижизненные и интерпретироваться соответствующим образом с учетом полученных данных.

2. Для выявления дистрофических изменений в гладкомышечных клетках мышечной оболочки кишечника, мышечной пластинки слизистой оболочки, артериол рекомендуется использовать гистологическую окраску ОКГ (оранжевый — красный — голубой).

3. При исследовании аутопсийного материала в сроки забора кусочков кишки до одних суток после смерти необходимо оценивать состояние мышечной пластинки слизистой оболочки. Нарушение целости мышечной пластинки при наличии воспалительного инфильтрата, подтверждающего прижизненный характер ее повреждения, является абсолютным критерием для установления гистологического диагноза острой язвы кишечника.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов / О. М. Авакян. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1990. 383 с.
  4. Т. С. Изучение интрамуральных нейронов кишечника при различных функциональных состояниях: автореф. дис. канд. мед. наук (14.773) / Т. С. Аглинцян. Ереван, 1972. — 20 с.
  5. Активация и подавление ренин-альдостероновой системы / А. С. Коган и др. — Новосибирск: Наука, 1978. 145 с.
  6. Актуальные проблемы патогенеза и реанимационной терапии отсроченного гиповолемического шока / В. Л. Кожура и др. // Актуальные вопросы совершенствования диагностики и лечения пострадавших в районах массовых бедствий. Л.: ВМедА, 1991. — С. 46.
  7. Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998.-496 с.
  8. Л. И. Органы пищеварения / Л. И. Аруин, А. Г. Бабаева, Д. С. Саркисов // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство- под ред. Д. С. Саркисова. — М.: Медицина, 1987.-С. 185−263.
  9. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  10. А. Б. Ишемически-реперфузионные повреждения клеток, тканей и всего организма / А. Б. Белевитин, В. Ю. Шанин, В. Н. Цыган // Клиническая патофизиология. — 2007. № 1−2. — С. 3−11.
  11. М. В. Ишемические и реперфузионные поражения органовмолекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  12. В. М. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в аспекте дисбактериоза кишечника / В. М. Бондаренко, Е. А. Лыкова, Т. В. Мацулевич // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии. — 2006. — № 6. С. 57−60.
  13. В. Д. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты / В. Д. Братусь, Д. М. Шерман. — Киев: Наук, думка, 1989.-304 с.
  14. . М. Гормоны и почки / Б. М. Бреннер, Дж. Г. Стейн, пер. с англ. М.: Медицина, 1983. — 336 с.
  15. БяликВ. Л. Причины смерти на поле боя по данным патологоанатомических вскрытий / В. Л. Бялик // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941−1945 гг. М.: Медгиз, 1955.-Т. 35.-С. 68−144.
  16. С. С. Вегетативная нервная система и местные поражения тканей / С. С. Вайль. Л.: ОГИЗ, 1935. — 108 с.
  17. Р. В. Патоморфология шока / Р. В. Вашетко // Шок: теория, клиника, организация противошоковой помощи- под общ. ред. Г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. СПб.: Политехника, 2004. — С. 490 510.
  18. М. Г. Диагностика и лечение шока / М. Г. Вейль, Г. Шубин, пер с англ. М: Медицина, 1971. — 328 с.
  19. М. А. Недостатки в оказании медицинской помощи раненым в догоспитальном периоде: патологоанатомические аспекты / М. А. Величко // Воен.-мед. журн. 1992. — № 4−5. — С. 39−43.
  20. В. В. Роль тучных клеток в структуре микроциркуляторного русла / В. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Морфология и развитие сердечно-сосудистой системы в норме и в эксперименте: сб. науч. тр. М.: Медицина, 1982. — С. 144−146.
  21. А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция / А. Гайтон, пер. с англ. М.: Медицина, 1969. — 472 с.
  22. Ю. М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю. М. Гальперин. — М.: Медицина, 1975. — 219 с.
  23. П. П. Крыса / П. П. Гамбарян, Н. М. Дукельская. — М.: Советская наука, 1955. 256 с.
  24. А. И. Диагностика и лечение кровопотери: руководство для врачей / А. И. Горбашко. Л.: Медицина, 1982. — 224 с.
  25. М. П. Участие адренергических механизмов в изменениях микроциркуляции при стрессе / М. П. Горизонтова, А. М. Чернух // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. — 1982. Т. 93, № 1. — С. 5−8. I
  26. Гормональные компенсаторные механизмы у собак при острой кровопотере и в процессе ее лечения / Н. И. Кочетыгов и др. // Проблемы эндокринологии в военной медицине. — Л.: 1980. — Ч. 1. С. 12−13.
