Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Механизмы нарушения функционального состояния миокарда левого желудочка при хирургическом лечении ишемической болезни сердца

Диссертация: Механизмы нарушения функционального состояния миокарда левого желудочка при хирургическом лечении ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В патогенезе глобальной систолической дисфункции левого желудочка важную роль играет не только обширное постинфарктное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда, но и потенциально обратимая гибернация миокарда, возникающая в результате хронической ишемии. Основными прогностическими факторами восстановления нарушенной сократимости (жизнеспособности миокарда) являются толщина стенки левого… Читать ещё >

Механизмы нарушения функционального состояния миокарда левого желудочка при хирургическом лечении ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Патофизиология коронарных синдромов. Современный взгляд
  • Обзор литературы)
  • Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Стресс-эхокардиография с велоэргометрией
      • 2. 2. 2. Стресс-эхокардиография с добутамином
      • 2. 2. 3. Чреспищеводная эхокардиография
      • 2. 2. 4. Особенности трансторакального и чреспищеводного эхокардиограф ического исследования
      • 2. 2. 5. Интраоперационная электрокардиография в 12 отведениях
      • 2. 2. 6. Интраоперационная ультразвуковая флоуметрия и инвазивное исследование гемодинамики
      • 2. 2. 7. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Оценка функции левого желудочка у здоровых и больных ИБС с различной степенью поражения миокарда с помощью нагрузочных проб (стресс-эхокардиографии)
    • 3. 1. Функция миокарда левого желудочка у здоровых лиц в динамике нагрузочной пробы
    • 3. 2. Функция миокарда левого желудочка у больных ИБС с мелкоочаговыми рубцовыми изменениями миокарда в условиях нагрузочной пробы в сравнении с контрольной группой
    • 3. 3. Функция миокарда левого желудочка у больных ИБС с крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда в условиях нагрузочной пробы в сравнении с контрольной группой
    • 3. 4. Сравнение функции миокарда левого желудочка у больных с мелкоочаговыми и крупноочаговыми рубцовыми изменениями миокарда в покое и в условиях нагрузочной пробы
    • 3. 5. Взаимосвязь локальной и глобальной сократительной функции левого желудочка
    • 3. 6. Диагностическая значимость метода стресс-ЭхоКГ с ВЭМ
    • 3. 7. Диагностика жизнеспособного миокарда
  • Глава 4. Функция миокарда левого желудочка у больных осложненными формами ИБС
  • Глава 5. Коронарная и миокардиальная недостаточность во время операций реваскуляризации миокарда.'
  • Глава 6. Оценка функции левого желудочка у больных ИБС после хирургического лечения (по данным стресс-эхокардиографии)
    • 6. 1. Функция миокарда левого желудочка у больных ИБС с мелкоочаговыми Рубцовыми изменениями миокарда через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда
    • 6. 2. Функция миокарда левого желудочка у больных ИБС с крупноочаговыми Рубцовыми изменениями миокарда через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда
    • 6. 3. Сравнение функционального состояния миокарда левого желудочка у больных ИБС с различным исходным поражением миокарда через 0,5 года после операции его реваскуляризации и у здоровых лиц

Актуальность проблемы.

Ишемическая болезнь сердца остается одной из наиболее актуальных социально-медицинских проблем современности. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия впечатляющие успехи в профилактике и лечении ИБС, она по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения развитых индустриальных стран [74].

В последние годы значительно изменились наши представления об этом заболевании. Изменились терминология, классификация, диагностические критерии и методы лечения различных стадий ишемической болезни сердца [15, 58, 61, 107, 121, 156].

Современные представления о патогенезе ишемической болезни сердца и осложнениях ее течения повлияли на успех ее лечения. На каждой стадии заболевания показан конкретный метод лечения — медикаментозный", интервенционный, хирургический и их сочетания.

Кардиохирурги встречаются с наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными формами поражения коронарного русла, когда другие методы уже малоэффективны [58]. В последние годы, наряду с различными типами операций прямой реваскуляризации миокарда, эффективность которых не вызывает сомнения, перед кардиохирургами стоит проблема лечения пациентов с осложненными формами ИБС. Это постинфарктные аневризмы сердца с выраженной миокардиальной дисфункцией, постинфарктные аневризмы сердца с выраженной недостаточностью митрального клапана и т. д. [16, 18, 21, 94, 98, 170]. Такие операции сами могут оказаться причиной тяжелых осложнений, которые в ряде случаев приводят к летальному исходу [2, 18, 42].

Современное состояние инструментальной диагностики, принятие на вооружение концепции «новых ишемических синдромов», пришедшей из эксперимента в клинику, новейшие методы хирургического, анестезиологического и реанимационного пособия позволяют в настоящее время оказывать хирургическую помощь больным тяжелыми и осложненными формами ишемической болезни сердца.

Одной из самых главных детерминант, определяющих успех такого лечения, является степень дисфункции левого желудочка [109, 124, 131, 157, 228, 243]. Это относится как к исходному нарушению функции левого желудочка, так и к возникающей в ряде случаев острой периоперационной миокардиальной дисфункции.

При незначительном или умеренном снижении функции миокарда результаты операций реваскуляризации миокарда хорошо прогнозируются, летальность низкая [109, 232]. Пациенты с выраженной дисфункцией миокарда и с осложненными формами ИБС требуют особого подхода.

Цель исследования. Выявить механизмы развития левожелудочковой дисфункции и степень ее выраженности до, во время и после хирургического лечения различных форм ишемической болезни сердца.

Задачи исследования.

1. Оценить степень нарушения функционального состояния левого желудочка и жизнеспособность миокарда у больных ишемической болезнью сердца с различной степенью поражения миокарда в покое и в условиях нагрузочных проб.

2. Изучить механизмы развития нарушений функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с недостаточностью митрального клапана и постинфарктным дефектом межжелудочковой перегородки.

3. Исследовать механизмы развития дисфункции левого желудочка при острой коронарной и миокардиальной недостаточности во время операций реваскуляризации миокарда у больных ИБС.

4. Изучить механизмы обратного развития выраженной острой постишемической дисфункции миокарда при лечении методами вспомогательного кровообращения.

5. Оценить степень восстановления функции левого желудочка у больных ИБС в зависимости от исходного поражения миокарда в результате хирургической реваскуляризации миокарда в покое и в условиях нагрузочной пробы.

Научная новизна.

Разработан алгоритм исследования функционального состояния миокарда левого желудочка с помощью современных методов инструментальной диагностики у больных различными формами ишемической болезни сердца на всех этапах ее хирургического лечения — до, во время и после операции реваскуляризации миокарда.

Выявлены и исследованы в клинических условиях так называемые «новые ишемические синдромы» — постишемическая гибернация миокарда и его «оглушение». Получены новые критерии диагностики этих синдромов. Показана значимость этих синдромов в оценке прогноза хирургического лечения ишемической болезни сердца.

Впервые в клинических условиях выявлены механизмы восстановления предельно сниженной в результате острой коронарной недостаточности сократимости жизнеспособного миокарда при его реперфузии и лечении методами вспомогательного кровообращения.

Впервые разработан и внедрен метод мониторирования 12 отведений ЭКГ при операциях реваскуляризации миокарда в условиях разведенной грудины. Благодаря внедрению этого чувствительного метода диагностики острой коронарной недостаточности во время операций реваскуляризации миокарда получен и исследован феномен так называемого «прерванного» инфаркта миокарда, когда лечение начинается на обратимой стадии повреждения миокарда и тем самым снижается частота такого грозного осложнения как периоперационный инфаркт миокарда.

