Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Механизмы совместного действия гипоксического стимула и повышенного давления азота на животных

Диссертация: Механизмы совместного действия гипоксического стимула и повышенного давления азота на животных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные результаты работы были представлены на международном симпозиуме по гипербарической и подводной медицине (Италия, Милан, 1996) — на XXXIII международном конгрессе физиологических наук (Санкт-Петербург, 1997) — на международной конференции, посвященной 150-летию акад. И. П. Павлова «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 1999) — на I (XI) (1996), XII (2001), XIII… Читать ещё >

Механизмы совместного действия гипоксического стимула и повышенного давления азота на животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. История проблемы
    • 1. 2. Проявления азотного наркоза у млекопитающих
    • 1. 3. Гипоксия в организме млекопитающих
    • 1. 4. Роль стресс-белков в реакциях клеток на экстремальные воздействия

Актуальность проблемы. Изучение физиологического действия основных компонентов воздуха — азота и кислорода — актуально в исследовательской и клинической практике в связи с тем, что недостаток кислорода в тканях является основным симптомом большинства патологических состояний, а повышенное давление азота приводит к нарушению состояния людей, работающих под водой — азотному наркозу. Кроме того, влияние на организм сочетанного действия этих газов при одновременном или последовательном изменении их парциального давления в дыхательной газовой среде практически не исследовано и является перспективным направлением развития подводной физиологии и медицины (Fenn, 1969; Зальцман с соавт., 1979; Bennett et al., 1982; Thom, 1992; Лукьянова, 2004; Буравкова с соавт., 2006).

Нарастание интенсивности дозированного гипоксического стимула приводит к изменениям функционального состояния животных, которые выражаются в потере рефлексов позы, активизации резервов систем дыхания и кровообращения, изменении потребления кислорода (Волохов, Образцова, 1950; Иванов, 1968). Эти изменения могут быть оценены количественно.

Наркотическое действие повышенного давления азота вызывает у человека обратимые эмоциональные, когнитивные, двигательные и сенсорные изменения (Bennett, Eliott, 1993). Аналогичные измеиения регистрируются в организме млекопитающих (Ветош, 2003). Однако у животных в этих условиях имеет место преобладание нарушений двигательной активности и рефлексов позы. Количественное описание поведенческих изменений в ходе развития азотного наркоза предполагает разработку специальной измерительной шкалы.

Исследование сочетанного действия гипоксического и гипербарического азотного стимулов на организм млекопитающих нуждается в поиске клеточного метаболического критерия оценки степени стрессорного воздействия. Одним из таких критериев является содержание в клетках головного мозга белков семейства HSP70.

Ключевую роль в защите клеток организма от поражающего действия экстремальных факторов, в том числе гипоксии, играют стресс-белки — универсальный эндогенный адаптоген молекулярной природы, важнейшей функцией которого является восстановление третичной структуры продуцируемых клеткой белков de novo и после их частичной денатурации. Наиболее изучены в этом отношении белки семейства HSP70 (Schlesinger, Ashburner, 1982; Меерсон, Малышев, 1993; Маргулис, Гужова, 2000; Morimoto, Nollen, 2004; Пастухов, Екимова, 2005). Для анализа содержания белков семейства HSP70 в отдельных структурах и клеточных элементах головного мозга может быть применен иммуноцитохимический метод исследования, который позволяет количественно оценить топику распределения стресс-белков (Коржевский, 2005).

Цель работы: изучение совместного действия повышенного парциалыюго давления азота и пониженного парциального давления кислорода па физиологические и биохимические характеристики организма крыс породы Wistar.

Задачи исследования:

При достижении поставленной цели решались следующие задачи:

1. Исследовать действие повышенного давления азота на динамику напряжения кислорода в моторной коре мозга крыс.

2. Изучить влияние параметров гипоксического прекондиционирования на чувствительность и устойчивость млекопитающих к действию гипербарического азота.

3. Оценить динамику чувствительности и устойчивости крыс к действию повышенного давления азота на фоне нарастающего гипоксического стимула.

4. Количественно описать изменения двигательной активности, рефлексов позы и характеристик кардиореспираторной системы крыс породы Wistar на фоне стабильно нарастающего гипоксического стимула в пределах 0,021−0,002 МПа кислорода в дыхательной газовой среде.

5. Определить содержание стресс-белков семейства HSP70 в клетках мозга крыс на фоне действия нормобарической гипоксии.

6. Провести исследование содержания белков семейства IISP70 в головном мозгу крыс при действии повышенного давления азота.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В ходе компрессии азотом вплоть до 7,1 МПа в условиях нормоксической, нормокапнической и нормотермической ДГС у крыс породы Wistar отсутствуют признаки вентиляторной, циркуляторной и гемической гипоксии клеток мозга.

2. Уменьшение парциального давления кислорода в ДГС приводит к двухфазному увеличению чувствительности и уменьшению устойчивости животных к действию повышенного давления азота.

3. Содержание стресс-белков семейства HSP70 в клетках коры мозга крыс под влиянием повышенного парциального давления азота, пониженного парциального давления кислорода и их сочетанного действия увеличивается.

Научная новизна исследований.

Впервые показано, что напряжение кислорода в моторной коре мозга крыс в ходе компрессии азотом выходит за пределы значений, полученных при нормальном давлении этого газа, начиная с 7,1 МПа.

Установлено, что прекондиционирующее действие гипоксии (6% кислорода в дыхательной газовой среде) приводит к уменьшению чувствительности и увеличению устойчивости крыс к действию повышенного давления азота. Впервые при совместном действии повышенного давления азота и пониженного давления кислорода выявлено увеличение чувствительности и уменьшение устойчивости крыс к азотному наркозу.

Впервые удалось продемонстрировать увеличение содержания стресс-белков семейства HSP70 в клетках коры мозга крыс под влиянием повышенного давления азота.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты работы расширяют теоретические представления о влиянии сочетанного действия азота и кислорода на метаболические процессы в нейронах мозга млекопитающих. Подтверждается предположение о том, что повышенное давление азота приводит к увеличению содержания стресс-белков семейства HSP70 в клетках мозга животных. Удалось показать участие HSP70 в механизме увеличения резистентности организма к действию повышенного давления азота в результате предварительных гипоксических тренировок. Экспериментальное использование измененной дыхательной газовой среды (повышенное парциальное давление азота в сочетании с пониженным парциальным давлением кислорода) позволило выявить снижение устойчивости к азотному наркозу, что свидетельствует о синергическом действии гипоксии и азота под давлением. Полученные в работе данные могут быть использованы при планировании экспериментов по исследованию процессов нейродегенерации, нейропротекции и нейрорепарации для широкого класса экспериментальных моделей.

Данные проведённых экспериментов могут способствовать дальнейшему поиску конкретных режимов гипоксической терапии и ставить вопрос о возможном терапевтическом использовании повышенных парциальных давлений индифферентных газов. Выявленное увеличение содержания стресс-белков семейства HSP70 в клетках мозга при гипоксии позволяет объяснить молекулярный механизм эффекта тренирующего действия гипербарического азота, полученного еще в 50-е годы прошлого века. Обнаруженная в работе динамика HSP70 в клетках мозга при действии гипоксии и азота под давлением, даёт возможность обосновать и найти новые подходы к разработке методов диагностики и профилактики нарушений, связанных с воздействием на организм экстремальных факторов среды. Результаты исследования и вытекающие из них выводы могут быть использованы в лекциях по гипербарической физиологии и медицине в ВУЗах и организациях дополнительного последипломного образования.

Апробация работы.

Основные результаты работы были представлены на международном симпозиуме по гипербарической и подводной медицине (Италия, Милан, 1996) — на XXXIII международном конгрессе физиологических наук (Санкт-Петербург, 1997) — на международной конференции, посвященной 150-летию акад. И. П. Павлова «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 1999) — на I (XI) (1996), XII (2001), XIII (2006) международных совещаниях по эволюционной физиологии (Санкт-Петербург) — на Всероссийской конференции «Индифферентные газы в водолазной практике, биологии и медицине» (Москва, 2000) — на Российской конференции «Проблемы обитаемости в гермообъектах» (Москва, 2001) — на VIII международном симпозиуме по биологии высоких давлений (Москва, 2003) — на четвертой Российской конференции (с международным участием) «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2004) — на 3-й (1997), 4-й (2000), 5-й (2003), 6-й (2006) Всеармейских научно-практических конференциях «Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации раненых, больных и пораженных» (Санкт-Петербург) — на конференции «Гипербарическая физиология и водолазная медицина» (Москва, 2005) — на VII международном конгрессе «International society for adaptive medicine (ISAM)» (Москва, 2006) — на международном симпозиуме «Актуальные проблемы биофизической медицины» (Украина, Киев, 2007) — на XX съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Москва, 2007) — на Пятой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2008) — на Всероссийской конференции «Научное наследие академика JI.A. Орбели. Структурные и функциональные основы эволюции функций, физиология экстремальных состояний» (Санкт-Петербург, 2008).