  27. ГОСТ Р 50 258−92 от 17.11.1992 «Комбикорма полнорационные для лабораторных животных. Технические условия».
  28. С. Л. О возможной роли микробного фактора в патогенезе язвенного колита / С. Л. Гохберг, Н. И. Расулев // Арх. патологии. — 1975.1. Т. 37, № 5.-С. 40−45.
  29. Ю. В. Патологическая анатомия острой кровопотери при боевой травме / Ю. В. Гулькевич // Арх. патологии. 1948. — Т. 10, № 1. — С. 3−12.
  30. Ю. В. Патологоанатомические изменения при острой кровопотере / Ю. В. Гулькевич // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941−1945 гг. М.: Медгиз, 1953. — Т. 3. — С. 230−237.
  31. Ю. А. Ишемическая болезнь кишечника / Ю. А. Давыдов. -Ярославль: Б. и., 1994. -252 с.
  32. И. Д. О метаболических нарушениях в стенке тонкой кишки при шоке и кровопотере: автореф. дис. канд. мед. наук (14.765) / И. Д. Долидзе. М., 1972. — 25 с.
  33. И. А. Травматическая болезнь. Конкретная нозологическая форма или общепатологическая категория? / И. А. Ерюхин // Общая патология боевой травмы- под ред. Ю. Л. Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. -С. 4−16.
  34. Ю. М. Нормальная и патологическая морфология вегетативных ганглиев / Ю. М. Жаботинский. М.: Изд. АМН СССР, 1953. -292 с.
  35. Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич. -М.: Медицина, 1989. 256 с.
  36. Д. Д. Методика определения «возраста» фибрина при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич // Арх. патологии. 1984. — Т. 46, № 8. -С. 72−75.
  37. Д. Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич // Арх. патологии. — 1983. Т. 45, № 12. — С. 13−20.
  38. Ю. В. Микроциркуляторные нарушения при шоке / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1969. — Т. 9, № 7. — С. 121−129.
  39. В. Т. Изменения внутренних органов у раненых / В. Т. Ивашкин // Воен.-мед. журн. 1993. — № 1. — С. 25−29.
  40. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери / Е. А. Вагнер и др. М.: Медицина, 1986. — 155 с.
  41. КаныпинаН. Ф. Клинико-анатомические проявления поражения кишечника при шоке / Н. Ф. Канынина, Б. Д. Даровский, О. П. Чижиков // Арх. патологии. 1991. — Т. 53, № 2. — С. 76−79.
  42. Н. Ф. Органопатология бактериального шока / Н. Ф. Каныпина // Арх. патологии. 1983. — Т. 45, № 12. — С. 20−27.
  43. Кардиогенный шок и внезапная сердечная смерть / В. С. Жданов и др. // Арх. патологии. 1983.- Т. 45, № 12. — С. 37−43.
  44. Н. Д. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматической болезни. Желудочно-кишечный тракт / Н. Д. Клочков, Н. Ф. Левин // Тр. Воен.-мед. акад. СПб. — 1995. — Т. 238.-С. 79−81.
  45. О. А. Регионарные изменения объема крови при эфирном и гексеналовом наркозе / О. А. Ковалев, С. К. Шереметевская // Анестезиология и реаниматология. — 1977. — № 4. С. 53−56.
  46. О. А. Регионарные перераспределения крови прикровопотере на фоне общей анестезии и фиксационного стресса / О. А. Ковалев, А. И. Гурбанова, С. К. Шереметевская // Анестезиология и реаниматология. 1979. — № 2. — С. 39−42.
  47. О. А. Регионарные перераспределения крови при кровопотере и механической травме на фоне различного функционального состояния организма / О. А. Ковалев, В. К. Кулагин, Б. И. Криворучко // Вестник АМН СССР. 1979. — № 4. — С. 27−34.
  48. Г. В. Вопросы патологии острой кровопотери: автореф. дис. канд. мед. наук / Г. В. Ковалевский. — Москва, 1963. — 20 с.
  49. Н. Я. Сравнительное изучение действия гистамина, серотонина и брадикинина на микроциркуляцию печени крыс / Н. Я. Коваленко, А. М Чернух // Вестник АМН СССР. 1979. — № 4. -С. 34−40.
  50. Л. А. О роли адреналина и ацетилхолина в регуляции моторной функции тонкого кишечника: дис.. канд. биол. наук / Л. А. Коваль. Киев, 1961. — 18 с.
