Патогенез. 
Причины гломерулонефрита

В основе патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфических антител.

Сейчас выделяют два основных патогенетических механизма, возникающих на фоне иммунологической недостаточности и обуславливающих повреждение элементов нефрона: это циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело, повреждающие клубочки, и появление специфических аутоантитела к поврежденной базальной мембране капилляров клубочка.

Образование циркулирующих иммунных комплексов в норме представляет физиологический процесс. Они имеют важное значение в усилении или угнетении иммунного ответа организма на внедрение антигена и осуществляют свое влияние через изменение активности Ти Влимфоцитов, фагоцитарной активности и миграционной способности макрофагов и практически всех клеток крови.

При определенных условиях под воздействием циркулирующих иммунных комплексов происходит активация нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и тромбоцитов приводит к их дегрануляции с высвобождением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, простагландинов. Повышение активности макрофагов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов, протеаз, фибринолизина, коллагеназ. Все это в совокупности приводит к развитию неспецифического воспаления вследствие усиления сосудистой проницаемости, изменению свойств иммунных комплексов, эксудативных явлений и повреждению клеточных структур. Частичное разрушение базальной мембраны клубочков сопровождается высвобождением XII фактора свертывания крови, который активирует свертывающую и кининовую системы, усиливая тем самым воспалительный процесс и способствуя образованию фибринового депо на эндотелии капилляров, что часто и определяет характер течения заболевания. При выраженной деструкции базальной мембраны клубочков, учитывая сопутствующий иммуннодефицит, присоединяется аутоиммунный компонент.

В нормальных условиях элиминация циркулирующих иммунных комплексов осуществляется системой мононуклеарных фагоцитов без возникновения иммунного воспаления. При длительной антигенной стимуляции наступает перегрузка фагоцитарной системы, что ослабляет ее функции и приводит к персистенции комплексов и их депозиции в клубочках почек с последующим возникновением пролиферативных воспалительных реакций.

Наиболее патогенными являются иммунные комплексы средних размеров, слаборастворимые с избытком антигена.