Исследование ишемической дисфункции миокарда с помощью функциональных нагрузочных проб позволило выявить сильную корреляционную связь широко используемого показателя ФВлж, рассчитываемого по соотношению остаточных объемов ЛЖ, непосредственно с сократимостью левого желудочка. Впервые получен способ расчета ФВлж по модифицированному индексу локальной сократимости.

В результате изучения механизма возникновения митральной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца доказана взаимосвязь выраженности ишемической митральной недостаточности и ишемической дисфункции миокарда.

Определена роль митральной недостаточности в процессе позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Впервые получены количественные предикторы степени выраженности ишемической митральной недостаточности, характеризующие степень выраженности ишемической дисфункции миокарда.

Теоретическая и практическая значимость состоит в том, что проведенные исследования позволили выявить основные патогенетические механизмы развития ишемической дисфункции миокарда левого желудочка у больных различными формами ишемической болезни сердца при ее хирургическом лечении. Показана роль постишемической гибернации и «оглушения» миокарда в оценке прогноза течения и хирургического лечения ишемической болезни сердца. Уточнены критерии диагностики этих синдромов.

Показано важное значение функциональных нагрузочных проб в оценке миокардиального резерва перед операцией аортокоронарного шунтирования, особенно у больных с выраженной миокардиальной дисфункцией.

Доказано, что степень нарушения насосной функции левого желудочка определяется соотношением количества сегментов с различным характером нарушения кинетики миокарда.

Выявлена сильная корреляционная связь локальной и глобальной сократительной функции левого желудочка.

Продемонстрировано положительное влияние реперфузии на восстановление сократительной способности миокарда в результате его реваскуляризации. Аргументировано, что степень восстановления насосной функции левого желудочка в результате хирургического лечения ишемической болезни сердца зависит от степени исходного поражения миокарда.

Показано, что при своевременной диагностике и лечении острой коронарной недостаточности во время операции реваскуляризации миокарда течение острого инфаркта миокарда может быть остановлено на обратимой стадии повреждения миокарда, что приводит к снижению частоты такого грозного осложнения как периоперационный инфаркт миокарда.

Выявлены особенности патогенеза недостаточности митрального клапана, характерные только для больных ишемической болезнью сердца.

Доказана взаимосвязь степени ишемической митральной недостаточности и ишемической дисфункции миокарда.

Показано, что недооценка степени выраженности митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца приводит к недооценке клинической тяжести пациентов, что влияет на результаты хирургического лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гибернация и «оглушение» миокарда широко распространены в клинических условиях и имеют большое значение для прогноза течения и хирургического лечения ишемической болезни сердца.

2. Степень глобальной дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца определяется количественным соотношением рубцового, гибернирующего и «интактного» миокарда.

3. Основными факторами, лимитирующими полное восстановление функции миокарда левого желудочка после операций реваскуляризации миокарда, является количество нежизнеспособного миокарда и неполная или неадекватная реваскуляризация жизнеспособного миокарда.

4. Предикторами восстановления после реперфузии значительно нарушенной сократимости гибернирующего, возникшего в результате хронической ишемии, миокарда является толщина стенки левого желудочка и характер ее кинетики. Основными факторами, влияющими на восстановление сократимости после реперфузии «оглушенного» острой ишемией миокарда является длительность и глубина ишемии.

5. Ранняя диагностика острой коронарной недостаточности с помощью современных инструментальных методов во время операций реваскуляризации миокарда с последующей реперфузией и своевременно начатым лечением жизнеспособного «оглушенного» миокарда приводит к появлению феномена «прерванного» инфаркта миокарда, что снижает частоту такого грозного осложнения, как периоперационный инфаркт миокарда.

6. Значительная митральная недостаточность является неотъемлемой составляющей механизма развития застойной сердечной недостаточности у больных с выраженной ишемической и постинфарктной дисфункцией левого желудочка. Степень ишемической митральной недостаточности в клинической практике часто недооценивают из-за использования критериев оценки, не учитывающих её патогенез.

215 ВЫВОДЫ.

1. Мелкоочаговое рубцовое поражение менее ¼ миокарда левого желудочка не влияет на его насосную функцию в покое, так как сниженная сократимость пораженного миокарда полностью компенсируется гиперфункцией «интактных» сегментов левого желудочка.

2. Обширные (более 1/3 всего миокарда левого желудочка) крупноочаговые рубцовые изменения в комбинации с гипокинезией более 1/3 сохранного миокарда значительно снижают глобальную сократительную функцию левого желудочка (ФВлж < 41%) в покое у больных ишемической болезнью сердца.

3. В патогенезе глобальной систолической дисфункции левого желудочка важную роль играет не только обширное постинфарктное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда, но и потенциально обратимая гибернация миокарда, возникающая в результате хронической ишемии. Основными прогностическими факторами восстановления нарушенной сократимости (жизнеспособности миокарда) являются толщина стенки левого желудочка и характер ее кинетики. Акинетичные и дискинетичные сегменты толщиной менее 5 мм не меняют характера кинетики, так как в основном состоят из рубцовой ткани. Гипокинетичные сегменты и акинетичные сегменты толщиной более 5 мм оказываются жизнеспособными, так как представлены мозаичным миокардом из «интактной» мышечной и соединительной ткани.

4. Глобальная сократительная функция левого желудочка (ФВлж) имеет высокую линейную корреляционную связь с локальной сократительной функцией (ИЛС), г= -0,93, р< 0,001.

5. До операции реваскуляризации миокарда больные ишемической болезнью сердца с мелкоочаговым рубцовым поражением миокарда при значительно лучших эхокардиографических показателях глобальной и локальной сократимости левого желудочка имеют меньшую толерантность к нагрузке по результатам функциональных проб в сравнении с пациентами с крупноочаговым рубцовым поражением миокарда, что связано с более высоким классом стенокардии у этих больных.

6. Через 0,5 года после операции реваскуляризации миокарда толерантность к нагрузке, а также все параметры, характеризующие локальную сократимость и насосную функцию сердца, достоверно лучше у пациентов с исходным мелкоочаговым рубцовым поражением миокарда в сравнении с пациентами с крупноочаговым рубцовым поражением, так как степень восстановления сократительной функции миокарда зависит от исходного количества жизнеспособного миокарда, а также адекватности и полноты его реваскуляризации.

7. Основной причиной митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца является коронарная недостаточность. Функциональная ишемическая митральная недостаточность возникает при преходящей ишемии заднемедиальной папиллярной мышцы. Причиной хронической ишемической митральной недостаточности являются постинфарктные крупноочаговые рубцовые изменения базальных и средних сегментов задней и нижней стенок левого желудочка и заднемедиальной папиллярной мышцы, которые приводят к дисфункции подклапанного аппарата задней створки митрального клапана и нарушению ее запирательной функции.

8. Степень дисфункции левого желудочка и степень выраженности митральной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца взаимосвязаны. Обширное крупноочаговое рубцовое поражение миокарда (>30% всего миокарда), значительная глобальная систолическая дисфункция левого желудочка (ФВЛЖ <30%), ремоделирование и дилатация левого желудочка (конечный диастолический объем левого желудочка >200мл), значительная диастолическая дисфункция левого желудочка сопровождаются выраженной митральной недостаточностью.

9. В основе патогенеза застойной сердечной недостаточности у больных осложненными формами ишемической болезни сердца, наряду со значительными структурными изменениями миокарда (обширное рубцовое поражение), лежат также его выраженные функциональные изменения — обширная гибернация миокарда и значительная перегрузка объемом вследствие недостаточности митрального клапана и шунтирования крови через постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки.