Структура о объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методики исследования, изложения экспериментальных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы, содержащего 341 источник. Работа изложена на 161 странице машинописного текста, включает 39 рисунков и 12 таблиц.

выводы.

1. Напряжение кислорода в моторной зоне коры мозга крыс породы Wistar остается в пределах нормы в ходе компрессии азотом вплоть до 4,1 МПа, т. е. гипоксической, вентиляторной, циркуляторной и гемической гипоксии у животных в этих условиях нет.

2. Прекондиционирование крыс при 6% кислорода в ДГС уменьшает чувствительность и увеличивает устойчивость к действию повышенного давления азота пропорционально количеству сеансов гипоксии.

3. В ходе развития азотного наркоза на фоне нарастающего гипоксического стимула устойчивость крыс к действию повышенного давления азота уменьшается, начиная с парциального давления кислорода в ДГС 0,009 МПа.

4. Шкала количественной оценки изменения состояния двигательной активности и рефлексов позы крыс на фоне нарастающего со скоростью 0,001 МПа в мин гипоксического стимула имеет три критические точки: 0,009- 0,006 и 0,003 МПа кислорода в ДГС.

5. В ходе курсового интервального гипоксического воздействия в нейронах моторной коры мозга крыс, начиная с первого сеанса, до 60% увеличивается количество HSP70. При этом, количество нейронов, имеющих высокое содержание HSP70, увеличивается в 3 раза, начиная с 4 сеанса курсовой гипоксии.

6. В ходе компрессии азотом до 4,1 МПа количество нейронов моторной коры мозга крыс, имеющих высокое содержание HSP70, увеличивается в 2,68 раза.

1.5.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Действие повышенного давления азота на организм млекопитающих приводит к обратимым нарушениям в двигательной, эмоциональной, когнитивной и сенсорной сферах, имеющим в своей основе влияние повышенной концентрации этого газа в клетках на метаболические процессы. Наиболее вероятным кажется повреждающее действие пероксинитрита на молекулярные внутриклеточные агрегаты.

Действие пониженной концентрации кислорода приводит к развитию гипоксии, особенно в тканях, содержащих клетки с интенсивным метаболизмом. Прежде всего, это клетки мозга и миокарда. Описание сочетанного действия гипоксии и гипербарического азота в литературе отсутствует. Можно ожидать, что одновременное и последовательное предъявление этих стимулов приведет к отличающимся результатам.

Динамика содержания стресс-белков семейства HSP70, данные о которой в отношении гипоксии имеются в литературе, абсолютно не исследована при действии повышенного давления азота. Можно ожидать, что HSP70 может быть общим звеном, связующим механизмы внутриклеточной регуляции при гипоксии и азотном наркозе.

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Экспериментальные исследования проводились на 307 крысах-самцах породы Wistar (Рапполово), весом 205−247 г. Все опыты поставлены в барокамере объёмом 107 дм³ с рабочим давлением 4,1 МПа. Эксперименты производились с соблюдением «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных».

2.1. Описание баросистемы.

В экспериментах использовали барокамеру цилиндрической формы, объемом 107 дм³, рабочее давление 4,1 МПа, которая была снабжена двумя боковыми и одним торцевым иллюминаторами, а также двумя электрогермовводами для подключения приборов и оборудования (рис. 5). К камере подсоединяли газоанализаторы типа SF-101 и SF-102 фирмы «SFAE» (Франция) для анализа содержания кислорода и углекислого газа в дыхательной газовой смеси (ДГС). Внутри камеры в контейнере около вентилятора размещали химический поглотитель известковый (ХП-И) для поглощения ССЬ, выделяемого экспериментальными животными. В ходе компрессии и изопрессии концентрация двуокиси углерода не превышала 0,4%. Внутри камеры была установлена электрическая лампочка для освещения и вентилятор для перемешивания ДГС. Температуру в камере измеряли электротермометром типа ТСМ-2 с ценой деления 0,2 °С, датчик которого был установлен непосредственно около животных. Кроме того, в связи с высокой плотностью ДГС под давлением, температура измерялась также около стенок барокамеры с помощью ртутных термометров с ценой деления 0,5 — 0,2 °С. Под камерой располагалась электрическая обогревательная система, которая позволяла поддерживать внутри гермообъёма заданную температуру с точностью до 0,5 °С.

Максимальное давление, использовавшееся в опытах, составляло 4,1 МПа, а скорость компрессии равнялась 0,1 МПа в минуту.

Рис. 5. Барокамера исследовательская с рабочим давлением 4,1 МПа.

2.2. Исследуемые показатели.

В связи со сложностью и разнонаправленностью гипербарического воздействия, для регистрации функциональных и морфологических изменений в организме экспериментального животного, были выбраны методические подходы, адекватные поставленным задачам и реализованные в эксперименте с нашими изменениями и дополнениями.

2.2.1. Регистрация динамики поведенческих реакций.

Наблюдение за животными осуществляли в смотровые иллюминаторы барокамеры. Двигательную активность и рефлексы позы животных регистрировали как при гипоксии, так и в условиях действия повышенного давления азота. Регистрация изменений рефлексов позы производилась на основе классификации, предложенной Шеном, с нашими дополнениями и изменениями (Schoen, 1926; Вётош с соавт., 2000).

Для экспериментов была специально разработана актограмма (табл.2), в которой отмечались нарушения двигательной активности по мере их возникновения. Величины давления азота, при которых появлялись основные и дополнительные поведенческие признаки азотного наркоза, составляли результаты вторичной обработки данных эксперимента. По ним вычислялись средние значения давлений азота на момент появления признаков и ошибки средних значений для контрольных и прошедших специальную подготовку к опыту животных.