  51. А. 3. О классификации гипоксических состояний /
  52. A. 3. Колчинская // Патол. физиол. и эксперим. терапия. — 1981. — № 4. — С. 3−10.
  53. В. К. Патофизиологическая физиология шока и травмы /
  54. B. К. Кулагин. Л.: Медицина, 1978. — 296 с.
  55. А. А. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы / А. А. Курыгин, О. Н. Скрябин. СПб.: Сфинкс, 1996. — 370 с.
  56. В. Д. Эффективный транспорт кислорода у больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями / В. Д. Малышев, В. А. Бочаров, Б. П. Максимов // Анестезиология и реаниматология. -1980.-№ 2.-С. 20−23.
  57. . Н. Физиология адренорецепторов / Б. Н. Манухин. — М.: Наука, 1968.-236 с.
  58. А. Сосудистые заболевания кишечника / А. Марстон, пер. с англ. М.: Медицина, 1989. — 304 с.
  59. Е. П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварения / Е. П. Мельман. М.: Медицина, 1970. — 328 с.
  60. Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов. Л.: Медгиз, 1956. — 262 с.
  61. Микролимфология / В. В. Куприянов и др. М.: Медицина, 1983. -288 с.
  62. Н. П. Изменения поверхностной архитектоники эритроцитов у пострадавших с сочетанной травмой / Н. П. Миронов, И. В. Зайцев, Г. И. Назаренко // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л.: ВМедА, 1989. — С. 30−31.
  63. А. В. Инфекционная иммунология / А. В. Москалев, В. Б. Сбойчаков. СПб.: Фолиант, 2006. — 171 с.
  64. Г. И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений / Г. И. Мчедлишвили. Л.: Наука, 1989.-296 с.
  65. Нарушение функции тонкой кишки при тяжелой механической неабдоминальной травме: отчет о НИР № 20−92 В5 / Отв. исп. М. Г. Кобиашвили и др.- Воен.-мед. акад. — СПб., 1993. 28 с.
  66. Неотложная гастроэнтерология: руководство для врачей / А. А. Крылов и др. СПб: Питер Паблишинг, 1997. — 512 с.
  67. В. С. Гипоксия как типовой патологический процесс, его систематизация / В. С. Новиков, В. Ю. Шанин, К. Л. Козлов // Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника- под общ. ред. Ю. Л. Шевченко. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2000. — С 12−23.
  68. А. Д. Анатомия крысы (лабораторные животные) / А. Д. Ноздрачев- Е. Л. Поляков- под ред. А. Д. Ноздрачева. СПб.: «Лань», 2001.-464 с.
  69. Об отношении тучных клеток к кровеносным и лимфатическим сосудам в норме и при остром венозном застое / А. В. Борисов и др. // Морфология и развитие сердечно-сосудистой системы в норме и в эксперименте: сб. науч. тр. -М.: Медицина, 1982. С. 144−146.
  70. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев и др. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.-176 с.
  71. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки / И. К. Есипова и др. М.: Медицина, 1971. — 312 с.
  72. Патологическая анатомия боевых поражений и их осложнений: итоговый отчет о НИР, шифр «Буран» / Отв. исп. Н. Д. Клочков и др.- Воен.-мед. акад. СПб, 2000. — 246 с. № ГР 2.00.188 п.11- инв. №'Х1У-7354.
  73. Патологическая анатомия и патогенез кровопотери: Отчет о НИР / Отв. исп. И. В. Тимофеев и др.- Воен.-мед. акад. СПб, 1995. № 76−95-п5.
  74. Патологическая анатомия травматического шока мирного времени / М. А. Сапожникова и др. // Арх. патологии. 1983- Т. 45, № 12. — С. 2736.
  75. Н. К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока / Н. К. Пермяков // Арх. патологии. — 1983. -Т. 45, № 12.-С. 3−13.
  76. И. Р. Необратимые изменения при шоке и кровопотере / И. Р. Петров, Г. Ш. Васадзе. Л.: Медицина, 1972. — 256 с.
  77. В. Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога /
  78. B. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, В. В. Новочадов. — Волгоград: Изд. ВолГМУ, 2008. 308 с.
  79. С. А. Методика оценки состояния тонуса внутриорганных сосудов / С. А. Повзун // Тр. Воен.-мед. акад. СПб. — 1995. — Т. 238.1. C.111−112.