10. Снижение постнагрузки на левый желудочек и увеличение перфузионного давления в коронарных артериях с помощью методов вспомогательного кровообращения эффективно в лечении острой критической сердечной недостаточности, если оно начато на обратимой стадии инфаркта миокарда, когда миокард находится в «оглушенном» жизнеспособном состоянии.

11. В механизме развития нарушений локальной сократимости левого желудочка, возникающих в первые минуты снижения коронарного кровотока, важную роль играет вначале появление асинхронности сокращений сегментов левого желудочка, а в дальнейшем — нарушения степени систолического утолщения миокарда.

12. Обратное развитие нарушений локальной сократимости при выраженной острой постишемической миокардиальной дисфункции левого желудочка после реперфузии происходит в прямо противоположной последовательности развития этих нарушений при усугублении ишемии: постепенное восстановление сократимости стенок левого желудочка — от дискинеза, через акинез, гипокинез до нормокинеза, останавливаясь на той степени нарушения кинетики, которое соответствует выраженности необратимого рубцового повреждения миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики ишемической болезни сердца и оценки результатов операции реваскуляризации миокарда при проведении стресс-эхокардиографии рекомендуется использовать в качестве стресс-агента велоэргометрию, так как это позволяет одновременно анализировать локальную сократимость ЛЖ и оценивать функциональное состояние пациента.

2. Диагностику жизнеспособности миокарда необходимо выполнять у больных с выраженной миокардиальной дисфункцией (ФВлж<35%).

3. Для диагностики жизнеспособного миокарда с помощью добутаминовой стресс-эхокардиографии достаточно анализировать сократимость только акинетичных сегментов, толщина которых более 5 мм в диастолу.

4. Анализ сократимости всех 18 сегментов ЛЖ позволяет оценить глобальную сократительную функцию ЛЖ по формуле:

ФВлж = 72,7 -17, 4 х ИЛС.

5. При эхокардиографическом исследовании ишемическую митральную недостаточность необходимо «искать» прежде всего в двухкамерной проекции длинной оси ЛЖ через нижнюю и переднюю стенки ЛЖ.

6. Для косвенной оценки степени ишемической митральной недостаточности необходимо использовать не общепринятый передне-задний размер левого предсердия, а его размер по диагонали (от основания передней створки митрального клапана до свода левого предсердия).

7. При оценке степени расширения ремоделированного левого желудочка рекомендуется использовать его объем, а не рутинно измеряемый размер ЛЖ на базальном уровне.

8. У больных с высоким риском развития интраоперационной острой коронарной и миокардиальной недостаточности необходимо использовать мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.

9. Признаками коронарной недостаточности при мониторинге 12 отведений ЭКГ во время операции в условиях разведенной грудины являются не только традиционные ЭКГ — критерии ишемии и повреждения миокарда, но также такие, как динамика амплитуды смещения сегмента ST (даже если оно менее 1 мм), а также изменение формы конечной части комплекса QRS и зубца Т.