Для того, чтобы признаки двигательных нарушений зафиксировались в момент их появления в ходе компрессии, использовалось мягкое электрокожное воздействие, согласно методике Буреш и соавт. (Буреш, Бурешова, Хьюстон, 1991) с нашими изменениями и дополнениями. На эту площадку периодически подавался слабый ток (30 V, 1 mA, 1 сек). Такая схема эксперимента позволяла инициировать передвижения животных по площадке, что обеспечивало четкую фиксацию появления очередных поведенческих признаков азотного наркоза и гипоксического воздействия для каждого животного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Организм и газовая среда обитания. М.: Медицина, 1972. 235 с.
  2. В.П. Локальный кровоток в тканях головного мозга и мышцы бедра при гипоксии в условиях нормо- и гипобарии. // Физиол. ж. 1990. т. 36, № 2, с. 95−99
  3. Н.С., Саркисян Н. В., Адамян Н. Ю. и др. Патологические типы дыхания при воздействии острой гипоксии. // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2002. т.36, № 1, с. 32−37.
  4. И.А., Вётош А. Н., Зиновьева И. Д., Сидоров Н. Я. Электрографический коррелят начальной стадии азотного наркоза при различных скоростях компрессии. // Организм в условиях гипербарии. Л.:Наука, 1984. С. 75 —77.
  5. Л.И., Шабанов П. Д., Маргулис Б. А. Экзогенный белок теплового шока с молекулярной массой 70 кДа изменяет поведение белых крыс. // Доклады Академии наук -2004.- Т. 394.- № 6.-С.835 839.
  6. Н.А., Сазонтова Т. Г., Архипенко Ю. В., Лукьянова Л. Д. Периодическое изменение уровня кислорода и индукция HIF-la в мозге и сердце. II Тезисы докладов XX съезда физиологического общества им. И. П. Павлова. М. 2007. с. 127.
  7. Д., Жиляев С., Кривченко А. Состояние оксигенации головного мозга морских свинок при дыхании газовыми смесями высокой плотности. // Физиологический ж. им. И. М. Сечепова. 1992, т. 78, № 3, с. 58−64.
  8. И., Васильев Н., Амбросов В. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов. Л.: Изд. ЛГУ, 1975. 78 с.
  9. Ю. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Л.: Наука, 1981. 104 с.
  10. З.И. Акклиматизация к гипоксии и её физиологические механизмы. М-Л. Изд. АН СССР. 1960.216 с.
  11. Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций. М.: Биомедгиз, 1937.318 с.
  12. Бер П. О влиянии повышенного барометрического давления на животный и растительный организмы. Петроград. 1916. с. 306−307. 647 с. Перевод с фратрзского P. Bert «La Pression Barometrique"Paris. 1878. выполнен В. П. Анниным.
  13. В.А. Напряжение кислорода в тканях животных и человека. Киев. Наукова думка. 1975. 279 с.
  14. П.Б., Еллиотт Д. ред. Медицинские проблемы подводных погружений. М.: Медицина, 1988.672 с.
  15. И.С. Об активном избегании животными и человеком гипоксичесих сред. // Кислородный режим организма и его регулирование. Киев. Наукова думка. 1966. с. 299−304.
  16. И.С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека. Л. Наука. 1970. 174 с.
  17. И.С. Паттерны дыхания. Л. Наука, 1984. 205 с.
  18. И.С. Как управляется дыхание человека. Л.: Наука, 1985. 160 с.
  19. И.С., Калачёва Е. Л., Конза Э. А., Клюева Н. З. Реакция дыхательного аппарата на изменение плотности газовой среды при различных скоростях инспираторных потоков.// Косм. биол. и авиакосм, медицина. 1980.T. 14,№ 6,С.64−89.
  20. И.С., Ноздрачёв А. Д. ДЫХАНИЕ висцеральный и поведенческий аспекты. СПб. Наука. 2005. 309 с.
  21. А.П., Граменицкий П. М., Мизин А. Н. и др. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на температуру тела человека и теплокровных животных. // Военно-медицинский ж. 1954. № 2. С. 74 83.
  22. ., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути.// Биохимия. 1998. т.63. Вып. 7. С. 966 975.
  23. Л.А. Дыхание при гипербарии. // Физиология дыхания. С-Пб.: Наука, 1994. С. 640 -653.
  24. Л.А., Михненко А. Е. Некоторые аспекты определения физической работоспособности в условиях гипербарии. // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1985. т. 19. № 4. С. 11 19.
  25. Л.Б., Мирзапоязова Т. Ю., Григорьян Г. Ю., Ткачук В. А. Эффекты гипоксии на фосфоинозитидный обмен и аденилатциклазную систему в культивируемых эндотелиальных клетках. // Бюлл. Экспер. Биол. и медицины. 1991. т. 111. № 5. С. 464−466.
  26. Л.Б., Гальчук С. В. Влияние изменённого содержания кислорода на культивируемый эндотелий: роль индифферентных газов. // Российский физиол. ж. 2004, т. 90. № 8 (приложение), с. 328−329.
  27. Я., Бурешова О., Хьюстон Д. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991. 399 с.
  28. Д.Б. Изучения перскисного окисления липидов методом хемилюминисценции при гипербарии. // Материалы VII Международного симпозиума по морской медицине. М.: 1976. С. 205−206.
  29. А.Ф., Кубрина JI.H., Мордвинцев П. И. Карбахол — индуктор образования окиси азота в печени животных in vivo. // ДАН СССР. 1988.т. 301. N 2. С. 490 492.
  30. Ван Лир Э., Стикней К. Гипоксия. М. Медицина. 1967. 368 с.
  31. Д.С., Туманова Н. Л., Озирская Е. В., Журавин И. А. Формирование соматосенсорной коры в онтогенезе крыс перенёсших пренатальную гипоксию. // Тезисы докладов XX съезда физиологического общества им. И. П. Павлова. М. 2007. с. 172−173.
  32. Л.А., Тюлькова Е. И., Самойлов М. О. Влияние тяжелой гипоксии на эмоциональное поведение крыс: корректирующий эффект прекондиционирования.// ДАН. 2004. т 395, № 3, с. 415−417.
  33. А.Н. Биологическое действие азота. СПб. 2003. 231 с.
  34. А.Н., Алексеева О. С. Развитие гипотермии под действием повышенного давления азота. // Доклады Академии наук. 1997. т 355. № 2. С 276 278.
  35. А.Н., Алексеева О. С., Попов А. А., Пожидаев В. А. Действие на организм животных экстремальных значений плотности азотно-кислородной дыхательной газовой среды. // Доклады Академии наук. 1999, т. 365, № 2, с. 276 278.
  36. А.Н., Попов А. А., Алексеева О. С., Пожидаев В. А. Действие азота под давлением 12,1 МПа на млекопитающих животных.// Индифферентные газы в водолазной практике, биологии и медицине. М.: 2000. С. 26 — 30.
  37. Е.П., Чуйкин А. Е. Напряжение кислорода на микрососудах коры головного мозга крысы при острой анемии. // Физиол. ж. 2007. т. 93, № 6, с. 643−654.
  38. А.А., Образцова Г. А. Влияние пониженного парциального давления кислорода на деятельность нервной системы в онтогенезе. Сообщение I. Стадии функциональных нарушений нервной системы при гипоксии. //Физиол. Ж. СССР. 1950, т 36, № 3, с. 294−303.
  39. А.А., Образцова Г. А. Влияние пониженного парциального давления кислородана деятельность нервной системы в онтогенезе. Сообщение II. Нарушение локомоторной функции при гипоксии. // Физиол. Ж. СССР. 1950, т 36, № 4, с. 450−456.
  40. А.А., Образцова Г. А. Влияние пониженного парциального давления кислорода на деятельность нервной системы в онтогенезе. Сообщение III. Изменение дыхания при гипоксии. Физиол. Ж. СССР. 1950, т 36, № 5, с. 545−551.
  41. О.Г.- ред. Словарь физиологических терминов. М. Наука. 1987. с. 114. 446 с.
  42. О.Г. ред. Физиология человека в условиях высокогорья. М. Наука, 1987. 528 с.
  43. В.П. Эволюция адаптаций ныряющих животных. Л. Наука. 1977. 192 с.
  44. П.П. Оксид азота в клинике неотложных состояний. М. Медпрактика-М. 2004. 179 с.
  45. E.JI. Формирование центральных механизмов регуляции дыхания в онтогенезе. М.: Наука, 1971.223 с.
  46. В.В., Сапова Н. И., Иванов А. О. Гипокситерапия. СПб. ЭЛБИ. 2003. 535 с.
  47. А., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота. // Биохимия. 1998.Т.63. Вып.7.С. 870−880.
  48. О.Р., Пупышев А. Б., Тихонова Е. В. Реакция лизосомального аппарата печени на транзиторную ишемию у крыс с разной устойчивостью к гипоксии.// Бюл.эксперим.биол. и мед. 2003.т. 136.№ 1 .с. 15−17.
  49. И.В., Маргулис Б. А. Индукция и накопление БТШ70 приводит к формированию его комплексов с другими клеточными белками. // Цитология. 2000. т. 42. с. 647−652.
  50. Т.М., Головчинский В. Б. Механизмы наркоза. М.: Медицина, 1972. 220 с.
  51. И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения.//Методы исследования кровообращения. JL: Наука, 1976. С. 104- 124.
  52. И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. Л.Наука. 1983. 176 с.
  53. И.Т. Оксид азота и свободные радикалы кислорода в механизме лечебного и токсического действия гипербарического кислорода. // Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации раненых, больных и пораженных. СПб.: 1997. С. 59 60.