  80. С. А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вследствие травм и оперативных вмешательств: дис.. канд. мед. наук (14.00.15) / С. А. Повзун. Л., 1989. — 221 с.
  81. П. К. Нейрогенные реакции органных артерио-венозных анастомозов, резистивных и емкостных сосудов: автореф. дис.. канд. мед. наук (14.00.17) / П. К. Поздняков. Л., 1974. — 20 с.
  82. Т. С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Тамазашвили, А. Е. Шестопалов. М.: Медицина, 1991.-240 с.
  83. Л. В. Ишемическая болезнь органов пищеварения / Л. В. Поташов, М. Д. Князев, А. М. Игнашов. Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
  84. Приказ МЗ СССР от 12.08.1977 г. № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».
  85. Приказ МинВУЗа СССР от 13.11.1984 г. № 724 «Правила проведения исследований с использованием экспериментальных животных».
  86. Причины летальных исходов при ранениях / Н. Д. Клочков и др. // Тр. Воен.-мед. акад. СПб, 1993. — Т. 232. — С. 43−63.
  87. В. А. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови / В. А. Проценко, С. И. Шпак, С. М. Доценко. М.: Медицина, 1987. — 128 с.
  88. О. С. Ишемическая болезнь кишечника / О. С. Радбиль // Клиническая медицина. 1991. — Т. 69, № 11. — С. 115−119.
  89. Регионарные перераспределения крови после кровопотери у ненаркотизированных крыс / О. А. Ковалев и др. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1976. — № 9. — С. 1045−1047.
  90. Е. Г. Реологические свойства лейкоцитов и их участие в микроциркуляции крови / Е. Г. Редчиц, А. С. Парфенов // Гематология и трансфузиология. 1989. -№ 12. — С. 40−45.
  91. РойтА. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл, пер. с англ. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  92. В. П. Морфологические изменения в миокарде при острой кровопотере: дис.. канд. мед. наук (14.00.15) / В. П. Румакин. СПб., 2001.- 189 с.
  93. Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М., 1988.-288 с.
  94. В. В. Соединительная ткань / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. — 312 с.
  95. В. С. Патоморфология иммунной системы при травматической болезни у раненых: дис.. д-ра мед. наук (14.00.15) / В. С. Сидорин. СПб., 1993. — 598 с.
  96. В. П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров. — Саранск: Б. и., 1978.- 112 с.
  97. А. С. Патогенез геморрагического шока / А. С. Слепых, М. А. Репина // Акушерство и гинекология. 1976. — № 8. — С. 5−8.
  98. Г. М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии / Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил. М.: Медицина, 1973. — 336 с.
  99. Состояние симпатико-адреналовой системы, коры надпочечников, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия при острой массивной кровопотере в родах / Р. И Новикова и др. // Анестезиология и реаниматология. 1980. — № 2. — С. 58−61.
  100. А. А. Нарушения пищеварения и функций печени после тяжелых ранений / А. А. Стрельников, А. В. Першин // Общая патология боевой травмы- под ред. Ю. JI. Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. -С. 73−85.
  101. И. В. Морфогенез травматической болезни у раненых / И. В. Тимофеев // Общая патология боевой травмы- под ред. Ю. Л. Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. — С. 112−126.
  102. И. В. Патологические изменения в легких при дыхательной недостаточности, возникающей вследствие травм и хирургических вмешательств: дис.. канд. мед. наук / И. В. Тимофеев. — Л, 1988.-274 с.
  103. И. В. Патология лечения. Руководство для врачей / И. В. Тимофеев. СПб: Северо-Запад, 1999. — 656 с.
  104. . И. Емкостные сосуды в норме и при патологии / Б. И. Ткаченко, В. И. Овсянников // Патол. физиол. и эксперим. медицина. 1975.-№ 4.-С. 12−20.
  105. И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян. СПб: Наука, 2001. — Т. 3−5. — 390 с.
  106. Е. Б. Особенности адренергической иннервации венозных и лимфатических микрососудов / Е. Б. Хайсман // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1982. — Т. 93, № 1. — С. 101−103.
  107. М. Д. Патогенез энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости / М. Д. Ханевич, А. А. Курыгин // Неотложная хирургическая гастроэнтерология: руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2001.-С. 113−117.
  108. О. М. Морфологические изменения кишечника в процессе быстрого, длительного умирания и после оживления: автореф. дис.. д-ра мед. наук / О. М. Хардзеишвили. Москва, 1988. — 18 с.