10. При появлении признаков ишемии или повреждения миокарда на ЭКГ для более точной топической диагностики коронарной недостаточности, а также для оценки степени миокардиальной недостаточности, необходимо выполнить ЧПЭхоКГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Диагностика и интенсивная терапия острых расстройств кровообращения у больных после открытых операций на сердце: Дис.. докт. мед. наук. М., 1982.
  2. В.В. Диагностика и интенсивная терапия острых расстройств кровообращения у больных после операций на открытом сердце // Анестезиология и реаниматология. 1983. — № 3. -С. 27−30.
  3. Л.А. Неревматическая митральная недостаточность в кардиохирургии: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 1987.
  4. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 86−92.
  5. М.Н., Божьев A.M., Морозова Ю. А. и др. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий // Кардиология. — 2000. № 2. — С. 8−13.
  6. Р.З. Интегральные топограммы потенциалов сердца. — М.: Наука, 1973.
  7. А.Е. Изменение центральной гемодинамики при постинфарктном кардиогенном шоке и его лечение контрпульсацией: Дис.. канд. мед. наук. — М., 1981.
  8. А.Е. Кардиогенный шок и его лечение контрпульсацией // Хирургия. 1982. — № 4. — С. 26−43.
  9. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. М. :МЕДпресс -информ, 2007.
  10. Д.М., Лупанов В. П. Фармакологические пробы в кардиологии. Лекция VIII. Фармакологические пробы // Кардиология. 1996. — № 8. — С. 94−102.
  11. В.Г. Лечение кардиогенного шока, осложнившего инфаркт миокарда, методами контрпульсации: Дис.. докт. мед. наук. М., 1979.
  12. Ю.Н. Роль нарушения систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. архив. — 1994. -Т.66, № 9. С. 37.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. Ю. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−22.
  14. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. — том 8, № 17. — С. 685−688.
  15. Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца: Дис. .докт. мед. наук.-М., 1987.
  16. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеНово, 2002.
  17. О.М. Дисфункция папиллярных мышц митрального клапана при хронических формах ишемической болезни сердца: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 1986.
  18. Л.А. Современные тенденции развития хирургии сердца // Анналы хирургии. 1996, — № 2. — С. 9−19.
  19. Л.А., Бузиашвили Ю. И. Чреспищеводная эхокардиография в коронарной хирургии. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999.
  20. Л.А., Шаталов К. В., Свободов А. А. Системы вспомогательного и заместительного кровообращения. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
  21. JI.А., Скопин И. И., Мироненко В. А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. М.: Издательство НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003.
  22. Ю.И., Асымбекова Э. У., Мацкеплишвили С. Т. Диагностика обратимой дисфункции миокарда у больных ишемической болезнью сердца по данным стресс-эхокардиографии //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. — № 6. — С. 68−80.
  23. Т.А. Митральная недостаточность при ишемической болезни сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2007. № 2.-С. 81−86.
  24. Т.А., Рыкунов И. Е., Кузнецова Л. М. Чреспищеводная и трансторакальная эхокардиография в кардиохирургической практике // Клинико-инструментальная диагностика в хирургии. -М.: Издательство НЦХ РАМН. 1996. — С. 37−44.
  25. Т.А., Сандриков В. А., Филимонова М. В. и др. Интраоперационная электрокардиография при операциях прямой реваскуляризации миокарда // Клиническая физиология. М.:Аир-Арт. — 1998. — С. 62−67.
  26. В.И., Барвынь В. Г. Кардиогенный шок и его лечение контрпульсацией // Кардиология. 1978. — № 1. — С. 9−16.
  27. Н.М., Бузиашвили Ю. И., Харитонова Н. И. и др. Стресс-ЭхоКГ в определении локализации и степени выраженности коронарного атеросклероза// Клин. мед. 1998. — № 8. — С. 22−24.
  28. Ю.Д. Изменение внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. JL: Медицина, Ленинградское отделение, 1969.
  29. Э., Вит М. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца. -М.:Медицина, 1979.
  30. ДеБейки М., Готто А. Новая жизнь сердца. М., 1998.
  31. Е.Ф., Сандриков В. А., Буравихина Т. А. и др. Значение ультразвуковых методов в оценке аутоартериальных шунтов, применяемых при реваскуляризации миокарда // Ультразвуковая диагностика. 2000. — № 2. — С. 40−44.
  32. М.Л., Байрамукова М. Х., Никонов С. Ф., Свободов А. А. Метод наружной контрпульсации в лечении больных ишемической болезнью сердца. Методические рекомендации. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005.
  33. Заседание круглого стола Московского городского научного кардиологического общества им. А. Л. Мясникова. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 106−119.
  34. Т.П. Инфаркт миокарда как осложнение операций аортокоронарного шунтирования, резекции аневризмы сердца: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1984.
  35. Ишемическое ремоделирование левого желудочка // Под ред. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Ключникова И. В. -М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 2002.
  36. М.Д., Стегайлов Р. А. Реконструктивная хирургия прединфарктной стенокардии и острого инфаркта миокарда. М.: Медицина, 1978.
  37. .А., Таричко Ю. В., Добротворская Т. Е. Демонстрация больного, оперированного по поводу постинфарктной митральной недостаточности // Грудная хирургия. 1976. — № 3. — С. 113−114.
  38. .А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. -Л.: Наука, 1981.
  39. .А., Шабалкин Б. В., Белов Ю. В. Внутриаортальная контрпульсация при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Грудная хирургия. 1983. -№ 6. — С. 13−17.
  40. .А., Сандриков В. А., Яковлев В. Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца. М.: Наука, 1986.
  41. .А., Кожевников В. А., Черепенин Л. П. и др. Острая сердечно-сосудистая недостаточность после радикальной коррекции тетрады Фалло. Факторы риска // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1995. — № 1. — С. 23 -28.
  42. .А., Сандриков В. А., Кулагина Т. Ю. Деформация миокарда и насосная функция сердца (клиническая физиология кровообращения). М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006.
  43. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. — М.:3нание, 1998.
  44. Р.Н. Осложнения в системе кровообращения после хирургических вмешательств. М.: Медицина, 1979.
  45. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М.: Медицина, 1994.
  46. Л.С., Лурье Г. О., Дементьева ИИ. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно- сосудистой хирургии.- М.:Пресса, 1998.
  47. Ю.М., Лепилин М. Г., Бондаренко А. В. и др. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации при лечении острой сердечной недостаточности у кардиохирургических больных// Кардиология -1982. № 10. — С. 23−33.
  48. А.А. Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки в условиях кардиохирургической клиники: Дисс.. докт. мед. наук. М., 2005.
  49. А.В. Реваскуляризация миокарда при диффузном поражении коронарных артерий : Дисс. .канд. мед. наук. — М., 2003.
  50. И.О. Внутриаортальная баллонная контрапульсация при операциях реваскуляризации миокарда: Дисс. .канд. мед. наук.- М., 2006.
  51. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54−58.
  52. Ю.В., Еременко А. А. Результаты применения внутриаортальная баллонной контрпульсации у больных с периоперационным инфарктом миокарда // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 4. — С. 16−19.
  53. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. — М.:Медицина, 1986.
  54. Ю.П. Сердечная недостаточность, ее прогнозирование и коррекция методом внутриаортальной контрпульсации при операциях на открытом сердце: Дис.. канд. мед. наук. Минск, 1986.
  55. .В., Князев М. Д., Шабалкин Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца. М.:Медицина, 1978.
  56. Ю.С., Зингерман Л. С. Коронарография. М.:Медицина, 1974.
  57. М.Я. Обоснование применения противопульсации при кардиогенном шоке: Дисс.. канд. мед. наук. — М., 1968.
  58. М.Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981.
  59. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — Л.: Медицина, 1974.
  60. В.А. Интраоперационная оценка гемодинамики, сократительной функции миокарда и критерии адекватности коррекции приобретенных и врожденных пороков сердца: Дисс.. докт. мед. наук. М., 1980.