  54. .А. Функция дыхания и обеспечения организма кислородом в условиях гипербарии. // Физиология экстремальных состояний и индивидуальная защита человека.1. М.:1982.С. 265−267.1 /
  55. ., Лаврова И. Реакции дыхательной и сердечно-сосудистой систем в условиях высокой плотности газовой среды. // Механизмы функционирования висцеральных систем. С-Пб.: 1999. С. 120- 121.
  56. .А., Трошихин Г. В. Особенности реакции дыхательной системы кроликов на СО2 в условиях гипербарии. // Физиол. ж. им. И. М. Сеченова. 1993. т.79. № 11. С. 71 -77.
  57. A.M. Энергетический метаболизм и функциональная активность клеток при гипоксии. // Материалы Всероссийской конференции „Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция“. М. 1997. с. 37.
  58. A.M. Энергетический метаболизм и механизмы стабилизации АТФ в гепатоцитах при гипоксии. Автореф. докт. дисс. М. 2003. 48 с.
  59. A.M., Чернобаева Г. Н., Белоусова В. В. и др. Биоэнергетические параметры мозга крыс с разной резистентностью к гипоксии. // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1993. т.115, .№ 3, с.251−254.
  60. A.M., Белоусова В. В., Лукьянова Л. Д. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс. // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1994. т. 118, № 12, с. 1268−1272.
  61. A.M., Лукьянова Л. Д. Влияние адаптации к гипоксии на содержание цитохромов в мозге и печени крыс. // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1995. т. 120, № 12, с. 576 579.
  62. П. Топический диагноз в неврологии. М.: 1995. С. 608.
  63. И. Статистические методы измерения связей. Л.: Изд. ЛГУ, 1982. 134 с.
  64. И.А., Дубровская Н. М., Туманова Н. Л. Постнатальное физиологическое развитие крыс после острой пренатальной гипоксии. // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2003, т. 89, № 5, с. 522−532.
  65. В.П., Горгиладзе Г. И., Ветош А. Н. Нарушение компенсации последствий делабиринтации при воздействии гипербарической азотно-кислородной смеси. // Доклады АН СССР. 1983. т.272. № 6. С. 1506 1509.
  66. Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного давления газовой среды. Л.: Медгиз, 1961. 188 с.
  67. Г. Л. Стадии формирования гипербарического наркоза и функциональное состояние центральной нервной системы// Гипербарические эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 19 686 С. 221 -230.
  68. Г. Л., Зиновьева И. Д. Описание внешних проявлений гипербарического (азотного, водородного, аргонного и гелиевого) наркоза у животных. // Гипербарические эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968. С. 186−195.
  69. Г. Л., Кучук Г. А., Гургенидзе Г. Л. Основы гипербарической физиологии. Л.: Медицина, 1979.319 с. 75.3енина Т., Голубева Л., Салтыкова В. и др. NO-зависимые механизмы адаптации к гипоксии.// Известия АН. Серия биологическая. 1998. № 4. С. 506 512.
  70. Н., Меньщикова Е., Вольский Н., Козлов В. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз.// Успехи современной биологии. 1999. т. 119. № 5. С. 440−450.
  71. Г. Н., Гурянцева J1.A., Суслов Н. И. и др. Реакции гемопоэтических гранулоцитарных стволовых клеток на гипоксические воздействия различной степени. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002, т. 134, № 4, с. 325 — 328.
  72. Г. Н., Дыгай A.M., Гольдберг Е. Д. Влияние гипоксии на гуморальные механизмы регуляции эритропоэза. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005, т. 139,№ 2,с. 168−171.
  73. К.П. Мышечная система и химическая терморегуляция. M-JL: Наука, 1965. 127 с.
  74. К.П. Кислородное голодание и температура тела. J1.: Наука, 1968. 134 с.
  75. К.П. Основы энергетики организма, т.2. СПб. Наука, 1993. 270 с.
  76. Р., Банников Г. Влияние холинэргических веществ на биоэлектрическую активность лимбической системы. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1968. т.66. № 12. С. 55−60.
  77. И., Аверьянов В. Сравнительное изучение наркотического действия индифферентных газов и динамики их проникновения в организм при изменении окружающего давления. // Отчёт по теме № 290. BMOJIA им. С. М. Кирова. 1967. 48 с.
  78. И.С. О сочетанном влиянии на организм углекислого газа, кислорода и индифферентных газов под повышенным давлением. // Материалы конференции „Обеспечение безопасности и повышение эффективности водолазных работ“ J1. 1973, с.36−38.
  79. Ю.Я., Бреслав И. С. Дыхание, динамика газов и работоспособность при гипербарии. J1.: Наука, 1988. 237 с.
  80. В.К. Исследование влияния газовых смесей различной плотности на некоторые показатели красной крови крыс. // Деп. в ВИНИТИ 11.03.85. № 1735−85, 10 с.
  81. А.Б. Методика хронического вживления электродов для отведения потенциалов и раздражения мозга.// М.: Изд. АМН СССР, 1952. 48 с.
  82. А.З. Дыхание при гипоксии. // Физиология дыхания. Руководство по физиологии. СПб. Наука. 1994. с. 589 623.
  83. А.З., Лауэр Н. В., Шкабарда Е. А. О регулировании кислородных режимов организма.// Кислородный режим организма и его регулирование. Киев. Наукова думка. 1966. с. 341−356.
  84. А.З., Цыганова Т. Н., Остапенко J1.A. Нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка в медицине и спорте. М. Медицина. 2003. 407 с.
  85. Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия. М. мир. 2000. 470 с.
  86. Д.Э., Григорьев И. П., Отеллин В. А. Применение обезвоживающих фиксаторов, содержащих соли цинка, в нейрогистологических исследованиях. // Морфология. 2006., том 129, № I, стр. 85−86.
  87. Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб., 2005, 48 с.
  88. В.Б., Антипов А. Д., Розенгарт Е. В., Мареничева O.J1. О зависимости структурного состояния мембран клеток головного мозга от уровня организации позвоночных. // ДАН. 1998. т. 365, № 1, с. 138−140.
  89. В.Б. Структурные свойства мембран клеток мозга в филогенезе и онтогенезе позвоночных животных. // XII международное совещание по эволюционной физиологии. СПб. 19−21 ноября 2001. с. 69.
  90. Е.М. К истории развития подводной физиологии в нашей стране. // Физиология человека. 1975. т. I. N6. С. 936 950.
  91. А.И., Ирипханов Б. Б. Количественные характеристики ауторегуляции органного кровотока. // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. т. 73, № 1, с. 91−96
  92. В.И., Синьков А. П. Значение плотности газовой среды при гипербарических методах лечения. // Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации раненых, больных и пораженных. СПб. 1997. С. 6 7.
  93. В.И., Левшип И. В. Метод выбора баротерапии. СПб 2002. 208 с.
  94. Н.В. Биологическое действие газов под давлением. Л.: Изд. ВММА, 1941. 219 с.
  95. Н.В. Неэлектролиты. Опыт биолого-физико-химической их систематики. Л.: Изд. ВММА, 1944.272 с.
  96. Н.В. Руководство по фармакологии, т.1 и 2. Л.: Медгиз, 1961. 611 с. и 504 с.
  97. Л.М., Айрапетянц М. Г., Германова Э. Л., Лукьянова Л. Д. Долгосрочное влияние однократной острой гипоксии на поведение крыс с разными типологическими особенностями.// Ж. ВНД и нейрофизиологии. 1993. т 43, вып.1, с. 157−164.
  98. Л.Д., Ушаков И. Б. ред. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М., „Истоки“, 2004. 589 с.
  99. Л.Д. Сигнальная функция митохондрий при гипоксии и адаптации. // Патогенез. 2008. № 3. с. 4 12.
  100. Р. Установка тела. М-Л.: Изд. АН СССР, 1962, 624 с.
  101. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке.// Биохимия. 1998, т.63, вып. 7, с. 1007 1019.
  102. . Человек дельфин. М.: Мысль, 1987. 255 с.
  103. Е. Физиология острого охлаждения организма. // Физиология терморегуляции. JL: Наука, 1984. С. 181 -222.
  104. Е., Аймашева Н., Манухина Е. и др. Вовлечён ли оксид азота в адаптационную защиту органов от стрессорных повреждений?// Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1998.Т. 126. № 6. С. 274 277.
  105. В., Гиппенрейтер Е. Острая и хроническая гипоксия. М. Наука, 1977. 319 с.
  106. И., Манухипа Е. Стресс, адаптация и оксид азота. // Биохимия. 1998, т. 63, вып.7, с. 992- 1006.
  107. Е., Малышев И., Микоян В., Кубрина Л., Ванин А. Увеличение продукции оксида азота в органах крысы при тепловом шоке.// Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1996.Т. 121. № 5. С. 520 523.
  108. Е., Малышев И., Смирин Б., Манина С., Салтыкова В., Ванин А. Продукция и депонирование оксида азота при адаптации к гипоксии.// Известия РАН. Серия биологическая. 1999. № 2. С. 211 -215.
  109. .А., Гужова И. В. Белки стресса в эукариотической клетке. // Цитология. 2000, т. 42, с. 323−342.