  109. ХэмА. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак, пер. с англ. М.: Мир, 1983.-Т. 4.-245 с.
  110. А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. — М.: Медицина. — 1984. — 432 с.
  111. ЧирскийВ. С. Очерки истории отечественной военной медицины. Книга XV. Патологоанатомическая работа в Вооруженных Силах России. XVIII—XX вв. (История строительства и деятельности) / В. С. Чирский. — СПб.: Электронстандартпринт, 2004 г. — 180 с.
  112. В. Ю. Расстройства кровообращения и кардиогенный шок при тяжелых ранениях и травмах / В. Ю. Шанин // Общая патология боевой травмы- под ред. Ю. JI. Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. — С. 5064.
  113. Ю. Н. Изменения регуляторных процессов при боевой травме / Ю. Н. Шанин, Ю. В. Шанин, В. Н. Цыган // Общая патология боевой травмы- под ред. Ю. Л. Шевченко. СПб.: ВМедА, 1994. — С 17−36.
  114. В. М. Особенности летальных исходов раненых от кровопотери / В. М. Шипилов // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. — М.: Воениздат, 1991. — С. 226−228.
  115. Шок / Ю. Шутеу и др. Бухарест, Военное издательство, 1981. -515 с.
  116. Шок: патогенез и экспериментальная терапия / В. А. Проценко и др. — Киев, Здоровья, 1988. — 152 с.
  117. X. П. Шок. Возникновение. Распознавание. Контроль. Лечение / X. П. Шустер, X. Шенборн, X. Лауэр, пер. с нем. — М.: Медицина, 1981. 112 с.
  118. Электронномикроскопическое исследование эпителия слизистой оболочки толстой кишки после резекции тощей / К. А. Зуфаров и др. // Арх. патологии. 1970. — Т. 32, № 4. — С. 57−62.
  119. Эрозии и язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / И. М. Самохвалов и др. // Воен.-мед. журн. 2009. — № 3. — С. 30−34.
  120. А. К. Постгеморрагическая нефропатия как результат нарушений почечной гемодинамики: патогистологические аспекты / А. К. Юзвинкевич // Раневая болезнь и медицинская реабилитация. СПб.: Б. и., 1995.-С. 129−135.
  121. В. И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев С. Г. СПб.: ВМедА, 2005.-292 с.
  122. A «treated» model for severe hemorrhagic shock: a comparison of conventional and germ-free animals / J. J. Flanagan et al. // J. Med. — 1990. -Vol. 21, № 1−2. P. 104−120.
  123. AarsethP. Reduction in pulmonary blood volume after a blood loss / P. Aarseth // Acta Physiol. Scand. 1970. — Vol. 80, № 4. — 459−469.
  124. Acute lung injury after hemorrhagic shock is dependent on gut injury and sex / C. A. Adams et al. // Am. Surg. 2000. — Vol. 66, № 10. — P. 905 912 (discussion 912−913).
  125. Alteration in Kupffer cell function after mild hemorrhagic shock / J. P. Hunt et al. // Shock. 2001. — Vol. 15, № 5. — P. 403−407.
  126. Alterations in intestinal bacterial flora modulate the systemic cytokine response to hemorrhagic shock / W. Guo et al. // Am. J. Physiol. 1995. -Vol. 269, № 6, Pt. 1. — P. G827- G832.
  127. Apoptosis is a major mode of cell death caused by ischaemia and ischaemia / reperfusion injury to the rat intestinal epithelium / H. Ikeda et al. // Gut. 1998. — Vol. 42, № 4. — P. 530−537.
  128. Biliary and gut function following shock / F. G. Moody et al. // J. Trauma. 1990. — Vol. 30, № 12. — P. S179- S184.
  129. Bounous G. The intestinal factor in multiple organ failure and shock / G. Bounous //Surgery. 1990. — Vol. 107, № 1. — P. 118−119.
  130. CardenD. L. Pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury / D. L. Carden, D. N. Granger // J. Pathol. 2000. — Vol. 190, № 3. — P. 255−266.
  131. Cell swelling and depolarization in hemorrhagic shock / B. D. Borchelt et al. // J. Trauma. 1995. — Vol. 39, № 2. — P. 187−192 (discussion 192−194).
  132. Composition and diversity of intestinal coliform flora influence bacterial translocation in rats after hemorrhagic stress / M. Katouli et al. // Infect. Immun. 1994. — Vol. 62, № 11. — P. 4768−4774.