  61. В.А., Буравихина Т. А., Ковалевская О. А. и др. Чреспищеводная эхокардиография в оценке лечения «оглушенного» миокарда // Ультразвуковая диагностика. 2000. — № 2. — С. 36−39.
  62. В.А., Буравихина Т. А., Кузнецова Л. М. Чреспищеводная эхокардиография // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5. М.гВИДАР. -1998. — С. 331−339.
  63. В.А., Дутикова Е. Ф., Буравихина Т. А. и др. Ультразвуковые методы исследования в оценке аутоартериальных шунтов для реваскуляризации миокарда // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2001. — № 2. — С. 63−66.
  64. В.А., Кузнецова Л. М., Буравихина Т. А. и др. Клиническое применение внутрисердечного мультичастотного векторного датчика // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. — № 2. — С. 90−102.
  65. В.А., Садовников В. И., Шабалкин Б. В. и др. Влияние величины и фазовой структуры объемного кровотока по аортокоронарным шунтам на их проходимость // Кардиология. -1989. -№ 2. -С. 98−99.
  66. В.А., Шабалкин Б. В., Буравихина Т. А. и др. Комплексная неинвазивная оценка результатов операции реваскуляризации миокарда // Лучевые и функциональные методы исследования. М.: Издательство РНЦХ РАМН. — 2004. — С. 117 123.
  67. В.А., Шабалкин Б. В., Кротовский А. Г., Буравихина Т. А. и др. Неинвазивная оценка отдаленных результатов операции реваскуляризации миокарда // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. — № 2. — С. 126−130.
  68. В.П., Алехин М. Н., Корнеев Н. В. Стресс-эхокардиография. — М.: «Информатик», 2000.
  69. Г. М., Шаенко О. Ю. Актуальные вопросы хирургического лечения ишемической болезни сердца //Кардиология. 1997. — № 4. — С. 76−35.
  70. В.Е. Вспомогательное кровообращение: Дис.. докт мед. наук. М., 1978.
  71. В.Е., Виноградов В. И., Мовсесов Р. В., и др. Применение левостороннего шунтирования сердца при тяжелой острой- сердечной недостаточности //Кардиология. -1982. №.10. — С. 24— 28.
  72. А.В. Коронарное кровообращение // Болезни сердца и сосудов. Том 1. Под ред. Е. И. Чазова. М.:Медицина. — 1992. — С. 104−114.
  73. Ф.Г., Некласов Ю. Ф., Герасин В. А. Катетеризация сердца ц селективная ангиография. Л: Медицина, 1974.
  74. Е.И. Болезни сердца и сосудов. Том 1. М.: Медицина, 1992.
  75. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология. 1999. — N"3. -С. 4−10.
  76. В.И., Толпекин В. Е. Вспомогательное кровообращение. — М.: Медицина, 1980.
  77. В.И., Толпекин В. Е., Амосов Г. Г., Кормер A.J5. Перспективы применения вспомогательного кровообращения для выхода из критического состояния при острой сердечной недостаточности // Грудная и серд.-сосуд.хир. 1995. — № 1. — С. 4−7.
  78. Д.В. Механическая поддержка кровообращения в клинике: Дис.. докт. мед. наук. — М., 2000.
  79. Adabag A.S., Rector Т., Mithani S. et al. Prognostic significance of elevated cardiac troponin I after heart surgery // Ann. Thorac. Surg. — 2007.-Vol.83 .- 1744−1750.
  80. Agati L., Arata L., Luongo R. et al. Assessment of severity of coronary narrowings by quantitative exercise echocardiography and comparison with quantitative arteriography // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 67. -P.1201−1207.
  81. Alexander K., Anstrom K., Muhlbaier L., et al. Outcomes of cardiac surgery in patients age > 80 years: results from the national cardiovascular network.// J. Am. Coll. Cardiol. 2000.- Vol. 35. — P. 731 -738.
  82. Antman E.M. ST-Elevation Myocardial Infarction: Management // Braunwald’s Heart Deasease. A textbook of cardiovascular medecine, 7th edn. Elsevier Saunders. Philadelphia, USA, 2005. P. l 167−1227.
  83. Anversa P., Loud A.V., Levicky V., Guideri G. Left ventricular failure induced by myocardial infarction: myocyte hypertrophy // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 248. — P. H876 — H882.
  84. A Practical Approach to Transesophageal Echocardiography / Ed. By Perrino A.S., Reeves S.T. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2003.
  85. Armstrong W.F. Emerging technology in stress echocardiography // Eur. Heart. J. 1995. — Vol. 16 (SupplJ). — P.5−9.
  86. Baker A.J. Cellular and extracellular mechanisms causing myocardial stunning // J. Am.Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34, № 2. — P. 603−605.
  87. Balacumaraswami L., Taggart D.P. Intraoperative imaging techniques to assess coronary artery bypass graft patency // Ann. Thorac. Surg. — 2007. -Vol.83 .-2251−2257.
  88. Batista R. Partial left ventriculotomy — the Batista procedure // Eur. J. Cardiothor. Surg. 1999. — Vol. 15. (I).- P. S12-S19.
  89. Beckmann S., Goldschmidt H.-J., Haug G. Stress-echokardiographie. -Darmstadt: Steinkopff, 1998.
  90. Beldman S.C., Bhayana J.N., Mazud A.Z. et al. Perioperative protection myocardium in patients with impaired ventricular function // Ann. Thorac. Surg. 1982. — Vol. 33, № 5. — P. 445−452.
  91. Benoit M.O., Paris M., Silleran J. et al. Cardiac troponin I: its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial infarction and varois complications of cardiac surgery // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, № 10. — P. 1880−1886.
  92. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche G., et al. Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 2002. -Vol. 347. — P.1426−1429.
  93. Blankesteijn W.M., Creemers E., Lutgens E. et al. Dynamics of cardiac wound healing following myocardial infarction: observations in genetically altered mice // Acta Physiol. Scand. 2001. — Vol. 173. — P. 75−82.
  94. Boerth R.C., Covell J.W., Pool P.E., Ross J.J. Increased myocardial oxygen consumption and contractile state associated with increased heart rate in dogs // Circ. Res. 1969. — Vol. 24. — P.725 -734.
  95. Bollen В., Luo H., Oury J. et. al. A systematic approach to intraoperative transesophagael echocardiographic evaluation of the mitral valve apparatus with anatomic correlation // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2000. — Vol. 14 (3). — P.330−338.
  96. Bolli R. Myocardial stunning in man // Circulation. 1992. — Vol.86. -P.1671−1691.
  97. Bolli R. Cardioprotective function of inducible nitric oxide synthase and role of nitric oxide in myocardial ischemia and preconditioning: an overview of a decade of research // J. Mol. Cell. Cardiol.- 2001. Vol. 33.-P. 1987−1991.
  98. Braunwald E., Kloner R.A.The stunned myicardium: prolonged postischemic ventricular dysfunction // Circulation. 1982. — Vol. 66. — P. l 146 -1149.
  99. Braunwald E. Stunning of the myicardium: an update // Cardiovasc. Drugs Ther.- 1991.-Vol. 5.-P.849 -851.
  100. Braunwald’s Heart Deasease. A textbook of cardiovascular medecine, 7th edn. Elsevier Saunders. Philadelphia, USA, 2005.
  101. Buckberg G.D., Shelbert H., Mahajan A. Cardiac motion and fiber shortening: the whole and its parts // Eur. J. Cardiothor. Surg. 2006. — Vol. 29. — P. S145-S149.
  102. Bukachi F., Henein M.Y., Underwood S.R. Predicting the outcome of revascularization in ischemic left ventricular dysfunction // Eur. Heart J. -2000. Vol. 21, № 16. — P. 1290−1292.
  103. Burch G., De Pasquale N., Phillips J. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction // Arch. Intern. Med. 1963 — Vol. 59. — P. 508−520.
  104. Burkhoff D., Wecksler A.S. Surgical ventricular remodeling: a balancing act on systolic and diastolic properties // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. — Vol. 132. — P. 459−463.
  105. Calafiore A.M., Di Mauro M., Gallina S. et al. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. 2004. -Vol. 77, № 6.-P. 1989−1997.
  106. Canna L.G., Rahimtoola S.H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly and in combination, for diagnosis of hybernating myocardium // Eur. Heart J. -2000. Vol. 21, № 16. — P.1358−1367.
  107. Carpantier A. Cardiac valve surgery the «French correction». // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1983. — Vol. 86, № 4. — P. 323 — 337.
  108. Castella M., Buckberg G.D., Saleh S. Diastolic dysfunction in stunned myocardium: a state of abnormal excitation — contraction coupling that limited by Na exchange inhibition // Eur. J. Cardiothor. Surg. -2006.-Vol. 29. P. S107-S114.
  109. Cohn L., Kowalker W., Bhatia S., et al. The effect of pathophisiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of repair versus replacement.// Eur. J. Cardiothorac. Surg. -1995.-Vol. 9.-P. 568 -574.