  110. .А., Гужова И. В. Эффекты экзогенного белка стресса HSP70 на клетки животных и человека: обзор данных и перспективы. // ВИЧ/СПИД и родственные проблемы. 2000. т.4, № 1, с. 105.
  111. X. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул.// Успехи физиологических наук. 1996. т.27. № 4. С. 30−43.
  112. Ф. Концепция долговременной адаптации. М.: Дело, 1993. 138 с.
  113. Ф., Малышев И. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. 158 с.
  114. Е., Зенков Н., Реутов В. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия. 2000. т 65. Вып 4. С 485−503.
  115. .А. ред. Единые правила безопасности труда на водолазных работах. Часть 11. Медицинское обеспечение водолазов. М.: Мортехииформреклама, 1992. 202 с.
  116. В., Чудаков А., Исаков В. Острая гипотермия. СПб.: Наука, 1997. 150 с.
  117. B.C., Шустов Е. Б., Горанчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. СПб. Наука. 1998, с. 298−334.
  118. А. Проводящие пути спинного мозга и их взаимозаменяемость. Моторные тракты. М.: Наука, 1979. 179 с.
  119. JI.A., Бресткин М. П., Кравчинский Б. Д. и др. Токсическое действие азота и гелия на животных при повышенном атмосферном давлении. // Военно-медицинский сборник. М.-Л. АН СССР. 1944, с. 109 118.
  120. Р.С., Ноздрачев А. Д. Нормальная физиология. Учебник для вузов. Москва. 2005. 687 с.
  121. В.А., Коржевский Д. Э., Косткин В. Б., Балестрино М., Ленсман М. В., Поленов С. А. Нейропротекторный эффект креатина при ишемии головного мозга. // ДАН, 2003, т.390, № 3, с.406−408.
  122. Н.Б. Физиологическое действие высоких парциальных давлений аргона на организм человека и животных. Автореф. канд. дисс. М. 2006. 22 с.
  123. Ю.Ф., Екимова И. В. Молекулярные, клеточные и системные механизмы протективпой функции белка теплового шока 70 кДа. // Нейропауки. 2005, т. 2, № 2, с. 3−25.
  124. Ю.Ф., Екимова И. В., Худик К. А., Гужова И. В. Белок 70 кДа в контроле сна и терморегуляции. // Журнал эвол. биохим. и физиол. 2008, т. 44, № 1, с. 65−71.
  125. В.П. Моторные проявления и биоэлектрическая активность мозга кролика при аргонном, азотном и гелиевом наркозе. // Гипербарические эпилепсия и наркоз. Л.: Наука, 1968. С.196−205.
  126. В.И. Два типа энергетического метаболизма у крыс и реакция на острую гипоксию на фоне активации калиевых каналов. // Тезисы докладов IV национального конгресса патофизиологов Украины. 2004, т III, № 2, ч 1, с. 86 87.
  127. П. Электроэнцефалограмма при острой аноксии мозга. М. Медицина. 1979. 343 с.
  128. В., Сорокина Е., Охотин В., Косицин Н. Цикл превращения оксида азота в организме млекопитающих.М.: Наука, 2000. 156 с.
  129. Ю. Токсико-гигиенические аспекты биоэнергетики.// Тезисы докладов Всесоюзной учредительной конференции по токсикологии. М.: 1980. С. 108.
  130. Е.А., Миронова В. И., Самойлов В. О. Перспективы использования гипоксического прекондиционирования для профилактики и лечения. // Тезисы докладов XX съезда физиологического общества им. И. П. Павлова. М. 2007. с. 81.
  131. М.В. Механизмы адаптации тканевого дыхания в эволюции позвоночных. СПб. Наука. 1992. 200 с.
  132. Т.Г., Мацкевич А. А., Архипенко Ю. В. Мембранопротекторное действие адаптации к гипоксии и стрессу. // В кн.: Гипоксия. Механизмы. Адаптация. Коррекция. / Материалы 2-й Всероссийской конференции. М. 1999, с. 64−65.
  133. Т.Г., Архипенко Ю. В. Роль свободнорадикальных процессов в адаптации организма к изменению уровня кислорода. // Проблемы гипоксии: молекулярные физиологические и медицинские аспекты. М. 2004. с. 112−137.
  134. В.О. Биофизика клеточного дыхания. // Медицинская биофизика. СПб. СпецЛит. 2007. с. 178- 196.
  135. М.О. Мозг и адаптация. СПб. 1999. 271 с.
  136. А., Калинина Е. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развития патологических процессов. // Успехи биологической химии. 1999. т.39. С. 289 — 326.
  137. Д.С. Микроскопическая техника. М. Медицина. 1996. 544 с.
  138. В.А., Миняев В. И., Полунин И. Н. Дыхание?!? М. 2000. 254 с.
  139. А.И. Гипербарическая оксигенация. Физиологические механизмы реакций центральной нервной системы на гипероксию. Л. Наука, 1983. 237 с.
  140. А.И., Косткин В. Б., Пономарёва И. Л. Функциональное состояние центральной нервной системы морских свинок после длительного пребывания в искусственной газовой среде различного состава. // Физиол. ж. СССР. 1992. т.78. № 3. С. 7 — 13.
  141. А., Скоромец Т. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. СПб.: Политехника, 1996. 320 с.
  142. В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. // Биохимия. 1999. т. 64. вып. 12 С. 1679- 1688.
  143. А.Ю. Нейрофармакологические основы развития и предотвращения НСВД и азотного наркоза. // СПб.: 1995. 226 с.
  144. А. Глубинное опьянение С-Пб.: 1999. 48 с.
  145. А.Д. Учение о физиологических адаптациях. // Экологическая физиология животных, ч. I. Л. Наука. 1979. с. 79−182.
  146. А.Д. Температура среды обитания и эволюция температурного гомеостаза. // Физиология терморегуляции. Л.: Наука, 1984, С. 378−440.
  147. ., Покидышев Д., Малышев И., Ванин А., Манухина Е. Депонирование оксида азота как фактор адаптационной защиты. // Физиол. ж. им. И. М. Сеченова. 2000. т. 86. № 4. С. 447−454.
  148. В.В., Соколов Г. М., Павлов Б. Н. Медико-санитарное обеспечение водолазных спусков. М.: Слово, 1999. 667 с.
  149. С.Х., Брсдт Дж.С. Биологическая роль окиси азота. // В мире науки. 1992. N 7. С. 16−24.
  150. С.И. Перестройки интегративных механизмов регуляции физиологических функций организма человека в условиях экспериментальной и высокогорной гипоксии. // Проблемы гипоксии: молекулярные физиологические и медицинские аспекты. М. 2004. с. 201−244.
  151. О.С., Рыбакова Г. И., Арчакова Л. И. и др. Индикаторы роста и ретракции нейритов в культуре ткани и на гистологических препаратах. // Бюлл. Экспер. Биол. и медицины. 2006. т. 142. № 8. С. 227−232.
  152. О.С., Малашко В. В., Рыбакова Г. И. Синцитиальиая связь нейронов в культуре ткани и раннем онтогенезе. // Морфология. 2007. т. 131. № 2. С. 7−15.
  153. Стокле Ж-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов. // Биохимия. 1998. т. 63. Вып. 7. С. 976 — 983.
  154. Р.Б., Караш И. Р., Чижов Ю. А. Прерывистая нормобарическая гипоксия. М., Медицина, 1994. 236 с.
  155. Р. Б. Чижов А.Я. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении и реабилитации. Екатеринбург. 2001. 399 с.
  156. Сулимо-Самуйлло З. К. Гиперкапния. Л.: 1971. 124 с.
  157. А.В. Влияние повышенного давления воздушной среды на возбудимость нейромоторного аппарата у человека. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1973. т.75.№ 3. С. 23 26.
  158. И.А. Чувствительность дыхательной системы к кислороду при активации ГАМКергических структур мозга. // Бюлл. Экспер. Биол. и медицины. 1997. т. 123. № 3. С. 264−268.
  159. П., Ростова Н. Практикум по биометрии. Л.: Изд. ЛГУ, 1977. 152 с.
  160. И., Сова Р., Шефтель В., Онищенко Ф. Показатели нормы у лабораторных животных в токсикологическом эксперименте. М.: Медицина, 1978. 176 с.
  161. Г. В., Еремеев Н. С. Соотношение различных видов памяти у животных после длительного пребывания в измененной газовой среде. // Ж.ВНД. 1977. т. 27. вып.4. С. 801 -807.
  162. Г. В., Батыгина В. Н., Донина Ж. А. Изменение дыхания у кроликов в азотно-кислородной смеси под высоким давлением. // Физиол. ж. СССР. 1979. т. 65. № 1. С. 82 — 87.
  163. Г. В. Организм в гелио-кислородной среде. Л.: Наука, 1989. 157 с.
  164. Е.И., Павлинова Л. И. Метаболизм полифосфоинозитидов мозга крыс приего ишемии. // Нейрохимия. 1985, т.4, № 3, с. 312−315.
  165. А., Зефиров А. Физиологическая роль оксида азота. // Успехи физиологических наук. 1999. т.ЗО. № 1. С. 54 72.
  166. Дж. Физиология дыхания. М.: Мир, 1988. 200 с.
  167. Г. Э. Джон Бердон Сандерсон Холдейн.М.: Наука, 1976. 215 с.
  168. О., Горбатюк О., Адамская Е., Акмаев И. Участие нетрадиционного нсйромедиатора окиси азота в механизмах адаптации к экстремальным условиям. // Успехи физиологических наук. 1999. т.ЗО. № 2. С. 21 40.
  169. ., Нил Э. Кровообращение. М. Медицина. 1976. 464 с.
  170. . Механизмы нарушений кальциевого гомеостаза нейронов головного мозга при токсическом действии глутамата. // Биологические мембраны. 2000. т. 17. № 2. С. 117 127.
  171. Дж., Пристли Дж. Дыхание. М-Л.: Биомедгиз, 1937. 463 с.
  172. Холдейн Д.Б. С. Мои эксперименты. // Британский союзник. 1943, № 5, с. 7.