  133. Cross J. Endotelial dysfunction in uremia / J. Cross // Blood Purif. — 2002. Vol. 20, № 5. — P. 459−461.
  134. DeitchE. A. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on the gastrointestinal tract flora and bacterial translocation / E. A. Deitch, J. Winterton, R. D. Berg // Arch. Surg. 1987. — Vol. 122, № 9 — P. 1019−1024.
  135. Deitch E. A. Role of the gut lymphatic system in multiple organ failure / E. A. Deitch // Curr. Opin. Crit. Care. 2001. — Vol. 7, № 2. — P. 92−98:
  136. Effect of goblet cell in rat intestine on the restitution process of the gut barrier after hemorrhagic shock / J. X. Chang et al. // Zhonghua Wei Chang WaiKeZaZhi.-2005.-Vol. 8, № 6.-P. 510−512. ' '
  137. Effects of hemorrhage on gastrointestinal oxygenation / A. Dubin et al. // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27, № 12. — P. 1931−1936.
  138. EnglerR. L. Leukocyte capillary plugging in myocardial ischemia and reperfusion in the dog / R. L. Engler, G. W. Schmid-Schonbein, R. S. Pavelec // Am. J. Pathol.-1983.-Vol. 111,№ l.-P. 98−111.
  139. Entry of gut lymph into the circulation primes rat neutrophil respiratory burst in hemorrhagic shock / J. M. Adams et al. // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29, № 11. -P. 2194−2198.
  140. Exercise-induced extracellular 72 kDa heat shock protein (Hsp72) stimulates neutrophil phagocytic and fungicidal capacities via TLR-2 I E. Giraldo et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 2010. — Vol. 108, № 2. — P. 217 225.
  141. Experimental study of controlled fluid resuscitation in the treatment of severe and uncontrolled hemorrhagic shock / Y. Q. Lu et al. // J. Trauma. -2007. Vol. 63, № 4. — P. 798−804.
  142. Fiddian-Green R. G. Associations between intramucosal acidosis in the gut and organ failure / R. G. Fiddian-Green // Crit. Care Med. 1993. — Vol. 21, № 2. — P. S103-S107.
  143. Functional and morphological changes of the gut barrier during the restitution process after hemorrhagic shock / J. X. Chang et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, № 35. — P. 5485−5491.
  144. Gut-derived mesenteric lymph but not portal blood increases endothelial cell permeability and promotes lung injury after hemorrhagic shock / L. J. Magnotti et al. // Ann. Surg. 1998. — Vol. 228, № 4. — P. 518−527.
  145. Hadlung U. On the pathophysiology of intestinal ischemic injury / U. Hadlung, J. B. Bulkley, D. M. Granger // Acta Chir. Scand. 1987. — Vol. 153.-P. 321−324.
  146. Heat shock protein 70 is secreted from endothelial cells by a non-classical pathway involving exosomes / R. Zhan et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2009. — Vol. 387, № 2. — P. 229−233.f
  147. Hematopoietic failure after hemorrhagic shock is mediated partially through mesenteric lymph / D. J. Anjaria et al. // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29, № 9. — P. 1780−1785.
  148. Hemodynamic and metabolic effects of hemorrhage in man, with particular reference to the splanchnic circulation / H. L. Price et al. // Circ.
  149. Res. 1966. — Vol. 18, № 5. — P. 469−474.
  150. Hemorrhagic shock activates mast cells in the rat stomach wall / W. Debek et al. // Eur. J. Pediatr. Surg. 2000. — Vol. 10, № 3. — P. 155−161.
  151. Hemorrhagic shock induces endothelial cell apoptosis, which is mediated by factors contained in mesenteric lymph / Q. Lu et al. // Crit. Care Med. 2004. — Vol. 32, № 12. — P. 2464−2470.
  152. Humenczyk-Zybala M. The role of pulmonary mast cells in hemorrhagic shock / M. Humenczyk-Zybala, I. Kasacka, L. Chyczewski // Postepy Hig. Med. Dosw. -2001. Vol. 55, № i. p. 121−132.
  153. Hyperbaric oxygen prevents bacterial translocation in thermally injured rats / M. L. Akin et al. // J. Invest. Surg. 2002. — Vol. 15, № 6. — P. 303−310.
  154. Hyperosmolarity abrogates neutrophil cytotoxicity provoked by post-shock mesenteric lymph / R. J. Gonzalez et al. // Shock. — 2002. Vol. 18, № l.-P. 29−32.
  155. Involvement of neutrophils in postischaemic damage to the small intestine / M. H. Schoenberg et al. // Gut. 1991. — Vol. 32, № 8. — P. 905 912.