  110. Crenshaw B.S., Granger C.B., Birnbaum Y., et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction // Circulation 2000. — Vol. 101. — P.27−37.
  111. Chapocnikov A.N., Aronson S., Jayakar D. Assessment of the mitral valve in ischemic heart disease // Intraoperative Transesophageal Echocardiography / Ed. by Savage R.M., Aronson S. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2005. P. 399−418.
  112. Chen E.W., Canto J., Parson L., et al. Relationship between hospital intraaortic balloon counterpulsation volume and mortality in acutemyocardial infarction complicated by cardiogenic shock // Circulation. — 2003.-Vol. 56.-P. 951−957.
  113. Chung E.K. Pocket Giuide to ECG Diagnosis. Blackwell Science Inc., Cambridge, 1996.
  114. Dagianti A., Penco M., Agati L. et al. Stress echocardiography: comparison of exercise, dipyridamole and dobutamine in detecting and predicting the extent of coronary artery disease // J. Am. Coll. Card. — 1995.-Vol. 26.-P. 18−25.
  115. Dewey M., Diibel H.-P., Schink T. et al. Head-to-head comparison of multislice computed tomography and exercise electrocardiography // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 20. — P. 2485−2490.
  116. Di Donato M., Sabatier M., Dor V. Effects of Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2001.-Vol. 121.-P. 91−96.
  117. Duart I., Shen Y., MacDonald M., et al. Treatment of moderate regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone: late results // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 68 .- P. 426−430.
  118. Eng C., Zhao M., Factor S.M., Sonenblick E.H. Post ischemic cardiac dilation and remodeling: reperfusion injury of the interstinum // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. A27−32.
  119. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: a two-dimensional echocardiography study // Ibid. 1982. — Vol.49. — P. 1120−1126.
  120. Fehrenbacher G., Schmidt D., Bommer W. Evaluation of transient mitral regurgitation in coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1991.-Vol. 68. -P.868−873.
  121. Feigenbaum H., Armstrong W.F., Ryan T. Feigenbaum’s Echocardiography. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2005.
  122. Ferrari R., La Canna G., Glubbini R. et al. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance // Cardiovasc. Drugs Ther. 1992. — Vol. 6. — P. 287−293.
  123. Ferguson Т., Dziuban F., Edwards F., et al. STS National Database: current changes and challenges for the new millenium. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — V. 69. — P. 680−691.
  124. Figueras J., Cortadellas J., Soler Soler J. Comparison of ventricular septal and left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction //Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 81. — P. 495−502.
  125. Filsoufi F., Rahmanian P., Castollo J.G. et al. Results and predictors of early and late outcome of coronary artery bypass grafting in patients with severely depressed left ventricular function // Ann. Thorac. Surg. -2007. Vol.84 .-808−816.
  126. Fishbem M.C. Mitral insufficiency in coronary artery disease // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. — Vol. 1. -P. 129−132.
  127. Fischl S.J., Gorlin R., Herman M.V. Cardiac shape and function in aortic valve disease: phisiological and clinical implications // Am.J.Cardiol. 1977 — Vol. 39. — P. 170−176.
  128. Gallet В., Hiltgen M. Expansion et remodelage du ventricule gauche apres infarctus du myocarde // Ann. Cardiol. Angeol. 1990. — Vol. 39, № 9. — P. 541−546.
  129. Gao W.D., Atar D., Liu Y., Perz N.G. et al. Role troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium // Circulation Research. 1997. — Vol. 80, № 3. — P. 393−399.
  130. Gardner T.J., Stuart R.S., Green P. S. et al. The rise of coronary bypass surgery for patients with postinfarction angina // Circulation. -1989. Vol. 79, № 6. — P. 179−180.
  131. Gibson D.G., Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Br. Heart J. 1975. — Vol. 37. — P. 556−557.
  132. Gillinov A., Wierup P., Blackstone E., et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? // J. Thorac. Cardiovacs. Surg. -2001.-Vol. 122.-P. 1125−1141.
  133. Glasson J., Komeda M., Daughters G., et al. Three dimensional dynamics of the canine mitral annulus during ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. — 1996. — Vol. 62. — P. 1059 -1068.
  134. Glasson J., Komeda M., Daughters G., et al. Early systolic mitral leaflet «loitering» during acute mitral regurgitation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — Vol. 116. — P. 193−205.
  135. Goldberg S., Greenspon A., Berger B. et al. Studies of experimental coronary artery reperfusion. Limitation of infarct size with thrombolitic agents electrocardiographic indexes // Circulation. -1983. — Vol. 68 (I) -P. 1−25−1-36.
  136. Goldberger M., Tabac S.W., et al. Clinical experience with intraaortic balloon counterpulsation in 112 consecutive patients // Am. Heart J. — 1986.-Vol. Ill, № 3. P. 495−502.
  137. Gorman J., Gorman R., Jackson В., et al. Distortions of the mitral valve in acute ischemic mitral regurgitation // Ann. Thorac. Surg. -1997. -Vol.64.-P. 1026−1031.
  138. Gorman J., Gorman R., Plappert Т., et al. Infarct size and location determinedevelopment of mitral regurgitation in the sheep model //J. Thorac. Cardiovacs. Surg. 1998. — Vol.115.-P.615−622.
  139. Gould K.L., Lipskomb K. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance // Am. J. Cardiol. 1974. — Vol.34. — P. 4856.
  140. Gould K.A. Perspectives on intraaortic balloon pump timing // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 1989. — Vol. 1, № 3. — P. 469−473.
  141. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summery // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 19. — P. 2375−2414.
  142. Green G., Dagum P., Glasson J. et al. Mitral annular dilatation and papillary muscle dislocation without mitral regurgitation in sheep // Circulation. 1999. -Vol.100 (Suppl.II). — P. 95−102.
  143. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic process?//Am. J. Med. 1980. — Vol.69. — P. 576−584.
  144. Grubb N.R., Newby D.E. Churrchill’s pocketbook of cardiology. — Edinburg, London: Churrchill Livingstone, 2000.
  145. Hamer A.W., Takayama M., Abraham K.A., et al. Endsystolic volume and long-term survival after coronary artery bypass graft surgery inpatients with impaired left ventricular function // Circulation. 1994. -Vol. 90. — P. 2899−2904 .
  146. Hatle L., Sutherland G.R. Regional myocardial function a new approach.//Eur. Heart. J. — 2000. — Vol.21, № 16. — P. 1337−1357.
  147. Hecht H.S., DeBord L., Shaw R. et al. Digital supine bicycle stress echocardiography: a new technique for evaluating coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. 950−956.
  148. Heyndrickx G.R., Millard R.W., McRitchie R.J., et al. Regional myocardial functional and electrophysiolological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs // J. Clin.Invest. 1975. -Vol.56. — P. 978−985.
  149. Heyndrickx C.R., Baic H., Nelkins P. et al. Depression of regional blood flow and wall thickening after brief coronary occlusion // Am. J Physiol. 1978. — Vol. 234. — P. H653−660.
  150. Heyndrickx G.R. Subcellular basis of myocardial stunning and hibernation // Medicographia. 1996. — Vol.18, № 2. — P. 10−12.
  151. Hickey M., Smith L., Muhlbaier L. et al. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation. Implications for future management // Circulation. 1988. — Vol. 78 (Suppl.I). — P. 51−59.
  152. Hoi P.C., Andersen K., Skulstad H. et al. Epicardial Ultrasonography: A potential method for intraoperative assessment of coronary bypass anastomoses? // Ann. Thorac. Surg. 2007. — Vol.84. — 801−807.
  153. Hutchins G.M., Bulkley S.H. Infarct expansions versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1978. — Vol.41. — P. 1127−1132.
  154. Igo S.R., Hibbs S.W., Trono R. et al. Intraartic ballon pumping: theory and practice // Artif.Organs. 1972. — Vol.2. — P.249−256.
  155. Intraoperative Transesophageal Echocardiography / Ed. by Savage R.M., Aronson S. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2005.
  156. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J., Buda A.J. Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction //Am. Heart J. 1996. -Vol.131.-P. 466−471.