  173. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. 568 с.
  174. Ю.Н., Шанин В. Ю., Зиновьев Е. В. Ангиоксидантная терапия в клинической практике. Элби-СПб. 2003. 122 с.
  175. А. Активность спящего мозга. Л.: Наука, 1971. 186 с.
  176. О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы. СПб. „Игра“ 2000. 194 с.
  177. Ackerman М., Spenser J. Brain stimulation in rats exposed to hyperbaric environments.// Undersea Biomed. Res. 1976. v.3. N4. p. 369 -378.
  178. Afanas’ev l.B. Production of oxygen and nitrogen free radicals and their metabolites by neuronal, endothelial, and inducible nitric oxide synthases.// Успехи геронтологии. 2001. Вып.6. С. 17.
  179. Bartus R., Kinney J. Effect of nitrogen narcosis on cortical and subcortical evoked responses in the cat.//Av. Space Environ. Med. 1983. v. 46. p. 259−263.
  180. Behnke A., Thomson R., Motley E. The psyhologic effects from breathing air at 4 atmospheres pressure.// Am. J. Physiol. 1935. v. l 12. № 3. p. 554−558.
  181. Benkusky N., Lewis S., Kooy N. Attenuation of vascular relaxation after development of tachyphylaxis to peroxynitrite in vivo. // Am. J. Physiology. 1998. v.275. № 2. Pt.2. p. H501 — H508.
  182. Bennett P.B. The aetiology of compressed air intoxication and inert gas narcosis. // Pergamon Press, 1966. 109 p.
  183. Bennett P.B. The physiology of nitrogen narcosis and the high pressure nervous syndrome. // Diving medicine. Ed. by R.H.Strauss. N-Y.: Grune & Stratton, 1976. p. 157 180.
  184. Bennett P.B., Hayward A.J. Electrioyte imbalance as the mechanism for inert gas narcosis and anesthesia. //Nature. 1967.v. 213. № 5079. p. 938 939.
  185. P.B., Leventhal B.L., Coggin R. & Racanska L. Lithium effects: protection against nitrogen narcosis potentiation of HPNS. // Undersea Biomed. Res. 1980. v.7. № 1. p. 11−16.
  186. Bennett P.B., Elliott D. eds. The physiology and medicine of diving. Third edition. London.: Bailliere Tindal, 1982. p. 239 261.
  187. Bennett P.B., Elliott D. The physiology and medicine of diving. London.: Bailliere Tindall, 1993. 613 p.
  188. Bitterman N., Laor A., Melamed Y. CNS oxygen toxicity in oxygen-inert gas mixtures.// Unaersea Biomed. Research 1987, v 14, № 6, p. 477−483.
  189. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide.// Tissue hypoxia and ischemia. Ed. By Reivich M., Cobaru R., Lahiri S., Chance B. N-Y.: Plenum press, 1977. p. 67−82.
  190. Bowser-Riley F., Kidd C. Effects of high hydrostatic pressure on the vagally evoked bradycardia in the ferret. // J.Physiol. 1989. v.409. p. P6.
  191. Brauer R.W., Hinson W.M. Effects of variations in time pattern of nitrogen addition on development of HPNS in mice. // Undersea Biomed. Res. 1983. v 10. N 4. p. 281 298.
  192. Bringold U., Ghafourifar P., Richter C. Peroxynitrite formed by mitochondrial NO synthase promotes mitochondrial Ca2+ release.// Free Radical Biology and Medicine 2000. V 29. № 3−4. p. 343−348.
  193. Budzinska К., Ilasz R. Electroencephalographic and respiratory activities during acute intermittent hypoxia in anesthized rats. // J. of physiology and pharmacology. 2007. v 58, Suppl 5, p. 85−93.
  194. Buchner J. Hsp90 & Co. a holding for folding. // Trends in Biochem. Sciences. 1999. v.24. p. 136- 141.
  195. Burgess K., Whitelow W. Effect of nasal cold receptors on pattern of breathing. // J. Appl. Physiol. 1988. v. 64. p. 371 376.
  196. Burnet H., Naraki N. Ventilatory failure in cats during prolonged exposure to very high pressure. // Undersea Biomed. Research. 1988. v. 15. N1. p. 19−30.
  197. Carew T. Posture and locomotion. // Principles of neural science. Ed. by E. Kandel & J.Schwartz. Elsevier, 1985. p. 478 486.
  198. Cassina A., Radi R. Differential ingibitory action of nitric oxide and peroxynitrite on mitochondrial electron transport. // Arch. Biochem. and Biophys. 1996. v.328. № 2. p. 309 316.
  199. Chen S., Brown I.R. Neuronal expression of constitutive heat shock proteins: implications for neurodegenerative diseases. // Cell Stress & Chaperones. 2007. v. 12. № 1. p. 51−58.
  200. Christopherson S., Hlastala M. Pulmonary gas exchange during altered density gas breathing. // J. of Applied Physiology: Resp., Environm., Exercise Physiol. 1982. v.52. № 1. p. 221 -225.
  201. Clanton Т., Klawitter P. Physiological and genomic consequences of intermittent hypoxia: Invited review: Adaptive responses of skeletal muscle to intermittent hypoxia: the known and unknown. // J. of Applied Physiology. 2001. v.90, p. 2476−2487.
  202. Coleman M.L., Ratcliffe P.J. Oxygen sensing and hypoxia-induced responces. // Essays in Biochemistry. Volume 43. Oxygen sensing and hypoxia-induccd responces. Ed. By C.Peers. Portland Press. 2007. p. 1−27.
  203. Conway E., Zwerts F., Van Eygen V. et al. Survivin dependent angiogenesis in ischemic brain. Molecular mechanisms of hypoxia-induced up-regulation. // Am.J.of Pathology. 2003. v. 163, № 3, p. 935−946.
  204. Conway E., Carmeliet P. The diversity of endothelial cells: a challenge for therapeutic angiogenesis. // Genome Biology. 2004. v.5, issue 2, article 207, p. 1−5.
  205. Craig A., Bushnell M., Zhang E.-T., Blomqvist A. A thalamic nucleus specific for pain and temperature sensation. // Nature. 1994. v. 372. .№ 6508. p. 770 773.
  206. Damant G. Physiological effects of work in compressed air. // Nature, 1930. v. 126. № 3181. p. 606 608.
  207. Darbin О., Risso J., Rostain J. High pressure induced striatal serotonin increase: an in vivo microdialysis study in free-moving rat. // High pressure biology and medicine. University of Rochester Press. 1998. p. 247−251.
  208. Davis F., Osborne J., Baddeley A., Graham I. Diver performance: nitrogen narcosis and anxiety. // Aerospace Med. 1972. v. 43. N 10. p. 1079 1082.
  209. De Martino G., De Rosa R., Vaira M., Basile G., Ventriglia G. The extent of oxygen free radicals damage during hyperbaric therapy. // Proc. Int. Joint Meeting on Hyperbaric und Undervater Mcdicine. Milano, 1996. p. 617−621.
  210. Demchenko 1., Atochin D., Zhyiaev S., Shushakov V. Blood flow and p02 in the brain with breathing gaseous mixtures of high density. // Basic and applied high pressure biology. Univ. of Rochester Press, 1994. p.277−28I.
  211. Demchenko I., Boso A., Dour P., Bennett P., Piantadosi C. Role of reactive oxygen and nitrogen species in hyperbaric oxygen-induced neurotoxicity. // Undersea & Hyperbaric Medicine. 1999. v. 26. Supplement, p. 11.
  212. Demchenko 1., Boso A., Dour P., Bennett P., Piantadosi C. Peroxynitrite production in hyperbaric oxygeninduced neurotoxicity. // Undersea & Hyperbaric Medicinc. 2000. v. 27. Supplement, p. 45.
  213. Demple B. Oxidative stress and free radical signal transduction. // Handbook of cell signaling. 2004. v. .3, p. 191 195.228. ' Edmonds C., Lowry Ch., Pennefather J. Diving and subaquatic medicine. Oxford.: Butterworth-Heinemann, 1995. 565 p.
  214. Elia G., Santoro M. Regulation of heat shock protein synthesis by quercetin in human erythroleukaemia ctlls. //Biochem. J. 1994. v 300. Pt.l. p. 201−209.
  215. Fagraeus L. Current concepts of dispnea and ventilatory limitations to exercise at depth. // Proc. ofthe VH-th symposium on underwater physiology. Bethesda.: Maryland, 1981. p. 141 149.
  216. Featherstone R., Muehlbaecher C. The current role of inert gases in the search for anaethesia mechanisms.// Pharmacological Rev. 1963. v. 15. p. 97−121.
  217. Fenn W. Interactions of oxygen and inert gases in drosophila. // Respiration Physiology. 1967. v.3. p. 117— 129.
  218. Fenn W. The physiological effects of hydrostatic pressures. // The physiology and medicine of diving and compression air work. London.: Bailliere Tindall and Cassell, 1969. p. 36 57.
  219. Franks N., Lieb W. Molecular and cellular mechanisms of general anaesthesia. // Nature. 1994. v. 367. № 6464. p. 607−614.
  220. Galkin A., Higgs A., Moncada S. Nitric oxide and hypoxia. // Essays in Biochemistry. V. 43. Oxygen sensing and hypoxia-induced responces. Ed. By C.Peers. Portland Press. 2007. p. 2942.
  221. Gerthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signalling in the nervous system. // Trends in neurosciences. 1991. v. 14. p. 60−67.
  222. Ghez C. Introduction to the motor systems. // Principles of nural science. Ed. by E. Kandel & J.Schwartz. Elsevier, 1985. p. 429−442.