  156. Jensen T. H. Translocation and multiple organ failure / T. H. Jensen, L. Heslet, A. Fomsgaard // Ugeskr. Laeger. 1993. — Vol. 155, № 3. — P. 28 612 866.
  157. Koike K. Splanchnic hypoperfusion and distant organ injury / K. Koike, Y. Yamamoto // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1999 — Vol. 100, № 5.-P. 357−360.
  158. Lancaster G. I. Mechanisms of stress-induced cellular HSP72 release: implications for exercise-induced increases in extracellular HSP72 / G. I. Lancaster, M. A. Febbraio // Exerc. Immunol. Rev. 2005. — Vol. 11. — P. 46−52.
  159. Landow L. Splanchnic ischaemia and its role in multiple organ failure / L. Landow, L. W. Andersen // Acta Anaesthesiol. Scand. 1994. — Vol. 38, № 7.-P. 626−639.
  160. Leukocyte-endothelial cell interactions in the liver after hemorrhagic shock in the rat / I. Marzi et al. // Circ. Shock. 1993. — Vol. 40, № 2. -P. 105−114.
  161. Lundgren O. Sympathetic input into the enteric nervous system / O. Lundgren // Gut. 2000. — Vol. 47, № 4. — P. iv33-iv35 (discussion iv36).
  162. Mast cell degranulation in hemorrhagic shock in rats and the effects of vasoactive intestinal peptide, aprotinin and Hi and H2-receptor blockers on degranulation / H. Tikiz et al. // Pharmacol. 1991. — Vol. 43, № 1. — P. 4752.
  163. Mast cells are closely apposed to nerves in the human gastrointestinal mucosa / R. H. Stead et al. // Gastroenterology. 1989. — Vol. 97, № 3. -P. 575−585.
  164. Mesenteric lymph from rats subjected to trauma-hemorrhagic shock are injurious to rat pulmonary microvascular endothelial cells as well as human umbilical vein endothelial cells / E. A. Deitch et al. // Shock. 2001. — Vol. 16, № 4.-P. 290−293.
  165. Microcirculatory heterogeneity in the rat small intestine during compromised flow conditions / K. Vajda et al. // Microcirculation. 2004. -11, № 4. — P. 307−315.
  166. Moore F. D. The effects of hemorrhage on body composition / F. D. Moore // N. Engl. J. Med. 1965. — Vol. 273, № 9. — P. 567−577.
  167. Moore F. A. The role of the gastrointestinal tract in postinjury multiple organ failure / F. A. Moore // Am. J. Surg. 1999. — Vol. 178, № 6. — P. 449 453.
  168. Morphologic changes of red blood cells during hemorrhagic shock replicate changes of aging / T. L. Berezina et al. // Shock. — 2001. Vol. 15, № 6.-P. 467−470.
  169. Mucosal lesions in the human small intestine in shock / U. Haglund et al. // Gut. 1975. — Vol. 16, № 12. — P. 979−984.
  170. NemirP. Demonstration of typical hemochromogen formation inclinical shock / P. Nemir, A. Ahmadi, D. L. Drabkin // Ann. Surg. 1967. — Vol. 165, № l.-P. 135−138.
  171. Niederman M. S. Sepsis syndrome, the adult respiratory distress syndrome, and nosocomial pneumonia. A common clinical sequence / M. S. Niederman, A. M. Fein // Clin. Chest. Med. 1990. — Vol. 11, № 4. -P. 633−656.
  172. Niederman M. S. The interaction of infection and the adult respiratory distress syndrome / M. S. Niederman, A. M. Fein // Crit. Care Clin. — 1986. — Vol. 2, № 3. P. 471−495.
  173. Occurrence of bacteremia during and after hemorrhagic shock / J. M. Koziol et al. // J. Trauma. 1988. — Vol. 28, № 1. — P. 10−16.
  174. Pastores S. M. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome / S. M. Pastores, D. P. Katz, V. Kvetan // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91, № 9. — P. 1697−1710.
  175. Piantadosi C. A. The acute respiratory distress syndrome / C. A. Piantadosi, D. A. Schwartz // Ann. Intern. Med. 2004. — Vol. 141, № 6. -P. 460−470.
  176. PuginJ. The intestine-liver-lung axis in septic syndrome / J. Pugin, J. C. Chevrolet // Schweiz. Med. Wochenschr. 1991. — Vol. 121, № 42. -P. 1538−1544.