  157. Izhar U., Daly R., Dearany J., et al. Mitral valve replacement or repair after previous coronary artery bypass grafting // Circulation. 1999. -Vol. 100 (Suppl.II). — P. 84−89.
  158. Jennings R.B., Reimer K.A. Studies of experimental coronary artery reperfusion. Factors involved in salvaging myocardium: effect of reperfusion of atrerial blood // Circulation. 1983. — Vol. 68(1) — P. 1−77 -1−82.
  159. Jeppsson A., Liden H., Johnsson P. et al. Surgical repair of postinfarction ventricular septal defects: a national experience // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. — Vol. 28. — P. 185−187.
  160. Jonson D.W. The influence of risk factors on long-term survival of coronary bypass patients // В кн.: Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии: М., 1996.
  161. Kantrowitz A., Tjonneland S., Freed P. S. et al. Initial clinical experience with intraortic ballon pumping in cardiogenic shock // JAMA. 1968. — Vol. 206. — P. 135−140.
  162. Katz E.S., Tunic P.A., Kronzon I. Observations of coronary flow augmentation and balloon function during intraaortic balloon counterpulsation using transesophageal echocardiography // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol.69, № 19. — P. 1635−1639.
  163. Kaufman B.A., Lewis C., Xie A. et al. Detection of recent myocardial ischemia by molecular imaging of P-selectin with targeted contrastechocardiography // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 16. — P. 20 112 017.
  164. Kaul S. Echocardiography in coronary artery disease // Curr. Probl. Cardiol. 1990. — Vol.15. — P. 235−287.
  165. Kay G.L., Kay J.H., Zubiate P. et al. Mitral valve repair for mitral regurgitation secondary to coronary artery disease // Ibid. — 1986. — Vol.74 (Suppl.l). P. 88−98.
  166. Kent R.L., Uboh C.E., Thomson E.W., et al. Biochemical and structural correlates in unloaded and reloaded cat myicardium // J Mol Cell Cardiol. 1985. — Vol. 17. — P. 153−165.
  167. Kern M.J., Aguire F.V., Tatineni S., et al. Enhanced coronary blood flow velocity during intraaortic balloon counterpulsation in critically ill patients // J.Am. Coll. Cardiol. 1993.- Vol. 21, № 2. — P. 359−368.
  168. Kern M. J. Coronary Blood Flow and Myocardial Ischemia // Braunwald’s Heart Deasease. A textbook of cardiovascular medecine, 7th edn. Elsevier Saunders. Philadelphia, USA, 2005. P. 1103−1128.
  169. Kirklin J.W., Karp R.B. The Tetralogy of Fallot. From a surgical viewpoint. Philadelphia, London, Toronto: W.B.Saunders Company, 1970.
  170. Kloner R.A., Ellis S.G., Lang R., Braunwald E. Studies of experimental coronary artery reperfusion. Effects on infarct size, myocardial function, biochemistry, ultrastructure and microvascular damage // Circulation. 1983. — Vol. 68(1) — P. 1−8 — 1−15.
  171. Knight A.A., Hollenberg M., London M.J. et al. Perioperative myocardial ischemia: Importance of the preoperative ischemic pattern // Anesthesology. 1988. — Vol.68. — P. 681−688.
  172. Knoll R., Arras M., Zimmermann R. et al. Changes in gene expression following short coronary occlusions studied in porcine hearts with run-on assays // Cardiovasc. Res. 1994. — Vol.28. — P. 1062−1069.
  173. Kono N., Sabbah H., Rosman H. et al. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol.19. — P. 1101−1105.
  174. Kottke Т.Е., Peasch D., Frye R. et al. The potential contribution of cardiac replacement to the control of cardiovascular diseases. A population based estimate // Arch.Surg. 1990. — Vol.125. — P. 11 481 151.
  175. Krahnwinkel W., Ketteler.T., Godke J. et al. Dobutamin stress echocardiography // Eur. Heart. J. 1997. — Vol.18 (Suppl D). — P. D9-D15.
  176. Kuzuya Т., Hoshida S., Yamashita N., et al. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia // Circ. Res. 1993. — Vol.72 — P. 1293−1299.
  177. La Canna G., Alfiery O., Giubbini R. et al. Echocardiography during infusion of dobutamin for identification of reversible dysfunction in patients with chronic coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. Vol. 23, № 3. — P. 617−626.
  178. Lamas G., Mitchell G., Flaker G. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction //Circulation. 1997. -Vol. 96.-P. 827 -833.
  179. Leung J.M., O’Kelly В., Browner W.S. et al. Prognostic importance of postbypass regional wall-motion abnormalities in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // Anesthesology. — 1989. — Vol.71. -P. 16−25.
  180. Levine R.A., Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts // Circulation. 2005. — Vol.112. — P.745−758.
  181. Llaneras M.R., Nance M.L., Streicher J.T. et al. Pathogenesis of ischemic mitral insufficiency // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993. — V. 105, № 3. -P. 439−443.
  182. London M.J., Hollenberg M. et al. Intraoperative myocardial ischemia: localization by continuous 12-lead electrocardiography // Anesthesiology. 1988. — Vol.69. — P. 232−241.
  183. Mancini G.B. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation // Circulation. 1991.-Vol.83.-P. 1101−1103.
  184. Marcus M.L. The coronary circulation in health and disease. New York: McGraw-Hill, 1983.-P. 155.
  185. Marber M.S., Latchman D.S., Walker J.M., Yellon D.M. Cardiac stress protein elevation 24 hours after brief ischemia or heart stressis associated with resistanse to myicardial infarction // Circulation. 1993. -Vol.88 .-P. 1264−1272.
  186. Marwik Т.Н. Straining to detect ischaemia // Eur. Heart J. 2007. -Vol. 28, № 12.-P. 1407−1408.
  187. Massoudy P., Thielmann M., Szabo A. et al. Aortocoronary shunting during off-pump coronary artery bypass surgery as acute reperfusion strategy in ST-elevation myocardial infarction //Asian Cadiovasc. Thorac. Ann. 2007. — Vol. 15.- 396−404.
  188. Mc Enany., Kau H.R., Bucleu M.J. et al. Clinical experience with intraortic ballon pump support in 728 patients // Circulation. 1990. -Vol. 58.-P.l 11−124.
  189. Michalopoulos A., Tzelepis G., Dafiii U. Determinants of hospital mortality after coronary artery bypass grafting // Chest. 1999. — Vol. 115.-P. 1598−1603.
  190. Miller D.C. Ischemic mitral regurgitation redux — to repair or to replace? // J. Thorac. Cardiovacs. Surg. 2001. — Vol.122. — P. 10 591 062.
  191. Mirabel M., lung В., Baron G. et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 11. — P. 1358−1365.
  192. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation. 1986.-Vol.74.-P. 1124−1136.
  193. Nathan H. Perioperative ischemia is benign. Pro: Perioperative ischemia is benign // J. Cardoithor. Vase. Anesthesia. 1994. — Vol. 8. -P. 589−592.
  194. Nef H.M., Molmann H., Kostin S. et al. Tako Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis in the acute phase and after functional recovery // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28, № 20. — P. 2456−2464.
  195. Niroomand F., Strasser R. Impaired functions of inhibitory G-proteins // Circ. Res. 1995. — Vol.76. — P.861−870.
  196. Norman J.C. Intracorporeal parcial artificial hearts: Initial results in patients // Artif.Organs. 1977. — Vol.1. — P. 41−45.
  197. Ootaki Y., Kamohara K., Akyama M. et al. Phasic coronary blood flow pattern during a continuous flow left ventricular assist support // Eur. J. Cardiothor. Surg. 2005. — Vol. 28. — P. 711−716.
  198. Opie L.H., Coetzee W.A. Role of calcium ions in reperfusion arrhythmias: relevance to pharmacologic intervention // Cardiovasc. Drugs Ther. 1988. — Vol.2. — P. 623−636.
  199. Opie L.H. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation // Braunwald’s Heart Deasease. A textbook of cardiovascular medecine, 7th edn. Elsevier Saunders. Philadelphia, USA, 2005. P. 457−490.
  200. Perez de Isla L., Zamorano J., Martinez Quesada M. et al. Prognostic signuficance of ischemic mitral regurgitation after non Q — wave acute myocardial infarction // J. Heart Valve Dis. — 2005. — Vol.14. — P. 742 748.
  201. Perez de Isla L., Zamorano J., Martinez Quesada M. et al. Prognostic significance of functional mitral regurgitation after non ST -segment elevation acute coronary syndrome // Eur. Heart J. — 2006. — Vol.27,.№ 22. — P. 2655−2660.
  202. Perez N.G., Gao W.D., Marban E. Novel myofilament Ca2+ -sensitizing property of xanthine oxidase inhibitors // Circ. Res. 1998. -Vol.83.-P. 423−430.
  203. Pfeffer M. A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. 1990. — Vol.81. — P. 1161−1172.