  223. Gozal E., Gozal D. Respiratory plasticity following intermittent hypoxia: developmental interactions. // J. of Applied Physiology. 2001. v.90, p. 1995−1999.
  224. Greenberg S., Giles Т., Lancaster J. Alcohol, nitric oxide, and vascular smooth muscle.// Alcohol and cardiovascular system. Bethesda.: 1996. p. 479 565.
  225. Guzhova I., Kislyakova K., Moskaliova O. et al. In vitro studies show that Hsp70 can be released by glia and that exogenous Hsp70 can enhance neuronal stress tolerance. // Brain. Res. 2001. v. 914. p. 66−73
  226. H., Jiang C. 02-sensing mechanisms in excitable cells: role of plasma membrane K+ channels.//Annual Review of Physiology. 1997. v. 59. p. 23−43.
  227. Haldane J. La narcosc par les gas indifferents.//Mecanisme de la arcose. Paris.: 1950. p. 47 -51.
  228. Halliwell В., Gutterige J. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and desease. // Undersea Biomed.Res. 1985. v. 12. № 1. p. 95−96.
  229. Halsey M. Effects of high pressure on the central nervous system. // Physiological reviews. 1982. v.62. № 4. p. 1341−1377.
  230. Hardy J., Hellous R., Sutherland K. Hypotalamic neurons responding to local changes in ' temperature. //J.Physiol.(L). 1964. v. 173. № 2. p. 21−23.
  231. Harris D., Coggin R., Roby J., Turner G., Bennett P. EEE end evoked potential changes during gas- and liquid-breathing dives to lOOOmsw. // Undersea Biomed. Research. 1985. v. 12. N1. p. 1 -24.
  232. Hart J. The antipyretic effects of hyperbaric air and salicilate on rats. // Undersea Biomed. Res. 1974. v, 1. № 1. p. 83−89.
  233. Hart J. Salicylate hypotermia in rats, exposed to hyperbaric air and helium. // J. Appl.Physiol.1975. v.39. № 4. p. 575 579.
  234. Heales S., Gegg M., Clark J. Oxidative phosphorylation: structure, function, and intermediary metabolism. // Mitochondrial function and disfunction. Academic Press. 2002. p. 25 56.
  235. Hesser C.M., Fagraeus 1., Adolfson J. Roles of nitrogen, oxygen, and carbon dioxide in compressed-air narcosis. // Unaersea Biomed. Research 1978, v 5, № 4, p. 391−400.
  236. Hesser C.M., Linnarsson D., Fagraeus L. Pulmonary mechanics and work of breathing at maximal ventilation and raised air pressure. // J Applied physiology: Respir. Environ. Exercise Physiol. 1981. v. 50. p. 747−753.
  237. Hills В., Ray D. Inert gas narcosis. // Pharmacology and Therapeutics. 1977. v.3. N1. p. 99−111.
  238. Hordnes C., Tyssebotn I. Effect of high ambient pressure and oxygen tension on organ blood flow in conscious trained rats. // Undersea Biomed. Res. 1985. v. 12. № 2. p. 115 128.
  239. Hugon M. Mammalian nervous system at depth. // Adv. Physiol. Sci. v 18. Environmental Physiol. Ed. by Oba F., Bcnedek G. 1980. p. 135 141.
  240. Hwang Т., Han H., Choi H., et al. Differential, stage-dependent expression of Hsp70, Hspl 10 and Bcl-2 in colorectal cancer. // J. of Gastroenterology and Hepatology. 2003, v. 18, p. 690−700.
  241. Ikematsu K., Tsuda R., Kondo Т., et al. The expression of 150-kDa oxygen regulated Protein (ORP-150) in human brain and its relationship with duration time until death. // Legal medicine. 2004. v. 6, p. 97−101.
  242. Imbert G. High gas density as limiting factor in helium dives. // Proc. of Ш-d International Symposium of UOEN on Hyperbaric Medicine and Underwater physiology. Japan. Kitakyushu.: 1983. p. 355−366.
  243. Isaacs J. Heat shock protein 90 inhibitors in antineoplastic therapy: is it all warpped up. // Expert Opin. Investig. Drugs. 2005. v. 14. № 6. p. 569 589.
  244. Iwai M., Ikeda Т., Hayashi T. et al. Temporal profile of neural stem cell proliferation in the subventricular zone after ischemia/hypoxia in the neonatal rat brain. // Neurol. Res. 2006, v. 28, № 4, p. 461−468.
  245. Johannsson H., Siesjo B. Cerebral blood flow and oxygen consumption in the rat in hypoxic hypoxia. // Acta physiol. Scand. 1975. v. 93. P. 269−276.¦
  246. Karl A.A., McMillan G.R., Ward S.L. et al. Effects of increased ambient pressure C02 onbrain tissue oxygenation and performance in the hypoxie rhesus. // Aviat. Space and Environ. Med. 1978, v 49, № 8, p. 984−989.
  247. Kelly J. Cranial nerve nuclei, the reticular formation, and biogenic aminc-containing neurons. // Principles of neural science. Ed. by E. Kandel & J.Schwartz. Elsevier, 1985. p. 537 561.
  248. Kemp P., Peers C. Oxygen sensing by ion channels. // Oxygen Sensing and Hypoxia-Induced Responses. Ed. by C.Peers. Portland Press 2007. p. 77 90.
  249. Kennealy J.A., Witte F.P., Brown R.D. et al. Intracerebral oxygen and carbon dioxide tension in the rhesus monkey. // Aviat. Spacc and Environ. Med. 1976, v 47, № 10, p. 1052−1055.
  250. Kiang J. Genistein inhibits herbimycin A-induced over-expression of inducible heat shock protein 70 kDa. // Molecular and Cellular Biochemistry. 2003. v. 245. p. 191 199.
  251. Kim J-B., Piao C-S., Lee K. et al. Delayed genomic responses to transient middle cerebral artery occlusion in the rat. // J. of Neurochemistry. 2004. v. 89. p. 1271 1282.
  252. Kindwall E. Hyperbaric medicine practice. Best Pablishing company, 1995. 692 p.
  253. Koong A., Giaccia A. Hypoxia-mediated signaling pathways. // Handbook of cell signaling. 2004. v.3. p. 277−282.
  254. Koumenis C., Maxwell P.H. Low oxygen stimulates the intellect. Symposium on hypoxia and development, physiology and disease. // EMBO Rep. 2006, v. 7, № 7, p. 679−684.
  255. Kylstra J.A., Tissing M.O., van der Maen A. Of mice as fish. // Trans. Am. Soc. artif. intern. Organs. 1962. v.8. p. 378−383.
  256. Kylstra J.A., Nantz R., Crove J., Wagner W., Saltzman H.A. Hydraulic compression of mice to 166 atmospheres. // Science. 1967. v. 158. p. 793 794.
  257. LaManna J.C., Light A.I., Peretsman S., Rosenthal M. Oxygen insufficientcy during hypoxic hypoxia in rat brain cortex. // Brain Res. 1984, v 293, p. 313−318.
  258. Lambertsen C.J. Prediction of physiological limits to human undersea activity and extension of tolerance to high pressure. // Obai F., Benedek G.eds. Advanced physiological science, v. 18. Environmental physiology. 1981. p. 143 164.
  259. Lanphier E., Camporesi E. Respiration end exertion. // The physiology and medicine of diving. London.: W.B. Saunders Company Ltd, 1993. p. 77 120.
  260. Lever M., Miller K., Paton W., Streett W., Smith E. Effects of hydrostatic pressure on mammals. // Proc. of the IV-th Symposium on underwater physiology. N-Y and London.: Acad, press, 1971. p. 101 108.
  261. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. // Physiological Reviews. 1999. v. 79. № 4. p. 1431 1568.
  262. Lounsbury K., Hu Q., Roy C. Calcium signaling and oxidant stress in the vasculature. // Free Radical Biology and Medicine. 2000. v. 28, № 9, p. 1362 -1369.
  263. Lundgren C. Respiratory effects of static lung loads during exercise at depth. // Proc. of Ill-d International Symposium of UOEN on Hyperbaric Medicine and Underwater physiology. Japan. Kitakyushu.: 1983. p. 35−44.
  264. Maio D., Farhi L. Effect of gas density on mechanisms of breathing. // J of Applied Physiology. 1967. v. 23. p. 687 693.
  265. Malyshev I., Zenina Т., Golubeva L. et al. NO-dependent mechanisms of adaptation to hypoxia.//Nitric oxide. 1999, v.3, № 2, p. 105−113.
  266. Marquis R., Thorn S. Biological interactions of pressure, compressed gases and free radicals. // High pressure nervous syndrome. 20 years later. Marseille.: ARAS-SNHP Publications, 1989. p. 251 -260.
  267. Marshall J. Nitrogen narcosis in frogs and mice.//Am. J. Physiol. 1951. v. 166. N3. p. 699 -711.
  268. Masamoto K., Takizawa N., Kobayashi H. et al. Dual responses of tissue partial pressure of oxygen after functional stimulation in rat somatosensory cortex. // Brain Res. 2003, v. 979, № 1−2, p. 104−113.
  269. Miller K., Paton W., Smith R., Smith E. The pressure reversal of general anesthesia and the critical volume hypothesis.// Mol. Pharmacol. 1973. v.9. N2. p. 131 -143.
  270. Morimoto R., Nollen E. The heat-shock response: sensing the stress of misfolded proteins. // Handbook of cell signaling. 2004. vol. 3. p. 269 275.
  271. Morrison P., Rosenmann M. Metabolic level and limiting hypoxia in rodents. // Сотр. Biochem. and Physiology. 1975. v. 51 A, № 4, p. 881−885.
  272. Nicholls D., Budd S. Mitochondria and neuronal survival. // Physiol Reviews. 2000. v 80, № 1, p. 315−360.