  177. Quantification of tissue damage in the feline small intestine during ischaemia-reperfusion: the importance of free radicals / H. Weixiong et al. // Acta Physiol. Scand. 1994. — Vol. 150, № 3. — P. 241−250.
  178. Renton C. J. Massive intestinal infarction following multiple injury / C. J. Renton // Br. J. Surg. 1967. — Vol. 54, № 5. — P. 399−401.
  179. Role of leukocytes in response to acute myocardial ischemia and reflow in dogs /R. L. Engler et al. I I Am J Physiol. 1986. — Vol. 251, № 2, Pt. 2. -P. H314- H323.
  180. Selective intestinal decontamination with norfloxacin reduces bacterial translocation in ascitic cirrhotic rats exposed to hemorrhagic shock /
  181. J. M. Llovet et al. // Hepatology. 1996. — Vol. 23, № 4. — P. 781−787.
  182. Selective microvascular endothelial cell dysfunction in the small intestine following resuscitated hemorrhagic shock / T. M. Fruchterman et al. // Shock. 1998. — Vol. 10, № 6. — P. 417−422.
  183. Strain-specific effects of probiotics on gut barrier integrity following hemorrhagic shock / M. D. Luyer et al. // Infect. Immun. 2005. — Vol. 73, № 6.-P. 3686−3692.
  184. TakakiM. Gut pacemaker cells: the interstitial cells of Cajal (ICC) / M. Takaki // J. Smooth Muscle Res. 2003. — Vol. 39, № 5. — P. 137−161.
  185. Taylor D. E. Revving the motor of multiple organ dysfunction syndrome. Gut dysfunction in ARDS and multiorgan failure / D. E. Taylor // Respir. Care Clin. N. Am. 1998. — Vol. 4, № 4. — P. 611 -31.
  186. The intestinal mucosal lesions in shock. I. Studies on the pathogenesis / U. Haglund et al. // Eur. Surg. Res. 1976. — Vol. 8, № 5. — P. 435−447.
  187. The intestinal mucosal lesions in shock. II. The relationship between the mucosal lesions and the cardiovascular derangement following regional shock /U. Haglund et al. // Eur. Surg. Res. 1976. — Vol. 8, № 5. — P. 448−460.
  188. The intestinal trefoil factor (Tff3), also expressed in the inner ear, interacts with peptides contributing to apoptosis / M. Lubka et al. // J. Appl. Genet. 2009. — Vol. 50, № 2. — P. 167−171.
  189. The role of bacterial translocation on neutrophil activation during hemorrhagic shock in rats / T. Shimizu et al. // Shock. 2001. — Vol. 16, № 1. -P. 59−63.
  190. The role of the intestine in the pathogenesis and treatment of multiple organ failure / A. M. Costantino et al. // Minerva Dietol. Gastroenterol. 1989. — Vol. 35, № 4. — P. 251−255.
  191. Trauma inhibits erythroid burst-forming unit and granulocyte-monocyte colony-forming unit growth «through the production of TGF-betal by bone marrow stroma / J. C. Wu et al. // Ann. Surg. 2001. — Vol. 234, № 2. -P. 224−232.
  192. Trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph from rat contains a modified form of albumin that is implicated in endothelial cell toxicity / V. L. Kaiser et al-.// Shock. 2005. — Vol. 23, № 5. — P. 417−425.
  193. Trauma-hemorrhagic shock-induced red blood cell damage leads to decreased microcirculatory blood flow / G. W. Machiedo et al. // Grit. Care Med. 2009. — Vol. 37, № 3. — P. 1000−1010.
  194. Trauma-hemorrhagic shock-induced up-regulation of endothelial cell adhesion molecules is blunted by mesenteric lymph duct ligation / D. Z. Xu et al. // Crit. Care Med. 2004. — Vol. 32, № 3. — P. 760−765.
  195. Vagal influences over mast cells / R. H. Stead et al.- II Auton. Neurosci. 2006. — Vol. 30, № 125, Pt. 1−2. — P. 53−61.
  196. VajdaK. — Microcirculation of the small intestines in local and generalized circulatory disorders / K. Vajda, A. Szabo, M. Boros // Magy Seb. — 2003. Vol. 56, № 2. — P. 80−85.
  197. Wang J. Y. An experimental study on the mechanism of impairment of cell membrane during hemorrhagic shock in dogs / J. Y. Wang, H. Wang, Z. Q. Pang // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1992. — Vol. 31, № 2. — P. 98−101, 126−127:
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!