  204. Picano E. Stress Echocardiography. Berlin: Springer -Verlag, 1996.
  205. Pinsky M.R., Artigas A., Dhainaut J-F. Coronary Circulation and Myocardial Ischemia (Update in Intensive Care Medicine). Berlin: Springer, 2002.
  206. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina // Circulation. 1985. — Vol.72: Suppl V. — P. 123−135.
  207. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Am. Heart. J. 1989. -Vol.117.-P. 211−221.
  208. Reesink K., Sauren L., Dekker A. et al. Synchronously counterpulsating extracorporeal life support enhances myocardial working conditions regardless of systemic perfusion pressure // Eur. J. Cardiothor. Surg. 2005. — Vol. 28. — P. 790−796.
  209. Robbins J.D., Maniar P.B., Cotts W. et al. Prevalence and severity of mitral regurgitation in chronic systolic heart failure // Am. J. Cardiol. — 2003.-Vol.91, № 3.-P. 360−362.
  210. Roy W.L., Edelist G., Gilbert B. Myocardial ischemia during non -cardiac surgical procedures in parients with coronaru artery diseaese // Anesthesology. 1979. — Vol.51. P. 393−397.
  211. Rozanski A., Berman D., Gray R. et al. Preoperative prediction of reversible miocardial asynergy by postexercise radionucide ventriculography // N. Engl. J. Med. 1982. — Vol.307. — P. 212−216.
  212. Ruffolo R.R., Sprandlin T.A., Pollock G.D., et al. Alpha- and beta -adrenergic afects of the stereoisomers of dobutamine // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1981. — Vol.219. — P. 447−452.
  213. M., Montisci R., Iliceto S. В каких случаях необходима диагностика гибернации миокарда? // Медикография. Журнал медицинской информации и международных связей исследовательской группы Servier. 1999. — Том 21, № 2 — С. 90.
  214. Ryden Т., Bech -Hanssen О., Brandrup Wognsen G., et al. The importance of grade 2 ischemic mitral regurgitation in coronary artery bypass grafting // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2001. — Vol.20. — P. 276 281.
  215. Sabbah H., Kono N., Rosman H. et al. Left ventricular shape: a factor in the ethiology of functional mitral regurgitation in heart failure // Am. Heart J. 1992. — Vol.123. — P. 961−966.
  216. Sabbah H.N., Goldstein S. Ventricular remodeling: consequences and therapy // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P. C24−29.
  217. Sadeghi N., Sadeghi S., Mood Z.A., Karimi A. Determinants of operative mortality following primary coronary artery bypass surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002. — Vol.21 — P. 187−192.
  218. Samuels L.E., Holmes E.C., Hagan K. et al. Cardiogenic shock: collaboration between cardiac surgery and cardiology subspecilties to bridge to recovery // Ann. Thorac. Surg. 2007. — Vol.83. — 1863- 1864.
  219. Sheehan F.H., Bolson E.L., Dodge H.T. et al. Advantages and applications centerline-method for characterizing regional ventricular function // Circulation. 1986. — Vol.74. — P. 293−305.
  220. Schelbert H.R. Merits and limitations of radionuclide approches to viability and future developments // J. Nucl. Med. 1994. -Vol.1. — P. S86 — S96.
  221. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantification of the left ventricle by two-dimensional echocardiography //J. Am. Soc. Echo. 1989. — Vol.2. — P. 358−367.
  222. Schnittger I. Computerized quantitative analysis of left ventricular wall motion by two-dimensional echocardiography // Circulation. 1984. — Aug. — Vol.70 (2). — P. 242−254.
  223. Seabra Gomes R. В каких случаях необходима диагностика гибернации миокарда? // Медикография. Журнал медицинской информации и международных связей исследовательской группы Servier. — 1999. — Том 21, № 2 — С. 85−86.
  224. Sharma S., Seeker J., Israel D. et al. Clinical, angiographic and anatomic findigs in acute severe ischemic mitral regurgitation // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol.70. — P. 277−280.
  225. Shernan S.K., Zile M.R. Evaluation of ventricular diastolic function // A Practical Approach to Transesophageal Echocardiography / Ed. By Perrino A.S., Reeves S.T. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 2003. P. 110−130.
  226. Silber S. Stress-echocardiography versus myocardial scintigraphy: comparative value in coronary heart disease // Herz. — 1996. Apr. — Vol.21 (2).-P. 136−141.
  227. Singh В., Mody F.V., Schelberg H. et al. Assesment of the mechanism of action of a novel metabolically active antianginal agenttrimetazidine by positron emission tomography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. Vol. 27. Suppl. A-P. 1021−1031.
  228. Sirivella S., Gielchinsky I. Results of coronary bypass and valve operations for mitral valve regurgitation // Ann. Thorac. Surg. 2006. -Vol.82 .- 1521−1523.
  229. Slogoff S., Keats A.S. Does perioperative myocardial ischemia lead to postoperative myocardial infarction? // Anesthesology. 1985. — Vol.62. -P. 107−114.
  230. Slogoff S., Keats A.S. Further observations on perioperative myocardial ischemia // Anesthesology. 1986. — Vol.65. — P. 539−542.
  231. Slogoff S., Keats A.S., David Y., Igo S.R. Incidence of perioperative myocardial ischemia detected by different electrocardiagraphic systems // Anesthesology. 1990. — Vol.73. — P. 1074−1084.
  232. Smith R.C., Leung J.M., Mangano D.T. Postoperative myocardial ischemia in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // Anesthesology. 1991. — Vol.74. — P. 464173.
  233. Sonnenblick E.H., Frishman W.H., Le Jemtel Т.Н. Dobutamin: a new cardioactive sympathetic amine // N. Engl. J. Med. 1979. — Vol.300. -P. 17−22.
  234. Stevenson L. W., Warner S.L., Steimle A.E. et al. The impending crisis awaiting cardiac transplatation // Circulation. 1994. — Vol. 89. -P. 450−457.
  235. Sun Y. And Weber K.T. Infarct scar: a dynamic tissue // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 46. — P. 250−256.
  236. Timek Т., Glasson J., Dagum P., et al. Ring annuloplasty prevents delayed leaflet coaptation and mitral regurgitation during acute left ventricular ischemia // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. — V. 119. — P. 774−783.
  237. Thiele H., Smalling R.W., Schuler G.C. Percutaneous left ventricular assist devises in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Revue // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 17. — P. 2057−2064.
  238. Thomson I.R., Mutch W.A.C., Culligan G.D. Failure of intravenous nitroglicerin to prevent intraoperative myocardial ischemia during fentanil pancuronium anesthesia // Anesthesology. — 1984. — Vol.61. -P. 385−393.
  239. Thomson I.R. Perioperative ischemia is benign. Con: Perioperative ischemia is not benign // J. Cardoithor. Vase. Anesthesia. 1994. — Vol. 8.-P. 593−595.
  240. Thomson I.R., Cannon J.E., Rosenbloom M. Electrocardiographic ST -segment elevation after myocardial reperfusion //Anesth. Analg. 1987. -Vol.66.-P. 1183−1186.
  241. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. Universal definition of myocardial infarction. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the redefinition of myocardial infarction // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 20.-P. 2525−2538.
  242. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure // Can. J. Cardiol. 1987. — Vol. 3. — P. 305 310.
  243. Vanoverschelde J.L.J., Wijns W., Depre C., et al. Mechanisms of cronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 1513−1523.
  244. Vermeltfort I.A.C., Bondarenko O., Raijmakers P.G.H.M. et al. Is subendocardial ischemia present in patients with chest pain and normalg) coronary angiograms? A cardiovascular MR study // Eur. Heart J. -2007. Vol. 28, № 13. — P. 1554−1558.
  245. Voci P., Bilotta F., Caretta Q., et al. Papillary muscle perfusion pattern. A hypothesis for ischemic papillary muscle dysfunction // Circulation. 1995.-Vol. 91(6).- P. 1714−1718.
  246. Weismann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — Vol.5. — P. 1355−1362.
  247. Wijns., Vatner S.F. Camici P.G. Hibernating myocardium // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol.339. — P. 173−181.
  248. Wong S.H., Wan S., Underwood M. Myocardial revascularisation: surgery or stening? // Asian Cadiovasc. Thorac. Ann. 2007. — Vol.15. — 264−269.
  249. Woods R.H. A few application of a physical theorem to membrane in the human body in a state of tension // J. Anat. Physiol. 1892. — Vol.26. -P. 362−370.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!