  273. Nicodemus H., McElroy H. Failure of naloxone or physostigmine to reverse nitrogen anesthesia in guinea pigs. // Undersea Biomed. Res. 1981. v.8. N 3. p. 171 — 174.
  274. Obrenovitch T. Molecular physiology of preconditioning-induced brain tolerance to ischemia. // Physiol. Reviews. 2008. v. 88. P. 211 247.
  275. Pacher P., Beckman J., Liandet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. // Physiol. Rewviews. 2007, v. 97, № 1, p. 315 -424.
  276. Padmaja S., Squadrito G., Lemercier J-N., Cueto R., Pryor W. Peroxynitrite-mediated oxydation of D, L-selenomethionine cinetics, mechanism and the role of carbon dioxide. // Free radical biology & medicine. 1997. v23. № 6. p.917−926.
  277. Paganelli C., Kurata F. Diffusion of water vapour in binary and trenary gas mixtures at increased pressures. // Respiration Physiology 1977. v.30. p. 15 26.
  278. Palmer R., Ferrige A., Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. //Nature. 1987. v. 327. № 6122.p. 524 526.
  279. Peers C., Kemp P. Acute oxygen sensing: diverse but convergent mechanisms in airway and arterial chemorecepters. // Resp. Research. 2001. v. 2, p. 145−149.
  280. Piantadosi C., Zhang J. Mitochondrial generation of reactive oxygen species after brain ischemia in the rat.//Stroke. 1996. v. 27. № 2. p. 327−331.
  281. Pristley J. Observation on different kinds of air. L., 1774. p. 106 (цит.по Физиология в условиях высокогорья. Ред.О. Г. Газенко, М. Наука, 1987, 520 е.).
  282. Radi R., Beckman J., Bush К., Freeman В. Peroxynitrite oxidation of sulfhydryls. (The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide). // The J. of Biological Chemistry. 1991. v. 266. № 7. p. 4244−4250.
  283. Ren H., Cao Y., Zhao Q. et al. Proliferation and differentiation of bone marrow stromal cells under hypoxic conditions. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006, v. 347, № 1, p. 12−21.
  284. Risberg J., Bergo G., Hordness C., Tyssebotn 1. Distribution of cardiac output in awake rats during exposure to 5 bar.//Undersea Biomed. Res. 1990. v.17. N6. p. 503−514.
  285. Risso J., Saget A., Turle N., Zouani В., Darbin O. Neurochemical and behavioral studies on narcosis. // Undersea & Hyperbaric Med. 1999. v.26. Suppl. Abstracts of VI High pressure biology Meeting, p. 81−82.
  286. Ritossa F. A new puffing pattern induced by a temperature shock and DNP in Drosophila. // Experientia Basel. 1962, v. 18, p. 571−573.
  287. Robaglia A., Seitc R. Effets de la pression sur la structure cellulaire et le metabolisme des macromolecules. // Oceanis. 1988. v. 14. № 3. p. 311 -324:
  288. Rokitka M., Rahn H. Physical performance of mouse colonies as a measure of inert gas narcosis, oxygen toxicity, and the chouteau effect. // Proc. Of Underwater physiology symposium VI. Bethesda.: Maryland, 1978. p. 241 -250.
  289. Saget A., Turle N., Lego В., Risso J-J. Use of bilateral microdialysis to study a possible adaptation to narcosis. // High pressure biology and medicine. Bennett P., Demchenko I., Marquis R.eds. University of Rochester Press. 1998. p. 127−132.
  290. Schlesinger M., Ashburner M.'TIeat shock: from bacteria to man» N-Y Cold Spring Harbor Lab. 1982.440 р.
  291. Schmidt-Nielsen K. Animal Physiology. Cambridge University Press, 1997. p. 152.
  292. Schobcr W. The rat cortex in stereotaxic coordinates. // J fur Hirnforschung. 1986. v 27. .№ 2. p 121 143.
  293. Schoen R. Beitrage zur pharmakologie der Korperstellung und der Labyrinthreflexe. // Archiv fur Experimented pathologie und Pharmakologie. 1926. Bd. l 13. №¾. s. 246 256.
  294. Sharp F., Massa S., Swanson R. Heat-shock protein protection. // Trends in Neuroscienccs. 1999. v 22. № 3. p. 97−99.
  295. Shilling Ch.W., Werts M.F., Schandelmeier N.R. eds. The underwater handbook. N-Y.: Plenum press, 1976. 912 p.
  296. Shriver M. Finding the genes underlying adaptation to hypoxia using genomic scans for genetic adaptation and admixture mapping. // Adv. Exp. Med. Biol. 2006. v. 588, p. 89 100.
  297. Sies H. Oxidative stress: introductory remarcs. // Oxidative stress. N-Y.: Academic press, 1985. p. 1 -8.
  298. Snyder S., Jaffrey S., Zakhary R. Nitric oxide and carbon monoxide: parallel roles as neural messenger. // Brain Res. Reviews. 1998. v 26. № 2/3. p. 167−175.
  299. Steinacker J., Opitz-GressA., Baur S. et al. Expression of myosin heavy chain isoforms in skeletal muscle of patients with peripheral arterial occlusive disease. // J. of Vascular Surgery. 2000. v. 31, p. 443 -449.
  300. Storey K. Gene hunting in hypoxia and exercise. // Adv. Exp. Med. Biol. 2006. v. 588, p. 293 -309.
  301. Stroev S.A., Tjulkova E.I., Gluschenko T.S. et al. The augumentation of brain thioredoxin-I expression after severe hypobaric hypoxia by the preconditioning in rats. // Neuroscience Letters 2004. v. 370, № 2−3, p. 224−229.
  302. Tarakanov I., Tikhomirova L., Tarasova N. et al. Significance of hypocapnia in intermittent hypoxic precondition. // VIII World Congress «International society for adaptive medicine» Moskow, 2006. P. 196−197.
  303. Thom S.R. Inert gas enhancement of superoxide radical production. // Arch.Biochem.Biophys. 1992. v. 295. p. 391 -396.
  304. Thom S.R. Enhancement of peroxynitrite-mediated reactions by inert gases. // Undersea & Hyperbaric Medicine. 1997. v 24. Supplement, p.53.
  305. Thom S. Pressure as a ubiquitous factor in oxidative stress. // Proc. of XXXIII Int. Congress of Physiol. Sciences. 1997b. L041.07.
  306. Thom S.R., Fisher D. Enhancement of peroxynitrite-mediated nitration reactions by compressed gases. // High pressure biology and medicine. Bennett P., Demchenko I., Marquis R. Eds. Univ. of Rochester Press, 1998. p. 16−21.
  307. Thomas J. Amphetamine and chlordiazepoxide effects on behavior under increased pressures of nitrogen. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1973. v.l. N 4. p. 421 426.
  308. Thomas J. Combined effects of elevated pressures of nitrogen and oxygen on operant performance. // Undersea Biomed. Res. 1974. v. 1. N 4. p. 363 370.
  309. Thomas J.R., Burch L.S., Banvard R.A. Interaction of hyperbaric nitrogen and oxygen effects on behavior.//Aviat. Space and Environ. Medicine, 1976, v 47, № 9, p. 965−968.
  310. Tyssebotn I., Stuhr L., Bergo G. Relative influence of different factors on the heart performance during diving. // Undersea Biomed. Rcs.1990. v. 17. Suppl. p. 41 -42.
  311. Valdcz L., Alvarez S., Arnaiz S., Schopfer F., Carreras M., Poderoso J., Boveris A. Reactions of peroxynitrite in the mitochondrial matrix. // Free Radical Biology and Medicine. 2000. v 29. № 3−4. p. 349 356.
  312. Van Liew H., Sponholtz D. Effectiveness of a breath during exercise in a hyperbaric environment.//Undersea Biomed. Res. 1981. v.8. N3. p. 147- 161.
  313. Van Liew H., Paganelli C., Sponholtz D. Estimation of gas-phase diffusivities hyperbaric environments. // Undersea Biomed. Res. 1982. v.9. N2. p. 175−181.
  314. Vert P. et al. Cell death and neurogenesis after hypoxia: a brain repair mechanism in the developing rat? // Bull. Akad. Nat. Med. 2006, v. 190, № 2, p. 469−481.
  315. Vinten-Johansen J. Physiological effects of peroxynitrite: potential products of the environment. // Circulation Res. 2000. v. 87. № 3. p. 170 172.
  316. Vorosmarti J., Bradley M., Anthonisen N. The effects of increased gas density on Pulmonary mechanics. // Undersea Biomed. Res. 1975. v.2. N1. p. 1 10.
  317. Wann K., Macdonald A. The effects of pressure on excitable cells. // Comparative Biochem. Physiol. A. 1980. v. 66. p. 1 12.
  318. Wclch W. Mammalian stress response: Cell physiology, structure/function of stress proteins, and implications for medicine and disease. // Physiological Rew. 1992. v.72. № 4. p. 1063 — 1081.
  319. Welch W., Suhan J. Cellular and biochemical events in mammalian cells during and after recovery from physiological stress. // J. of Cellular Biology. 1986. v/103. p. 2035 — 2052.
  320. Wood W. Ventilatory dynamics under hyperbaric states. // Proc. Il-d Symposium on Underwater physiology. Washington.: 1963. p. 108−123.
  321. Yu B. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species. // Physiol. Rev. 1994, v.74, № l, p. 139−162.
  322. Zou A.-P., Cowley A. Reactive oxygen species and molecular regulation of renal oxygenation. // Acta Physiol. Scand. 2003. v. 179, p. 233−241.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!